Trastornos Tiroideos

en el Embarazo

Gregorio González

Ginecología y Obstetricia

Generalidades: Glándula endocrina

Forma de Mariposa

Dos lóbulos + istmo

Mide 55 x 15 mm

Irrigación sanguínea: Arteria Tiroidea Superior e Inferior

Localizado debajo del cartílago cricoides.

FISIOLOGIA

HIPOTALAMO ADENOHIPOFISIS TIROIDES

T4

T3

Hormona Tiroestimulante(TSH)

circulación sistémica

+ +

- Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH)Vasos Portales

Conversión en

tejidos

mediante

desyodación

FISIOLOGIA TIROIDEA EN EMBARAZO Aumento en la producción de T4:

Disminución de T4 libre (razón)

Aumento de los niveles de globulina (transporte de tiroxina)

Perdida de T4 por el pasaje y degradación placentaria

Disminución del yoduro para sintetizar por Aumento de la Filtración

Glomerular.

Acción estimulante de HCG

Por similitud de estructura química + estructura similar en sus receptores.

Para compensar perdidas

Volumen tiroideo

Cantidad de ingesta de yodo por la madre.

Transferencia Fetal:

Hormona Tiroestimulante de la madre (no atraviesa la placenta)

Yodo, Hormona liberadora de Tirotropina (si atraviesan la placenta)

Iodotironinas placentarias:

Permiten la conversión de T4 a T3 y estos a T3R y T2.

Tipo II: actividad en membranas coriales y deciduales

Aumentan la actividad cuando T4 disminuye = mantienen adecuada producción de T3 en placenta.

Tipo III: actúan en el Trofoblasto

Mantiene niveles de T3 viables para el feto

Tipo I: ??

o Al final del embarazo hay pasaje placentario de T4

o TRH atraviesa la placenta = estimulación de TSH fetal

FUNCION TIROIDEA FETAL:

Origen: línea media (saliente del piso de faringe anterior), visible en la 6 a 17 s.

Migra por el conducto tirogloso a su posición anatómica.

Estadios:

Precoloidal (de 7 a 13 s)

Coloidal (13 a 14 s)

Folicular (después de 14 s)

Producción:

Tiroglobulinas = 5 s

Captación de Iodo = 10 s

Maduracion Hipotalamica + Sistema porta hipotálamo-hipofisiario = 8 a 9 s

Produccion de T4 = 12 s (2 ug/dL hasta 10 ug/dL)

Produccion de T4L = 12 s (0.1 ng/dL hasta 1.5 ng/dL)

Produccion de T3 = 30 s (<15 mg/dL hasta 50 mg/dL)

o IODOTIRONINA I: proporciona acumulación de sulfatados de T4S, T3S y T3RS. (como sustratos)

Pruebas de función tiroidea

Determinación de TSH SERICA es la prueba de cribaje

Valor elevado de TSH es consistente con el diagnostico de un

hipotiroidismo primario, mientras que un valor bajo con pocas excepciones sugiere un hipertiroidismo.

El Diagnostico se realiza con la determinación de anticuerpos

antitiroideos = PEROXIDASA TIROIDEA.

Su elevación durante el primer trimestre anticipan un SINDROME DE

DISFUNCION TIROIDEA POSPARTO.

PRUEBAS A REALIZAR EN EMBARAZO:

T3 Y T4 LIBRES + TSH

Indicaciones:

Historia Familiar de enfermedad Tiroidea autoinmune

Mujeres en tratamiento Tiroideo

presencia de bocio

Historia previa de:

Altas dosis de irradiación cervical

Tratamiento medico por hipertiroidismo

Disfunción tiroidea posparto

Nacimiento previo de un hijo con enfermedad tiroidea

Diabetes mellitus tipo 1

Depresión Post-parto

Consulta Prenatal Tratamiento clásico de Hipertiroidismo:

1. Tratamiento farmacológico a largo plazo

2. Radiación con Iodo 131 (I131)

3. Tratamiento quirúrgico

Tratamiento farmacológico:

Espera de ≥6m para embarazarse

Mayor riesgo de malformaciones congénitas en el primer trimestre

En ablación radioactiva I131 debe esperar 1 año

Tratamiento de Hipotiroidismo ideal:

Dosis altas durante preconcepción y disminuir en post parto

Precaución con interacciones:

Sulfato ferroso y calcio = interfieren (tomar 2 hrs después)

Hipotiroidismo Concentración baja de Tiroxina (T4) libre y aumento en la

concentración de TSH (hormona estimulante de Tiroides = 0.19 –

2.5%) en plasma.

Epidemiología:

3 -10% de las mujeres

2 – 3% de embarazos

0.5 – 1% de cada 1000 partos

1 de cada 5 mil nacidos vivos

Etiología Hipotiroidismo Primario

Clínico: TSH alta y T4 baja

Sub Clínico: TSH alta y T4 normal.

Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune):

Trastorno inflamatorio, caracterizado por bocio moderado, uni o

bilateral, consistencia dura y móvil. No doloroso.

Terapia ablativa de tiroides (Qx o I131)

Nodulo Tiroideo Solitario. (> 2 cms = malignidad)

Disfunción Tiroidea Post parto

Variante de tiroiditis de Hashimoto,

Aparece hasta12 meses post parto o tras Abortos

Formas:

Episodio de hipertiroidismo 2 a 4 m + hipotiroidismo 4 a 6 m +

eutiroidismo después de 7 meses.

Episodio de hipertoroidismo 3 a 4 m + eutiroidismo

Episodio de hipotiroidismo 4 a 6 m después de regresar a la normalidad

Hipotiroidismo permanente después de fase hipotiroidea

Efectos del hipotiroidismo en

embarazo

MADRE:

Amenaza de parto prematuro

Anemia

Preeclampsia

Hemorragia post-parto

Tiroiditis post-parto

Desprendimiento prematura de

placenta

Las complicaciones son mayores.

PRODUCTO:

RCIU

Retraso Mental

Muerte Fetal

Sufrimiento Fetal

Bajo peso al nacer

Cuadro Clínico:

Cansancio, intolerancia al frio, fatiga, calambres musculares,

estreñimiento, voz ronca.

Piel reseca y fría, disminución de reflejos tendinosos, bradicardia,

edema periorbitario. Presencia de bocio (80%)

TRATAMIENTO:

Levotiroxina o L-Tiroxina: 0.50 mg

Realizar cribaje seriado y ajustar dosis según resultado

TSH Serica en: 20 a 24 s y 28 a 32 s

asi como después del parto.

Hipertiroidismo Aumento en la función de la glándula tiroidea

CAUSAS:

• HIPERTIROIDISMO PRIMARIO

• Enfermedad de Graves (Bocio difuso

tóxico).

• Bocio tóxico multinodular

• Adenoma tóxico (enfermedad de

Plummer).

• Neoplasia trofoblástica gestacional

• Ingestión excesiva de yodo

(enfermedad de Jod Basedow).

• Hipertiroidismo neonatal (madre con

enfermedad de Graves).

• TIROIDITIS SUBAGUDA.

• Dolorosa (De Quervain).

• Subaguda silenciosa.

• Posparto.

• ENFERMEDAD NO TIROIDEA.

• Tirotoxicosis ficticia.

• "Tirotoxicosis por hamburguesas".

• Estroma ovárico.

• OTRAS

• Adenoma hipofisiario productor de

TSH.

• Resistencia hipofisiaria a las hormonas

tiroideas.

• Metástasis de carcinoma folicular de

tiroides.

Origen Gestacional

TIROTOXICOSIS GESTACIONAL TRANSITORIA:

Hipertiroidismo limitado a la primera mitad de gestación y

caracterizado por aumento de T4 con TSH suprimida o ausencia de este

en ausencia de autoanticuerpos antitiroideos.

HIPEREMESIS GRAVIDICA

Supresion de concentraciones de TSH y minimo aumento de T4L y T3L

Cursa en el 1er trimestre de gestación y se caracteriza por vomitos,

deshidratación, perdidas de 5% de peso corporal y cetonuria.

CEDE ANTES DE LA 20 s

Hidratacion IV y complejo B = evitar Encefalopatia de Wernicke

ENFERMEDAD DE GRAVES:

Exacerbación de los síntomas durante el 1er trimestre, por efecto

aditivo de la estimulación de HCG sobre el receptor TSH, mejor a en

2da mitad del embarazo por efecto inmunomudalor de la gestación y

recidivas tras el parto.

Manifestaciones clínicas principales: (+ metabólicos y adrenérgicos)

Bocio difuso

Oftalmopatia

Dermopatia

Otros: Taquicardia >100 lpm; perdida de peso a pesar de buen apetito.

Efectos en Embarazo MATERNOS:

Preeclampsia (5 veces

mas)

Insuficiencia Cardiaca

FETALES:

Parto pretermino

RCIU

Toritoxicosis

Hipotiroidismo

Bocio

mortinato

Tratamiento:

AMBOS MEDICAMENTOS:

Atraviezan la placenta y pueden provocar hipotiroidismo fetal.

1. Propitiouracilo:

Complicaciones letales (hepatitis toxica fulminante)

2. Metimazol:

Malformaciones (aplasia cutis, atresia de coanas y esofágicas)

DOSIFICACION: (Nueva propuesta de tratamiento)

1er Trimestre = PTU: 50 – 300 mg/d dividido 3 dosis.

2do Trimestre = Metimazol o Carbimazole 10 – 15 mg/d DU.

Betabloqueadores: uso prolongado (RCI, Bradicardia, Hipoglicemia neonatal)

Quirúrgico ??

INDICACIONES:

Reacciones adversas al tratamiento

Necesidad de dosis altas

Falta de adherencia al tratamiento

Bocio materno de gran tamaño con compresión de la vía respiratoria.

Nódulos solitarios (≤ 0.5mm) pueden ser resecados.

TORMENTA TIROIDEA:

Signos graves de tirotoxicosis con fiebre, dolor abdominal, alteraciones del

SNC (irritabilidad – temblor, obnubilación – psicosis – coma), palpitaciones,

ICC, fibrilación ventricular

TRATAMIENTO.

UCI (soporte de liquidos + corrección electrolítica

Oxigenoterapia

Antipireticos (acetaminofén)

Tx de insuficiencia cardiaca (digoxina dosis altas)

Tx de síntomas hiperadrenergicos (b- bloqueadores)

Metimazol o Propitiouracilo

Uso de yoduro sódico

Reducir conversión de T4 a T3 (uso de glucocorticoides)

HIPERTIROIDISMO FETAL:

Se evidencia en 22 – 24s (Inmunoglobulina estimuladora tiroidea esta alta)

Taquicardia fetal, RCIU, oligohidramnios, bocio (ocasional)

Dx Ecografico: hiperextensión cervical.

Resolución del Embarazo:

Las indicaciones siempre serán OBSTETRICAS.

En tormenta tiroidea:

Determinar la exacerbación de base de la paciente.

Descartar antes de que cuadro clínico se complique (Eclampsia, etc.)

La función tiroidea es la ultima en revertirse (12 s post-parto)

Razón de la depresión post-parto.

Gracias!!

BIBIOGRAFIA:

Obstetricia de Williams 23 ed. Mc Graw Hill.Cap 53 pag. 1126 – 35.

Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo. En: “Fisiología Tiroidea y

Embarazo” Vol. 40, 2003

www.thyroid.org/laenfermedaddelatiroidesyelembarazo/pdf

Tovar Rojas, G: Tema4: “Trastornos tiroideos de la gestación”. San José Bogotá.

Gallardo Fernandez M. Hipertiroidismo y Embarazo. Endocrinol Nutr. 2013. En:

http//:dx.doi.org/10.1016/j.endonu.2012.11.006

Quetzaltenango 2014