trasrorno de conciencia

Romina

USMP – FILIAL NORTE

03/09/2013

2013TRANSTORNO DE CONCIENCIA

Dávila Gonzales, Yulissa.

Núñez Morales,Romina.

Rosado Merino,Katherine.

Santillana Chávez, Karina.

Saavedra Pérez, Heidy.

TRANSTORNO DE CONCIENCIA

Anamnesis: Paciente mujer de 65 años de edad, antecedente de hipertensión arterial aislada de 5 años de evolución. Los familiares la encuentran en la puerta de su casa inconsciente y no respondía a ningún estímulo, uno de ellos que era bombero al no detectar que respiraba ni tener pulso carotídeo inició maniobras de RCP a las cuales responde volviendo a presentar respiración espontánea y pulso arterial. Es trasladada en ambulancia a emergencia donde se encuentra a la paciente en estado de coma. Examen Fisico: PA 120/70 mmHg FC 54 lat/min Temp 37 Patrón respiratorio de Cheyne-Stokes, por momentos ataxia respiratoria y episodios de apnea prolongada. Ap. Cardiovascular: ruidos cardiacos rítmicos, con 5 extrasístoles por minuto. Soplo sistólico eyectivo aórtico II/VI No respuesta a estímulos dolorosos. No signos de focalización. Babinsky bilateral. EXAMENES AUXILIARES: Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio, urea, creatinina, TGO, TGP, Bilirrubinas, AGA normales Electrocardiograma: Extrasístoles ventriculares poco frecuente (5 por minuto). Onda QS en DII, DIII y aVF, con ondas T invertidas en dichas derivadas. Resonancia magnética nuclear: signos de encefalopatía anóxica en ambos hemisferios cerebrales e infarto que afecta la zona ventral de la protuberancia.

CUESTIONARIO1. ¿Cómo define Ud. el Coma?

Máxima degradación del estado de conciencia. Síndrome clínico caracterizado por una pérdida de las funciones de la vida de relación y conservación de las de la vida vegetativa, como expresión de una disfunción cerebral aguda y grave. Teasdale y Jennet definen el coma como la incapacidad de obedecer órdenes, hablar y mantener los ojos abiertos.

Fisiopatología

La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el tercio medio de la protuberancia y la porción más alta del mesencéfalo. Este sistema es una estructura polisináptica que se puede afectar por procesos intrínsecos del tallo cerebral que lo destruyen, por procesos extrínsecos que lo comprimen o desplacen y por procesos metabólicos que lo alteran o inhiben. Una lesión hemisférica produce coma directamente por su volumen o de manera indirecta por compresión, isquemia o hemorragia en el mesencéfalo y tálamo. Esta lesión por crecimiento radial crea un cono de



presión transtentorial y comprimen el SRAA en la parte rostral del tronco encefálico. La herniación, que ocurre cuando la lesión de tipo compresivo provoca desviaciones del tejido cerebral a través de la hendidura del tentorio, puede ser transtentorial o central al producirse por masas medias o bilaterales localizadas distalmente a la hendidura, y uncal o lateral por lesiones unilaterales situadas cerca de esta que producen herniación asimétrica. Con menor frecuencia la lesión se localiza en el tronco encefálico y origina destrucción directa del SRAA o actúan por efecto de masa comprimiendo secundariamente el tronco encefálico y el SRAA situado en él, como puede ocurrir en la herniación tonsilar cuando la presión de la fosa posterior fuerza las amígdalas cerebelosas a pasar a través del agujero occipital.

En todos los trastornos de tipo tóxico y metabólico, el metabolismo o el flujo sanguíneo cerebral están reducidos. Se desconoce la razón por la que determinadas funciones son más vulnerables que otras a los trastornos metabólicos específicos.

2. ¿Cuál es la Escala de Glasgow? Criterios.

La escala de coma de Glasgow es una valoración del nivel de conciencia consistente en la evaluación de tres criterios de observación clínica: la respuesta ocular, la respuesta verbal y la respuesta motora. Cada uno de estos criterios se evalúa mediante una subescala. Cada respuesta se puntúa con un número, siendo cada una de las subescalas evaluadas independientemente.

En esta escala el estado de conciencia se determina sumando los números que corresponden a las respuestas del paciente en cada subescala.

RESPUESTA OCULAR

Espontánea

A estímulos verbales

Al dolor

Ausencia de respuesta

4

3

2

1

RESPUESTA VERBAL

Orientado

Desorientado/confuso

Incoherente

Sonidos incomprensibles


5

4

3

2

1

RESPUESTA MOTORA

Obedece ordenes

Localiza el dolor

Retirada al dolor

6

5

4



Flexión anormal

Extensión anormal


3

2

1

Puntuación: 15 Normal

< 9 Gravedad

3 Coma profundo

3. Explique las causas y la fisiopatología del

a)Coma intracraneal : supra e infra tentorial a) Coma intracraneal : supra e infra tentorial

Los estados de actividad de un cerebro normal varían constantemente, encontrándose los extremos entre el estado de vigilia y el de sueño. Asimismo, la actividad cerebral es muy diferente entre una persona que se encuentra pensando o reflexionando y una persona que se encuentra descansando y relajada. Estos diferentes niveles son estados normales, pudiendo el cerebro normal pasar de un estado a otro con gran rapidez, pero en los estados anormales de alerta el mismo cerebro no puede pasar de un estado a otro de manera adecuada.

El coma representa el grado máximo de alteración del nivel de conciencia, en el cual existe ausencia de respuesta a estímulos externos o necesidades internas, de duración mayor a 6 horas.

Coma supra tentorial.- Procesos estructurales hemisféricos que lesionan directamente el S.R.A. o procesos expansivos intracraneales que comprimen estructuras del diencéfalo por herniación, originando el “síndrome central de deterioro rostro caudal”, es decir que se produce por masas supratentoriales con lesión de estructuras diencefálicas profundas y de troncoencefalo. Se da en TCE, hemorragias intracraneales, tumores, abcesos, trombosis de senos venosos o hidrocefalias. La alteracióndel estado de conciencia puede deberse a:

– Herniación transtentorial central del diencéfalo. Habitualmente secundaria a lesiones ocupantes de espacio en regiones medias y altas intracraneales, frecuentemente en problemas crónicos o subagudos. Se manifiesta en primer lugar por alteración del estado de alerta, estupor y coma, seguido de miosis bilateral reactiva.



– Herniación transtentorial uncal. Se da en lesiones expansivas de fosa y lóbulo temporal. Frecuentemente requieren neurocirugía de urgencia. El primer síntoma suele ser la midriasis unilateral arreactiva o lentamente reactiva (debida a la comprensión uncal del III par), seguida de parálisis completa del III par craneal y de alteración del estado de conciencia.

Coma infratentorial.- Lesiones directas o secundarias, es decir producido por lesiones compresivas o destructivas del troncoencefalo: hemorragias, infartos, tumores y abcesos subtentoriales. Algunas enfermedades metabólico-degenerativas, como el síndrome de Leigh o la esclerosis múltiple, y la migraña basilar pueden manifestarse como coma subtentorial. Se presentan signos de localización de tronco (paresias de pares craneales, anomalías oculovestibulares y alteraciones del ritmo respiratorio) precediendo o acompañando al estupor-coma.

b)Coma extracraneal o sistémico.

Causas: Colapso circulatorio. Déficits vitamínicos. (encefalopatía de wernicke) Trastornos hidroeléctricos y del equilibrio acido-base. Hipotermia o golpe de calor. Insuficiencia hepática y renal. Causas toxico-farmacologicas. Causas endocrinas.

Fisiopatología:Muchas anormalidades metabólicas de tipo general originan coma al interrumpir el aporte de sustratos energéticos (hipoxia, isquemia, hipoglucemia) o alterar la excitabilidad neuronal (intoxicación por drogas y alcohol, anestesia y epilepsia). Las mismas anormalidades metabólicas que originan el coma pueden, en sus formas más leves, inducir una disfunción cortical generalizada y un estado confusional agudo. Así, en las encefalopatías metabólicas, la conciencia obnubilada y el coma forman un continuo. Las neuronas del encéfalo dependen totalmente del flujo sanguíneo cerebral (cerebral blood flow, CBF) y del consiguiente aporte de oxígeno y glucosa. El CBF se acerca a los 75 mi por 100 g/min en la materia gris y a los 30 mi por 100 g/min en la materia blanca (media = 55 mi por 100 g/min); el consumo de oxígeno es de 3.5 mi por 100 g/min y la utilización de glucosa, de 5 mg por 100 g/min. Las reservas cerebrales de glucosa pueden aportar energía durante unos 2 min tras la interrupción del flujo sanguíneo, mientras que las reservas de oxígeno sólo duran de 8 a 10 s una vez que se interrumpe dicho flujo.



La hipoxia y la isquemia simultáneas agotan con mayor rapidez la reserva de glucosa. En tales circunstancias, el ritmo electroencefalográfico (EEG) muestra un retraso difuso que es característico de las encefalopatías metabólicas, cesando finalmente toda actividad eléctrica detectable al empeorar el aporte de sustratos. En casi todos los casos de encefalopatía metabólica, la actividad metabólica global del encéfalo disminuye en proporción al grado de decremento de la conciencia.Trastornos como la hipoglucemia, la hiponatriemia, la hiperosmolaridad, la hipercapnia, la hipercalciemia y la insuficiencia renal o hepática se acompañan de alteraciones diversas en las neuronas y los astrocitos. A diferencia de la hipoxia-isquemia, que provoca destrucción neuronal, los trastornos metabólicos generalmente causan sólo cambios neuropatológicos leves. No se comprenden bien los efectos reversibles de estos trastornos en el encéfalo, aunque podrían deberse al deterioro del aporte energético, a cambios en los flujos iónicos a través de las membranas neuronales y a anomalías de la neurotransmisión. Por ejemplo, la elevada concentración de amoniaco en el encéfalo, propia del coma hepático, interfiere con el metabolismo energético encefálico y con la bomba de Na+,K+-trifosfatasa de adenosina (adenosine triphosphatase, AT Pasa), aumenta el número y el tamaño de los astrocitos, altera la función de las neuronas y eleva las concentraciones de productos del metabolismo del amoniaco potencialmente tóxicos; también puede originar anormalidades en los neurotransmisores, como la presencia de neurotransmisores supuestamente "falsos" que serían activos en los receptores. Aparte de la hiperamonemia, no está claro si algún otro de estos mecanismos sería de importancia capital. Tampoco se conoce el mecanismo de aparición de la encefalopatía propia de la insuficiencia renal. A diferencia del amoniaco, la propia urea no origina efectos tóxicos en el sistema nervioso central (SNC). Se ha planteado una etiología multifactorial, incluidos una con mayor permeabilidad de la barrera hematoencefálica a sustancias tóxicas como los ácidos orgánicos y un mayor contenido de calcio en el encéfalo o de fosfato en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

4. Enumere los diagnósticos diferenciales del estado de Coma.

MUTISMO ACINÉTICO:

Situación en la que el paciente permanece inmóvil con apariencia

SÍNDROME DE CAUTIVERIO

También denominado seudocoma, síndrome de desaferenciación o locked-in síndrome.Se produce en lesiones de la región ventral de la protuberancia o en neuropatías motoras graves (Síndrome. Guillain-Barré) debido a una



interrupción de las vías corticobulbares y corticospinales., conservándose las reticulares.

Como consecuencia, el paciente es plenamente consciente de sí mismo y de lo que ocurre a su alrededor, permanece alerta, no existe alteración de las funciones cognitivas, pero es incapaz de comunicarse o de realizar cualquier acto motor. Permanece como “encerrado en si mismo”. Puede responder únicamente mediante movimientos oculares verticales y parpadeo ya que las vías responsables de este movimiento están conservadas. Son estos movimientos lo que nos permite diferenciarlo de un paciente en estado de coma, ya que pueden comunicarse a través de sus ojos.

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE

Este cuadro se observa en algunos pacientes tras encontrarse sumidos en un coma profundo, frecuentemente de origen anóxico, postraumático o la combinación de ambos. Es debido a la destrucción de la mayor parte de la corteza hemisférica cerebral, sustancia blanca subcortical y tálamos, con preservación del hipotálamo y del tronco cerebral.Se trata de enfermos que alternan estados de vigilia y sueño. Inician apertura de ojos espontánea o como respuesta a estímulos y movimientos oculares de un lado a otro, como siguiendo objetos o personas, dando la sensación de reconocimiento. Sin embargo, no pueden hacerlo de forma mantenida y no muestra signos de reconocimiento de lo que pasa a su alrededor o de sus necesidades internas (incontinencia de esfínteres) aunque mantienen la homeostasis y respiración espontánea.

Su reactividad se limita a respuestas posturales primitivas o movimientos reflejos de las piernas. No existe conducta con objetivo ni función cognitiva demostrables, así como tampoco son capaces de hablar.

Por lo tanto, el nivel de conciencia mantenido se manifiesta por la apertura ocular y la respuesta al dolor.

El diagnóstico del estado vegetativo persistente se ve apoyado por la neuroimagen (TC, RMN) que evidencian un daño cerebral progresivo caracterizado principalmente por atrofia cortical.

El EEG que inicialmente puede ser isoeléctrico, se aproxima a la normalidad e incluso puede mostrar patrones de sueño.

En cuanto al pronóstico, la recuperación de la autonomía respiratoria permite supervivencias de muchos años siempre que se mantengan unos cuidados de higiene y nutrición. Esta situación genera un problema de tipo ético centrado en la limitación de la actividad asistencial dirigida a prolongar la supervivencia de estos enfermos.

ESTADO DE MÍNIMA CONCIENCIA



- El concepto de estado de mínima conciencia es el estado clínico de pacientes con importante daño cerebral y alteración del nivel de conciencia, presentan evidencia clínica de actividad cognitiva residual, con conciencia de si mismos y de su entorno.Los pacientes en este estado han sufrido un daño de origen traumático o no traumático (anoxia, isquemia, infección, tumor, enfermedades metabólicas, malformaciones, etc.). Inicialmente han estado en coma, han recuperado posteriormente la apertura ocular y tras pasar por un período de estado vegetativo más o menos prolongado, han llegado a recuperar una capacidad mínima e intermitente de comportamiento consciente.- Para hacer el diagnóstico clínico, los pacientes deben mostrar evidencia limitada pero clara de reconocerse a sí mismos o a su entorno, de manera reproducible, a través de por lo menos uno de los siguientes comportamientos:Realizar órdenes sencillas, responder ya sea con gestos o palabras afirmativa o negativamente a una pregunta, hablar de forma inteligible o realizar actos con propósito en relación a un estímulo, así por ejemplo un estímulo con significación emocional puede propiciar risa o llanto; pueden tratar de alcanzar algo o a alguien con sus manos realizando el movimiento apropiado; pueden seguir o fijar la mirada en relación a un movimiento.

A diferencia del paciente en estado vegetativo, el diagnóstico de EMC se basa en la presencia de manifestaciones de comportamiento específicas, que evidencian percepción del entorno.

La importancia del diagnóstico diferencial entre estos dos estados radica en el diferente pronóstico, decisiones terapéuticas, etc.

CATATONIA:

Estado en el que el paciente permanece silencioso y sin respuesta voluntaria motora o emocional a los estimulos externos

Causa: trastornos psicóticos graves.

ABULIA:

Estado de lentitud mental y física con falta de impulso para la actividad

5. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene?

¿Qué significa “muerte cerebral”?Muerte cerebral es una definición legal de muerte. Es la terminación (paro) completa e irreversible de toda función cerebral. Esto significa que, como resultado de daño o injuria al cerebro, el aporte de sangre al cerebro queda bloqueado y el cerebro muere.



La muerte cerebral es permanente e irreversible.

¿Cuáles son las causas de la “muerte cerebral”?Algunas de las causas de muerte cerebral son: trauma en la cabeza por un accidente en un vehículo de motor, caídas, heridas de bala, hemorragias en el cerebro por aneurismas y ataques, sobredosis de medicamentos, ahogo y envenenamiento entre otros.

¿Cómo se decide que mi ser querido está cerebralmente muerto?Un médico ejecuta las pruebas médicas requeridas para llegar al diagnóstico de muerte cerebral. Estas pruebas están basadas en directrices médicas que son razonables y aceptadas. Además de otros aspectos, las pruebas incluyen un examen clínico para determinar si su ser querido no tiene reflejos cerebrales y si no puede respirar por sí mismo. En la mayoría de los casos, las pruebas son hechas dos veces, con varias horas de intervalo para asegurar un resultado veraz. Las señales simples de muerte cerebral incluyen:

las pupilas no reaccionan a la luz. no hay un reflejo nauseoso cuando un baja-lenguas se coloca detrás

de la lengua. los ojos no pestañean cuando se tocan.

Adicionalmente, otras pruebas pueden incluir la de circulación sanguínea (angiograma cerebral) o un EEG (electroencefalograma). Estas pruebas son llevadas a cabo para confirmar la ausencia de circulación sanguínea al cerebro o de actividad cerebral. Estas pruebas miden la actividad cerebral. Posiblemente, su ser querido pueda mostrar actividad o reflejos de la médula espinal, como sacudidas o contracciones musculares. Los reflejos espinales son causados por impulsos eléctricos que perduran en la médula espinal.La existencia de esos reflejos es posible aun cuando el cerebro esté muerto.

6. Defina que es muerte clínica y que es muerte biológica

Desde el punto de vista clínico la muerte es el cese de las funciones orgánicas de cualquier ser vivo, la cual está precedida la mayoría de las veces por una etapa agónica, que puede ser corta, o en ocasiones, suele durar hasta un mes antes de la muerte, en donde se encontrarán una serie de manifestaciones clínicas que la presagian. En algunos casos la etapa de la agonía dura años y de pronto ocurre una mejoría inexplicable.



En el caso de muerte clínica, desaparecen todas las señales externas de vida, como la conciencia, el pulso y la respiración. En estos casos sobreviene la muerte biológica si no se toman medidas para revertir la situación. La muerte biológica, en cambio, no se puede cambiar con ningún tipo de atención o cuidados, ya que es físicamente irreversible.Muerte clínica o aparente consiste en la detención del latido cardiaco y de la respiración sin que se produzcan lesiones en las células cerebrales. Cuando las lesiones se producen de un modo irreversible en el cerebro, hablamos de muerte real o muerte biológica. La muerte biológica viene determinada por la producción de lesiones cerebrales irreversibles, que hacen imposible la recuperación de la respiración y el pulso. La muerte biológica se produce a partir de 4-6 minutos, una vez que se ha producido la parada cardiaca. Según esto la muerte clínica o muerte aparente es susceptible de ser recuperable si se hace llegar al cerebro sangre oxigenada suficiente para que dicho órgano no se lesione.En resumen, la muerte clínica se produce cuando los signos vitales cesan su actividad, es decir, deja de latir el corazón, desaparece la respiración, el pulso, etc. Pero aún siguen vivas las células cerebrales que se encargan de controlar esto, por lo que es posible la resucitación. Cuando dichas células mueren, se produce la muerte biológica. La muerte clínica no es una entidad médica categórica, sino un status no definido. si el paciente hizo el paro cardiaco, se reanimó y no da resultado la reanimación, se declara la muerte. Si el paciente después de la reanimación responde su corazón con latidos propios pero el cerebro muestra signos de "paro" neurológico, este paciente ya ha muerto.

7. ¿Cuál es la importancia del reflejo de Babinsky, y en este caso especifico?

El signo de Babinski, que es el más clásico consiste en la dorsiflexión del primer dedo del pie ante la estimulación del borde externo de la planta del pie



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( normalmente la flexión es plantar) traduce un daño del tracto piramidal. Este reflejo o signo es normal en niños muy pequeños, pero es anormal después de los 2 años de edad.

La presencia del reflejo de Babinski después de la edad de dos años es un signo de daño a las vías nerviosas que conectan la médula espinal y el cerebro (fascículo corticoespinal). Este fascículo baja por ambos lados de la médula espinal. El reflejo de Babinski puede ocurrir en uno o en ambos lados del cuerpo.

8. Explique fisiopatológicamente:

a. La respiración de Cheyne Stokes

Tipo de respiración que se caracteriza porque después de apneas de 20 a 30 segundos de duración, la amplitud de la respiración va aumentando progresivamente (fase en "crescendo") y, después de llegar a un máximo, disminuye hasta llegar a un nuevo período de apnea (fase en "decrescendo"); esta secuencia se repite sucesivamente. Se observa en insuficiencia cardíaca y algunas lesiones del sistema nervioso central.



b. La respiración de Kussmaul

La respiración de Kussmaul se caracteriza por ser profunda y forzada, este patrón respiratorio está asociado con acidosis metabólica severa, y particularmente con ketoacidosis diabética, pero también con insuficiencia renal. Es una forma de hiperventilación que colabora con la reducción de dióxido de carbono en la sangre. En la acidosis metabólica, se inicia con una respiración rápida y superficial pero comforme se incrementa la acidosis, la respiración llega a ser gradualmente profunda, ralentiza, forzada y jadeante.

Kussmaul, que introdujo el término, se refirió a este tipo de respiración cuándo la acidosis metabólica es lo suficientemente severa para incrementar la tasa respiratoria. Esta definición también es seguida por varias otras fuentes.

La respiración de Kussmaul fue denominado por Adolph Kussmaul, médico alemán dell siglo XIX que primero lo notó entre pacientes con diabetes mellitus avanzada. Él publicó su hallazgo en un clásico reporte en 1874. Una acidosis metabólica pronto produce hiperventilación, pero al principio tenderá a ser rápido y relativamente superficial. Kussmaul identificó originalmente este tipo de respiración como un signo de coma y muerte inminente en pacientes diabéticos. La duración de ayuno, la presencia o la ausencia de hepatomegalia y la respiración de Kussmaul proporcionan indicios al diagnóstico diferencial de hipoglucemia en los errores innatos de metabolismo.

La respiración de Kussmaul ocurre sólo en etapas avanzadas de acidosis, y rara. En casos menos severos de acidosis, respirar rápido y superficial es por lo general lo más visto. En alguna literatura norteamericana menos rigurosa cualquier incremento en la taza respiratoria o cualquier tipo de respiración durante la acidosis es referida como de Kussmaul.

La causa de la respiración de Kussmaul es una compensación respiratoria de una acidosis metabólica subyacente, la mayoría de la cual ocurre comúnmente en diabéticos, cuando desarrollan ketoacidosis.

c. Hiperventilación neurógena central



Se produce por destrucción de la formación reticular ponto-mesencefálica. Las lesiones que la produce se asientan en el mesencéfalo y tercio medial de la protuberancia. Es más frecuente de observar en una acidosis metabólica intentando ser compensada.

Esta es una respiración rápida sostenida que oscila entre 40 a 70 respiraciones por minuto y es producida por lo general por lesiones bilaterales de la unión pontomescencefálica.

d. Apnéusica

Respiración apnéusica: al final de la inspiración se produce una pausa y se presenta en casos de lesiones en el tronco cerebral, esclerosis múltiple y hemorragia pontina, también se han reportado casos de tuberculomas y tumores.

La sección de la protuberancia o puente de Varolio, a nivel de su tercio inferior, detiene transitoriamente la respiración en posición inspiratoria (apoca inspiratoria), que se alterna con espiraciones profundas. Resulta así un tipo de respiración cuya frecuencia es menor, pero su profundidad es mayor que la normal (respiración apnéusica o apneusis). Al seccionar el bulbo, por debajo de la sección anterior, la respiración apnéusica desaparece para dar lugar paulatinamente a una respiración normal. Hechos que indican que al nivel protuberancial deben existir neuronas que regulan rítmicamente, directa o indirectamente, los centros bulbares responsables de la inspiración. La interrelación funcional normal entre los centros bulbares y protuberanciales es, por consiguiente, indispensable para que la respiración sea rítmica y normal. Las células neuronales en la parte superior de la protuberancia, cuya exclusión origina la respiración apneusica, constituyen el centro neumotáxico. Para explicar la apneusis se postula la existencia de neuronas facilitadoras de la respiración, ubicadas en el tercio inferior de la protuberancia. El conjunto de estas neuronas facilitadoras forma el centro apnéusico. El centro neumotáxico ejercería a nivel de los centros de inspiración una acción inhibidora rítmica sobre los impulsos facilitadores provenientes del centro apnéusico. Al excluir el centro neumotáxica, por sección transversal a nivel del tercio superior de la protuberancia y siempre que se hayan seccionado ambos nervios vagos (ver



más adelante), los impulsos provenientes del centro apnéusico prevalecen y estimulan el centro inspiratorio, produciéndose la respiración de tipo apnéusico ya mencionada.

En resumen: los centros respiratorios están ubicados bilateralmente en la partí superior del bulbo y en la protuberancia. Se acepta la existencia de cuatro centros en cada lado: dos bulbares (inspiratorio y aspiratorio) y dos protuberanciales (apnéusico y neurnotáxico). La activación experimental del centro inspiratorio produce inspiración forzada; la del centro aspiratorio, la detención de la respiración en posición espiratoria.

La estimulación experimental del centro apnéusico detiene la respiración rítmica para dar lugar a la respiración de tipo apnéusico ya mencionada. Es de interés señalar que cl centro apnéusico es inhibido en su efecto por la estimulación de fibras aferentes del nervio vago.



e. Atáxica de Biot

Respiración de Biot: es una respiración que mantiene alguna ritmicidad, pero que es interrumpida por períodos de apnea. Cuando la alteración es más extrema, comprometiendo la ritmicidad y la amplitud, se llama respiración atáxica. Ambas formas se observan en lesiones graves del sistema nervioso central.Tiene un ritmo y frecuencia irregulares y normalmente está causada por lesiones bulbares. La combinación de respiración atáxica y parálisis bilateral del VI par craneal, es un signo de aviso de compresión inminente del tronco cerebral, causada por la presencia de una lesión expansiva en la fosa posterior. Este signo es importante puesto que la compresión del tronco cerebral, puede causar una brusca desaparición de la respiración o de la presión arterial. La respiración atáxica y la respiración jadeante son signos de lesión del tronco cerebral inferior que, con frecuencia, anuncian una muerte inminente del paciente.

9. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos en estos pacientes, explique?

Movimientos óculo vestibulares (MOV)

Las vías de los MOV también transcurren adyacentes al SARA, y su disfunción es más frecuente en las lesiones estructurales que en las metabólicas.

Las fibras supranucleares provienen de la corteza (áreas frontales y occipitales) y luego de decusarse hacen sinapsis en los núcleos óculo motores, mediante vías complejas y aun no bien entendidas.

Luego de esta conexión el núcleo del tercer par (motor ocular común) se conecta con el núcleo del cuarto par (patético) en forma cruzada a través de un fascículo llamado “Fascículo longitudinal Medio” (FLM). Sus fibras se ubican ventralmente a la sustancia periacueductal del tallo encefálico y se decusan en la protuberancia rostral.



Los núcleos oculares reciben además aferencias de los núcleos “vestibulares, quienes a su vez poseen conexiones con el cerebelo y los canales semicirculares.

Mediante esta compleja red se coordina la movilidad refleja de los globos oculares y su “conjugación”.

Si se daña el FLM se pierde la “acomodación conjugada” de los globos oculares en relación con la posición de la cabeza.

Para evaluar los reflejos óculo-cefálicos se rota la cabeza (luego de descartar lesión de la columna cervical) en una dirección y si el FLM está sano los ojos se desviarán en forma simétrica (conjugada) en el sentido opuesto.

Luego se producen movimientos de flexión y extensión del cuello. Una respuesta adecuada consiste en el movimiento conjugado de los ojos hacia arriba en flexión y hacia abajo en extensión.

Los párpados se pueden abrir en forma refleja cuando se flexiona el cuello; “Reflejo del parpadeo de muñeca”.

Es obvio que estas maniobras están absolutamente contraindicadas si se sospecha lesión de la columna cervical.

10. ¿Cuál es la importancia del movimiento ocular de los ojos en este paciente, explique?

Su evaluación también es de extrema importancia, ya que junto con la exploración pupilar, la alteración de los movimientos oculares es el dato más importante para diferenciar un coma estructural de uno metabólico. En los pacientes confusos se pueden intentar evaluar los movimientos espontáneos erráticos de los ojos. En pacientes con mayor afectación del nivel de conciencia se pueden utilizar maniobras como los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.- Anomalías en reposoLa posición de los ojos en reposo aporta claves diagnósticas:- En las lesiones frontales, los ojos se desvían de forma conjugada hacia el lado de la lesión cerebral, contralateralmente a la paresia.- En las lesiones pontinas, se desvían de forma conjugada, hacia el mismo lado de la paresia.- La desviación ocular desconjugada implica lesión de los nervios oculomotores o de sus conexiones: En las lesiones del III par, el ojo afecto se desvía hacia abajo y hacia fuera. En las lesiones del VI par, el ojo se desvía hacia adentro.- Desviación en skew: desconjugación de los ojos en reposos en el plano vertical. Puede verse en lesiones del troncoencéfalo y lesiones con aumento de la presión intracraneal.- Movimientos espontáneosEn los sujetos en coma de origen difuso y metabólico los ojos realizan movimientos erráticos. Dichos movimientos son lentos y conjugados en



cualquier dirección y su presencia indica integridad del tronco cerebral.- Movimientos reflejosReflejos oculocefálicos (ROC): se exploran rotando rápidamente la cabeza en sentido horizontal así como en vertical, manteniendo elevados los párpados (nunca deben explorarse en pacientes con sospecha de lesión cervical traumática previa). Estos reflejos sólo se observan en pacientes en coma o estuporosos y no se evocan en pacientes conscientes, ya que éstos fijan los ojos, inhibiéndose dichos reflejos. La respuesta normal es la desviación conjugada de los ojos en sentido contrario al movimiento cefálico. En los pacientes con afectación de troncoencéfalo, los ojos no se mueven o el movimiento ocular no es conjugado.- Estimulación calóricaReflejos oculovestibulares (ROV): se examinan vertiendo 50 mL de agua fría en el canal auditivo. Es necesario asegurar previamente la integridad de la membrana timpánica. El paciente comatoso con función intacta de troncoencéfalo responde con una desviación de los ojos tónica y lenta hacia el lado de la instilación, mientras que si el troncoencéfalo está lesionado, el reflejo calórico está ausente o la desviación es desconjugada.Dicho reflejo desaparece en el coma profundo y en el de causa metabólica.

Conclusiones

La alteración del estado de conciencia, que puede manifestarse por confusión, estupor o coma, es la manifestación más frecuente de encefalopatía aguda. Hay múltiples causas, neurológicas y extraneurológicas de encefalopatía aguda, que dependiendo del grado de afectación pueden llevar al coma.



Bibliografía

http://2011.elmedicointeractivo.com/formacion_acre2006/temas/ tema19/uurgen1.php

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-temprana/ alteraciones_de_la_conciencia.pdf

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/IntegradoTercero/ ApSemiologia/31_Respiracion.html

http://www.neurowikia.es/content/motilidad-ocular http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?

_f=10&pident_articulo=90023325&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=294&ty=33&accion=L&origen=zonadelectura&web=http://zl.elsevier.es&lan=es&fichero=294v50n01a90023325pdf001.pdf

http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_44.pdf http://www.kidney.org/atoz/pdf/braindeath_sp.pdf http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/IntegradoTercero/

ApSemiologia/31_Respiracion.html



http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/IntegradoTercero/ApSemiologia/31_Respiracion.html


http://www.kidney.org/atoz/pdf/braindeath_sp.pdf

http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_44.pdf

http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90023325&pident_usuario=0&pcontactid=&pident_revista=294&ty=33&accion=L&origen=zonadelectura&web=http://zl.elsevier.es&lan=es&fichero=294v50n01a90023325pdf001.pdf



http://www.neurowikia.es/content/motilidad-ocular



http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-temprana/alteraciones_de_la_conciencia.pdf

http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion-temprana/alteraciones_de_la_conciencia.pdf

http://2011.elmedicointeractivo.com/formacion_acre2006/temas/tema19/uurgen1.php

http://2011.elmedicointeractivo.com/formacion_acre2006/temas/tema19/uurgen1.php

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