REPORTE DE UN CASO TRES CASOS DE ABSCESO HEPATICO AMEBIANO CAUSANDO LA OBSTRUCCIÓN DE LA VENA CAVA

INFERIOR, CON UNA REVISIÓN DE LA LITERATURA

El absceso hepático amebiano es una enfermedad común, especialmente en áreas endémicas, pero esta es

una rara causa de obstrucción de la vena cava inferior (VCI), con algunos solo algunos casos aparecieron en

la literatura. Nosotros reportamos tres casos de absceso hepático amebiano complicado con obstrucción de

la VCI y que respondieron al tratamiento conservador o a la intervención radiológica.

Palabras clave: absceso hepático, amebiasis, vena cava inferior, obstrucción

INTRODUCCIÓN

La amebiasis es la segunda causa de muerte por enfermedades parasitarias en todo el mundo. El absceso

hepático amebiano (AHA) es la manifestación extra intestinal más común de la infestación de Entamoeba

histolytica, y está asociada con una morbilidad y mortalidad significativa. Las complicaciones más comunes

del AHA incluyen ruptura dentro de la cavidad pleural y la cavidad peritoneal; raramente, complicaciones

vasculares que se observa en el AHA son en forma de trombosis o compresión resultante de la obstrucción

de cualquier vena hepática de salida o de la obstrucción de la vena cava inferior (VCI). Solo ha habido

algunos informes de casos de AHA con obstrucción de la vena cava inferior. Nosotros presentamos tres

casos de AHA donde los pacientes presentan signos de obstrucción de la VCI y la confirmación radiológica de

la obstrucción de la VCI por trombosis y/o compresión externa.

REPORTE DE CASOS

Caso 1

Un hombre de 24 años de edad presenta dolor en la parte superior derecha del abdomen con fiebre por

cinco días. El examen físico revela un alto grado de fiebre y taquicardia. Hubo una sensibilidad y protección

al examen en el hipocondrio derecho. Había edema bilateral del pie. La investigación hematológica revela

una nivel de hemoglobina (Hb) de 11.2 g/dl y un conteo de células blancas (WBC) de 18.400/mm3 (rango

normal 4.000-11.000mm3). Las investigaciones bioquímicas mostraron nitrógeno ureico (BUN) de 34 mg/dl

(rango normal 15-40mg/dl), creatinina sérica de 1.1 mg/dl (rango normal, <1mg/dl). Las pruebas de función

hepática mostraron una bilirrubina total de 1.5 mg/dl (rango normal, <1mg/dl), fosfatasa alcalina sérica

(ALP) de 178 IU/L (rango normal, 40-280 IU/L), aspartato aminotransferasa (AST) de 32 IU/L (rango normal

<40IU/L), alanina aminotranferasa (ALT) de 48 UI/L (rango normal <40IU/L). La radiografía de tórax fue

normal. El ultrasonido de ingreso mostro un largo (8.6x7.3x6.2 cm) volumen 202mL, heterogéneamente

hipo eco génico, lesión con ecos internos en el lóbulos caudado sugerente de absceso hepático. En la

ultrasonografía, el absceso esta comprimiendo de VCI intrahepática, con relleno de color anormal (más

lento) y patrón de flujo. En la resonancia magnética (IRM) con colangiopancreatografía por resonancia

magnética (CPRM) se llevó a cabo que confirmó un absceso de 6.9x6 cm en el lóbulo caudado causando

compresión excéntrica sobre la porción intrahepática de la vena cava inferior (Figura 1 y 2). Había un efecto

de masa con compresión de la vena porta principal y el conducto hepático común justo después de la

confluencia ductal, sin embargo, el conducto hepático derecho e izquierdo y los radicales (conductillos)

biliares intrahepáticos no están dilatados. El paciente mostro la prueba positiva para anticuerpo amebianos

por la enzima de ensayo inmuno enzimático (ELISA). El paciente inició antibióticos de amplio espectro y

metronidazol durante dos semanas. Después de iniciar el tratamiento, hubo una mejora gradual en la fiebre

y dolor abdominal. La repetición del ultrasonido al final de la primera semana reveló una reducción gradual

en el tamaño del absceso de un 50% de su tamaño original y la compresión en la VCI también fue aliviada

confirmada a través del eco doppler. El paciente estaba asintomático. Las investigaciones posteriores

mostraron el WBC de 8.800/mm3, y pruebas de función hepática mostraron una bilirrubina total de

0.5mg/dl, ALP sérico de 145 IU/L, AST 40 IU/L, ALT 45 IU/L. el paciente estuvo en seguimiento por tres meses

y se repitió el ultrasonido al finalizar los tres meses no mostró ningún absceso residual y la VCI fue normal en

calibre, relleno de color y patrón de flujo.

Caso 2

Un hombre de 21 años de edad se presenta con dolor abdominal superior por 15 días acompañado por un

aumento gradual de la circunferencia abdominal e hinchazón de los pies con fiebre de bajo grado durante la

semana. En las examinaciones, el estaba normo tenso y mostro un edema con fóvea en pies. Había una

hepatomegalia dolorosa que se extendía tres dedos por debajo del reborde costal en la línea medio

clavicular. El cambio de opacidad fue positivo. Las investigaciones hematológicas revelaron un nivel de Hb de

9 g/dl y un WBC de 7.500/mm3. Las investigaciones bioquímicas mostraron un BUN elevado de 65 mg/dl y

una creatinina sérica de 1.5 mg/dl. El análisis de orina reveló una ligera proteinuria. Las pruebas de función

hepática mostraron una bilirrubina total de 0.6 mg/dl, ALP sérico de 247 IU/L, AST 40 IU/L y ALT 80 IU/L. la

ultrasonografía del abdomen mostró un absceso en el lóbulo derecho del hígado en su superficie postero

superior de 1.4x1x1 cm con ecos internos y ascitis moderada. Eco doppler a color se llevó a cabo el cual

mostró un patrón venoso hepático con un flujo hepático normal. Se observo la VCI hepática desplazada y

comprimida por la gran cavidad del absceso pero el flujo era normal. La porción intrahepática de la VCI

estaba dilatada 1.7cm. Los Hallazgos del doppler eran sugestivos de obstrucción de la vena cava inferior por

el absceso hepático con dilatación proximal. Una tomografía (TAC) de contraste mejorada confirmo los

hallazgos de trombos en la VCI (Figura 3). El paciente fue positivo a pruebas para el anticuerpo amebiano a

través de la prueba de hemoaglutinación indirecta. El paciente fue iniciado con metronidazol intravenoso y

antibióticos de amplio espectro. El absceso amebiano fue aspirado dos veces bajo ultrasonografía guiada

Figura 1. IRM de abdomen que muestra un absceso

amebiano de 6.9x6.0 cm en el lóbulo caudado del

hígado causando una compresión extrínseca del interior

de la vena cava inferior

Figura 2. IRM coronal mostrando un absceso en el

lóbulo caudado de hígado causando compresión

extrínseca de la porción intrahepática de la vena

cava inferior

dentro del período de dos días dando de 500ml y 360 ml de pus. La pues era espesa, cremosa y de color

marrón y no creció ningún organismo en el cultivo. La ascitis y el edema de pies desaparecieron

rápidamente después del tratamiento. El eco doppler se repitió cuatro días más tarde mostrando una

disminución en la dilatación de la VCI intrahepática. La porción hepática de la VCI fue normal en calibre y

patrón de flujo en el siguiente eco doppler a color, doce días después de la aspiración de pus. Los

parámetros bioquímicos renales mejoraron y dos semanas después de la aspiración del absceso hepático, el

BUN fue de 32 mg/dl y la creatinina sérica de 1.1 mg/dl. El paciente fue vigilado por tres meses, y se llevó a

cabo una ultrasonografía que fue esencialmente normal.

Caso 3

Un hombre de 61 años de edad se presenta con un alto grado de fiebre por 8 días, vomitando por 5 días

asociado con dolor del abdomen superior, coloración amarillenta de escleras de ojos por 3 días, e hinchazón

del pie por tres días. El estaba ictérico con una velocidad de pulso de 96/min y una presión sanguínea de

126/80 mmHg. Había edema bilateral de pies. En el examen abdominal, presenta hepatomegalia dolorosa

de tres dedos de amplitud debajo del reborde costal. La ultrasonografía revela múltiples abscesos en el

hígado, el más grande de 8x7.2x6.8 cm en el lóbulo derecho con derrame pleural leve. Las investigaciones

hematológicas revelaron una Hb de 9.4 mg/dl y un WBC de 29.900 mm3 con leucocitosis con polimorfos

predominantes. Las investigaciones bioquímicas mostraron un incremento del BUN de 59 mg/dl, creatinina

sérica de 1.2 mg/dl. Las pruebas de función hepática mostraron una bilirrubina total de 4.9 mg/dl, bilirrubina

directa de 3.8 mg/dl, ALP de 1.055 IU/L, AST de 99 IU/L, y ALT de 108 IU/L. el paciente fue positivo a la

prueba de anticuerpo amebiano por la prueba de ELISA. La IRM con CPRM reveló cuatro abscesos, dos en el

lóbulo derecho, uno en el lóbulo izquierdo y otro en el lóbulo caudado (Figura 4). El más grande fue de

7.7x7.2x7 cm de tamaño, en el lóbulo derecho. El absceso en el lóbulo caudado estaba comprimiendo el hilio

hepático y la VCI (figura 5). Se encontró que el flujo de la VCI tendía a ser retrasado en el eco doppler a

color. El catéter de drenaje fue colocado para el absceso más grande y el paciente fue iniciado con

metronidazol intravenoso y antibióticos de amplio espectro. En total 580 ml de pues fueron drenados antes

de la remoción del catéter. Después de 5 días del ingreso se reduce marcadamente el edema de pies y

después de 10 días es completamente reabsorbido. Las pruebas de función hepática retornaron a los valores

normales con una bilirrubina total de 1.1 mg/dl, bilirrubina directa 0.3 mg/dl, ALP 22UI/L, AST 42 IU/L y ALT

Figura 3. TAC contrastada de abdomen mostrando un absceso

hepático amebiano con un trombo en la vena cava inferior

20 IU/L. El paciente fue dado de alta en buenas condiciones y se realizo un seguimiento por tres meses y se

llevó a cabo la repetición del ultrasonido al final de los tres meses que no muestra absceso residual y la VCI

de calibre, relleno de color y patrones de flujo normal.

DISCUCIÓN

La amebiasis se produce en un 10% de la población mundial y es más común en la regiones tropicales y sub

tropicales. El ser humano es el principal huésped y reservorio y contrae la infección a través de la ingestión

de comida y agua contaminada que contengan quistes de amebas. La AHA se desarrolla en menos del 1% de

los pacientes infectados con E. histolytica, pero esto aún representa un largo número de pacientes. La

enfermedad deberá ser sospechada en cualquier persona con historia de exposición reciente (residencia o

viaje a áreas endémicas) y fiebre, dolor en el cuadrante superior derecho, y sustancial sensibilidad hepática.

El diagnóstico de AHA se basa en la identificación del espacio que ocupa la lesión en el hígado y la serología

amebiana positiva. La serología amebiana es altamente sensible (>95%) y altamente específica (>95%) para

el diagnóstico del absceso hepático amebiano. Los anticuerpos se desarrollan en 90 a 100% de los pacientes

con AHA y se convierten detectables a los siete a diez días después del comienzo de los síntomas. La

hemoaglutinación indirecta e inmuno ensayo ligado a una enzima son ampliamente utilizados debido a su

alta sensibilidad. La tomografía computarizada es una herramienta ideal para detectar absceso hepático,

particularmente las lesiones pequeñas las mismas que están asociadas a complicaciones. Esta sensibilidad

para detectar absceso hepático es tan alta como el 97%.

La tasa de varias complicaciones descritas en el AHA fueron reportadas en un 10.3%. Las complicaciones

asociadas al absceso hepático incluyen derrame de la cavidad pleural, pericardio y peritoneal, trombosis

vascular, y ruptura dentro del conducto biliar. El diagnóstico temprano y el pronto tratamiento son

esenciales para reducir la morbilidad y la mortalidad asociada con el absceso hepático. La tasa de mortalidad

es baja cuando del absceso es limitado al hígado pero incrementa cuando el absceso de vuelve complicado.

Por lo tanto, la detección temprana de complicaciones asociadas con absceso hepático es importante. Las

Figura 4. IRM de abdomen mostrando múltiples

abscesos en el hígado, el más grande (7.5x7.2x7.0

cm) el cual estaba en el lóbulo derecho

Figura 5. IRM coronal que muestra múltiples

abscesos hepáticos, de los cuales el que esta en el

lóbulo caudado está causando compresión

extrínseca de la vena cava inferior

complicaciones vasculares del absceso hepático, como la trombosis de la vena portal, oclusión de la vena

hepática, u obstrucción de la vena cava inferior, son raras y ellas se han descrito previamente en la mayoría

de los estudios de autopsia. Este fue un estudio grande de Krishnan et al, donde se llevó un análisis

retrospectivo de 94 autopsias de AHA y la trombosis de la vena cava inferior se observó en el 8% de los casos

en combinación con la vena hepática en todos menos en uno.

Uno de los casos mostró la ruptura del absceso dentro de la VCI. A parte de este estudio, ha habido informes

de muy pocos casos en la que la obstrucción del la VCI se ha descrito en pacientes con AHA. Huddle reporto

un caso de un hombre de 26 años de edad con AHA el cual se complicó con una compresión extrínseca de la

VCI por un absceso en el lóbulo caudado del hígado al nivel donde pasa a través del hígado. No había

evidencia de trombosis de la VCI. Hodkinson et al informó otro caso de un hombre de 50 años de edad con

AHA donde el paciente desarrollo obstrucción de la VCI mas trombosis que se extendió hasta la aurícula

derecha. Otro caso fue informado por Sharma y Sarin de un hombre de 30 años de edad que presentó AHA

con signos de obstrucción del flujo venoso hepático, más tarde se encontró que es debido a la compresión

de la VCI por un grande y tenso absceso hepático en el lóbulo caudado del hígado. Sodhi et al informó un

caso donde el absceso hepático amebiano en un hombre de 57 años de edad se complicó con trombosis de

la vena hepática y la VCI. Schimid et al informó otro caso de un hombre de 19 años de edad con AHA donde

el paciente sentía signos de obstrucción de la VCI más la compresión externa de la VCI y no con trombosis.

In otro estudio de Yang et al, un análisis retrospectivo de 81 pacientes con absceso hepático piogénico, tres

pacientes tenían complicaciones vasculares. De estos tres pacientes, dos tenían trombosis venosa y solo uno

tenía compresión extrínseca de la VCI asociada con trombosis de la vena portal. Solo hubo tres casos de

nuestro informe que describieron que el AHA condujo a una comprensión extrínseca de la VCI en ausencia

de cualquier trombosis hasta el momento. Esta complicación puede ser manejada efectivamente por

drenados por punción o aspiración percutánea combinada con antibióticos. En todos los tres casos de AHA

con compresión de la VCI mencionado anteriormente, la aspiración percutánea del absceso fue requerida

para aliviar la compresión y todos los pacientes fueron dados de alta en buenas condiciones. En nuestros

casos, dos pacientes requirieron de drenaje percutáneo y en un paciente, la comprensión de la VCI fue

aliviada con solo antibióticos. El manejo de AHA con trombosis de VCI de nuevo aparecimiento incluye

principalmente antibióticos y drenaje del absceso, pero en algunos casos, la terapia con anti coagulación

también ha sido adherida para alcanzar una resolución completa.

Nosotros reportamos tres casos de AHA causantes de obstrucción de la VCI las cuales son completamente

resueltas por drenaje percutáneo y una apropiada terapia antibiótica.