trastornos de la motilidad esofágica salomón aguilar medina r2 medicina interna
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Trastornos de la motilidad esofágica
Salomón Aguilar MedinaR2 Medicina Interna
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DEGLUCIÓN
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• División:– Fase voluntaria – Fase faríngea – Fase esofágica
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• Fase voluntaria – La presión se ejerce hacia arriba y
hacia atrás de la lengua contra el paladar.
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN;
GUYTON
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• Fase faríngea – Estimulo en áreas epiteliales
receptoras en los pilares amigdalinos. – Los impulsos llegan al tronco
encefálico e inician una serie de contracciones automáticas.
– Duración 6 seg.
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN;
GUYTON
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Elevación del paladar blando
Obstrucción de las coanas,
impide el reflujo
Aproximación de los pliegues palatofaríngeos
Inclinación de la epiglotis, cubre la
entrada de la laringe
Relajación de los primeros 3 o 4 cm del esófago (EES)
Contractura de la musculatura
faríngea
Peristalsis rápida hacia la región
media hacia inferior.
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– Control nervioso • Transmisión depende sensitivamente por
el trigémino y glosofaríngeo hacia el bulbo raquídeo, tracto solitario.
• Control sucesivo, depende de la sustancia reticular del bulbo y la porción inferior del puente.
• Esto compone el centro de la deglución. • Los impulsos motores se dirigen hacia al
faringe por los nervios craneales V,IX,X,XII.
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN;
GUYTON
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• Fase esofágica – Depende de dos movimientos
• Peristalsis primaria (continuación de la onda faríngea)
– 8 a 10 segundos– En pie 5 a 8 segundos (efecto gravitatorio)
• Peristalsis secundaría – Provocadas por la distensión secundaria a
alimentos retenidos – Activa el circuito intrínseco del sistema
nervioso miénterico
TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN;
GUYTON
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PERISTALSIS PRIMARIAS
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PERISTALSIS SECUNDARIA
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– Musculatura estriada • Faringe• Tercio superior del esófago
– Musculatura lisa• Tercios inferiores del esófago
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DISFAGIA
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Definición
• Dificultad para la deglución de los alimentos sólidos o líquidos de la boca al estomago.
• Sensación de disminución o que el alimento se detenga en su pasaje.
SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
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Tipos y clasificación
• Orofaríngea – Los líquidos son los que más causan
dicha situación.– Dificultad para iniciar la deglución se
asocia con regurgitación nasal u oral.– Tos, sensación de ahogo– Disfonía
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• Esofágica – Aparece después de iniciada la
deglución.– Secundaria a lesiones mecánicas
obstructivas o a trastornos motores.– Disfagia a sólidos, recurrente,
predecible y progresiva.– Cuando es motor la disfagia es tanto
para sólidos como para líquidos.• Episódica, impredecible y no progresiva o
lentamente progresiva SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN;
ARGENTE, ARGENTINA 2006
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Diagnostico diferencial
• Odinofagia: dolor con la deglución, relacionado con un proceso inflamatorio de la mucosa faríngea o esofágica.
• Globo histérico: sensación constante de dificultad al paso de los alimentos por la faringe. Asociado con trastornos psiquiátricos.
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Etiología• Orofaríngea
– Enf. Neuromusculares • EVC• Enf. Parkinson• Esclerosis múltiple• Miastenia Gravis• Miopatías inflamatorias
– Trastornos motores• Disfunción del EES
– Defectos estructurales • Diverticulo de Zenker • Neoplasias, resección
quirurgica, RxTx• Compresión extrínseca
• Esofágica – Trastornos motores
• Acalesia• Esclerodermia• Espasmo difuso del
esófago
– Lesiones estructurales obstructivas intrínsecas
• Intrínsecas – Estenosis péptica– Anillo de Shatzki (esófago
inferior)– Cáncer de esófago
• Extrínsecas – Tumores de mediastino– Dilatación auricular
izquierdaSEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN;
ARGENTE, ARGENTINA 2006
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DIAGNOSTICO
• Neuromusculares: disfagia lenta, progresiva, de inicio, tanto sólidos como líquidos.
• Estructurales: de inicio a los alimentos sólidos que progresa a líquidos.
• Motores: disfagia intermitente, lentamente progresiva, con sólidos y líquidos, puede asociarse con dolor.
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Disfagia
De inicio
Disfagia orofaringea
Posterior a deglución
Disfagia esofágica
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Disfagia esofágica
A sólidos
Obstrucción mecánica anatómica
intermitente
Anillo esofágico
Progresiva
Esófago de Barret Cáncer
A sólidos y líquidos
Trastorno motor
Intermitente + dolor
Espasmo esofágico
difuso
Progresiva + pirosis crónica
Esclerodermia
Acalasia
SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
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Disfagia
Anamnesis y exam. Físico
Estudio radiológico contrastado
Lesión estructural
Endoscopia con biopsia
Normal
Manometría
Positivo Manejo especifico
Normal
Alteraciones inespecíficasTransito
SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE, ARGENTINA 2006
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TRANSTORNOS DE HIPOFARINGE,
ESFINTER ESOFAGICO SUPERIOR Y PORCION
CERVICAL DEL ESOFAGO
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Incidencia y epidemiología
• La población más afectada de disfagia cervical del esófago, son ancianos.
• Las series de necropsias han identificado incidencia alta de neumonía por aspiración secundaría a disfunción en la deglución.
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Etiología y patogenia
• Trastornos del esfínter esofágico superior– Elevación en la presión del EES
(hipertensión cricofaríngea) sensación de globo en el Sx de Plummer-Vinson.
– La distensión esofágica es el principal estimulo causante de la contractura del EES
– ERGE principal causante de distensión – Disminución de la presión del EES
• Esclerosis lateral amiotrofica, miastenia grave y distrofia miotónica
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– Insuficiencia primaria de la relajación del EES• Linfoma del SNC, distrofia muscular oculofaríngea
– Isuficiencia secundaria de la relajación del EES• Post operatoria de cuello
– Acalasia cricofaríngea • Debilidad en la fuerza faríngea, elevación
deficiente del hueso hioides o musculatura del EES
– Relajación retrasada del EES • Manifestación de disautonomía familiar (Sx. Riley-
Day)– Anomalías motoras del EES
• Divertículo de Zenker
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• Trastornos neurológicos– Accidentes vascular cerebral, la causa
más frecuente, daño a nivel del tallo cerebral.
– Cambios degenerativos neuronales (parálisis bulbar progresiva, paralisis seudobulbar).
– Poliomielitis – Enfermedad de Parkinson– Esclerosis múltiple – Neoplasias del tallo cerebral
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• Trastornos musculares primarios– Polimiositis – Dermatomiositis – Abarcan al esofago en 60 a 70% de
los casos – Característica
• Contracción esofágica deficiente en las porciones faríngeas y proximal
• Disminución del tono • Acumulación de bario en la valécula
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Cuadro clínico
• Disfagia de inicio • El bolo no puede pasar de
hipofaringe a cuerpo del esófago.• Regurgitación nasal, aspiración
traqueal, babeo • Necesidad de desalojar de manera
manual los alimentos enclavados
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Imagen
• Cinerradiografía – Registra la sucesión
compleja y rápida de los acontecimientos
– Registro dinámicos del sorbo de bario
– Comienzo retrasado y duración prolongada de la deglución.
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• Manometría – Es menos útil para
valorar a pacientes con disfagia cervical
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Acalasia
• Incidencia – 1/100, 000 personas año– Se presenta en personas de 25 a 60 años
• Origen – Idiopático o degeneración neurogénica (perdida de
las células mientericas del esófago)– Infecciosa– Chagas (Trypanosoma cruzi)– Degeneración del nervio vago – Adenocarcinoma de la unión gastroesofagica – Tumores por mecanismo paraneoplasico
– Enf. Hodgkin, carcinoma pulmonar y hepatocelular
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Fisiopatología
• Destrucción de los nervios del esfínter esofágico inferior (EEI) : trastorno primario– Infiltrados de linfocitos T– pérdida de ganglios inhibitorios
• Degeneración de la función neuromuscular del cuerpo del esófago : trastorno secundario
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• EEI inervado por neuronas postgangliónicas:– Excitatorias
• Acetilcolina – Inhibitorias
• VIP (polipeptido vasoactivo intestinal)• Óxido nítrico
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• Causas intrínsecas– Pérdida del equilibrio entre las células
excitatorias y las inhibitorias del plexo mientérico
• Hay una pérdida de las células ganglionares inhibitorias en el EEI
• Ocasiona un aumento de la presión basal
• Pobre relajación
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Hipertonía del EEI y falla del EEI para la relajación
aumento de presión intraluminal
dilatación esofágica
pérdida progresiva de la peristalsis
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Etiologia
Hereditario
• Casos familiares• Predisposición genetica
Infeccioso
• Varicela zoster y sarampión • Nada concluyente
Autoinmune:
• Anticuerpos vs plexos mientérico• Infiltrados inflamatorios alrededor de las neuronas mientéricas• Antígenos HLA tipo II
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Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:38
Cuadro clínico
• Disfagia a sólido y líquidos progresiva– 90% de los pacientes
• Regurgitación – Postprandial– 60% de los pacientes– Tos nocturna
• Dificultad para eructar– Imposibilidad del EES y EEI para la relajación
• Pérdida de peso– Enfermedad avanzada– 5 a 10 kg
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Orphanet Journal of Rare Diseases 2007, 2:38
• Dolor precordial– 17% al 95% (jóvenes, mujeres)
• Pirosis – 30%– Irritación de la mucosa por alimento
retenido (acido láctico)• TRIADA CLÁSICA: DISFAGIA
REGURGITACIÓNPÉRDIDA DE PESO
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Diagnóstico
Esofagograma
• Pérdida de la peristalsis primaria en los dos tercios distales del esófago
• Vaciamiento pobre con retención de comida (nivel hidroaéreo)• Dilatación, tortuosidad o esófago sigmoideo (megaesofago)• Pico de pájaro
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• Manometría– Estándar de oro– Aperistálsis del cuerpo– Contracciones simultáneas– Amplitudes de contracción lenta– Presión del EEI en reposo > a 35
mmHg– Relajación incompleta del EEI (presión
residual > 5 mmHg)
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Contracciones isobáricas simultáneas de todo el cuerpo del esófago con relajación incompleta del EEI
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• Manometría de alta resolución– Mejora la exactitud de la manometría
convencional
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•Acalasia con aperistálsis incompleta del esófago y ausencia de actividad de presión en el cuerpo del esófago
•EEI hipertenso
•Relajación incompleta durante la deglución
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• Endoscopia • Se debe descartar pseudoacalasia
– Masas– Estenosis pépticas
Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825
Mucosa nodular y erosiones en
parche por éstasis
Mucosa nodular y erosiones en
parche por éstasis
Dilatación del lumen con alimento y saliva
Dilatación del lumen con alimento y saliva
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• Entidades menos comunes• Chagas – 7% al 10% de los pacientes
• Cáncer• Sx paraneoplásico• Postfunduplicatura
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Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825
TRATAMIENTO
• La meta terapéutica es reducir la presión basal del EEI
• El alivio de los síntomas es un adecuado marcador de respuesta terapéutica
• Sin embargo, puede persistir dilatación esofágica y las complicaciones
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Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825
Tratamiento médico
• Poco efectivo• Asociado a muchos efectos adversos• Indicado para paciente no candidatos
a técnicas más invasivas• Nitratos
– Vasodilatación sistémica• Calcio antagonistas
– Eficiencia del 50% al 90%– 30% = efectos adversos
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Toxina botulínica• Introducido en 1995• Pocos efectos adversos• Fácil de administrar• Inyección de 80 a 100 U de toxina
botulínica en los 4 cuadrantes del EEI
Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825
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Gastroenterol Clin N Am 37 (2008) 807–825
• Recaída en el 58% a los 6 meses y del 49% a los 12 meses
• Misma respuesta con inyecciones repetidas o únicas
• Formación de anticuerpos vs toxina botulínica
• Predictores de respuesta: – Edad mayor a 50 años– Acalasia vigorosa
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Dilatación neumática
• Tratamiento de primera línea más efectivo
• Dilatador Rigiflex® es el más usado• Balón de polietileno : 3, 3.5 y 4 cms• Factores predictores de respuesta:
– Edad• Mejor respuesta en pacientes más grandes
– Presión del EEI post dilatación• Menor a 10 mmHg = remisión 100% a 2 años
– Aclaramiento del bario (<90%= recaida a un año)
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Quirúrgico
• Heller en 1913– Primera Miotomía
• Complicaciones post Miotomía– Reflujo
• Miotomía + cx antireflujo– Dor– Toupet
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Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed.
Complicaciones
• Condición premaligna del esófago:– En 20 años riesgo del 8% para
desarrollo de carcinoma• Células escamosas• Adenocarcinoma = esófago medio
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GASTROENTEROLOGY 2005;128:209–224
Espasmo difuso del esófago• No existen datos sobre el impacto en
– Edad, raza o sexo• Se cree que puede ocurrir a cualquier edad sin predominio
de sexo• Encontrado más frecuentemente en pacientes > 50 años
• Algunos estudios han demostrado asociación con – Prolapso mitral– Obesidad– Enfermedades psiquiátricas
• Los trastornos motores del esófago se han asociado a: – Engrosamiento en la pared muscular del esófago– Divertículos epifrénicos (7%-24%)– DM, neuropatías alcohólicas, esclerodermia, amiloidosis,
ERGE
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GASTROENTEROLOGY 2005;128:209–224
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– Presentes en 20% de 10 degluciones– Con presencia de ondas peristálticas
normales– Puede haber :
• Contracciones de alta amplitud• Espontáneas• Repetitivas• Con múltiples picos
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Am J Gastroenterol 2008;103:450–457
Fisiopatología
• Alteración en la capa de músculo liso en 1/3 distal
• Disfunción de la regulación neuronal intrínseca de la contracción
• 1/3 proximal y medio la peristalsis permanece intacta– Músculo estriado
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Etiología del dolor
• La razón por la cual los pacientes con EED presentan dolor torácico no es clara
• Se relaciona con las contracciones anormales
• Se cree que se relaciona con – Amplitud de la onda– Presiones >300mmHg
• Aumento en la tensión de la pared • Si son prolongadas por isquemia de la capa
muscular
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Am J Gastroenterol 2008;103:450–457
Historia natural
• EED generalmente no progresa y los síntomas son intermitentes
• En algunos estudios se demostró transición a acalasia en 3 a 5% de los pacientes
• 12 pacientes con EED en un seguimiento a 5 años– 1 desarrolló acalasia– 7 continuaron con EED– 1 esófago en cascanueces– 3 estudio normal
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Diagnóstico
• Estudios radiológicos con contraste son más prácticos que la manometría
• El trago de bario puede ser sugestivo de EED • Apariencia de esófago en saca corchos• Espasmo focal
• Es observador dependiente• No provee un diagnóstico definitivo• No se ha establecido sensibilidad y
especificidad
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Am J Gastroenterol 2008;103:450–457
Tratamiento
• Supresión de ácido• Algunos casos de EED son
consecuencia de ERGE
– Algunos pacientes responden a supresión de ácido y no requieren mayor investigación
• Inhibidor de bomba como tratamiento inicial en pacientes con sospecha
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• Relajantes de músculo liso• Nitratos de acción prolongada• Bloqueadores de canales de calcio
– Nifedipino más potente que diltiazem pero más efectos adversos
• No se ha demostrado diferencia significativa a comparación de placebo
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Neurogastroenterol Motil. 2007 oct 19 (10); 798-803
Sildenafil
• Agente que aumentan biodisponibilidad de ON
• Reduce la presión peristáltica y la velocidad• Tratamiento con sildenafil a 2 pacientes
refractarios a tratamiento– 25 – 50 mg – Disfagia y dolor torácico se resolvieron – Sin efectos adversos importantes
• Sildenafil puede mejorar la función esofágica y mejorar síntomas en pacientes en lo cuales otros tratamientos han fallado.
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Gastrointes Endosc 2001 Dec;54(6):754-9
• Toxina Botulínica– En esófago distal y unión
gastroesofágica• Se inyecta en múltiples sitios a lo
largo de la pared del esófago
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• Cirugía• Esofagomiotomía• La longitud de la miotomía depende de el largo
de las anormalidades manométricas • Generalmente se extiende al EEI y al cardias
gástrico• Indicada cuando hay falla al tratamiento
médico• Mejora los hallazgos manométricos y
ocasionalmente los síntomas – La falla al tratamiento es frecuente y pueden
presentar reflujo postoperatorio
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Esófago en cascanueces
• Definición – Término usado para describir
hallazgos manométricos:
Ondas peristálticas de alta amplitud en los 10 cm distales del esófago
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Gut 2001;49:145–151
• Hallazgo frecuente no necesario para el diagnóstico:– Contracciones peristálticas de larga duración– Presión de reposo del EEI normal
• Puede encontrarse elevada en pacientes con esófago en cascanueces + EEI hipertenso
Patrón manométrico:
•Ondas peristálticas de >180mmHg de amplitud
• Promedio de amplitud en 10 degluciones • En 2 lugares diferentes a 3 y 8 cm por arriba del EEI
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![Page 79: Trastornos de la motilidad esofágica Salomón Aguilar Medina R2 Medicina Interna](https://reader038.vdocumento.com/reader038/viewer/2022102814/54c28fcb4979595c308b5066/html5/thumbnails/79.jpg)
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J Clin Gastroenterol 2008;42:647–651)
Fisiopatología
• Se desconoce• En algunos estudios se ha descrito
transición a:– Acalasia– Espasmo esofágico difuso
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Tratamiento
• Relajantes de músculo liso• Medicamentos que aumentan
biodisponibilidad de ON• Antidepresivos• Inyección de toxina botulínica• Cirugía
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Relacionadas con enfermedad sistémica
• Enfermedad reumática – Esclerodermia afectado en el 75 a
85% del esófago• Insuficiencia del esfínter esofágico
inferior • Algunos pacientes desarrollan esófago de
Barret o adenocarcinoma
• Trastornos endocrinológicos– Diabetes – Enfermedad tiroidea – Amilaidosis
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Bibliografia
• Am J Gastroenterol 2008; 103:450–457• TRATADO DE FISIOLOGIA MEDICA, 11a EDICIÓN; GUYTON• SEMIOLOGÍA MÉDICA, 1a EDICIÓN; ARGENTE,
ARGENTINA 2006• MANUAL DE GASTROENTEROLOGÍA 2003; TADATAKA• GASTROENTEROLOGY 2005;128:209–224• Gut 2001;49:145–151• Gut 2008;57;405-423• J Clin Gastroenterol 2006;40:504–509• J Clin Gastroenterol 2008;42:620–626• J Clin Gastroenterol 2008;42:627–635• J Clin Gastroenterol 2008;42:647–651• J Clin Gastroenterol 2008;42:652–658
![Page 84: Trastornos de la motilidad esofágica Salomón Aguilar Medina R2 Medicina Interna](https://reader038.vdocumento.com/reader038/viewer/2022102814/54c28fcb4979595c308b5066/html5/thumbnails/84.jpg)
GRACIAS