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Transtornos de la funcionplaquetaria

Integrantes:

JAQUELIN SOLIS LEONMARIA LUISA GALICA ESPINOSAMARIA SANDRA CHAVEZ VILLAFANHEMATOLOGIA III

PROF. MUOZ BEDOLLA RAFAEL

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Funcin de las plaquetasLa contribucin de las plaquetas a la hemostasia

estriba en:

formacin del tapn hemosttico primario,

secrecin de sustancias importantes para laadicion de plaquetas,

Superficie correcta para que proceda lacoagulacin,

Libera promotores de reparacin endotelial,

restaura la arquitectura vascular normal.

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Caractersticas clnicas de los

defectos plaquetariosLas manifestaciones hemorrgicas tpicas de los trastornos dela funcin plaquetaria incluyen:

Epistaxis(NARIZ), especialmente con duracin mayor a 30minutos o que provoca anemia u hospitalizaciones

Menorragia, particularmente si est presente desde lamenarqua(1 REGLA)

Hemorragia gingival

Hemorragia durante el parto Hemorragia posterior a procedimientos invasores (ej.,

extraccin dental)

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HISTORIAL CLINICO

DE HEMORRAGIAS

ANORMAL

MORFOLOGIA

ANORMAL

ESQUISTOCITOS

BLASTOS-LEUCEMIA

MACROTROMBOCIT

MORFOLOGIANORMAL

PTI

TAR

EVW PLAQUETARIA

NORMAL

SOSPECHA DE UN TRANSTORNOCUALITATIVO EN PLAQUETAS

DESCARTAR

*DEFICIENCAS LEVESDE FACTORES DE

COAGULACION*HIPO O

AFIBRINOGENEMIA

*MALTRATO INFANTIL

*MEDICAMENTOS(ASPIRINA)Y

REMEDIOS CASEROS

(AJO,CEBOLLA)

HEMOGRAMA COMPLETOCONTEO PLAQUETARIO

FROTIS SANGUINEO

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Morfologas formavariable,

tamao 1-4 m dedimetro,

carecen de ncleo,

citoplasma se tie decolor rosa y contienepequeos grnulosprpura en la reacentral (granulmera

o crommera)O perifrica

(hialmera);

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1-HEMOSTASIA PRIMARIA: Fase plaquetaria En la formacin del tapn plaquetario lo primero que se observa es la Adhesin o

adherencia plaquetaria. En este proceso intervienen varias glucoprotenas de lamembrana plaquetaria, el factor de von Willebrand y el colgeno y la membrana basal

subendotelial..

GpIa

GpIbFactor de von Willebrand

Colageno

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Las plaquetas activadas van a iniciar la segunda fase de secrecin y

agregacin plaquetaria. Las plaquetas activadas expresan receptores para elfibrinogeno y comienzan a agregarse para formar una red en la que se atrapan

eritrocitos

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En paralelo, los grnulos intracitoplasmaticos se unen con la membrana plasmtica

liberando su contenido.

De los grnulos a, moduladores de factores de coagulacin; de grnulos densos,fundamentalmente Ca++ y ADP.

Por otro lado, la unin de agonistas tales como adrenalina, colgena o trombina a

receptores de la superficie de las plaquetas, activa dos enzimas de membrana:

fosfolipasa C y fosfolipasa A2.

Fosfolpidos

cido araquidnico

Fosfolipasa A2

Tromboxano A2

Reclutamiento

(-)Aspirina

Ciclo-oxigenasa

(-)Sulfinpirazona

Plaqueta

ATP

AMPc (-)

Fosfolipasa C

Hidrolisis fosfatidilinositol 4.5 bifosfato(PIP2 )

(DAG) e (IP3).

Ca2+

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Mecanismo de accion

Inhibicin:

Del sistema del complemento.

De la agregacin plaquetaria.

De la elastasa.

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MECANISMO DE ACCION Interfiere en la sntesis de protrombina.

Inhibe la agregacin plaquetaria a dxbajas.

Efecto antigregante por inhibicin de lasntesis del tromboxano A2 plaquetario.

Agranulocitosis.

Anemia aplstica.

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Bloqueo en cascada de lasntesis de PGs

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Inhibidores enzimaticosInhibidor de ciclooxigenasa

cido acetilsaliclico (Aspirina)

Inhibidor de fosfodiesterasa

Dipiridamol

Inhibidores de receptores de ADP

Ticlopidina

Clopidogrel

Prasugrel

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MECANISMO DE ACCION

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Mecanismo de accion La aspirina acta inhibiendo la accin de la

ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). Al inhibir la COX-1 disminuye la sntesis de

TXA2 y, como consecuencia, la agregacinplaquetaria.

Por su parte, la inhibicin de la COX-2, con suefecto anti-inflamatorio, disminuye lainflamacin vascular en el sitio de la placa

ateromatosa y eso, a su vez, reduce lainfiltracin de clulas mononucleares en laplaca ateromatosa

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BIBLIOGRAFIA http://elblogdeadepi.blogspot.mx/p/resu

men-de-hematologia-y-citologia.html

http://hematolo.blogspot.mx/2012/04/componentes-de-la-sangre.html

Gracias