Trauma craneoencefálico

Ibis Farak castillo

Universidad de sucre

Medicina VIII.

Definición

Entendemos por TEC a cualquier

alteración física o funcional producida por

fuerzas mecánicas que actúan sobre el

encéfalo o alguna de sus cubiertas.

Lesiones primarias o secundarias. Su

prevención es el primer eslabón en la

cadena de supervivencia .

El maltrato infantil son problemas

específicos relacionados con secuela

físicas psicológicas , emocionales que

requiere un manejo interdisciplinario .

Clasificación según Glasgow

• TEC leve: cuando cursa con ausencia de focalidad neurológica y un nivel de consciencia igual o superior a 13 en GCS (mortalidad < al 1%).

Algunos autores diferenciaN

- TEC mínimo (GCS=15) del TEC leve (GCS de 14 y 13).

- Otros toman como TEC leve (a secas) al que presenta GCS de 15*.

• TEC moderado: si la puntuación es de 9 a 12 (mortalidad cercana al 3%).

• TEC grave: puntuación de 3 a 8 (mortalidad 40-50%).

Epidemiologia

primera causa de mortalidad en niños por encima del año de vida en

países desarrollados.

Puede decirse que al menos 1 de cada 10 niños sufrirá durante la

infancia un TCE importante.

El SNC esta comprometido en el 80%-90% de casos .

En usa aproxi 150.000 niños requieren hospitalización al año por TEC.

7.000 mueren y 28.000 discapacitados

Compromiso raquimedular MT en 54.5%

Los niños mas hematomas subdurales que los adultos peor pronostico

y evolución

GRUPOS MAS AFECTADOS SON :

<2 años , adolecentes

escolares : masculinos 4:1

Fisiopatología

• fuerzas externas de contacto y de inercia. Las f de contacto suelen

causar lesiones focales como fracturas de

cráneo, contusiones y hematomas . Cuando la inercia actúa sobre la

cabeza causa aceleración por traslación o rotación con o sin una fuerza

de contacto.

Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño3 8

SE DIVIDE EN DOS FASES

primera fase: ocurre como resultado directo del evento traumático sobre el

parénquima cerebral ocasionando el daño según su intensidad responsable

de la disrupción de barrera hematoencefalica , de la alteración de los

mecanismos de autorregulación cerebral y de contusiones hemorrágicas

Segunda fase: se genera como efecto asociado con la injuria primaria

condicionando progresion del daño cerebral lo ocasionan fac

hipoxia,hipercapnia,hipotension,hipovolemia auumento de

pic,hipertermia,acidosis y coagulopatia ( estudios:cerebros infantiles tienen mayor

predisposicion a esta lesion por mayor actividad proteolitica, mayor frecuencia de apoptosis por encontrarse en

pleno desarrolllo)

Posterior al TEC EDEMA

1. La autorregulación cerebral desaparece: se produce edema: vasogenico 48 horas del TEC por perdida de la autorregulación + perdida de la barrera hematoencefalica

2. Citotoxico :netamente celular por fallo del sitem de trasporte (ATP) de pendiente de la membrana celular..

3. Intersticial : producido por aumento de la presión hidrostática del LCR

Se generan cambios en:

• Flujo sanguíneo del SNC

• En la presión de perfusión cerebral (isquemia, deterioro neurológico)

• En la PIC

• Aumento del flujo sanguíneo cerebral ( SDR hiperemia cerebral)

• respuesta inflamatoria sistémica (daño neuronal)

• Liberación de radicales libres

• Cantidades de aa neutrasmisores excitatorios glutamato y aspartato son liberados

• Excesiva estimulación de receptores para neurotransmisores excitatorios

ETIOLOGÍA• Depende de la edad del niño, ya que ésta determina los diferentes

mecanismos del traumatismo.

• Caída accidental como mecanismo mas frecuentes en lactantes y preescolares, adolecentes por accidentes en bicicleta, deportes de alto impacto y violencia.

• Accidentes de tráfico son la segunda causa en frecuencia, pero ocupan el primer lugar en lesiones graves y fallecimientos.

• Maltrato infantil: las discapacidad y secuelas a largo plazo son frecuentes ya que la lesión es repetitiva y cusa lesiones difusas y acumulativas .

clínica • manifestaciones tempranas o agudas y tardías

• Alteración del estado de conciencia : causa aguda es de relativa frecuencia es un factor de riesgo si dura mas de 5 min e indicador en la hospitalización.

• SDR de HIC

• Crisis convulsivas. Pueden ser inmediatas segundos precoces entre la 1era hora o tardías después de 1era semana se define como epilepsia postrauma después de la segunda crisis.

• Signos de déficit neurológicos: Son variados y dependen de las áreas cerebrales lesionadas. , presentan alto valor predictivo de lesión intracraneal

Crisis diencefalicas: (hipertermia,hta,taquicardia,taquipnea,midriasis,sialorrea,espasticidad ,hiperextension)

• signos vitales :pueden alterarse de forma transitoria debido al dolor y la reacción vagal, asociándose a nauseas vómitos cefaleas y obnubilación leve que mejoran en forma paulatina . alteración persistente signo de alarma de choque HIC

Diagnostico Anamnesis

• Edad , Hora y lugar del accidente , Mecanismo de producción.Si existió o no pérdida inicial de consciencia, Enfer o condiciones previas, Síntomas que ha presentado

Evaluación neurológica integral : Glasgow tradicional y escala modificada . estado pupilar relación con lesiones estructurales, fondo de ojo

Determinación de signos de focalización neurológica

Glucometria : alt de la conciencia no facil explicable por traumatismo.

Factores que sustentan la sospecha de maltrato infantil:

– Demora no justificable en la asistencia.

– Presencia de lesiones geométricas, en zonas relativamente protegidas o en distinto estadio evolutivo.

– Presencia de otras fracturas o hemorragias retinianas.

– Actitudes extrañas de los padres.

– Incongruencia entre intensidad del traumatismo en relación al mecanismo atribuido, especialmente en los niños más pequeños.

cualquier edad debe tenerse en cuenta la posibilidad del maltrato infantil.

Lesiones presentes en el TEC

Heridas de cuero cabelludo: pueden ser de mayor o menor grado se debe buscar fx sangrado presencia de LCR puede causar choque hipovolemico .

Fracturas de cráneo: no implican lesión c grave son indicación de observación.

Fracturas lineales: son grietas sin desplazamiento de estructuras óseas a través del cráneo

Fracturas deprimidas: son aquellas que desplazan

el hueso. Menos frec 7-10% cursan con alteración

Dela duramadre, déficit neurologico,fistula de LCR

Manejo qx

Fracturas de base de cráneo: menos frec manejo

conservador , otorragia u otoliquia rinoliquia.

Lesiones cerebrales difusas

• Son consecuencias de mecanismos de aceleración y desaceleración.

• Concusión :alteración de la función neurológica transitoria no relacionada con cambios anatómicos . Cambios somáticos

• Conmoción :aceleración rotacional sobre unión del mesencéfalo alto y el talamo.se produce disfunción transitoria del sist reticular que ocasiona perdida de la conciencia.

Congestión cerebral difusa: (swelling ): aumento del vol vascular cerebral mayor frec en niños debido a una mayor tasa metabólica y aun incremento en la reactividad vascular .

Edema cerebral : aumento del

contenido hídrico tisular se muestra en

la tac como área de baja densidad

que hace que se pierda la

diferenciación normal entre sustancia

gris y sustancia blanca.

Lesión axonal difusa: lesión de las

neuronas ocasionadas por traumas en

aceleración y rotación, debe

considerarse como dx en inconsciencia

postrauma > 6 horas.

Lesiones cerebrales focalesConstituyen urgencias potencialmente quirúrgicas

Contusión : debido al impacto la deformación craneal presiona el cerebro y

compromete vasos piales son frecuentes en lóbulo frontal .no comprometen

meninges sino serian laceraciones .

Hematoma subdural agudo :ocasiona inercia de alta energía pero de corta

duración como caídas .la desaceleración causa sección a nivel de interface

dura-aracnoides. Lesionando vasos y venas comunicantes puede ser de

origen arterial.

Hematoma epidural: colección de sangre entre la bóveda craneana y la duramadre

se genera por fx craneal en un 75%a 90% que provoca desgarro de arteria

meníngeas .en ocasiones es de origen venoso. Mas frec en lob parietal.

Hemorragias intracraneales meningeas

H subaracnoidea: hemorragia del SNC mas frecuente en niños es

secundaria a inercia la sangre pasa al espacio aracnoideo al lesionarse

vasos arteriales o venosos se caracteriza por LCR hemorragico .

H intracerebrales o parenquimatosas: de diversa localizacion pueden

asociarse a lesion axonal difusa heridas de rama de fuego requieren

traslado inmediato a la UCI para manejo integral por pediatria

neurocirugia .

PARACLINICOS

• TAC craneal. Es el examen de elección.

• Rx cráneo. Orientada por el sitio del impacto (Rx lateral

• izquierda o derecha, Rx Towne). Su papel es muy limitado, ya que no identifica ni destaca lesiones intracraneales a pesar de la presencia o no de una fractura

• Rx cervical. Cuando se sospeche posible lesión (politraumatizados, TCE graves, TCE de etiología dudosa, déficit neurológico o dolor en zona cervical). Debe incluir hasta C7-T1.

• Eco cerebral. Se puede considerar en lactantes con fontanela abierta.

• EEG. Inicialmente puede mostrar enlentecimiento difuso con ondas de bajo voltaje

• RM cerebral. Útil para la valoración detallada de secuelas. Precozmente permite detectar pequeñas lesiones que no

• se ven en la TAC.

TABLA III.

Indicaciones de TAC craneal y Rx simple de

cráneo

Glasgow < 15

Pérdida de conciencia persistente o amnesia

postraumática

Focalidad motora

Anisocoria

Afectación de pares craneales

Depresión de los huesos del cráneo

Fracturas lineales que cruzan vasos

Signos de hipertensión intracraneal

Fontanela abombada y diástasis de suturas en

lactantes

Indicaciones de Rx simple de cráneo

Edad < 1 año

Sospecha de malos tratos (completar mapa óseo)

Pérdida de conciencia superior a 5 minutos*

Crepitación o hundimiento

Traumatismo facial grave

* En caso de no disponer de TAC

Recomendaciones TABLA IV. INFORMACIÓN A LOS FAMILIARES DE NIÑOS CONTRAUMATISMOS CRANEALESDurante las próximas 24 horas han de vigilar al niño y llevarloal hospital inmediatamente si:• Aparecen cambios de actitud o de comportamiento• El niño está inconsciente o resulta difícil despertarlo• Aparece confusión o dificultad de concentración• Si el niño es pequeño, si está muy irritable o llora con másfrecuencia• Dolor de cabeza persistente• Cualquier anormalidad de la visión o en los ojos• Vómitos frecuentes• Aparece una hemorragia o salida de líquido acuoso por eloído o por la nariz• Presenta convulsiones, movimientos anormales en cara o enlas extremidades• Rigidez de cuello• Disminución de la fuerza de un brazo o de una pierna.Camina tambaleante o con posturas anormales

• No hay que impedir que el niño duerma, pero es convenientedespertarlo cada 2-3 horas• Durante las primeras 24 horas es necesario que esté en casa,en observación• En caso de no presentar ninguna de las situaciones descritasanteriormente, el niño puede hacer actividad normal a partirde las 24 horas del traumatismo

Manejo • De acuerdo a su clasificación :

• TCE leve: sin alteración del estado de conciencia, ni

• amnesia postraumática, ni déficit neurológico, ni signos

• físicos de fractura de los huesos del cráneo (supone más del

• 80% de los casos.

• Vigilancia domiciliaria, sin tratamiento. No precisan Rx

• de cráneo ni TAC craneal. No requieren hospitalización ni

• otras exploraciones aparte de la exploración clínica. Dar hoja

• informativa a los padres

TCE leve, con pérdida de conciencia < 5 min, que pueden

haber presentado una crisis convulsiva inmediata o vómitos,

cefalea u obnubilación

Si la exploración es normal, la observación

La prevalencia de lesiones intracraneales en este grupo

es del 2% al 5%. Valorar en conjunto con los padres la

posibilidad de TAC craneal, sopesando los inconvenientes en

caso de requerir sedación. Si la TAC es normal, aunque exista

fractura lineal de cráneo, pueden ser observados en sus

domicilios .

TABLA V. CRITERIOS DE INGRESO EN HOSPITAL• Siempre que no puede garantizarse la observación adecuadapor parte de los padres o el lugar de residencia esté alejado• Sospecha de malos tratos• Pérdida de conciencia superior a 5 minutos• Puntuación de Glasgow fluctuante• Focalidad neurológica• Signos de hipertensión intracraneal• Fracturas potencialmente peligrosas• Lactantes menores de 1 año• Niños con patología de base• TCE moderado• TCE grave*• Politraumatismo*• TCE con inestabilidad hemodinámica o respiratoria

Manejo

• TCE moderado (pérdida de conciencia >de 5 minutos, letargia o

cefalea progresiva, vómitos persistentes,

• amnesia o convulsiones postraumatismo, traumatismo facial o

múltiple o Glasgow 9-12)

• Realizar TAC. Vigilancia estrecha al menos durante 6 horas.

• Si la TAC es normal y existe mejoría progresiva con normalización

en la exploración puede continuar vigilancia domiciliaria, dar hoja

informativa a los padres

• En caso contrario, hospitalización para observación neurológica y

evaluación neuroquirúrgica.

MANEJO

• Deben registrarse periódicamente la puntuación en la

• escala de Glasgow, constantes vitales y tensión arterial.

• Valorar cambios en el hematocrito, hb, glicemia, iones

• y gasometría.

• La posición debe ser adecuada para facilitar el retorno venoso y la

dieta blanda.

• Líquidos intravenosos en caso de vómitos, 2/3 de las necesidades

basales,

• diuresis mínima 0,5 mL/kg/h; evitar soluciones hipoosmolares como

suero glucosado 5%. Si se decide pautar anal

Manejo

• TCE grave (Glasgow 8 o menor). También debe considerarse TCE grave la presencia de anisocoria, déficit motor lateralizado, deterioro neurológico, fractura abierta de cráneo o fractura deprimida.

Requiere hospitalización en UCI. Para un transporte

• adecuado es importante la estabilización cardiorrespiratoria y controlar la aparición de hipertensión intracraneal.

• 1. Inmovilización de la columna cervical.

• 2. Si el paciente está estable, plano inclinado. Monitorización de signos vitales .

• 3. Asegurar una oxigenación adecuada con oxígeno suplementario a alta concentración.

Manejo • 4. Ventilación (descartar neumotórax o hemotórax). Si necesario

ventilación con bolsa, valorar intubación, orotraqueal, cuando existanpausas de apnea o respiración irregular, disnea o aumento del trabajorespiratorio, shock, Glasgow < 9 o Glasgow motor < 5. La hiperventilaciónprofiláctica es perjudicial sin que se haya demostrado la existencia dehipertensión intracraneal , no está recomendada en estadíos precoces.

• 5. Mantener euvolemia. Asegurar vía venosa (preferiblemente 2), evitarsoluciones hipoosmolares e hiperglucemia, extracción de muestras(gasometría, hemograma, bioquímica, coagulación, pruebas cruzadas). Siexistehipotensión y relleno capilar alargado aumentar el ritmo de infusióna 20 mL/kg.

6. Descartar lesiones torácicas o abdominales graves: el tratamiento de laslesiones que amenazan la vida del niño como neumotórax a tensión,hemotórax, rotura hepático o esplénica, preceden al tratamientoneuroquirúrgico

• 7. Hemostasia de hemorragias externas e inmovilización

• de fracturas.

• En caso de HIC ,restringir el aporte de líquidos a 2/3 de las

necesidades basales, hiperventilación (PCO2 30 mm Hg) y manitol

(0,5 g/kg i.v., una vez asegurado que no existe depleción de

volumen, hiperosmolaridad o trastornos electrolíticos), drenaje de

• LCR. Si con estas medidas permanece alta, los barbitú-ricos y la

hipotermia moderada son opciones adecuadas Evitar maniobras

innecesarias y tratar el dolor