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TRAUMA CRANEOENCEFALICO SEVERO
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TRAUMATISMO CRANEOCEFALICO
SEVERO EN ECUADOR
DR. STENIO CEVALLOS
UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOSHOSPITAL ALCIVAR
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Definición
↓ Trauma Cráneo-Encefálico Severo o Grave -TCEG – Paciente con Escala de Coma de Glasgow < 8.
↓ 5.3 millones de estadounidenses viven con algún tipo de discapacidad directamente relacionada con el TCE
↓ En Latinoamérica constituye la primera causa de muerte y discapacidad en la población con edad entre 10 y 24 años.
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TCE SEVERO EN EL ECUADOR
↓ En Ecuador, con una tasa general de morbilidad de 7.5 por 10000 habitantes, es decir, 10555 egresos hospitalarios, las lesiones producidas por TCE son la novena causa de morbilidad al 2005
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TCE SEVERO EN EL ECUADOR↓ El TCE grave es la principal causa de
muerte en adultos jóvenes.↓ En nuestro país según los datos de la
OMS en el 2009, la tasa de mortalidad por trauma en el Ecuador es de 16,9 por cada 100.000 habitantes
↓ siendo en su mayor parte TCE grave.
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TCE SEVERO EN EL ECUADOR
↓ En el Ecuador, en los últimos años pasó de ser la novena causa de muerte a la cuarta causa, según datos proporcionados por el Instituto Nacional de Estadística y Censos (INEC) en el 2015.
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TCE SEVERO EN EL ECUADOR
↓ En el HCAM de 120 ingresos con TCE severo en UCI, en 5 años el 20,8 % fallecieron hasta las 72 horas; con una edad de 36,4 ± 2,3 años; Glasgow con una mediana de 7 y un rango de 5
↓ La 1ra causa de muerte en el Ecuador es el trauma 2015.
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TCE SEVERO EN EL ECUADOR
↓ La letalidad global del TCE es de 1,5%. Pero la del TCE Grave oscila entre 40-60%, en los países subdesarrollados es superior al 80% y está más relacionada con factores secundarios como trastornos respiratorios graves asociados y shock hipovolémico.
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TCE SEVERO EN EL ECUADOR
↓ El número de casos de accidentes de tránsito, sobrepasa el perfeccionamiento en la atención de emergencias, para este tipo de enfermos, pese a la constante creación de novedosos medios de diagnóstico y monitorización neurointensiva, el TCE severo presenta el mayor potencial de mortalidad en trauma.
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CUIDADOS CRITICOS EN EL PACIENTE CON TCE SEVEROMONITOREO CLINICO Y MULTIMODAL
DR. STENIO CEVALLOS ESPINARMEDICINA CRITICA-TERAPIA INTENSIVA
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FILOSOFIA DEL MONITOREO
RECONOCIMIENTO
COMUNICACION
RESPUESTA
DECISIONES
ANALISIS
OBSERVACION
ROLHUMANO
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Ningún monitor puedede forma independiente, mejorar el
pronóstico de ningún tipo de patología.
DONALD PROUGH
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•
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•fi
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Daño Cerebral Secundario
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MONITOREO
SISTÉMICO – BASICOESPECIFICO
INVASIVONO INVASIVO
CLINICO INSTRUMENTAL
CONTINUO NO CONTINUO
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✓ UMBRAL DE RIESGO
✓ UMBRALDE INTERVENCIÓN TERAPEUTICA
CONCEPTO BASICO
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MONITOREO CLINICO SISTEMICO
1. PRESION ARTERIAL INVASIVA
2. OXEMIA
3. VENTILACION
4. TEMPERATURA
5. GLICEMIA
6. AGITACION PSICOMOTRIZ
7. Na
8. CUIDADOS GENERALES
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Neuromonitoreo clínico
••
••••
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Chesnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A trial of intracranialpressure
monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med. 2012;367(26):2471–81.
•
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Inconvenientes con el neuromonitoreo clínico
• fi•
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NEUROMONITOREO ESPECÍFICO
◈ MULTIMODAL
◈ COMPLEJO
EL fundamento del neuromonitoreo multimodal es que los cambios que se registran en más de un parámetro monitorizado deben ser priorizados del punto de vista terapéutico
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Neuromonitoreo instrumental•
fi•
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Le Roux P. Intracranial pressure after the BEST TRIP trial: a call for more
monitoring. Curr Opin Crit Care. 2014;20(2):141–7.
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LOCALGLOBAL
•PIC PARENQUIMATOSA
•PPC
•EEG
•DOPPLER TC
•PtiO2
•MICRODIALISIS
• PIC VENTRICULAR
• PPC
• SjO2
• EEG
NEUROMONITOREO
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LOCALGLOBAL
•PIC PARENQUIMAL
•PPC•PtiO2•EEG•DOPPLER TC•MICRODIALISIS
•PIC VENTRICULAR
•SjO2•EEG•PPC
NEUROMONITOREO
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PICEEG
PPCDoppler
SJO2 PtiO2
Microdialisis
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No > 20mm Hg No < 60mm Hg
MANEJO
PIC
BASADO
PPC
BASADO
CLASE II
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PICEEG
PPCDoppler
SJO2 PtiO2
Microdialisis
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“La base mas racional de cualquier técnica de neuromonitoreo es su capacidad de predecir el deterioro neurológico”
“La especificdad y sensibilidad en predecir neurodeterioro de la primera y segunda linea de neuromonitoreo son muy variables y distan de ser el 100%”
NEUROMONITOREO
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PPC
Compliance
Prx y Mx
Estudios de Autorregulacion
PIC
INFORMACION DERIVADA DE LA PIC
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CUESTIONAMIENTO DE SU LUGAR
PIC
TOPICOS ACTUALES EN RELACION AL
MONITOREO DELA PIC
ESTIMACION NO INVASIVA
INSTAURACION POR INTENSIVISTAS
NUEVAS TECNOLOGIAS
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CUESTIONAMIENTO DE SU LUGAR
PIC
TOPICOS ACTUALES EN RELACION AL
MONITOREO DELA PIC
ESTIMACION NO INVASIVA
INSTAURACION POR INTENSIVISTAS
MEJORIA DEL BALANCE RIESGOS+COSTOS/
BENEFICIOS
GRADIENTES DE PRESIONINTRACRANEANA
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Crit Care Med 2005; 33: 2207–2213
CUESTIONAMIENTO DE SU LUGAR
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CUESTIONAMIENTO DE SU LUGAR
TOPICOS ACTUALES EN RELACION AL
MONITOREO DELA PIC“Rebrote” actual
Estudio de Cremer et al
Riesgos éticos insalvables
“Equipoise” de ambos brazos imposible
Con PIC Sin PIC ????
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333 pacientes con TCE grave en Holanda
A122 Tilburg
PIC
B211 Utrecht
PIC
ESTUDIO DE CREMER Y COL.
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A122 Tilburg
PIC
B211 Utrecht
64%
Mortalidad:34 % Estadía 8 d
Mortalidad:33 % Estadía 14 d
P<.001
ESTUDIO DE CREMER Y COL. 333 pacientes con TCE grave en Holanda
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ESTUDIO DE CREMER Y COL.
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OBSERVACION
RECONOCIMIENTO
COMUNICACION
ANALISIS
DECISIONES
RESPUESTAS
RESULTADO
PIC
COMPLEJA INTERMEDIACION DE PROCESOS HUMANOS
TERAPEUTICA
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MONITOREO DE LA PRESION
INTRACRANEANAFUNDAMENTOS
•DIAGNOSTICOS•TERAPEUTICOS
• PRONOSTICOS
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FUNDAMENTOS DIAGNOSTICOS
⇨ MEDIDA DIRECTA DE UN PARAMETRO PREDICTORNEGATIVO POTENTE
⇨ MANIPULACION DEL MISMO
⇨ AVIZOR DE NEURODETERIORO
⇨ RACIONALIZACION DE LA TERAPÉUTICA
⇨ PROFUNDIZACION DEL CONOCIMIENTO CON EL ESTUDIO DE LAS DERIVADAS DE PIC
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MONITOREO DE LA PIC
EVALUACION
CLINICA
• La valoración clínica es insustituible como elemento
rector de la estrategia terapéutica
• Tiene baja sensibilidad y especificidad en el
diagnóstico de hipertensión intracraneana
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MONITOREO DE LA PIC TA
C� EXAMEN MORFOLOGICO
� CUANTIFICA BUFFER ESPACIAL
� NO MONITORIZABLE
TAC NORMAL
NO ASEGURA PIC NORMAL
TAC ANORMAL
NO ASEGURA PIC ELEVADA
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FUERZAS QUE SE RESTAN ESPACIALMENTE
PERO QUE SE SUMAN ARITMETICAMENTE
PIC
PATTERN TOMOGRAFICO SEUDONORMAL
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FUNDAMENTOS TERAPEUTICOS
▪ OPORTUNIDAD
▪ EVALUACION
▪ ELECCION
MANEJO EMPIRICO PUEDE OCASIONAR:
SUBTRATAMIENTO SOBRETRATAMIENTO
Riesgo de HIC residual Riesgo de hipotension intracraneana
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Indicación de Monitoreo PIC
fi
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Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury 4th Edition. 2016
En estudios prospectivos, se demostró que el uso de la PIC siguiendo estas guías demostró disminución en la mortalidad en UCI. II BChesnut RM, Temkin N, Carney N, et al. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med. Dec 2012;367(26):2471-2481. PMID: 23234472.Chesnut RM, Petroni G, Rondina C. Intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med. May 2013;368(18):1751-1752. PMID: 23635057
BRAIN TRAUMA FUNDATION
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Saturación yugular de oxigenoSjO2
● Estima el FSC● Balance oferta –
consumo O2 (demanda?).
● Valores normales:55 – 70%
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Determinar si el FSC es suficiente excesivo o insuficiente para satisfacer las necesidades metabolicas cerebrales de oxigeno.
Cateter de saturacion Bulbo Yugular
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hing de inicio reciente.
n a sobrestimar valores bajos)
● 12 pacientes con Sd Cus
● Control angiografico● Co-oximetria (los habituales tiende
● Extraccion lenta de la mu
estra (1 mL/min)
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Valores normalesaceptados para el TECG
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ACV extenso
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SjO2 55 - 75%
● Parametro global
● No asegura ausencia de zonas
isquemicas.
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CaO2: anemia,hipoxemia
Disminución del FSC:Hipotensiónarterial
HICHiperventilacionVasoespasmo
Aumento CMRO2:FiebreConvulsiones
SjO2 < 55%
● Indicador sensible de hipoperfusion global.
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● catéter y vel de extracción de la muestra.
● Aumento del FSC:
Hiperemia verdadera.● Disminución CMRO2:
Isquemia extensa. Muerte cerebral
Hipotermia Sedacion, BBT. Shunt
● Otros: efecto Bohr (SjO2, PvO2, P50 < 26 mmHg)
.
SjO2 > 75%grupo heterogeneo
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desaturacion
desaturacion
episodios
177 pac TECG Buen pronostico
mortalidad
Sin episodios de 44% 21%
1 episodio de 30% 37%
Múltiples 15% 69%
Robertson CS, Gopinath SP, Goodman JC, et
al. J Neurotrauma 1995; 12:891–896.
on outcome.Robertson CS.Acta Neurochir (Wien) Suppl 1993;59:98–101.
Causas de desaturacion: causas sitemicas (hipoxia, hipoCO2,
anemia, hipotensión arterial) ycausas cerebrales: HIC, VSP.
116 pacientes
Desaturation episodes after severe head injury: influencSe jO2 N: mort
18%Desaturacion
1 episodio SjO< 50% 46%(+)Multiples episodios 71%(+)
SjvO2 monitoriS
ngj
inO
he2
ad-injured
pay
tienp
ts.ronostico
SjO2 < 40% > 10 min → factor pronostico significativo
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Algoritmo de actuación frente a caídas de la SjO2
1 trasfundir GR2 aumentar FiO2
1 descenso PIC2 PPC> 60mmH3 adecuar CO2.
1- tratar la fiebre 2- convulsiones3 sedar4 dism temperat
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Grupo heterogéneo
Mal pronostico
SjO2
Hiperemia verdadera 25 – 30%
Técnicas complementarias(DTC)
Jóvenes / sin HIC Buen pronostico Otra terapeutica (HV? indometacina?)
CMRO2 disminuido→ isquemia extensa→ muerte cerebral
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En suma
● SjO2 estima el FSC.● Valores normales: Gibbs y Chieregato.● Valores normales no aseguran FSC normal● Valores bajos: grupo homogeneo, valor
pronostico.
● Valores elevados, grupo heterogeneo, algunoscon mal pronostico.
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Monitorización cerebral regional
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Presión tisular de O2 cerebral
� Local.� Oferta – consumo O2.Valores promedio O2 extra e intravascular eintracelular. O2 al final del circuito capilar.
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Aspectos prácticos 1Tipo de sensores
LICOX:electrodo polarográfico (tipo Clark)22-27 mm de la duramadre área 7-14 mm20,5 mm diametro.
NEUROTREND:método colorimétrico PtiO2, PtiCO2, pH, temperaturaárea 2 mm2
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PtiO2
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PbtO2
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PtiO2 Valores normales
Estudios experimentales 25 a 30 mm Hg
Seres humanosLimitación ética25 a 30 mm Hg en pacientes con PPC normales15 mm Hg es el umbral para intervenir15 a 10 mm Hg Hipoxia moderada< a 10 Hipoxia severa
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PtiO2 Estudios
• Van den Brink: mas del 50% de los pacientes con TECG presentaron PtiO2 < 15 mmHg durante las primeras 24 hs del trauma.
• Valadka y col.97: la probabilidad de muerte de los pacientes se incrementa cuando la PtiO2 es < 15 mmHg y el mal pronóstico es casi constante con valores < 6mmHg, independientemente de la duración de los periodos de hipoxia
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Técnica diagnóstica no invasiva realizada a los pacientes con patología neurológica que permite la medición de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral, gracias a la emisión de ondas sonoras de baja frecuencia (2 MHz) que atraviesan la barrera ósea craneal.
Dopler Transcraneal
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Sonografía Doppler Transcraneal
•
•
•
•
Vasoespasmo y HSAEvaluación de la autoregulaciónEvaluación de la vasoreactivad (CO2)Muerte cerebral
Anesthesioly Clinics
25 (2007) 557 - 577
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Electroencefalograma
Ayuda para el diagnostico de Convulsiones.Confirmar muerte cerebral.Vigilar la supresion de las descargas en pacientes con crisis comiciales.
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ELECTROENCEFALOGRAMA CONTINUO ( cE G)
¿A quienes?
• Pacientes que no despiertan luego de suspender sedación , no razones metabólicas o estructurales que lo expliquen
• Monitorizar coma barbitúrico• Movimientos dudosos• Diagnóstico de estatus no convulsivo
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MICRODIALISIS CEREBRAL
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MICRODIALISIS CEREBRAL
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PUPILOMETRIA
• Pupilómetro : Neuroptics Foresite (Medtronics)
• Velocidad de constricción:•< 0.8 mm/s•< 0.6 mm/s : PIC
Traumatic Brain Injury: Advanced Multimodal Neuromonitoring. Crit Care N 2010. In Press
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•
MENSAJES CLAVE
El MMM, ayuda a evaluar la respuesta individual y guiar la intervención terapéutica : comatosos.
• El MMM más protocolos estandarizados conllevan a mejorar el pronóstico. Guías de Brain Trauma Fundation.
• Mejorar las interfaces y las bases de datos para incrementar la disponibilidad del MMM en el mundo.
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Recomendaciones
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