trastornos hemodinámicos
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EQUIPO 3
BAREÑO GERARDO ARNOLDO
MANCILLAS OJEDA RICARDO CESAR
OSUNA BURGOIN DANIEL FRANCISCO
SILVA DÍAZ BRIANDA CECILIA
Universidad Autónoma de Baja California
Escuela de Ciencias de la SaludUnidad Valle Dorado
Patología básica
Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembolica y
shock Edema
Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembolica y shock
Aparato cardiovascular
Corazón
Vasos sanguíneos
Sangre
Las enfermedades cardiovasculares están presentes en una gran cantidad de la población y es una causa muy frecuente de muerte.
Edema
Aumento patológico del liquido intersticial.
60% del peso corporal magro
es agua.
40%
5%
15%
Constantemente existe flujo de agua y solutos pequeños hacia los diferentes espacios, por lo que estas concentraciones pueden llegar a tener variaciones. Esto es debido a la presione hidrostática y coloidosmotica.
En repetidas ocasiones, puede llegar a quedar una pequeña cantidad de liquido en el intersticio, este drena por los vasos linfáticos, y se encargan de mandar de vuelta este liquido a la circulación.
Edema Si el desplazamiento
de agua supera la cantidad de agua que se drena en los vasos linfáticos hay una acumulación de líquidos en el intersticio = Edema
Trasudado
Exudado
Presión hidrostática Presión oncotica
Liquido interstici
al
Causas no inflamatorias de edema Aumento de la presión hidrostática:
El aumento en la presión hidrostática en una parte del cuerpo se puede deber a una alteración en el retorno venoso. Trombosis venosa profunda Insuficiencia cardiaca congestiva
Bareño Gerardo Arnoldo
Causas no inflamatórias de edema Reducción de la presión coloidosmotica:
Hay una disminución de las proteínas del plasma que se encargan de mantener la presión coloidosmotica, ya sea por que no se sintetizan o porque se elimina. Síndrome nefrótico Cirrosis Mal nutrición
Cirrosis
Causas no inflamatórias de edema Retención de Na+ y agua:
Si hay un aumento en la retención de sales, también hay un aumento en la retención de agua, provocando un aumento del volumen del plasma, lo que genera un aumento de la presión hidrostática y una disminución en la presión coloidosmotica. Nefropatías Insuficiencia cardiaca congestiva Hipersecreción de ADH.
Causas no inflamatórias de edema Obstrucción linfática:
Las alteraciones del drenaje linfático producen linfedema, este se refiere a la acumulación de liquido debido a que este no es drenado por los conductos linfáticos. Inflamación crónica Tumores malignos Lesiones por radioterapia Filariasis
Elefantiasis
Morfología del Edema A nivel macroscópico:
Se observa una inflamación.
A nivel microscópico: Se observa aclaramiento y separación de la matriz
extracelular
Edema celular
Ricardo C. Mancillas Ojeda
Localización mas común de un edema Tejido subcutáneo:
Puede ser dependiente de la gravedad y se denomina edema declive.
Puede presentar edema con fóvea.
Puede ser generalizado o local
Se presenta mas en donde hay tejido laxo como en parpados (edema peri orbitario). Otros edemas
comunes:-Edema pulmonar-Edema cerebral
Ricardo C. Mancillas Ojeda
Consecuencias clínicas del edema
En el tejido subcutáneo: Puede alterar la cicatrización.
En el pulmón: Disminuye el intercambio gaseoso
Crea un ambiente favorable para las infecciones.
En el cerebro: Puede provocar una hernia a través del agujero occipital
Ricardo C. Mancillas Ojeda
Hiperemia y Congestión
Hiperemia: Proceso activo en el cual hay una dilatación arterial que aumenta el flujo sanguíneo. Se presenta eritema.
Hay un aumento de la temperatura.
Ricardo C. Mancillas Ojeda
Hiperemia y congestión
Congestión: Proceso pasivo en el cual se reduce el flujo de salida en un tejido. Puede ser local o generalizada (sistémica)
Se presenta edema.
Puede presentar isquemia y pequeñas hemorragias.
Ricardo C. Mancillas Ojeda
Hemorragia La hemorragia es una extravasación de la sangre hacia el
espacio extracelular. Pueden ser hemorragias pequeñas o graves.
Un trastorno raro es la predisposición a sangrar de forma anómala con lesiones que son insignificantes, a este se le denomina diátesis hemorrágica
Ricardo C. Mancillas Ojeda
Patrones y características de las hemorragias
Pueden ser externas o contenidas en un tejido (hematoma).
Hemorragias de 1 a 2mm en piel, mucosas o serosa se denominan petequias.
Hemorragias mayores de 3mm se denominan púrpura.
Hemorragias mayores de 1 a 2 cm se llaman equimosis.
Cuando la hemorragia se da en una cavidad se denomina Hemotorax, hemopericardio, hemoperitoneo, etc.
Ricardo C. Mancillas Ojeda
Importancia clínica del sangrado
La importancia clínica de la hemorragia
dependerá de:1. Volumen de la hemorragia
2. Velocidad del sangrado
3. Localización de la hemorragia
4. Si es crónica o no.
Ricardo C. Mancillas Ojeda
Hemostasia Hemostasia son los procesos que mantienen en
estado liquido a la sangre dentro del vaso sanguíneo, pero permiten la coagulación cuando hay lesión.
Este proceso implica 3 componentes esenciales: Pared vascular (endotelio)
Plaquetas
Cascada de la coagulación.
Ricardo C. Mancillas Ojeda
Hemostasia normal
1. Vaso constricción arteriolar.
2. Hemostasia Primaria. (agregación plaquetaria).
3. Hemostasia secundaria. (producción de fibrina y reclutamiento de plaquetas).
4. Formación de tapón permanente solido y activación de reguladores.
Ricardo C. Mancillas Ojeda
Endotelio
Propiedades antitrombóticas. Efectos antiagregantes.
Efectos anticoagulantes.
Efectos fibrinoliticos.
Propiedades protrombóticas. Efectos plaquetarios.
Efectos procoagulantes.
Efectos antifibrinoliticos.
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Propiedades antitrombóticas: efectos antiagregantes
Endotelio protege la MEC
Endotelio produce PGI2
NO
Adenosina difosfatasa
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Propiedades antitrombóticas: efectos anticoagulantes
Moleculas parecidas a la heparina
Antitrombina III Trombina
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Propiedades antitrombóticas: efectos anticoagulantes
Trombo-modulina
trombinaActivar a proteina
C
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Propiedades antitrombóticas: efectos fibrinoliticos
Activador del plasminogeno tisular (t-PA)
Degrada el plasminogeno
Produce plasmina
Se libera fibrina
Degradacion de trombos
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Propiedades protrombóticas: Efectos plaquetarios
Lesión endotelial MEC libre
Adherencia de plaquetas
con vWF
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Propiedades protrombóticas: efectos procoagulantes
Células endoteliales sintetizan factor tisular
Endotelio activado aumenta la función del factor IXa y Xa.
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Propiedades protrombóticas: Efectos antifibrinoliticos
Endotelio libera inhibidores del activador del plasminógeno Fibrinolisis
Trombosis
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Plaquetas Fragmentos celulares anucleados
• Gránulos α– P-selectina– Fibrinogeno– Fibronectina– Factores V y
VIII
• Gránulos densos– ADP– ATP– Calcio ionico– Histamina– Serotonina– Adrenalina
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Plaquetas en contacto con MEC
Adhesión plaquetaria
Secreción
Agregación
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Secreción
Desgranulación mediada por agonistas
Calcio Necesario en cascada de la coagulación
ADP Agregación plaquetaria
Liberación de ADP
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Agregación
ADP + TxA2
Amplifican agregación plaquetaria
Tapón hemostático
primario
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Agregación
Activación constante de la cascada de la coagulación
Producción de trombina
Se une a receptor
activado de proteasas, ADP
y TxA2
Induce agregación plaquetaria
Contracción plaquetaria
Masa de plaquetas fusionadas
Convierte fibrinógeno en
fibrina
Alrededor del tapón plaquetario
Fibrina cementa las plaquetas
Tapón Hemostático secundario
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Interacción entre plaquetas y endotelio
Prostaglandina de origen endotelial PGI₂
En situación basal inhibe la agregación plaquetaria y es un
potente vasodilatador.
Prostaglandina de origen plaquetario TxA₂
En presencia de lesión endotelial activa la agregación plaquetaria y
es un vasoconstrictor.
Osuna Burgoin Daniel Francisco
Cascada de la coagulación
Es una serie de conversiones enzimáticas que se van amplificando.
ProteólisisProenzima
inactiva
Enzima activada
Silva Díaz Brianda Cecilia
Todas las reacciones de esta vía se deben a la formación de complejos:
Superficie de
fosfolípidos
EnzimaFactor de
activado de la
coagulación
SustratoProenzima
del factor de la
coagulación
CofactorAcelerador
de la reacción
Ca⁺ Ca⁺
Ca⁺
Silva Díaz Brianda Cecilia
Cuando se unen los factores II, IX, X y XII al calcio se necesita de la adherencia de grupos γ-
carboxilo a algunos residuos del ácido
glutámico utilizando:Vitamina K como cofactor
Silva Díaz Brianda Cecilia
Silva Díaz Brianda Cecilia
Vía común
Vía intrínseca
Vía extrínsec
a
Vía extrínseca• Necesita de un estímulo exógeno (lesión tisular).• Se activa mediante el factor tisular (tromboplastina o factor III)
Vía intrínseca • Se activa mediante la exposición del factor XII a las superficies
trombogénicas.
Silva Díaz Brianda Cecilia
Análisis de laboratorio
Se añade citrato sódico
al plasma
Se agrega factor tisular y
fosfolípidos
Tiempo de protrombina (TP)• Analiza la función de las proteínas de la vía extrínseca.• Factores II, V, VII y X y fibrinógeno
Silva Díaz Brianda Cecilia
Análisis de laboratorio
Se añade partículas
negativas (p. ej. cristal de roca)
Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)• Analiza la función de las proteínas de la vía intrínseca• Factores II, V, VIII, IX, X, XI, XII y fibrinógeno
Silva Díaz Brianda Cecilia
Trombina
Realiza efectos proinflamatorios mayormente mediante la activación de los receptores activados por proteasas (PAR)
Los PAR van a esta presentes en epitelio, monocitos, células dendríticas, linfocitos T, entre otras.
Separación del extremo extracelular del receptor
Rompe al péptido
Unión al receptor
Transmisión de señales
Silva Díaz Brianda Cecilia
Anticoagulantes endógenos
Antitrombinas Inhiben la actividad de las trombinas y algunas proteasas de serina
Ejemplo: Antitrombina III se activa por moléculas similares a la heparina por lo que está relacionada con la reducción de la trombosis.
Proteínas C y S Son dependientes de vitamina K
Inactivan mediante proteólisis a los factores Va y VIIIa (vía intrínseca)
TFPI Inactiva los complejos factor tisular-factor VIIa (vía extrínseca)
Silva Díaz Brianda Cecilia