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Medicina Biorreguladora

INTRODUCCINEl organismo humano es un sistema dinmico sumamente complejo, cuya estabilidad (homeostasis) depende dela interaccin de los distintos subsistemas que lo componen. As, para mantenerse dentro de unos lmites fisiol-gicos, la mayor parte de los procesos vitales son controlados por sistemas retroalimentados (p. ej., la liberacinde citocinas, hormonas y neurotransmisores, el equilibrio entre linfocitos Th1 y Th2, etc.). Las intervenciones te-raputicas orientadas a influir, inhibir o estimular estos sistemas de autorregulacin, y respetando siempre el ca-rcter de control biolgico de los mismos, se incluyen en el concepto de Medicina Biorreguladora, en la que seintegra la Homotoxicologa.

La Homotoxicologa es una forma caracterstica de abordar al paciente y su enfermedad. Para conocer este en-foque etiopatognico y teraputico, se exponen sucesivamente una definicin del trmino Homotoxicologa, susprincipios fundamentales y las consecuencias teraputicas que de ellos se derivan.

QU ES LA HOMOTOXICOLOGA?La Homotoxicologa (homo, ser humano; , toxina; ,estudio, ciencia) es un concepto mdico basadoen el estudio de los efectos producidos en el ser humano por las diversas sustancias patgenas (homotoxinas)y en la utilizacin de sustancias medicinales en micro- o nano-dosis (dosis homeopticas), con el fin de favorecerla autorregulacin de los sistemas fisiolgicos alterados en caso de enfermedad (terapia biorreguladora).

Como se deduce de esta definicin, en el contexto de la Homotoxicologa, las sustancias patgenas se denomi-nan en sentido amplio homotoxinas, trmino que es ms amplio que el de toxina, dado que designa a todasustancia que ejerce un efecto patolgico, directa o indirectamente, sobre el organismo humano.

Para designar la teraputica biorreguladora basada en los principios de la Homotoxicologa, se han utilizado tr-minos afines como terapia antihomotxica (por contrarrestar los efectos nocivos de las homotoxinas) y medicinaantihomotxica, para referirse a la unin de los principios de la Homotoxicologa (como teora etiopatognica) y dela terapia antihomotxica (como concepto de tratamiento de biorregulacin). No obstante, hay autores que hanutilizado terapia antihomotxica y medicina antihomotxica de forma indistinta.

Desde un punto de vista legal, la normativa europea y espaola por la que se rigen hace que estos medicamen-tos biorreguladores se clasifiquen como medicamentos homeopticos. Desde un punto de vista farmacolgico sedenominan medicamentos biorreguladores por el perfil de sus mecanismos de accin: detoxificacin, inmuno-modulacin y apoyo celular y orgnico.

A diferencia de los medicamentos homeopticos clsicos, en los medicamentos biorreguladores la concentra-cin de principios activos es mayor, contienen micro- o nano-dosis de sustancias activas de naturaleza vegetal,mineral, orgnica o qumica, dosis que son similares a las que muchas sustancias del organismo (citocinas, hor-monas, neurotransmisores) desarrollan su accin.

PRINCIPIOS FUNDAMENTALESLos principios fundamentales de la Medicina Biorreguladora incluyen conceptos caractersticos de enfermedad yde las causas de enfermedad en sentido amplio (homotoxinas), as como una clasificacin de las enfermedadesen fases, en la denominada Tabla de la Evolucin de la Enfermedad (TEE). Esta forma de clasificar las enferme-dades conlleva un enfoque teraputico que se expone en el apartado Terapia biorreguladora.

Tratado Prctico de Medicina BiorreguladoraIntroduccin
mmejiasCuadro de texto1

Concepto de enfermedadLas enfermedades son la expresin de mecanismos de defensa biolgicamente orientados contra las homoto-xinas endgenas y exgenas, o la expresin del intento del organismo para compensar el dao txico que hasufrido.

Para comprender bien este concepto de enfermedad, se explican a continuacin los siguientes trminos inclui-dos en el mismo: expresin, mecanismos de defensa, biolgicamente y orientados.

ExpresinLo que apreciamos no es siempre lo que hay. Los sntomas son slo el resultado de la actividad defensiva frentea la agresin txica. Si, por ejemplo, tenemos una inflamacin, en Medicina Biorreguladora tenemos que actuarsobre las homotoxinas que la han desencadenado y eso se logra regulando la actividad defensiva, pero si noslimitamos slo a suprimir los sntomas tal y como se hara en medicina convencional mediante la administracinde antiinflamatorios, es como si para hacer desaparecer un iceberg lo empujramos bajo el agua, esperando deesa forma librarnos de l. En el momento que dejemos de empujar, el iceberg reaparecer, y ste es un ejemplogrfico que sirve para explicar las recidivas en medicina convencional.

Por esta razn, la supresin de la fiebre en las infecciones virales parecer eficaz a corto plazo, pero a largoplazo har incrementar la carga viral, ya que la temperatura algo ms elevada hace que las citocinas trabajenmejor y la supresin de la fiebre las inhibir.

Mecanismos de defensaExisten para proteger el organismo de cargas txicas y funcionan constantemente, manteniendo el nivel de alertasuficiente para responder proporcionalmente en cualquier momento y no slo cuando los antgenos penetran enel organismo. El sistema defensivo tiene mltiples recursos de respuesta: inmunolgicos, enzimticos, hormo-nales, etc.

Los mecanismos de regulacin estn muy controlados a travs de sistemas de feedback positivos y negativos.El bloqueo de estos sistemas impide su regulacin y conduce a enfermedades crnicas.

BiolgicamenteBiolgico significa conforme a los principios vitales. Cualquier medida teraputica que se oponga a los prin-cipios biolgicos va en contra de los principios vitales. Si suprimimos una inflamacin que el organismo haya des-encadenado para eliminar las toxinas tisulares y sus efectos nocivos, estamos bloqueando un proceso depurativoy perdurarn los efectos de las toxinas, que no slo se conformarn con daar la matriz extracelular, si no queacabarn penetrando en el interior de las clulas y causando un dao mucho ms profundo.

OrientadosEste trmino es sumamente importante en la definicin homotoxicolgica de enfermedad. Quiere decir que la re-accin del sistema inmunitario, en la mayora de las situaciones, se da en la proporcin necesaria para alcanzarlos objetivos buscados:

Eliminar las homotoxinas y la interaccin negativa de las mismas con la clula y su medio. Restaurar la homeostasis.

La regulacin del nivel de actividad del sistema inmune, se logra a travs de un sistema complejo de sistemasreguladores que trabajan en cascadas interconectadas y a travs de mediadores que retroalimentan los siste-mas.

La mayora de las reacciones del sistema defensivo son proporcionadas y fundamentadas, pero a veces apare-cen ciertas reacciones no fundamentadas que pueden suponer la aparicin de enfermedades como es el caso

FiebreADVERTENCIAS ESPECIALES\GD97=5@A9BH99B75GC897F=G=G:96F=@9GF97=8=J5BH9GGTBHCA59G7@5F979FG=9ADF9@575IG5\%98=85G7C58MIJ5BH9GBDF=B7=D=CBC=8CG4

Tratamiento parenteralEngystol N 3D5F557H=J5F@CGG=GH9A5G8989:9BG5=B9GD97T:=7CGH5A6=RB9B9B:9FA98589GJ=F5@9G4

SupositoriosViburcol 39GH58CG9GD5GAV8=7CGM89=BEI=9HI87CBMG=B:=96F9=B:977=CB9GF9G:F=58CG65B5@9G4

Tratamiento sintomticoAconitum-Homaccord ;CH5G3DFC79GCG;F=D5@9GM75H5FF5@9G9GD97=5@A9BH99GH58CG:96F=@9G=B=7=5@9G9G75@C:FTCG4Apis-Homaccord ;CH5GGC@I7=VB=BM97H56@93:=96F97CB9GH58CG=FF=H5H=JCG79F96F5@9G4Belladonna-Homaccord ;CH5GGC@I7=VB=BM97H56@93=B:@5A57=CB9G@C75@=N585G5GT7CAC9GD97=5@A9BH9:=96F97CBFI6CFM7F=G=GGI8CF5@9G4China-Homaccord S ;CH5G3:=96F97CB9GH58CG89896=@=858M5;CH5A=9BHC4Echinacea comp. Heel GC@I7=VB=BM97H56@939GH=AI@57=VB89@5G89:9BG5GDFCD=5G89@CF;5B=GAC9B75GC89:=96F99=B:@5A57=CB9G4Echinacea compositum Cosmoplex 7CADF=A=8CG39GH=AI@57=VB89@CGA975B=GACG8989:9BG5DFCD=CG89@CF;5B=GAC9BDFC79GCG=B:@5A5HCF=CG898=J9FGCH=DCM@C75@=N57=VB4Lymphomyosot 7CADF=A=8CGLymphomyosot N ;CH5GGC@I7=VB=BM97H56@93@=B:5H=GACDCF9>9AD@CDF98=GDCG=7=VB5D58979F9B:9FA98589G=B:977=CG5G:=96F99BB=UCG7CB5:977=CB9G;@5B8I@5F9G4Tonsilla compositum N GC@I7=VB=BM97H56@939GH=AI@57=VB89@5G89:9BG5GDFCD=5G89@CF;5B=GAC9GD97=5@A9BH99B75GC898=OH9G=G9LI85H=J5HF5GHCFBCG89@89G5FFC@@C9BB=UCG@=B:OH=7CG4

Tratamiento complementarioFisioterapia5UCGD5F565>5F@5:=96F9@5J5H=J5G

Tratado prctico de terapia antihomotxica206 ndice teraputico Tratado Prctico de Medicina BiorreguladoraTratado Prctico de Medicina BiorreguladoraIntroduccin

de las autoinmunes. En estas enfermedades, el sistema inmune ataca los propios tejidos del organismo, lo queen condiciones normales no ocurrira. Esto es un caso de reaccin no proporcional o no fundamentada del sis-tema inmune.

Como resumen y conclusin de lo expuesto, desde el punto de vista de la Homotoxicologa, la enfermedad estcausada por la reaccin del organismo ante la presencia de las toxinas. Lo que identificamos como sntomas cl-nicos de una enfermedad es lo que aflora tras la reaccin del sistema defensivo ante el ataque. Esto quiere decirque la enfermedad no es slo la presencia de tales sntomas, sino que estos deben ser contemplados como laevidencia de que el sistema defensivo ha entrado en funcionamiento. Por eso, mientras los sntomas clnicos seanafrontados slo como una amenaza a la calidad de vida del paciente y los tratamientos se dirijan nicamente haciala supresin de estos sntomas, los resultados slo sern aparentes y realmente estaremos ignorando las posi-bilidades teraputicas para afrontar a largo plazo la curacin.

En un tratamiento biorregulador se tienen en cuenta no slo los sntomas, sino tambin las homotoxinas impli-cadas en la aparicin de la enfermedad, y se basa en la estimulacin del propio sistema defensivo orgnico paraque pueda vencer a las causas autnticas de la enfermedad.

La medicina biolgica es siempre una terapia de regulacin y nunca de supresin.

HomotoxinasSe considera homotoxina cualquier sustancia que sea txica para el organismo humano. Reckeweg eligi el tr-mino homotoxinas porque no todas las sustancias nocivas y toxinas son txicas para todos los organismos, ono lo son en el mismo grado.

La toxicidad puede ser un efecto molecular bioqumico directo, un efecto bloqueante fsico o incluso un efectointeractivo perjudicial. Es esencial la actividad de interferencia o de bloqueo de la homotoxinas sobre el funcio-namiento normal de los sistemas orgnicos o de los sistemas activadores o reguladores (sistema hormonal, sis-tema nervioso, etc.). Por lo tanto, no interesa nicamente la homotoxina en s misma, sino tambin, y tal vezincluso ms, los efectos que produce (incluso a distancia) sobre la clula.

En resumen, una homotoxina es una sustancia que ejerce un efecto patolgico directa o indirectamente sobreel organismo humano. La sustancia en s no es lo ms importante, si no el efecto que tiene sta sobre el orga-nismo.

Una de las clasificaciones de las toxinas consiste en dividirlas entre exgenas y endgenas.

Homotoxinas exgenasSon sustancias que ingresan en el organismo desde fuera y realizan un efecto directo o indirecto sobre tejidos,rganos o sistemas de regulacin. Algunas actan en pequeas dosis, otras necesitan mayores cantidades ocontactos prolongados. Algunas homotoxinas se hacen txicas al combinarse con otras sustancias.

Ejemplos de homotoxinas exgenas son: mercurio, plomo y otros metales pesados, tabaco, gases industrialesy del trfico, materiales txicos en el hogar (pegamentos, pinturas, quitamanchas, productos de limpieza y des-infeccin...), colorantes, aromatizantes, etc. Algunas de ellas son bien conocidas (tabaco, alcohol, drogas di-versas), otras son menos conocidas (aromatizantes, colorantes, edulcorantes alimentarios) o, incluso, pococonocidas (cadmio, pegamentos, gases, radiaciones, etc.).

Homotoxinas endgenasSe crean dentro del organismo y corresponden a productos intermedios o finales, siendo en muchas ocasionesproductos del metabolismo, por ejemplo, CO2, cido lctico, urea, oxalato clcico, amoniaco, etc. Otras ho-motoxinas endgenas son el resultado, por ejemplo, de un desequilibrio en la secrecin hormonal (por ejemplo,






Tratado prctico de terapia antihomotxica206 ndice teraputico Tratado Prctico de Medicina BiorreguladoraTratado Prctico de Medicina Biorreguladorandice teraputico

alteracin en el equilibrio de estrgenos y testosterona, etc.). Incluso aquellas sustancias que normalmente exis-ten en el organismo en pequeas cantidades, pero que al acumularse causan toxicidad, pueden tambin con-siderarse homotoxinas, y sern una diana teraputica si no pueden ser eliminadas mediante los procesosfisiolgicos normales.

Ambas clases de homotoxinas pueden generar toxicidad por exposicin aguda o por bioacumulacin de pe-queas dosis repetidas.

Fases de enfermedadDesde que en 1957 Reckeweg realizase la primera tabla de clasificacin de las enfermedades en seis fases y quedenomin Tabla de las Homotoxicosis, ha habido actualizaciones de la misma conforme al estado del conoci-miento cientfico. En la actualidad, se denomina Tabla de la Evolucin de la Enfermedad (TEE). Esta tabla (Fig. 1)es una representacin grfica bidimensional de la progresin o regresin de las enfermedades en seis fases,como respuesta a la forma en la que reacciona el sistema de defensa del organismo a la presencia de homoto-xinas (exgenas y endgenas):

En el eje de abscisas, se disponen las fases de las enfermedades en orden creciente de gravedad.

En el eje de ordenadas, se ubican los diferentes tipos de tejidos y rganos, conforme a su origen em-brionario.







Figura 1. Tabla de la evolucin de la enfermedadFiebreADVERTENCIAS ESPECIALES\GD97=5@A9BH99B75GC897F=G=G:96F=@9GF97=8=J5BH9GGTBHCA59G7@5F979FG=9ADF9@575IG5\%98=85G7C58MIJ5BH9GBDF=B7=D=CBC=8CG4






En teora, cualquier afeccin clnica o estado de enfermedad que se presente puede clasificarse dentro de estaTEE de 6 fases.

Al consultar la TEE, es importante tener en cuenta que en presencia de homotoxinas, el organismo activar susmecanismos naturales de defensa a tres niveles fisiopatolgicos o fases fundamentales (fases humorales, fasesmatriciales -de la matriz extracelular- y fases celulares) en sus intentos por inactivar/detoxificar y eliminar las toxi-nas en cada nivel. Cada una de estas fases fisiopatolgicas principales se subdivide a su vez en otras dos fases:

Fases humorales: fase de excrecin y fase de inflamacin. Fases matriciales: fase de deposicin y fase de impregnacin. Fases celulares: fase de degeneracin y fase de desdiferenciacin

Si el organismo fracasa en la primera fase, lo intentar en la fase siguiente y as sucesivamente. A medida que lasfases progresan hacia las ltimas fases a la derecha de la tabla, las enfermedades sern ms graves y los inten-tos de tratamiento cada vez ms difciles.

Fases humoralesLas fases humorales incluyen la fase de excrecin y la de inflamacin.

Fase de excrecinComprende todas las hipersecreciones (endocrinas) e hiperexcreciones del organismo en diferentes rganos ytejidos. Como estas excreciones y secreciones estn aumentadas en comparacin con los estndares normalesde la poblacin, quizs deberan considerarse como una primera fase de la enfermedad. Naturalmente, la presenciade homotoxinas es un peligro latente y es necesaria la eliminacin y detoxificacin, aunque en condiciones nor-males los rganos de detoxificacin y los sistemas de excrecin las eliminarn sin signos clnicos significativos ysin manifestar sntomas, al tratarse simplemente de una amplificacin de un proceso fisiolgico.

En este caso, aunque existe cierta carga de intoxicacin (acumulacin crnica de toxinas) por los hbitos de vidanormales, el organismo la aborda de forma casi pasiva, sin que realmente se produzcan las manifestaciones cl-nicas tpicas de las reacciones de defensa. Por ello, la eliminacin de las toxinas transcurre como un aumento nor-mal del proceso de excrecin y el paciente no muestra otros sntomas clnicos.

Fase de inflamacinUna vez que las homotoxinas logran alcanzar niveles extra- y/o intra-celulares, el organismo comienza a organi-zar cierta forma de reaccin local de defensa para contrarrestar el estado de intoxicacin. La aparicin de estareaccin local inflamatoria es la razn por la que se considera que el paciente se encuentra en una fase de in-flamacin. Por tanto, todas las inflamaciones agudas se clasifican, obviamente, en esta fase.

Es importante que consideremos esta primera reaccin inflamatoria como bienvenida, natural y como un intentofisiolgico del organismo por eliminar las toxinas. Adems, la activacin de los fagocitos y de la fagocitosis podraconsiderarse como la primera fase reactiva de la detoxificacin.

Pueden estar presentes todas las caractersticas clsicas de la inflamacin: tumefaccin, enrojecimiento, dolor, au-mento de temperatura y prdida de funcin del tejido afectado.

Se podra considerar la inflamacin como un proceso de limpieza de la matriz extracelular. La clula an no estafectada, aunque los procesos inflamatorios pueden daar la clula de forma pasiva (por ejemplo, por los radica-les libres liberados por neutrfilos).

En conclusin, las fases humorales se caracterizan por los intentos constantes del organismo de alcanzar una de-toxificacin espontnea (eliminacin). Las estructuras intracelulares continan intactas, pero podemos observarcmo numerosas clulas se pierden durante los procesos inflamatorios que ms tarde sern reemplazadas por







otras nuevas sanas. En estas fases existe una tendencia natural a la recuperacin, lo que significa que si se evi-tan posteriores intoxicaciones y se sita al paciente en una coyuntura favorable a la eliminacin, el trastorno des-aparecer, siempre y cuando no existan obstculos mecnicos. El pronstico de las alteraciones de este tipo essiempre favorable y el proceso de recuperacin se puede acelerar mediante un tratamiento biorregulador.

Fases matriciales o fases de matrizLas fases de matriz incluyen las fases de deposicin y la de impregnacin, y tienen lugar en el contexto de la ma-triz extracelular.

Fase de deposicinEsta fase es la expresin de la incapacidad del organismo para eliminar (excretar) las homotoxinas y en ella quepredominan procesos que se desarrollan en el seno de la matriz extracelular y trastornos de la regulacin. Se llegaa esta fase cuando el organismo tiene que almacenar (depositar) toxinas temporalmente. Esto puede ocurrir pordiferentes razones:

El proceso inflamatorio (fase previa) no se activ adecuadamente o estaba bloqueado/suprimido (por ejem-plo, por frmacos antiinflamatorios).

Los mecanismos de excrecin son hipofuncionales o la carga txica es excesiva.

Por consiguiente, si las vas de la inflamacin estn bloqueadas o la cantidad de homotoxinas est descontrolada,el organismo elegir un proceso de almacenamiento o depsito (temporal) de las homotoxinas. Clnicamente, estafase es un proceso relativamente silencioso, con muy pocos signos y sntomas clnicos, pero bastante peligrosa.Es slo cuestin de tiempo que las homotoxinas impregnen el interior de la clula o interfieran con la clula desdeel exterior y tengan muchos efectos sobre las funciones celulares normales.

Fase de impregnacinCuando las homotoxinas comienzan a impregnar la matriz extracelular o el interior de las clulas o tienen efec-tos intracelulares, aparecen las enfermedades de la fase de impregnacin. Las homotoxinas se convierten prc-ticamente en parte de los componentes estructurales del tejido conectivo y de la matriz extracelular. Algunastoxinas (como por ejemplo los virus) tambin pueden penetrar directamente en las clulas del tejido conectivo y/odel parnquima. Las toxinas que alcancen esta fase comenzarn a inducir cambios funcionales en la matriz ex-tracelular y en las clulas, como bloqueos enzimticos y de rutas metablicas, afectando a la cadena respiratoriamitocondrial, etc. Observamos un funcionamiento menos eficiente de la clula y las reacciones del organismofrente a las homotoxinas con frecuencia ya no son eficaces. Una mnima carga de una homotoxina especfica pro-duce una reaccin hiperrgica de los mecanismos de defensa del organismo (asma, fiebre del heno, migraa, l-cera gstrica,). Histolgicamente, comienzan a ser evidentes ciertos cambios en los componentes estructurales.Desde el punto de vista clnico, la aparicin de signos y sntomas son indicativos de la existencia de daos celu-lares.

Se puede llegar a las fases de impregnacin en un corto espacio de tiempo, dependiendo de las caractersticasde las homotoxinas. La mayora de los virus intentarn penetrar en la clula husped y proliferar rpidamente y,aunque el organismo intentar desarrollar una defensa especfica (inmunoglobulinas) y eliminar las clulas infec-tadas (actividad de las clulas T y eliminacin inducida por clulas NK), la situacin aguda es una fase de im-pregnacin, debido a la presencia intracelular de homotoxinas (virus). Incluso si se produce posteriormente unaregeneracin completa del tejido y se sustituyen las clulas perdidas, si el virus se incorpora al material genticode la clula husped, la afeccin vrica permanece en una fase de impregnacin durante el tiempo en el que el virusest presente. En los sndromes posvirales, esta situacin puede persistir durante mucho tiempo, incluso aos.

A modo de resumen, las fases de matriz tienen una importancia fundamental en la historia patolgica del paciente,ya que es ah donde tiene lugar el salto de lo extra a lo intracelular. El que la matriz extracelular est bien regulada







y equilibrada es bsico para la proteccin del organismo frente a la evolucin hacia enfermedades degenerativasy crnicas.

Fases celularesLas fases celulares son la de degeneracin y la de desdiferenciacin.

Fase de degeneracinEl sistema natural de defensa ya no tiene capacidad para eliminar o excretar las toxinas de las clulas y/o de lamatriz extracelular. Cada vez son ms las estructuras intracelulares, incluyendo componentes genticos, mem-branas celulares, grupos y sistemas celulares con graves daos. La intoxicacin progresiva causa la prdida com-pleta de la funcin de las clulas afectadas hasta que finalmente mueren. A largo plazo, vemos prdida de tejidoy limitacin funcional de todo el tejido afectado. Por definicin, las fases de degeneracin incluyen enfermedadescrnicas degenerativas, la mayora de las mismas irreversibles en el tiempo.

Fase de desdiferenciacinLas fases de desdiferenciacin incluyen todas las enfermedades cuya caracterstica principal es la proliferacin ce-lular anormal (crecimiento del tejido). Las clulas pierden su especificidad y se desdiferencian en clulas omnipo-tentes (especificidad embriolgica inversa), pudiendo tambin perder su control de restriccin fcilmente ycomenzar a migrar a otras localizaciones del organismo (metstasis). En esta fase de degeneracin completa, elorganismo se ve cada vez ms afectado por las homotoxinas endgenas, es decir, por toxinas generadas dentrodel propio organismo por destruccin celular. Todos los tumores malignos, cnceres, se clasifican en esta fase.

Como se deduce de lo expuesto, las fases celulares representan el estadio final y ms profundo de la carga t-xica, aqul en el que las toxinas han tomado el interior de las clulas. De forma lenta pero segura, las funcionescelulares son inhibidas hasta que se llega a su destruccin. Los mecanismos de autorregulacin fallan y el orga-nismo intenta compensarlos. La eliminacin celular tras la apoptosis, la actividad de los polimorfonucleares, la delas clulas agresoras naturales (clulas NK -natural killer-) y la de las clulas citotxicas, se vuelven insuficientes oestriles.

La condensacin o la deposicin de las homotoxinas en el interior celular es el suceso fundamental de las fasescelulares y se puede deber bien a la presencia de homotoxinas intracelulares, bien a la accin intracelular de ho-motoxinas extracelulares. En este entorno, la alteracin del paso de mediadores desde el exterior es bidireccio-nal: del exterior al interior y viceversa y hacia el interior celular, puede causar disfunciones intracelulares. De estaforma, la intoxicacin del ambiente celular y la alteracin en su oxigenacin pueden tambin suponer la disfuncino la muerte celular, pudiendo alterar las estructuras celulares de forma prcticamente irreversible.

Es cierto que existe una tendencia espontnea hacia el empeoramiento de los cuadros (si no se aplica tratamiento,el estado del paciente se deteriora; por ejemplo, un paciente con artritis, con compromiso de la capacidad fun-cional que no recibe ayuda teraputica) y el pronstico es normalmente desfavorable. Incluso en el caso de quese realice un drenaje correcto y completo de las homotoxinas (siempre que esto sea posible), el paciente mantienesu enfermedad de forma latente. El dao intracelular permanece, an cuando el paciente no manifieste sntomasclnicos. Es en estos casos cuando al tratamiento de detoxificacin y drenaje deberemos sumarle los otros dospilares de la Medicina Biorreguladora: inmunomodulacin y apoyo orgnico y celular (vase el apartado Terapia bio-rreguladora), para asegurar que el paciente se recupere en el mximo grado posible.

CMO UTILIZAR LA TABLA DE LA EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD (TEE)?La Tabla de la Evolucin de la Enfermedad (TEE) es un recurso conceptual y prctico muy til para evaluar clni-camente y seguir la tendencia natural o la evolucin de los procesos biolgicos de la enfermedad en el paciente.Para poder clasificar el estado actual o la fase en la que se encuentra un paciente en la tabla y realizar un segui-miento de su historia clnica, es necesario familiarizarse con la interpretacin de cada eje de la TEE. En funcin de







la localizacin de la fase en la que se encuentre el paciente en la TEE, ser necesario establecer estrategias tera-puticas biorreguladoras especficas para inducir cambios curativos positivos.

Por consiguiente, la tabla no slo indica la fase y la gravedad de los procesos patolgicos, sino que constituye tam-bin la base para determinar o planificar el enfoque teraputico ms necesario para lograr una mejora del estadode salud del paciente.

Ubicacin del paciente en la TEE: unin de fase y tejidoSimplemente la determinacin del punto de interseccin del eje de ordenadas (tejidos/rganos implicados) con eleje de abscisas (fase de evolucin del proceso patolgico) sealar inmediatamente el estado fisiopatolgico delpaciente en la fase de evolucin de su proceso patolgico. Se podra decir tambin que en la TEE el eje de abs-cisas representa la forma ontogentica en la que el organismo ha aprendido a hacer frente a las homotoxinas. Porotra parte, el eje de ordenadas representara la clasificacin filogentica (embriolgica) de un tejido/rgano al quepueden haber llegado las homotoxinas. La TEE podra representar la impronta medioambiental e indica la capa-cidad de regulacin del paciente considerando esta impronta. Ms exactamente, las 3 primeras fases (excrecin,inflamacin y deposicin) hacen referencia a la forma en la que el organismo reacciona a las intoxicaciones y cmopodra abordarlas inicialmente. Las 3 ltimas fases (impregnacin, degeneracin y desdiferenciacin) estn msrelacionadas con lo que la intoxicacin podra provocar en el organismo.

Evoluciones o cambios de fase en la tablaLa posicin de la enfermedad del paciente en la TEE est sujeta a la migracin o cambio de una fase a otra y deun tejido embriolgico a otro. Las posibles direcciones son cuatro, pero dos los resultados previsibles:

Progresiva: De izquierda a derecha y/o de arriba hacia abajo (evolucin hacia la enfermedad, Fig. 2) Regresiva: De derecha a izquierda y/o de abajo hacia arriba (evolucin hacia la salud, Fig. 3).

Evolucin de la enfermedadCon demasiada frecuencia, debido a iatrogenia, el estado patolgico del paciente progresa (evoluciona) en la TEEhacia enfermedades ms graves.

La progresin en los signos y sntomas del paciente de izquierda a derecha en la tabla o de arriba hacia abajo oincluso una combinacin de ambas es un estado de agravacin, denominado evolucin hacia la enfermedad (Fig.2). La inhibicin o supresin de los mecanismos biolgicos naturales de defensa (por ejemplo, el uso indiscrimi-nado de frmacos antiinflamatorios) es con frecuencia responsable de la evolucin progresiva del organismo a otraspatologas.







Figura 2. Evolucin de la enfermedadFiebreADVERTENCIAS ESPECIALES\GD97=5@A9BH99B75GC897F=G=G:96F=@9GF97=8=J5BH9GGTBHCA59G7@5F979FG=9ADF9@575IG5\%98=85G7C58MIJ5BH9GBDF=B7=D=CBC=8CG4






Evolucin de la enfermedad

Cuando se inhibe la excrecin de las toxinas, estas no slo impregnarn localmente, sino que se trasladarn confacilidad a otros tejidos, incluso a gran distancia del foco original.

En una progresin lineal, es decir, a otros tejidos de origen embriolgico similar.Ejemplo: Amigdalitis (linfodrmico) Poliartritis (cavodrmico) Nefritis (nefrodrmico).

En una progresin desordenada, saltando fases y penetrando en tejidos de orgenes embriolgicos diferentes,localmente y/o a distancia.En este caso la enfermedad tiende a evolucionar negativamente en el sentido ontogentico y filogentico.

Evolucin hacia la saludUna regresin de la patologa del paciente con los signos y sntomas respectivos (e incluso con la reaparicin deantiguos signos y sntomas) de la derecha a la izquierda en la tabla o de abajo hacia arriba o incluso una combi-nacin de ambos, constituye una indicacin de un proceso de mejora, de recuperacin, denominado evolucinhacia la salud (Fig. 3).

En estos casos, la enfermedad tiende a evolucionar positivamente en el sentido ontogentico y filogentico.







Figura 3. Evolucin hacia la saludFiebreADVERTENCIAS ESPECIALES\GD97=5@A9BH99B75GC897F=G=G:96F=@9GF97=8=J5BH9GGTBHCA59G7@5F979FG=9ADF9@575IG5\%98=85G7C58MIJ5BH9GBDF=B7=D=CBC=8CG4






Evolucin hacia la salud

Divisin Regulacin/CompensacinEntre las fases 3 (deposicin) y 4 (impregnacin), se sita la denominada Divisin Regulacin/Compensacin(Fig. 4). Consiste en una lnea divisoria artificial entre las dos fases, que hace referencia al punto de demarcacinque separa la pura acumulacin de toxinas y el verdadero hecho de su incorporacin o unin a los componentesestructurales de la matriz extracelular (proteoglicanos, glicoprotenas y glicosaminoglicanos). Esta lnea divisoria esmuy importante fisiolgica, patolgica y clnicamente y, por tanto, tambin desde el punto de vista teraputico, puesrepresenta la lnea de separacin entre las fases en las que todava es posible la simple excrecin de toxinas y lafase de impregnacin, en la que ya no se puede lograr la simple excrecin o, al menos, de forma espontnea.







Figura 4. Divisin Regulacin/CompensacinFiebreADVERTENCIAS ESPECIALES\GD97=5@A9BH99B75GC897F=G=G:96F=@9GF97=8=J5BH9GGTBHCA59G7@5F979FG=9ADF9@575IG5\%98=85G7C58MIJ5BH9GBDF=B7=D=CBC=8CG4





mmejiasCuadro de textommejiasCuadro de texto14

Esta lnea tambin hace referencia a las diferencias en las reacciones del organismo a la intoxicacin por las ho-motoxinas. A la izquierda de esta lnea el organismo mostrar capacidades de regulacin. A la derecha, se pier-den progresivamente las capacidades de regulacin y vemos compensacin como principal estrategia delorganismo para el abordaje de las homotoxinas.Podramos afirmar que la Divisin Regulacin/Compensacin puede representar un punto peligroso de no retorno,ya que a la derecha de esta lnea comienzan a producirse daos celulares. Comenzaremos a observar procesosdegenerativos en los tejidos. Finalmente, las degeneraciones se vuelven irreversibles y la clula muere de formainevitable, por lo que tenemos que adoptar estrategias teraputicas totalmente diferentes para intentar limitar losdaos progresivos. Son necesarios diferentes enfoques teraputicos para tratar las disregulaciones a la izquierdade la divisin, donde el pronstico es ms favorable.

PRINCIPIOS DE ACCIN DE LA MEDICINA BIORREGULADORALos diferentes componentes de los medicamentos biorreguladores estimulan el denominado en HomotoxicologaSistema de la Gran Defensa, concepto que expresa la interrelacin de seis subsistemas de defensivos del orga-nismo (sistema reticuloendotelial o sistema mononuclear fagoctico, eje hipotlamo-hipfiso-suprarenal, sistemaneural reflejo, detoxificacin heptica, detoxificacin en la matriz extracelular y funciones de las membranas mu-cosas).

Figura 5. Crculo funcional de la terapia biorreguladora

El sistema inmunolgico, con sus sistemas de memoria y regulacin, con frecuencia se considera fisiolgicamentecomo un sexto sentido, con los mastocitos como el punto de entrada sensorial. Las fases de deposicin y, msfrecuentemente, las fases de impregnacin, se caracterizan por la presentacin de procesos inmunolgicos, comoinflamaciones crnicas y autoagresiones. En estos casos, los componentes humorales (por medio de las inmu-noglobulinas de los linfocitos B) y celulares (clulas T, granulocitos, macrfagos) pueden seguir manteniendo el equi-librio. En estas fases de matriz (fases matriciales) todava es posible un cambio de fase de derecha a izquierda y/ode abajo hacia arriba (evolucin hacia la salud).

En este contexto hay grandes posibilidades para la Medicina Biorreguladora. La reaccin de asistencia inmuno-lgica representa una teora de la terapia biorreguladora de las enfermedades inflamatorias. Se basa en reaccio-nes a dosis bajas de antgenos, especialmente a combinaciones de sustancias en un rango de dilucin de D 1 aD 14, apareciendo como ms favorables de la D 4 a la D 8 (Heine, 1997b)1). Con potencias ms altas el efecto deasistencia ya no se puede inducir, aunque segn las experiencias obtenidas, las potencias altas, as como los oli-goelementos y los catalizadores intermediarios, tambin son adecuados para estimular la regulacin basal (Fig. 5:







Crculo funcional de la terapia biorreguladora; Heine, 1997a)2). Es significativo que dentro del espectro de poten-cias D 3 a D 12, en comparacin con sustancias convencionalmente diluidas en la misma concentracin, existeuna diferencia considerable en la activacin de sistemas enzimticos especficos. Comparando la relacin dosis-efecto de sustancias potenciadas con sustancias diluidas, se pone de manifiesto una relacin no lineal (Hoariesty Dittmann, 1997).

Sistema de regulacin basalSegn Pischinger, la clula es por s sola una abstraccin. Est rodeada y estrechamente relacionada con la ma-triz extracelular, que funciona como filtro biofsico y como fuente de comunicacin clula-clula y matriz extrace-lular-clula. Como el espacio extracelular rodea a las clulas, stas slo pueden reaccionar si han sido informadasa travs del espacio extracelular. Todo esto depende de la estructura de la sustancia bsica (matriz extracelular omatriz). Esta matriz constituye un filtro molecular en todas las clulas o complejos celulares, formado por sus com-ponentes, como complejos polmeros de glicoprotenas e hidratos de carbono (proteoglicanos, glicosaminoglica-nos, -PG/GAGs-), protenas estructurales (colgeno, elastina) y glicoprotenas de soporte (por ejemplo, fibronectina)(Fig. 6). Los PG/GAGs tienen una carga elctrica negativa y por ello tienen la capacidad para ligar agua y realizarel intercambio de iones. As garantizan la isoiona, isoosma e isotona en la matriz.

Figura 6. Esquema de la regulacin basal

Relaciones recprocas (flechas) entre las vas circulatorias terminales (capilares, vasos linfticos), sustancia bsica, axones ve-

getativos terminales, clulas conjuntivas (mastocitos, clulas de defensa, fibroblastos, etc.) y clulas del parnquima orgnico.

Los conjuntos celulares epiteliales y endoteliales descansan sobre una membrana basal conectada a la sustancia bsica. Cada

superficie celular presenta una capa superficial de hidratos de carbono (glicoclix, lnea de puntos), conectada a la sustancia b-

sica; en esta capa tambin se encuentra el complejo principal de histocompatibilidad (MHC). La sustancia bsica se conecta

por medio de la va circulatoria terminal (sistema capilar) al sistema endocrino y, por los axones, al SNC. El fibroblasto es el cen-

tro activo del metabolismo (Heine 1997b)1).







A travs de las fibras nerviosas vegetativas que terminan ciegas en la matriz, se realiza la conexin con el sistemanervioso central y por medio de la va circulatoria final (sistema capilar), que penetra en la matriz, se realiza la co-nexin con el sistema de glndulas de secrecin interna (hipfisis, tiroides, suprarrenales, etc.). Ambos sistemasestn interconectados en el tronco cerebral, donde tambin se conectan a los centros superiores del encfalo (Fig.6). Consecuentemente, estos elementos forman parte de la estructura de un sistema bsico de regulacin que estsujeto a funciones de control locales y centrales: lo que se conoce con el trmino de regulacin basal. De estaforma, la matriz no slo se regula directamente in situ, sino tambin de forma continuada por la influencia de loscentros de control superiores. El centro de regulacin en la matriz es el fibroblasto (que se corresponde a las c-lulas gliales del sistema nervioso central). Reacciona de forma inmediata a toda la informacin aferente (hormo-nas, neurotransmisores, metabolitos, catabolitos, cambios en el nivel de pH, etc.) con una sntesis de componentesde la matriz adecuada a la situacin, pero no es capaz de diferenciar entre informacin buena e informacinmala. De esta forma, cualquier exceso o carencia puede llevar, en ciertas circunstancias, a un crculo vicioso conposibles consecuencias deletreas para el conjunto del sistema.

Es importante mencionar que, debido a las caractersticas de filtro y conectivas de los PG/GAGs, tambin existeun riesgo permanente de acumulacin de toxinas en la matriz, que puede provocar el desarrollo de una acidosistisular latente, un aumento de radicales libres y la activacin del sistema proteoltico, lo cual da paso a una situa-cin proinflamatoria. Finalmente, pueden aparecer alteraciones en todos los elementos humorales y celulares quepueden producir el desarrollo de trastornos permanentes de la salud e incluso enfermedades crnicas y proce-sos malignos (vase el apartado La teora de las fases, resumen en Heine 1997a)2).

Reaccin de asistencia inmunolgicaSi se administran por va oral, mediante aerosol, por va nasal, intravenosa, subcutnea o intramuscular, los me-dicamentos biorreguladores se enfrentan directamente y de forma inespecfica a los macrfagos/monocitos o bienlas sustancias administradas se ofrecen por medio de stos a los linfocitos que patrullan los epitelios mucosos,despus de haberlas ligado en su superficie. Tras la fagocitosis, los macrfagos devuelven un motivo de amino-cido (una cadena de 5 a 15 aminocidos) de las sustancias a su superficie. Aqu se ligan al complejo MHC (com-plejo principal de histocompatibilidad) (Fig. 7). De este modo, los motivos se hacen reconocibles para los linfocitos(inmaduros -Th0-) an indiferenciados. Estos toman los motivos de aminocidos convirtindose as en clulasTh3 reguladoras. A continuacin, viajan por los vasos linfticos a los ndulos linfticos ms cercanos y all formanclones celulares con motivos, que entran en el torrente sanguneo a travs de las vnulas poscapilares y se re-parten por todo el organismo a travs de la circulacin. En las reas de disregulacin, especialmente en zonas deinflamacin, las clulas Th3 son atradas gracias a un mecanismo qumico (factores del complemento, quimioci-nas, etc.). En funcin de sus motivos, las clulas Th3 pueden reconocer a los linfocitos inflamatorios (clulas T4 ysus subpoblaciones: linfocitos auxiliares Th1 y Th2). Es suficiente que las secuencias (motivos) sean similares (prin-cipio de similitud de la Medicina Biorreguladora) para que las clulas Th3 se estimulen para secretar las citocinasantiinflamatorias TGF-b (factor transformante del crecimiento tisular beta) y, en menor medida, IL-4 e IL-10. ElTGF-b es la citocina antiinflamatoria ms potente del organismo. Esta citocina inhibe a las clulas T4 y sus clu-las auxiliares. Al mismo tiempo, las clulas Th2 refuerzan su propia desactivacin liberando IL-4 e IL-10. De estaforma, refuerzan considerablemente la funcin antiinflamatoria del TGF-b (Fig. 7). Simultneamente, los linfocitosB son estimulados para realizar la sntesis de inmunoglobulinas.

Queda mencionar que la reaccin de asistencia inmunolgica solamente se puede desarrollar en el rango de dosisbajas de antgeno (aproximadamente, desde 1 g hasta un mximo de 1g/kg/peso corporal)3).

Tal y como demostraron Carvalho y Vaz4) en experimentacin con animales, la inyeccin de un antgeno tolerado,como, por ejemplo, fibringeno endgeno, no es neutral desde el punto de vista inmunolgico: as pues, es po-sible intensificar una reaccin de asistencia estimulada previamente. Los autores tambin explican este hecho porla accin de citocinas supresoras procedentes de linfocitos.







Dado que en los procesos inflamatorios generalmente no se conoce el nmero de antgenos, es muy conveniente,como suele ocurrir en la Medicina Biorreguladora, ofrecer un nmero mayor de motivos para poder afrontar elproceso inflamatorio de forma inmunolgica desde varias direcciones (Fig. 7). Por tanto, la Medicina Biorregula-dora ofrece grandes ventajas, puesto que:

No es necesario conocer el antgeno especfico para tratar una enfermedad de un rgano especfico, es suficientela similitud5).

Tiene que existir una combinacin adecuada de antgenos en dosis bajas (desde la D 1 hasta aproximadamentela D 14) para lograr la reaccin de asistencia inmunolgica correspondiente.

No tiene que ser detectable un nivel en sangre de antgeno circulante6).

Se producen diferencias individuales en la reaccin a varios eptopes de los linfocitos reguladores6, 7).

La reaccin de asistencia inmunolgica puede desencadenarse, obviamente, con independencia de la va de ad-ministracin (oral, nasal, s.c., i.m.)4, 8).

La reaccin de asistencia inmunolgica regula las disfunciones y no las bloquea.

Existe un ciclo funcional de la terapia biorreguladora, la cual acta a nivel del sistema de regulacin basal del or-ganismo en la matriz extracelular.







Figura 7. La reaccin de asistencia inmunolgica como principio de accin en la Medicina Biorreguladora

Un medicamento biorregulador en un rango de potencias D 1-D 14 contiene suficientes cantidades de sustancias para, des-

pus de su administracin, estimular a los macrfagos para la formacin de motivos antignicos (zona superior). Esto es un re-

quisito para la formacin de linfocitos reguladores (Th3) (zona central). Las clulas Th3 encuentran mediante quimiotaxis linfocitos

proinflamatorios (Th1, Th2) con motivos antignicos similares y los inhiben mediante la liberacin de TGF- b (zona inferior). (Heine

1997)1).







BIBLIOGRAFA1. Heine H. Neurogene Entzndung als Basis chronischer Schmerzen. Beziehungen zur antihomotoxischen The-

rapie. Vortrag 31. Med. Woche Baden-Baden, 01.11.97b (Biol. Medizin, in Druck).2. Heine H. Lehrbuch der biologischen Medizin. 2. Auflage Stuttgart: Hippokrates 1997a. 3. Weiner L, Mayer L. Oral Tolerance: Mechanisms and Applications. Ann New York Acad Sci 1996;78:1-418.4. Carvalho CR, Vaz NN. Indirect effects are independent of the way of tolerance induction. Scand Journal Immu-

nology 1996;6:613-18.5. Brandtzaeg P. History of oral tolerance and mucosal immunity. In: Weiner HW, Mayer LF (Eds.): Oral Tolerance:

Mechanisms and Applications. Ann New York Acad Sci 1996; 778:1-27.6. Weiner HL et al. Oral Tolerance: Immunologic mechanisms and treatment of animal and human organ specific

autoimmune diseases by oral administration of autoantigens. Ann. Rev. Immunol1994;12:809-37.7. Friedmann A, Weiner HL. Induction of energy or active suppression following oral tolerance is determined by an-

tigen dosage. Proc Natl. Acad Sci USA 1994; 91:6688-92.8. Al-Sabbagh A et al. Antigen-driven peripheral immune tolerance: suppression of experimental autoimmune en-

cephalomyelitis and collagen-induced arthritis by aerosol administration of myelin basic protein or type II colla-gen. Cellular Immunology 1996;171:111-9.

BIBLIOGRAFA ADICIONAL1. Hahnemann S. Reine Arzneimittellehre. Dresden, 1811; ders.: Kleine med. Schriften, published by D. Ernst

Stapf, Dresden and Leipzig, 1829; ders.: Unterricht fr Wundrzte. Leipzig, 1789; ders.: Die chronischen Kran-kheiten. Dresden and Leipzig, 1835; ders.: Organon der Heilkunst. Dresden and Leipzig, 1829.

2. Harisch H, Dittmann J. Untersuchungen zur Wirkung von Ubichinon Injeel and Injeel forte mit zellfreien Syste-men. Biol Med 1997;26(3):99-104.

3. Heine, Hartmut; Andr, F. Zum antiinflammatorischen Wirkmechanismus eines Antihomotoxikum compositum,rztezeitschrift fr Naturheilverfahren, 2002, 43 (2):96-104.

4. Porozov, S., Cahlon, L.; Weiser, M., Branski, D., Lider, O., Oberbaum, M. Inhibition of IL-1 and TNF-alpha Se-cretion from Resting and Activated Human Immunocytes by the Homeopathic Medication Traumeel, Clinicaland Develomental Immunology 2004,11,(2):143-9.

5. Reckeweg H-H. Homotoxikologie. Ganzheitsschau einer Synthese der Medizin. Baden-Baden: Aurelia, 1976.6. Reckeweg H-H. Materia Medica Homoeopathia Antihomotoxica. 3rd rev. English ed. Baden-Baden: Aurelia-

Verlag, 1996.

RECURSOS BIBLIOGRFICOS EN INTERNETInternational Academy of Homotoxicology. Programa de formacin. Curso abreviado de Homotoxicologa. Dispo-nible en www.iah-online.com.







Terapia Biorreguladora

La localizacin en la TEE del estado patolgico del paciente o el diagnstico clnico es la consideracin ms im-portante en Homotoxicologa para establecer un enfoque teraputico biorregulador correcto. A este respecto, lostratamientos biorreguladores se basan en 3 pilares fundamentales:

1 Detoxificacin y drenaje.2 Inmunomodulacin.3 Apoyo celular y orgnico.

DETOXIFICACIN Y DRENAJEEl drenaje y la detoxificacin representan el primero de los tres pilares o fundamentos del tratamiento de biorre-gulacin.

Por drenaje se entiende el transporte de homotoxinas desde la matriz extracelular, a travs del sistema linftico,hasta el torrente sanguneo.

La detoxificacin consiste fundamentalmente en la biotransformacin y eliminacin de las sustancias nocivas porlos rganos que poseen estas funciones, principalmente hgado y riones. Por tanto, detoxificar implica activar lasfunciones del hgado y los riones.

Mediante el drenaje y la detoxificacin se depurarn la matriz extracelular y, por consiguiente, el medio celular.

(Para mayor informacin sobre el significado biolgico de la matriz extracelular vase Regulacin basal en el apar-tado Principios de accin de la Medicina Biorreguladora).

La terapia de drenaje y detoxificacin bsica se compone de 3 diferentes medicamentos: Lymphomyosot N gotas,Berberis-Homaccord gotas y Nux vomica-Homaccord gotas (vase el apartado Carga txica. Terapia de detoxi-ficacin y drenaje).

INMUNOMODULACINEs una medida teraputica mediante la que se trata de intervenir en los procesos de autorregulacin del sistemade defensa. No solo se trata de orientar los mecanismos defensivos en la direccin correcta, sino tambin demantener los sntomas clnicos de la inflamacin en unos niveles aceptables para el paciente o de estimular un sis-tema inmunitario no reactivo.

Los medicamentos biorreguladores de accin inmunomoduladora intervienen en las reacciones de defensa del or-ganismo y son, por tanto, muy tiles para el tratamiento de reacciones inadecuadas del sistema de defensa, dadoque, adems de su accin teraputica, son medicamentos muy seguros por la microdosis y nanodosis que se uti-lizan. Unos medicamentos tienen un efecto de de regulacin a la baja (inmunoinhibidores), otros estimulan las re-acciones de defensa (inmunoestimuladores). Pero tambin hay medicamentos que pueden tener ambos efectos,dependiendo de la fase de autorregulacin en la que se encuentre el paciente. Este ltimo grupo de medicamen-tos son los realmente inmunomoduladores, dado que pueden actuar de ambas formas.

La inmunomodulacin es muy importante en un protocolo de tratamiento biorregulador, especialmente en eltratamiento de una enfermedad crnica. Una inmunomodulacin aislada es adecuada solo en inflamacionesagudas.







El Dr. Heine investig el efecto inmunomodulador de diversos componentes de origen vegetal y orgnico conte-nidos en los medicamentos biorreguladores. Este efecto inmunomodulador se conoce como reaccin de asistenciainmunolgica, reaccin mediada por linfocitos Th3, los cuales segregan una sustancia reguladora de la inflama-cin, el factor transformante del crecimiento beta (TGF-). (Para mayor informacin sobre la reaccin de asisten-cia inmunolgica vase en el apartado Principios de accin de la Medicina Biorreguladora). Adems del principiode la reaccin de asistencia inmunolgica, la investigacin ha evidenciado otros efectos inmunomoduladores demedicamentos como, por ejemplo, Traumeel, Engystol, Euphorbium compositum y Zeel. A continuacin, explicancon ms detalle diversos efectos y mecanismos de accin de Traumeel como principal medicamento reguladorde la inflamacin.

Regulacin de la inflamacinConsiderando que la inflamacin es fundamentalmente una respuesta de carcter protector cuyo objetivo final esliberar al organismo de la causa inicial de la lesin celular (Robbins. Patologa Estructural y Funcional, 6 edicin,Captulo 3, Inflamacin y Reparacin, pg. 54), la intervencin teraputica ms favorable para el organismo con-siste en modular (regular) esta respuesta. Con tal fin, el frmaco ideal sera aquel aumentara los efectos saluda-bles de la inflamacin, controlando sus secuelas perjudiciales (Robbins. Patologa Estructural y Funcional, 4edicin, Captulo 2, Inflamacin y Reparacin, pg. 39).

Dado que Traumeel regula, pero no suprime el proceso inflamatorio, se considera una aceptable alternativa bio-teraputica a la mayora de los agentes anti-inflamatorios.

Como en el caso de muchos otros agentes teraputicos de utilizacin comn, el mecanismo de accin exacto deTraumeel no se comprende totalmente. Sin embargo, diversos mecanismos celulares y bioqumicos parecen sermodulados por los componentes de este medicamento.

En estudios controlados por placebo, estudios de utilizacin y modelos experimentales in vitro, incluyendo laprueba del edema por carragenina y la prueba de la artritis inducida por adyuvante, han demostrado los efectosde regulacin de la inflamacin, anti-exudativos y anti-edematosos de Traumeel1-7).

La evidencia de la accin reguladora de la inflamacin por parte de Traumeel procede de Porozov y cols.(8), querealizaron un estudio para evaluar el efecto de Traumeel en la funcin de leucocitos humanos. En concreto, se es-tudi la accin de Traumeel en clulas T humanas activadas, monocitos y clulas del epitelio intestinal, en trmi-nos de sus efectos in vitro sobre mediadores proinflamatorios: IL-1 (interleucina-1), TNF- (factor de necrosistumoral-) e IL-8 (interleucina-8).

Los investigadores hallaron que Traumeel modula la secrecin de IL-1, TNF- e IL-8, tanto en clulas en reposocomo activadas. La reduccin de esta secrecin fue:

IL-1 hasta un 70%, tanto en clulas en reposo como activadas.

TNF- hasta un 65% en clulas en reposo y hasta un 54% en clulas activadas.

IL-8 en un 50%, tanto en clulas en reposo como activadas (p9AD@CDF98=GDCG=7=VB5D58979F9B:9FA98589G=B:977=CG5G:=96F99BB=UCG7CB5:977=CB9G;@5B8I@5F9G4Tonsilla compositum N GC@I7=VB=BM97H56@939GH=AI@57=VB89@5G89:9BG5GDFCD=5G89@CF;5B=GAC9GD97=5@A9BH99B75GC898=OH9G=G9LI85H=J5HF5GHCFBCG89@89G5FFC@@C9BB=UCG@=B:OH=7CG4



Punto clave: Traumeel tiene un efecto inhibitorio sobre mediadores proinflamatorios, como la IL-1, elTNF- y la IL-8, tanto en clulas inmunitarias activadas como en reposo(8).

Adems, estudios in vivo e in vitro han demostrado que Traumeel no acta del mismo modo que los frmacos an-tiinflamatorios convencionales. Conforti y cols.3) evaluaron los efectos de Traumeel con modelos experimentales,reconocidos y aceptados, de inflamacin crnica (prueba de la artritis inducida por adyuvante) y aguda (pruebadel edema por carragenina).

La administracin de Traumeel produjo, en comparacin con el grupo de control, una disminucin significativa dela inflamacin local aguda (primera fase de la artritis inducida por adyuvante). Estos resultados, al haberse obser-vado durante los primeros 2-7 das, sugieren una accin sobre la inflamacin local ms que una capacidad de mo-dular todo el proceso artrtico. En el modelo de inflamacin aguda, la administracin sistmica de Traumeel redujoel volumen del edema hasta en un 15% (p=0,05). Los autores del estudio comentaron esta inhibicin medianteTraumeel es similar al efecto producido por el cido acetilsaliclico a dosis de 30 mg/Kg en el mismo modelo ex-perimental.

Por otra parte, los estudios in vitro3) mostraron que los componentes de Traumeel no son citotxicos para granu-locitos, linfocitos, plaquetas y clulas endoteliales, lo que indica que las funciones defensivas y homeostticasnormales de estas clulas se mantienen durante el tratamiento con Traumeel.

En conjunto, este estudio demostr que Traumeel no parece ejercer sus efectos teraputicos mediante la inter-accin con un tipo de clula especfica o un mecanismo bioqumico conocido, sino que ejerce una regulacincompleja y sutil de de la inflamacin local aguda, en la que los neuropptidos y las citocinas tienen un papel cr-tico (vase la tabla siguiente).

Actividad de Traumeel en modelos experimentales in vitro e in vivo

Modelo experimental Efecto de TraumeelAdhesin de neutrfilos y produccin del anin superxido Adhesin plaquetaria Edema por carragenina Artritis adyuvante Primera fase aguda

Segunda fase crnica = inhibicin; = efecto no significativo

Punto clave: los componentes de Traumeel no son citotxicos para granulocitos, linfocitos, plaquetas y c-lulas endoteliales, lo que indica que las funciones defensivas de estas clulas se mantienen durante el tra-tamiento con Traumeel(3).

Datos adicionales sobre el mecanismo de accin de Traumeel proceden de la investigacin bsica9), que ha de-mostrado que los componentes orgnicos de Traumeel estimulan a los linfocitos a sintetizar y secretar la citocinaTGF- (factor de crecimiento transformante-) en cultivos de sangre completa. El TGF- reduce sustancias pro-inflamatorias como el TNF-, inhibe la actividad de linfocitos T CD4+ pro-inflamatorios y estimula la actividad delos fibroblastos. De este modo, se produce una regulacin a la baja de la inflamacin y se favorece la reparacintisular a nivel de la matriz extracelular. Este efecto sobre el proceso inflamatorio indica que la reaccin de asis-tencia inmunolgica puede tener un papel en la accin de Traumeel.







Punto clave: los componentes de Traumeel aumentan el nivel de una citocina anti-inflamatoria, el TGF-, loque indica que la reaccin de asistencia inmunolgica puede tener un papel en la accin de regulacin dela inflamacin de Traumeel9).

Para concluir, aunque son necesarios estudios adicionales para aclarar la relacin causal entre la inhibicin de ci-tocinas/quimiocinas en cultivos de clulas y los efectos clnicos comunicados de Traumeel, los resultados de losdiversos estudios in vitro e in vivo presentados en este apartado ofrecen un mecanismo para los efectos regula-dores de la inflamacin de Traumeel observados en la prctica clnica3,8,9).

Adems, mediante la secrecin de TGF-, se inhiben numerosos marcadores pro-inflamatorios, entre los que seincluyen las citocinas liberadas por los linfocitos CD4+ Th-1 y Th-2. En cambio, se estimula la actividad de los fi-broblastos, lo que dar lugar a la produccin de proteoglicanos, glicosaminoglicanos y fibras bsicas del tejido con-juntivo. Con ello, se regenera la matriz extracelular y se favorece la cicatrizacin de las heridas.

No obstante, dado que Traumeel es una asociacin de diversos extractos de plantas y minerales, la contribucinde cada componente, as como los posibles efectos sinrgicos de la componentes, necesitan estudios adiciona-les.

Punto clave: los diversos estudios in vitro e in vivo ofrecen un mecanismo para los efectos reguladores dela inflamacin de Traumeel observados en la prctica clnica.

BIBLIOGRAFA1. Bhmer D et al. Biological Therapy 1992;X(4):290-300.2. Zenner S et al. Biomedical Therapy 1997;XV(1):22-6.3. Conforti A et al. Biomedical Therapy 1997;XV(1):28-31.4. Zell J et al. Biological Therapy 1989; VII(1):1-6.5. Thiel W. Biological Therapy 1994; XII(4):242-8.6. Zenner S et al. Biological Therapy 1992; X(4):301-10.7. Oberbaum M et al. Cancer 2001;92(3):684-90.8. Porozov S et al. Clin Dev Immunol. 2004;11(2):143-9.9. Heine H. Biologische Medizin 1998;12-4.

APOYO CELULAR Y ORGNICORecuperar o mantener una funcin celular normal (fisiolgica) es uno de los objetivos del tratamiento biorregula-dor.

El apoyo o soporte celular, ms precisamente la mejora de la oxigenacin celular, se lleva a cabo con los medi-camentos biorreguladores que intervienen al nivel del ciclo del cido ctrico (ciclo de Krebs) y de la cadena respi-ratoria mitocondrial, respectivamente, Coenzyme compositum y Ubichinon compositum.

Una mejora de la funcin celular tendr como resultado unas mejores funciones orgnicas, pero con el apoyo or-gnico se trata de mejorar el funcionamiento del rgano como una unidad. Para este propsito se dispone demedicamentos biorreguladores compositum con accin en determinados rganos, tejidos o sistemas:

Mucosa compositum (mucosas). Hepar compositum (hgado). Solidago compositum (rin y vas urinarias). Tonsilla compositum (sistema linftico).


Tratami

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