METODOLOGÍA Y RESUMEN DE LAS NUEVAS RECOMENDACIONES DE LA ESTRATEGIA GLOBAL PARA EL DIAGNÓSTICO, MANEJO Y PREVENCIÓN DEL EPOC: ACTUALIZACIÓN 2013

Cuando la Iniciativa del programa Global para la enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (GOLD) se inició en 1998, un objetivo era elaborar recomendaciones para el manejo del EPOC basadas en la mejor información científica disponible. El primer informe, la Estrategia Global para el Diagnóstico, Manejo y Prevención del EPOC se publicó en 2001. En el 2006 y de nuevo en 2011 una revisión completa se elaboró en base a un publicó de una investigación. Estos informes, y sus documentos acompañantes, han sido ampliamente distribuido, traducidos a muchos idiomas y publicado en la página web GOLD < www.goldcopd.org>.

El Comité de Ciencia de GOLD fue establecido en 2002 para repasar la investigación publicada sobre la dirección COPD (Chronic Obstruction Pulmonary Disease- EPOC) y la prevención, evaluar el impacto de esta investigación de recomendaciones en los documentos de GOLD relacionados con la dirección y la prevención, y fijar actualizaciones anuales sobre el sitio web de GOLD. Sus miembros son reconocidos líderes en la investigación de COPD y la práctica clínica con las cartas credenciales científicas para contribuir a la tarea del Comité e invitan a servir en una capacidad voluntaria.

Esta primera actualización del informe 2011 revisado fue liberada en 2013. Las recomendaciones revisadas están basadas en las publicaciones que aparecieron sobre una Publicación Med (www.nlm.nih. gov) la búsqueda a mediados de diciembre de 2012 para el período el 1 de julio de 2011 a mediados de diciembre de 2012. Fijado sobre el sitio web de GOLD con los documentos puestos al día es una lista de todas las publicaciones repasadas por el Comité y el descubrimiento anual de intereses.

Proceso: Para producir los documentos puestos al día una Publicación Med la búsqueda es hecha usando campos de búsqueda establecidos por el Comité: 1) COPD, Todos los Campos, Todo el Adulto: 19 + años, sólo artículos con resúmenes, Ensayo clínico, Revisiones Sistemáticas, Humano. La primera búsqueda incluyó publicaciones para julio 31 de 1 diciembre, 2011 para la revisión por el Comité durante el ATS que se encuentra en mayo de 2012. La segunda búsqueda incluyó publicaciones para el 1 de enero - el 30 de junio de 2012 para la revisión por el Comité durante el ERS que encuentra en septiembre de 2012. Las publicaciones que aparecieron el 30 de junio - mediados de diciembre de 2012 fueron consideradas por la votación de correo electrónico. Publicaciones en revisión de par los diarios no capturados por la Publicación Med pueden ser sometidos a la Silla, el Comité de Ciencia de GOLD, proporcionando un resumen y el papel lleno es sometido en (o traducido en) el inglés.

Todos los miembros del Comité reciben un resumen de citas y todos los resúmenes. Cada resumen es asignado a al menos dos miembros de Comité, aunque ofrezcan a todos los miembros la oportunidad de proporcionar una opinión sobre cualquier resumen. Los miembros evalúan el resumen o, hasta su/su juicio, la publicación llena, por contestando a cuatro preguntas específicas escritas de un cuestionario corto, e indicar si los datos científicos presentado impactos de recomendaciones en el informe de GOLD. Si es así, piden al miembro expresamente identificar las modificaciones que deberían ser hechas.El Comité de Ciencia entero de GOLD se encuentra dos veces al año para hablar de cada publicación que fue considerada por al menos 1 miembro del Comité para potencialmente tener un impacto sobre la dirección COPD. El Comité lleno entonces alcanza un acuerdo general sobre si hay que incluirlo en el informe, como una referencia que apoya recomendaciones corrientes, o cambiar el informe. En ausencia del acuerdo general, los desacuerdos son decididos por un voto abierto del Comité lleno. Las recomendaciones por el Comité para el empleo de cualquier medicación están basadas en pruebas mejores disponibles de la literatura y no en el etiquetaje de directivas de reguladores de gobierno. El Comité no hace recomendaciones para las terapias que no han sido aprobadas por al menos una agencia reguladora.

Como un ejemplo de la carga de trabajo del Comité, para la actualización 2013, entre el 1 de julio de 2011 y el 30 de diciembre de 2012, 201 artículos encontraron los criterios de búsqueda. De los 201 artículos repasados, 30 de ellos (y los 13 adicionales a partir de años anteriores) fueron identificados para tener un impacto sobre el informe 2013 puesto al día cualquiera por: A) modificación, es decir cambio el texto o introducción un concepto que requiere una nueva recomendación al informe; B) confirmación, es decir adición o substituir una referencia existente; o C) que requiere modificación para clarificación del texto.

ESTRATEGIA GLOBAL PARA EL DIAGNÓSTICO, DIRECCIÓN, Y PREVENCIÓN DE COPD

INTRODUCCIÓN

Mucho se ha cambiado en los 10 años desde el primer informe de GOLD, la Estrategia Global para el Diagnóstico, la Dirección, y la Prevención de COPD, fue publicado. Esta revisión principal agrega las fuerzas de las recomendaciones originales e incorpora el nuevo conocimiento.

Una de las fuerzas era los objetivos de tratamiento. Estos han resistido el paso del tiempo, pero ahora son organizados en dos grupos: los objetivos que son dirigidos hacia inmediatamente el relevar y reduciendo el impacto de síntomas, y los objetivos que reducen el riesgo de los acontecimientos de salud adversos que pueden afectar al paciente en algún punto en el futuro. (Las exacerbaciones son un ejemplo de tales acontecimientos.) Esto acentúa la necesidad de clínicos para mantener un foco tanto sobre el impacto a corto plazo como sobre a largo plazo de COPD sobre sus pacientes.

Una segunda fuerza de la estrategia original era el sistema simple, intuitivo para clasificar la severidad COPD. Esto estaba basado sobre el FEV (Forced expiratory volumen- El volumen espiratorio forzado) y llamó a un sistema de organizar porque fue creído, entonces, que la mayoría de pacientes siguió un camino de progresión de enfermedad en la cual la severidad de la enfermedad rastreó la severidad de la limitación de corriente de aire. Mucho ahora saben sobre las características de pacientes en las etapas diferentes de GOLD - por ejemplo, su nivel de riesgo de exacerbaciones, hospitalización, y la muerte. Sin embargo en un nivel individual paciente, el FEV es un marcador no fiable de la severidad de dificultad al respirar, la limitación de ejercicio, y el daño de estado de salud. Este informe conserva el sistema de clasificación de GOLD porque es un profeta de futuros acontecimientos adversos, pero el término "la Etapa" ahora es substituido por "el Grado".

En el momento del informe original, la mejora de ambos síntomas y el estado de salud era un objetivo de tratamiento de GOLD, pero la evaluación de síntomas no tenía una relación directa a la opción de dirección, y la medida de estado de salud era un proceso complejo en gran parte limitado a estudios clínicos. Ahora, hay cuestionarios simples y confiables diseñados para el empleo en la rutina la práctica diariamente clínica. Estos están disponibles en muchas lenguas.Estos acontecimientos han permitido a un nuevo sistema de evaluación ser desarrollados que reune una medida del impacto de los síntomas del paciente y una evaluación del riesgo del paciente de tener un acontecimiento de salud serio adverso en el futuro. A su turno, este nuevo sistema de evaluación ha conducido a la construcción de un nuevo acercamiento a la dirección - uno que empareja la evaluación a objetivos de tratamiento. El nuevo acercamiento de dirección puede ser usado en cualquier ajuste clínico en todas partes en el mundo y mueve el tratamiento COPD hacia la medicina individualizada - la correspondencia de la terapia del paciente más estrechamente a sus necesidades.

FONDO

La Enfermedad Crónica Obstructiva Pulmonar (COPD), la cuarta causa principal de muerte en el mundo 1, representa un desafío de salud pública importante que es tanto evitable como tratable. COPD es una causa principal de morbosidad crónica y mortalidad en todo el mundo; muchas personas sufren de esta enfermedad durante años, y mueren antes de tiempo de ello o sus complicaciones. A escala mundial, la carga de COPD es proyectada para aumentar en décadas que vienen debido a la exposición continua a factores de riesgo de COPD y envejecimiento de la población 2.

En 1998 con la cooperación del Corazón Nacional, el Pulmón, y el Instituto de Sangre, NIH y la Organización Mundial de la Salud, la Iniciativa Global para la Enfermedad Crónica Obstructiva Pulmonar (GOLD) fue puesta en práctica. Sus objetivos eran de aumentar la conciencia de la carga de COPD y mejorar la prevención y la dirección de COPD por un esfuerzo concertado mundial de la gente complicada en todas las facetas de la política de asistencia médica y asistencia médica. Un objetivo importante y relacionado era de animar el interés de investigación mayor a esta enfermedad sumamente frecuente.

En 2001, el GOLD lo liberó el primer informe, la Estrategia Global para el Diagnóstico, la Dirección, y la Prevención de COPD. Este informe no fue querido para ser un manual comprensivo sobre COPD, pero más bien resumir el estado corriente del campo. Fue desarrollado por individuos con la experiencia en la investigación de COPD y el cuidado del paciente y estaba basado en los conceptos validados por lo mejor de COPD patogenesis en aquel tiempo, con pruebas disponibles sobre la mayor parte de dirección apropiada y estrategias de prevención. Esto proporcionó el estado - de el - la información de arte sobre COPD para especialistas pulmonares y otros médicos interesados y sirvió como un documento de la fuente para la producción de varias comunicaciones para otro público, incluyendo un Resumen Ejecutivo 3, una Guía De bolsillo para Profesionales de Asistencia médica, y una Guía Paciente.

Inmediatamente después de la liberación del primer informe GOLD en 2001, la Junta directiva de GOLD designó un Comité de Ciencia, acusó por guardar los documentos de GOLD actualizados por repasando la investigación publicada, evaluando el impacto de esta investigación sobre la dirección recomendaciones en los documentos de GOLD, y fijación cada año las actualizaciones de estos documentos sobre el Sitio web de GOLD. La primera actualización al informe GOLD fue fijada en julio de 2003, basado en publicaciones de enero de 2001 a diciembre de 2002. Una segunda actualización apareció en julio de 2004, y un tercio en julio de 2005, cada incluyendo el impacto de publicaciones de enero a diciembre del año anterior. En enero de 2005, el Comité de Ciencia de GOLD inició su trabajo para preparar una versión exhaustivamente puesta al día del informe GOLD; fue liberado en 2006. La metodología solía crear los documentos anuales puestos al día, y la revisión 2006, aparece por delante de cada volumen.

Durante el período a partir de 2006 hasta 2010, documentos otra vez anuales puestos al día estuvieron preparados y liberados sobre el Sitio web GOLD, con la metodología solía preparar los documentos y la lista de literatura publicada repasada para examinar el impacto de recomendaciones hechas en las actualizaciones anuales. En 2009, el Comité de Ciencia de GOLD reconoció que la nueva información considerable estaba disponible en particular relacionada con el diagnóstico y accesos a la dirección de COPD que garantizó la preparación de un informe considerablemente revisado. El trabajo sobre esta nueva revisión fue puesto en práctica a mediados de 2009 mientras al mismo tiempo el Comité preparó la actualización 2010.

METODOLOGÍA

En septiembre de 2009 y en mayo y el septiembre de 2010 preparando los informes anuales puestos al día (http: // www.goldcopd. org), los miembros de Comité de Ciencia comenzaron a identificar la literatura que hizo impacto de recomendaciones principales, sobre todo para el diagnóstico COPD y la dirección. Los miembros de comité eran capítulos asignados para repasar para modificaciones propuestas y el acuerdo general pronto alcanzado que el informe requirió que el cambio significativo alcanzara al público objetivo - el médico general y los individuos en clínicas en el mundo entero que primero ven a los pacientes que presentan con los síntomas respiratorios que podrían conducir a un diagnóstico de COPD.

En el verano de 2010, un comité de redacción fue establecido para producir un esbozo de los capítulos propuestos, que fue presentado por primera vez en un simposio para el Europeo Respiratory Society en Barcelona, 2010. La escritura comisión examinó las recomendaciones de esta sesión durante el otoño de 2010 y primavera de 2011. Durante este período el Consejo de Administración GOLD y sus líderes nacionales proporcionaron resúmenes de las principales recomendaciones nuevas.

Durante el verano 2011 el documento fue difundido para la revisión a Líderes Nacionales de GOLD, y otros líderes de opinión COPD en una variedad de países. Los nombres de los individuos que sometieron revisiones aparecen delante de este informe. En septiembre de 2011 el GOLD Science Committee repasó los comentarios e hizo recomendaciones finales. El informe fue lanzado durante un simposio recibido por la Sociedad asiática Pacífica de Respirology en noviembre de 2011.

NUEVAS PUBLICACIONES PRESENTADAS EN ESTE INFORME

1. Este documento se ha acortado considerablemente en longitud al limitar el Capítulo 1 los antecedentes obrantes en EPOC. Los lectores que deseen tener acceso más amplio información acerca de la fisiopatología del EPOC se refiere a una variedad de libros de texto excelentes que han aparecido en la última década.

2. Capítulo 2 incluye información sobre el diagnóstico y evaluación de la EPOC. La definición de la EPOC no ha sido significativamente modificado, pero se ha reformulado para mayor claridad.

3. Evaluación de la EPOC se basa en el nivel del paciente de los síntomas, el riesgo futuro de exacerbaciones, la gravedad de la anormalidad espirométrica, y la identificación de los comorbilidades. Considerando que la espirometría se utilizó anteriormente para apoyar el diagnóstico de EPOC, la espirometría se requiere ahora para hacer un diagnóstico seguro de la EPOC.

4. La clasificación espirométrica de la limitación del flujo aéreo es dividido en cuatro grados (GOLD 1, leve; GOLD 2, moderado; GOLD 3, grave, y GOLD 4, muy grave), utilizando el fijo relación, posbroncodilatador FEV/FVC <0,70, para definir el flujo de aire limitación. Se reconoce que el uso de la relación fija (FEV/FVC) puede conducir a diagnósticos más frecuentes de la EPOC en adultos mayores con EPOC leve como un proceso normal de envejecimiento afecta a los volúmenes pulmonares y flujos, y puede llevar a subdiagnóstico en adultos menores de 45 años. El concepto de puesta en escena ha sido abandonado como un sistema de clasificación basado en FEV solo era inadecuada y la evidencia de un sistema de estadificación alternativa no existe. La más severa Grado espirométricas, GOLD 4, no incluye referencia a insuficiencia respiratoria, ya que parecía ser una inclusión arbitraria. Nota: FVC (forced vital capacity- capacidad vital forzada)

5. Un nuevo capítulo (Capítulo 3) sobre abordajes terapéuticos han añadido. Esto incluye información descriptiva sobre los dos farmacológicos y no-farmacológicos, la identificación deefectos adversos, si los hubiere.

6. Tratamiento de la EPOC se presenta en tres capítulos: Manejo de la EPOC estable (capítulo 4); Gestión de las exacerbaciones de EPOC (capítulo 5), y con EPOC y Comorbilidades (capítulo 6), que abarca tanto la gestión de comorbilidades en los pacientes con EPOC y de la EPOC en pacientes con comorbilidades.

7. En el Capítulo 4, Gestión de la EPOC estable, Medidas recomendadas de ambos farmacológico y tratamiento no farmacológico de la EPOC se presentan. La capítulo comienza con la importancia de la identificación y reducción de los factores de riesgo. El humo del cigarrillo continúa siendoidentificado como el factor de riesgo más comúnmente encontradas para EPOC y la eliminación de este factor de riesgo es un paso importante hacia la prevención y el control de la EPOC. Sin embargo, más datos están surgiendo para reconocer la importancia de otros factores de riesgo factores de riesgo para la EPOC que deben tenerse en cuenta cuando posible. Estos incluyen exposición laboral a polvos y productos químicos, y la contaminación del aire en el interior de la cocina y la calefacción de biomasa en viviendas mal ventiladas - este último especialmente entre mujeres en los países en desarrollo.

8. En anteriores documentos GOLD, recomendaciones para manejo de la EPOC se basa únicamente en espirometría categoría. Sin embargo, existe considerable evidencia de que la nivel de FEV es un descriptor de pobre estado de la enfermedad y para esta razón, la gestión de la EPOC estable basado en una estrategia considerando tanto el impacto de la enfermedad (determinada principalmente por la carga de los síntomas y la limitación de la actividad) y el futuro riesgo de progresión de la enfermedad (especialmente de las exacerbaciones) esrecomendado.

9. Capítulo 5, Administración de las exacerbaciones, presenta una revisado definición de una exacerbación de la EPOC.

10. El capítulo 6, las comorbilidades y la EPOC, se centra en enfermedades cardiovasculares, osteoporosis, ansiedad y la depresión, el cáncer de pulmón, infecciones, y el síndrome metabólico y la diabetes.

NIVELES DE EVIDENCIA

Los niveles de evidencia se asignará a la gestión recomendaciones cuando proceda. Niveles de evidencia son indicado en negrita entre paréntesis después de la declaración pertinente, por ejemplo, (Evidencia A). La metodológico cuestiones relativas al uso de la evidencia de los meta-análisis fueron considerados cuidadosamente. Este esquema de niveles de evidencia (Tabla A) se ha utilizado en los informes anteriores GOLD, y fue en uso en la preparación de esta documentación.

Tabla A. Descripción de los niveles de evidencia

Categoría de la evidencia Fuentes de evidencia Definición

AEnsayos controlados aleatorios (ECA). Rico conjunto de datos

La evidencia proviene de puntos finales de ECA bien diseñados que proporcionan un cuadro persistente de hallazgos en la población para la cual se hace la recomendación.Categoría A requiere un número considerable de estudios con un número importante departicipantes.

BLos ensayos controlados aleatorios (ECA). Cuerpo limitado de datos.

La evidencia es desde los puntos finales de los estudios de intervención que incluyen sólo un número limitado de los pacientes, el análisis post hoc o subgrupo de ensayos clínicos o metanálisis de los ECA. en general, la categoría B se refiere cuando pocos ensayos aleatorios existen, son de tamaño pequeño, que se llevaron a cabo en una población que difiere de la población objetivo de la recomendación, o los resultados son un tanto inconsistentes.

C

Ensayos no aleatorizados.Los estudios observacionales. La evidencia proviene de los resultados de los

ensayos no controlados o no aleatorios o estudios observacionales

D Panel de Consenso de Juicio.

Esta categoría se utiliza sólo en casos en que se considere que la prestación de una orientaciónvaliosa, pero la literatura clínica dedicada a este asunto se consideró insuficiente parajustificar la colocación en una de las otras categorías. El Consenso del Panel se basa enexperiencia clínica o conocimiento que no cumple con los criterios mencionados anteriormente

CAPITULO 1DEFINICIÓN Y PANORAMA

PUNTOS CLAVE:• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), una enfermedad común prevenible y tratable, es caracterizada por la limitación del flujo de aire constante, que sea generalmente progresiva y se asocia con una mayor respuesta inflamatoria crónica en las vías respiratorias y el pulmones a partículas nocivas o gases. Las exacerbaciones comorbilidades y contribuir a la gravedad general de la pacientes individuales.

• La EPOC es una causa principal de morbilidad y mortalidad en todo el mundo y resulta en un económico y social carga que es a la vez importante y cada vez mayor.

• El humo del cigarrillo inhalado y otras partículas nocivas tales como el humo de combustibles de biomasa causa cáncer de pulmón inflamación, una respuesta normal que parece ser modificado en los pacientes que desarrollan EPOC. Esta crónica respuesta inflamatoria puede inducir la parenquimatosa destrucción del tejido (que resulta en enfisema), y interrumpir los mecanismos normales de reparación y defensa (dando lugar a fibrosis pequeñas vías respiratorias). Estos patológico cambios conducen el flujo de aire para ventilar captura y progresiva limitación, y a su vez a la disnea y otras Los síntomas característicos de la EPOC.

DEFINICIÓN

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), una común enfermedad prevenible y tratable, se caracteriza por

limitación del flujo aéreo persistente, que suele ser progresiva y asociada con una mayor respuesta inflamatoria crónica en las vías respiratorias y los pulmones a las partículas o gases nocivos. Las exacerbaciones y comorbilidades contribuir a la total severidad en pacientes individuales.

La característica de limitación crónica del flujo de aire de la EPOC es causada por una mezcla de enfermedad de las vías respiratorias pequeñas (obstructiva bronquiolitis) y destrucción parenquimal (enfisema), las contribuciones relativas de los cuales varían de persona a otra (Figura 1.1). Causas Inflamación crónica los cambios estructurales y el estrechamiento de las vías aéreas pequeñas. La destrucción del parénquima pulmonar, también por inflamatoria procesos, conduce a la pérdida de archivos adjuntos alveolares a la pequeñas vías respiratorias y los pulmones disminuye retroceso elástico; a su vez, estos cambios disminuir la capacidad de las vías respiratorias para permanecer abrir durante la espiración. Limitación del flujo de aire se mide mejor por la espirometría, ya que es el más ampliamente disponible, prueba reproducible de la función pulmonar.

Muchas definiciones previas de la EPOC han hecho hincapié en la términos "enfisema" y "bronquitis crónica", que son no incluidos en la definición utilizada en este GOLD o anterior informes. El enfisema, o destrucción del intercambio gaseoso superficies de los pulmones (alvéolos), es un término patológico que es a menudo (pero incorrectamente) utiliza clínicamente y describe sólo una de las varias anormalidades estructurales presentes en loslos pacientes con EPOC. La bronquitis crónica o la presencia de tos y producción de esputo durante al menos 3 meses en cada uno de dos años consecutivos, sigue siendo un clínicamente y epidemiológicamente término útil. Sin embargo, es importante a reconocer que la tos crónica y producción de esputo (bronquitis crónica) es una entidad de enfermedad independiente que puede preceder o seguir el desarrollo del flujo de aire limitación y pueden estar asociados con el desarrollo y / o la aceleración de la limitación del flujo de aire fijo. La bronquitis crónica también existe en pacientes con espirometría normal.

Figura 1.1. Los mecanismos subyacentesLimitación del flujo de aire en la EPOC Las pequeñas vías aéreas enfermedad las vías respiratorias inflamaciónAirway fibrosis; tapones luminales Mayor resistencia a las vías respiratorias

Destrucción del parénquimaLa pérdida de archivos adjuntos alveolaresDisminución del retroceso elástico

LIMITACIÓN DEL FLUJO DE AIRE

CARGA DEL EPOC

EPOC es una causa principal de morbilidad y mortalidad en todo el mundo y resulta en un económico y social carga que es a la vez importante y creciente. EPOC prevalencia, morbilidad y mortalidad varían según el país ya través de los diferentes grupos de países. La EPOC es la como resultado de las exposiciones acumuladas durante décadas. A menudo, la prevalencia de EPOC está directamente relacionada con la prevalencia del consumo de tabaco, aunque en muchos países, al aire libre, aire ocupacional y la contaminación interior - este último resultado de la combustión de madera u otros combustibles de biomasa – son factores de riesgo importante de EPOC. La prevalencia y la carga de EPOC se prevé que aumente en las próximas décadas debido a la exposición continua a los factores de riesgo de EPOC y el cambiar la estructura de edad de la población del mundo (con más la gente vive más tiempo y por lo tanto expresar el largo plazo efectos de la exposición a factores de riesgo de EPOC). Información sobre la carga de la EPOC se puede encontrar en internacional Sitios web como los de la Organización Mundial de la Salud (OMS) (http://www.who.int) y el Banco Mundial / OMS Global Burden of Disease Study (http://www.who.int/topics/ global_burden_of_disease). El envejecimiento es en sí misma un factor de riesgo para

EPOC y el envejecimiento de las vías respiratorias y el parénquima imitar algunos de los cambios estructurales asociados con COPD.

Prevalencia

Existentes los datos de prevalencia de EPOC muestran una variación notable debido a las diferencias en los métodos de estudio, criterios de diagnóstico, y enfoques analíticos. Las estimaciones más bajas de prevalencia son las basadas en la libre presentación de informes de un médico diagnóstico del estado de la EPOC o equivalente. Por ejemplo, más datos nacionales muestran que menos del 6% de la población adulta población se ha dicho que tienen COPD. Esta probablemente refleja la generalizada falta de reconocimiento y subdiagnóstico de COPD.

A pesar de las complejidades, los datos que están surgiendo permiten a algunas conclusiones que se pueden sacar con respecto a la EPOC prevalencia, sobre todo porque el aumento de la calidad de los datos controlar. Una revisión sistemática y meta-análisis de estudios llevado a cabo en 28 países entre 1990 y 2004, y un estudio adicional de Japan, proporcionan pruebas de que la prevalencia de la EPOC es sensiblemente mayor en los fumadores y los ex fumadores que en los no fumadores, en los mayores de 40 años de edad de los menores de 40 años, y en hombres que en mujeres. El Proyecto Latinoamericano para la Investigación de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva (PLATINO) examinaron la prevalencia de la limitación del flujo aéreo post-broncodilatador entre personas mayores de 40 años en cinco grandes ciudades de América Latina, cada uno en un país diferente - Brasil, Chile, México, Uruguay, y Venezuela. En cada país, la prevalencia de la EPOC aumentado considerablemente con la edad, con mayor prevalencia entre los mayores de 60 años de edad, que van en la población total entre un mínimo de 7,8% en la Ciudad de México, México y el más alto 19,7% en Montevideo, Uruguay. En todas las ciudades / países los prevalencia fue considerablemente mayor en hombres que en mujeres, lo que contrasta con los hallazgos de tales ciudades europeas como Salzburg. La carga de las enfermedades pulmonares obstructivas programa (BOLD) ha llevado a cabo estudios en varias partes del el mundo y ha documentado enfermedad más grave que encontrado anteriormente y una prevalencia considerable (3-11%) de EPOC entre los no fumadores.

Morbilidad

Medidas de morbilidad tradicionalmente incluyen visitas al médico, visitas a urgencias y hospitalizaciones. Aunque las bases de datos de EPOC para estos parámetros de resultado son menos fácilmente disponibles y generalmente menos fiables que bases de datos de mortalidad, los escasos datos disponibles indican que morbilidad por EPOC aumenta con la edad. Morbosidad de COPD puede ser afectada por crónico comórbido otro condiciones (por ejemplo, enfermedad cardiovascular, musculo esquelético deterioro, diabetes mellitus) que están relacionados con la EPOC y puede tener un impacto sobre el estado de salud del paciente, así como interferir con el tratamiento de la EPOC.

Mortalidad

La Organización Mundial de la Salud publica las estadísticas de mortalidad las causas de muerte seleccionadas anualmente para todas las regiones la OMS; Información adicional está disponible en la Evidencia OMS para la Salud del Departamento de Política (http://www.who.int/evidencia). Los datos deben ser interpretados con cautela, sin embargo, debido al uso inconsistente de la terminología para la EPOC. En la 10 ª revisión de la CIE, las muertes por EPOC o crónica obstrucción de las vías respiratorias se incluyen en la amplia categoría de "La EPOC y sus aliados condiciones" (ICD-10 códigos J42-46).

Sub-reconocimiento y en el diagnóstico de la EPOC, aún afectar a la precisión de la mortalidad datos. Aunque la EPOC es a menudo una causa primaria de muerte, es más probable que sea aparece como una causa contribuyente de muerte u omitidos de el certificado de defunción enteramente. Sin embargo, es evidente que la EPOC es una de las causas más importantes de muerte en la mayoría de los países. La Carga Global de Enfermedad de estudios prevé que la EPOC, que ocupó el sexto lugar como causa de muerte en 1990, se convertirá en la tercera causa principal de muerte en todo el mundo para el año 2020, una proyección más reciente estima la EPOC será la cuarta causa principal de muerte en 2030. Esta aumento de la mortalidad se debe principalmente a la expansión de epidemia del tabaquismo, la reducción de la mortalidad por otro común causas de muerte (por ejemplo, enfermedad isquémica del corazón, infecciosas enfermedades), y el envejecimiento de la población mundial.

Carga económica

La EPOC se asocia con carga económica significativa. En la Unión Europea, los costos directos totales de las vías respiratorias enfermedad se estima en alrededor de 6% de la salud total atención presupuesto, correspondiendo el 56% EPOC (38,6 mil millones Euros) de este costo de enfermedad respiratorio. En los Estados Unidos Estados miembros, los costes directos estimados de la EPOC son $ 29,5 mil millones y los costos indirectos $ 20,4 billion18. exacerbaciones de la EPOC representan la mayor proporción del total de la EPOC carga para el sistema sanitario. Como era de esperar, no hay una sorprendente relación directa entre la gravedad de la EPOC y el costo de la atención, y la distribución de los costos de los cambios como la enfermedad progresa. Por ejemplo, la hospitalización y los costos se disparan como ambulatorios de oxígeno gravedad de la EPOC aumenta. Cualquier estimación de gastos médicos directos para cuidado en el hogar bajo-representa el costo real de la atención domiciliaria a la sociedad, porque no tiene en cuenta el valor económico de la atención proporcionado a las personas con COPD por sus familiares.

En los países en desarrollo, los costos médicos directos pueden ser menos importante que el impacto de la EPOC en el lugar de trabajo y productividad casa. Debido a que el sector de la salud podría no proporcionar servicios a largo plazo cuidados médicos de apoyo para severamente individuos discapacitados, la EPOC puede obligar a dos personas a abandonar el lugar de trabajo a la persona afectada y una familia miembro que ahora deben quedarse en casa para cuidar a las personas con discapacidad relativa. Dado que el capital humano es a menudo la más importante bien nacional de los países en desarrollo, los costos indirectos de la EPOC pueden representar una seria amenaza para sus economías.

Carga social

Como la mortalidad ofrece una perspectiva limitada sobre carga de una enfermedad en el ser humano, es deseable encontrar otras medidas de la carga de la enfermedad que son consistentes y medibles entre las naciones. Los autores de la carga mundial de Estudio de Enfermedades diseñado un método para estimar la fracción de mortalidad y discapacidad atribuible a las principales enfermedades y lesiones usando una medida compuesta de la carga de cada problema de salud, la discapacidad años de vida ajustados (AVAD). Los AVAD para una condición específica es la suma de los años perdidos por mortalidad prematura y años de vida vividos con discapacidad, ajustado por la gravedad de discapacidad. En 1990, la EPOC fue la doceava causa de AVAD perdidos en el mundo, responsable de un 2,1% del total. Según las proyecciones, la EPOC será la séptima causa principal de AVAD perdidos en todo el mundo en 2030.

FACTORES QUE INFLUYEN EN EL DESARROLLO Y LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

Aunque el fumar cigarrillos es la mejor estudiada EPOC factor de riesgo, no es el único y no es coherente evidencia de estudios epidemiológicos que los no fumadores también se puede desarrollar una limitación crónica del flujo aéreo. Gran parte de las pruebas relativas a los factores de riesgo para la EPOC viene a partir de estudios transversales epidemiológicos que identifican asociaciones más que relaciones de causa y efecto. Aunque varios estudios longitudinales de EPOC grupos y poblaciones seguidos por hasta 20 años, ninguno ha vigilado la progresión de la enfermedad a través de su todo el curso, o ha incluido los períodos pre y perinatal que puede ser importante en el futuro de un individuo Riesgo de EPOC. Por lo tanto, la comprensión actual de los factores de riesgo para La EPOC es en muchos aspectos, todavía incompleto. Resultados EPOC de una interacción entre genes y medio ambiente. Entre personas con la misma historia de tabaquismo, no todo va a desarrollar EPOC debido a diferencias en la predisposición genética a la enfermedad, o en el tiempo que vivimos. Los factores de riesgo para la EPOC pueden estar relacionados también en formas más complejas. Por ejemplo, género puede influir en que una persona empieza a fumar o ciertas experiencias ocupacional o ambiental exposiciones, el nivel socioeconómico puede estar vinculado a un niño peso al nacer (y sus impactos en el crecimiento pulmonar y el desarrollo y a su vez en la susceptibilidad a desarrollar la enfermedad); y una mayor esperanza de vida permitirá una mayor vida útil la exposición a factores de riesgo. Comprender las relaciones y las interacciones entre los factores de riesgo requiere más investigación.

Genes

El factor de riesgo genético que es el mejor documentado es un grave deficiencia hereditaria de alfa-1 antitripsina, una de las principales circulando inhibidor de proteasas de serina. Aunque la alfa-1 deficiencia de antitripsina es relevante para sólo una pequeña parte de la población mundial, que ilustra la interacción entre genes y las exposiciones ambientales que conducen a la EPOC. Un riesgo significativo familiar de la limitación del flujo aéreo tiene se ha observado en los hermanos de pacientes fumadores con EPOC grave, lo que sugiere que junto con la genética factores ambientales podrían influir en esta susceptibilidad. Genes individuales, como el gen que codifica la matriz metaloproteinasa de 12 (MMP12) se han relacionado con disminución de la función pulmonar. Aunque varios estudios amplios del genoma de asociación indican un papel del gen de la alfa-nicotínico acetilcolina receptor, así como la erizo interacción gen de la proteína y posiblemente uno o dos otros, sigue existiendo una discrepancia entre los hallazgos de Los análisis de la EPOC y la función pulmonar, así como entre asociación en todo el genoma análisis de estudio y candidatos análisis de genes.

Edad y género

La edad es a menudo aparece como un factor de riesgo para la EPOC. No está claro si envejecimiento saludable como esas pistas a la EPOC o si la edad refleja la suma de las exposiciones acumulativas a lo largo de la vida. En el pasado, mayoría de los estudios muestran que la prevalencia de EPOC y la mortalidad fueron mayores en hombres que en mujeres, pero los datos de países desarrollados muestran que la prevalencia de la enfermedad es casi igual en hombres y mujeres, probablemente que refleja los cambios en los patrones de consumo de tabaco. Algunos estudios han sugerido que las mujeres son más susceptibles a los efectos del humo del tabaco que los hombres.

Desarrollo y crecimiento del pulmón

Crecimiento de pulmón está relacionado con los procesos que ocurren durante gestación, el nacimiento y la exposición durante la infancia y la adolescencia. Reducción máxima alcanzada función pulmonar (medida por espirometría) puede identificar a individuos que están en mayor riesgo para el desarrollo de la EPOC. Cualquier factor que afecta el crecimiento pulmonar durante la gestación y niñez tiene el potencial para aumentar de un individuo riesgo de desarrollar EPOC. Por ejemplo, un estudio a gran escala y meta-análisis confirmó una asociación positiva entre peso al nacer y el FEV en la edad adulta, y varios estudios han encontrado un efecto de las infecciones tempranas pulmón durante la infancia. Un estudio encontró que los factores de la vida temprana denominado "infancia factores de desventaja "eran tan importantes como fumar en exceso en la predicción de la función pulmonar en la vida adulta.

La exposición a partículas

En todo el mundo, el tabaquismo es el más comúnmente factor de riesgo encontrado para la EPOC. Los fumadores de cigarrillos tienen una mayor prevalencia de síntomas respiratorios y anormalidades de la función pulmonar, una mayor tasa anual de disminución del VEF1, y una mayor tasa de mortalidad que la EPOC los no fumadores. Otros tipos de tabaco (por ejemplo, pipas, habanos, pipa de agua) y la marihuana son también factores de riesgo para EPOC. La exposición pasiva al humo del cigarrillo (también conocido como humo ambiental del tabaco o ETS) pueden también contribuyen a los síntomas respiratorios y EPOC aumento de la carga total del pulmón de partículas inhaladas y gases. Fumar durante el embarazo también puede representar un riesgo para el feto, al afectar el crecimiento y el desarrollo en pulmón el útero y posiblemente el cebado del sistema inmune.

Las exposiciones ocupacionales, incluyendo polvos orgánicos e inorgánicos y agentes químicos y gases, son un factor de riesgo para la EPOC subestimado. Un análisis de la gran EE.UU. encuesta de población NHANES III de casi 10.000 adultos de 30-75 años estimó la fracción de la EPOC atribuible al trabajo fue del 19,2% en general, y el 31,1% entre los no fumadores. Estas estimaciones son consistente con un comunicado publicado por la American Thoracic Society, que concluyó que la exposición ocupacional en cuenta para el 10-20% de los síntomas o deterioro funcional consistente con EPOC. El riesgo de exposición ocupacional en las zonas menos reguladas del mundo es probable que sea mucho mayor que la registrada en estudios de Europa y América del Norte.

Madera, estiércol, residuos de cultivos y carbón, por lo general se quema en chimeneas o estufas que funcionan mal, puede dar lugar a niveles muy altos de contaminación del aire interior. Siguen acumulándose pruebas de que

la contaminación interior de la cocina y la calefacción de biomasa en viviendas mal ventiladas es un importante factor de riesgo para la EPOC. Casi 3 millones de personas en todo el mundo utilizan la biomasa y el carbón como principal fuente de energía para cocinar, calefacción y otras necesidades del hogar, por lo que la población en riesgo en todo el mundo es muy grande. Los altos niveles de contaminación del aire urbano son perjudiciales para las personas con enfermedad del corazón ó pulmonar. El papel de la contaminación del aire exterior en la causa de la EPOC no está claro, pero parece ser pequeña en comparación con la de fumar cigarrillos. También ha sido difícil evaluar los efectos de los contaminantes concretos de la exposición prolongada a la contaminación atmosférica. Sin embargo, la contaminación del aire de la combustión de combustibles fósiles, principalmente de emisiones de vehículos de motor en las ciudades, se asocia con la disminución de la función respiratoria. Los efectos relativos de corto plazo y alto pico de las exposiciones y de largo plazo, las exposiciones de bajo nivel aún no se han resuelto.

Estatus Socioeconomico

La pobreza es claramente un factor de riesgo para la EPOC, pero la componentes de la pobreza que contribuyen a esto son confusas. Hay una fuerte evidencia de que el riesgo de desarrollar EPOC está inversamente relacionada con el nivel socioeconómico. No es claro, sin embargo, si este patrón refleja exposiciones a los contaminantes del aire en interiores y al aire libre, el hacinamiento, la mala nutrición, infecciones u otros factores que se relacionan con bajo nivel socioeconómico.

El asma / hiperactividad bronquial

El asma puede ser un factor de riesgo para el desarrollo de la EPOC, aunque la evidencia no es concluyente. En un informe a partir de una cohorte longitudinal del Estudio Epidemiológico de Tucson Enfermedad de obstrucción vía aérea, los adultos con asma tenían un riesgo doce veces mayor de contraer EPOC en el tiempo que los que no tienen asma, después de ajustar por tabaquismo. Otro estudio longitudinal de las personas con asma encontró que alrededor del 20% de los sujetos desarrollaron limitación del flujo aéreo irreversible y coeficiente de transferencia reducida, y en un estudio longitudinal percepción subjetiva de asma se asoció con la pérdida de exceso de FEV en la general population. En la Encuesta de Salud Respiratoria de la Comunidad Europea, la hiperactividad bronquial fue sólo superado por el tabaquismo como factor de riesgo principal para la EPOC, responsable del 15% del riesgo atribuible poblacional (fumadores tenían un riesgo atribuible poblacional del 39%). La patología de la limitación crónica al flujo aéreo en los no fumadores y los fumadores asmáticos no asmáticos es muy diferente, lo que sugiere que las dos entidades de la enfermedad puede permanecer diferente, incluso cuando se presentan con pulmón igualmente reducido function74. Sin embargo, la separación de asma clínicamente de la EPOC no es fácil. Hiperactividad bronquial puede existir sin un diagnóstico clínico de asma y se ha demostrado ser un predictor independiente de la EPOC en los estudios de población como así como un indicador de riesgo de deterioro exceso en la función pulmonar en pacientes con EPOC leve.

Bronquitis crónica

En el estudio seminal de Fletcher y colaboradores, crónicas bronquitis no se asoció con la disminución de pulmónfunción. Sin embargo, estudios posteriores han encontrado una asociación entre la hipersecreción de moco y FEVdisminuyendo, y en los adultos jóvenes que fuman la presencia de la bronquitis crónica se asocia con un aumentoprobabilidad de desarrollar EPOC.

Infecciones

Los antecedentes de infección respiratoria grave infancia tiene se ha asociado con una función pulmonar reducida y el aumento de síntomas respiratorios en la edad adulta. La susceptibilidad a infecciones juega un papel en las exacerbaciones de EPOC, pero la efecto sobre el desarrollo de la enfermedad es menos claro. Infección por el VIH se ha demostrado que acelera la aparición de enfisema relacionado con el tabaquismo. La tuberculosis tiene ha encontrado que es un factor de riesgo para la EPOC. Además, tuberculosis es a la vez un diagnóstico diferencial de la EPOC y una comorbilidad potencial.

PATOLOGÍA, PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

El humo del cigarrillo inhalado y otras partículas nocivas tales como el humo de combustibles de biomasa causa la inflamación pulmonar, una respuesta normal que parece estar modificada en los pacientes que desarrollan EPOC. Esta inflamatoria crónica respuesta puede inducir la destrucción del tejido del parénquima (resultante en el enfisema), e interrumpir la reparación normal y mecanismos de defensa (dando lugar a fibrosis pequeñas vías respiratorias). Estos cambios patológicos conducir a retención de aire y limitación progresiva del flujo aéreo. Una breve descripción sigue de los cambios patológicos en la EPOC, su celulares y mecanismos moleculares y cómo éstos subyacen fisiológico anomalías y los síntomas característicos de la enfermedad.

Patología

Los cambios patológicos característicos de la EPOC son encontrado en las vías respiratorias, parénquima pulmonar, y vasculatura pulmonar. Los cambios patológicos incluyen crónica inflamación, con un mayor número de específicatipos de células inflamatorias en diferentes partes del pulmón, y cambios estructurales resultantes de repetidos agravios y reparación. En general, los cambios inflamatorios y estructurales en las vías respiratorias aumenta con la gravedad de la enfermedad y persisten en para dejar de fumar.

Patogénesis

La inflamación en el tracto respiratorio de pacientes con EPOC parece ser una modificación de la respuesta inflamatoria de las vías respiratorias crónicas a irritantes tales como el cigarrillo fumar. Los mecanismos de esta inflamación amplificado no se entiende todavía, pero puede ser determinada genéticamente. Los pacientes pueden desarrollar EPOC claramente sin fumar, pero la naturaleza de la respuesta inflamatoria en estos pacientes es desconocido. El estrés oxidativo y un exceso de proteinasas en el pulmón modificar aún más la inflamación pulmonar. Juntos, estos mecanismos conducen a los cambios patológicos característicos en la EPOC. Inflamación pulmonar persiste después de fumar cese través de mecanismos desconocidos, aunque microorganismos autoantígenos y persistente puede jugar un papel.

Estrés oxidativo: El estrés oxidativo puede ser una importante amplificar mecanismo en la EPOC. Los biomarcadores de oxidación estrés (por ejemplo, peróxido de hidrógeno, 8-isoprostano) están aumento en el aliento exhalado condensado esputo, y circulación sistémica de los pacientes con EPOC. El estrés oxidativo es aumentó aún más en las exacerbaciones. Los oxidantes se generan por el humo del cigarrillo y otras partículas inhaladas, y liberado de las células inflamatorias activadas tales como macrófagos y neutrófilos. También puede haber una reducción de los antioxidantes endógenos en los pacientes con EPOC como resultado de la reducción en un factor de transcripción Nrf2 que llama regula muchos genes antioxidantes.

Desequilibrio entre Proteasa-antiproteasa: No es convincente evidencia de un desequilibrio en los pulmones de pacientes con EPOC entre las proteasas que descomponen el tejido conectivo componentes y las antiproteasas que protegen contra esto. Varias proteasas, derivadas de células inflamatorias y células epiteliales, se incrementan en pacientes con EPOC. Hay es cada vez mayor evidencia de que pueden interactuar con cada uno otro. Proteasa mediada por la destrucción de la elastina, una importante componente de tejido conectivo en el parénquima pulmonar, es cree que es una característica importante de enfisema y se probable que sea irreversible.

Células inflamatorias: La EPOC se caracteriza por una específica patrón de inflamación que implica aumento del número de CD8 + (citotóxicos) Tc1 linfocitos presentes solo en los fumadores que desarrollan la enfermedad. Estas células, junto con neutrófilos y macrófagos, liberación inflamatorias mediadores y enzimas e interactuar con estructural las células en las vías respiratorias, parénquima pulmonar y vasculatura pulmonar.

Mediadores inflamatorios: La amplia variedad de enfermedades inflamatorias mediadores que han demostrado ser un aumento en la EPOC pacientes atraer células inflamatorias de la circulación (factores quimiotácticos), amplificar el proceso inflamatorio (citocinas proinflamatorias), e inducir cambios estructurales (factores de crecimiento).

Las diferencias en la inflamación entre la EPOC y el asma: Aunque tanto la EPOC y el asma están asociados coninflamación crónica de las vías respiratorias, hay diferencias en las células inflamatorias y los mediadores que participan en las dos enfermedades, que a su vez cuenta las diferencias en efectos fisiológicos, los síntomas y la respuesta al tratamiento. Algunos pacientes con EPOC tienen características compatibles con asma y puede tener un patrón inflamatorio mixto con aumento de eosinófilos.

Fisiopatología

Ahora hay una buena comprensión de cómo el subyacente proceso de la enfermedad en la EPOC y la característicaanomalías fisiológicas y síntomas. Por ejemplo, inflamación y estrechamiento de las vías aéreas periféricas conducea una disminución de FEV. Destrucción parenquimatosa debido a enfisema también contribuye a la limitación del flujo aéreo y conduce a una disminución de la transferencia de gas.

Flujo de aire Limitación y atrapamiento aéreo: El grado de inflamación, fibrosis y luminal exudados en los pequeños vías respiratorias se correlaciona con la disminución en el FEV y FEV / CVF, y probablemente con el declive acelerado en FEV característica de la EPOC. Esta vía aérea periférica obstrucción progresiva trampas de aire durante la espiración, dando lugar a la hiperinflación. Aunque el enfisema es más asociada con anormalidades de intercambio de gases que con reducido FEV, sí contribuye a la captura de gas durante caducidad. Esto es especialmente así como archivos adjuntos alveolares a las vías aéreas pequeñas se destruyen cuando la enfermedad se vuelve más grave. La hiperinflación se reduce la capacidad inspiratoria modo que los aumentos de capacidad funcional residual, particularmente durante el ejercicio (hiperinsuflación dinámica), lo que resulta en aumento de la disnea y la limitación de la capacidad de ejercicio. Estos factores contribuyen a un deterioro de las propiedades intrínsecas propiedades contráctiles de los músculos respiratorios, lo que resulta en la regulación positiva de locales de citoquinas pro-inflamatorias. Es pensaba que la hiperinflación se desarrolla temprano en la enfermedad y es el principal mecanismo para la disnea de esfuerzo. Los broncodilatadores que actúan en las vías aéreas periféricas reducir el aire atrapando, reduciendo así los volúmenes pulmonares y mejora los síntomas y la capacidad de ejercicio.

Anomalías en el intercambio gaseoso: El intercambio de gases anormalidades resultar en hipoxemia e hipercapnia,y tienen varios mecanismos en la EPOC. En general, los de transferencia de gas de oxígeno y dióxido de carbono como empeora la enfermedad progresa. Ventilación reducida también pueden ser debido a la mecánica ventilatoria reducida. Esto puede conducir a retención de dióxido de carbono cuando se combina con reducida ventilación debido a un trabajo de alta de la respiración porque de obstrucción severa hiperinflación y junto conafectación muscular respiratoria. Las anormalidades en la ventilación alveolar y una reducida lecho vascular pulmonar empeorar aún más las anormalidades VA / Q.

Hipersecreción de moco: Hipersecreción de moco, lo que resulta en una tos productiva crónica, es una característica de las enfermedades crónicas bronquitis y no está necesariamente asociada con el flujo de aire limitación. A la inversa, no todos los pacientes con EPOC tienen hipersecreción de moco sintomática. Cuando está presente, es debido a un aumento del número de células caliciformes y ampliada glándulas submucosas en respuesta a una irritación respiratoria crónica por el humo del cigarrillo y otros agentes nocivos. Varios mediadores y proteasas estimular la hipersecreción de moco y muchos de ellos ejercen sus efectos a través de la activación de factor de crecimiento epidérmico receptor (EGFR).

Hipertensión Pulmonar: La hipertensión pulmonar puede desarrollar tarde en el curso de la EPOC y se debe principalmente a la vasoconstricción hipóxica de las pequeñas arterias pulmonares, eventualmente resulta en cambios estructurales que incluyen hiperplasia de la íntima y la hipertrofia del músculo liso tarde / hiperplasia. No hay una respuesta inflamatoria en buques similares a la observada en las vías respiratorias y la evidencia de disfunción de la célula endotelial. La pérdida de la pulmonar lecho capilar en el enfisema también puede contribuiraumento de la presión en la circulación pulmonar. Hipertensión pulmonar progresiva puede conducir a la derechahipertrofia ventricular y, finalmente, a la derecha del lado cardiaca fracaso.

Las exacerbaciones: Las exacerbaciones de los síntomas respiratorios a menudo se producen en pacientes con EPOC, desencadenada por la infección con bacterias o virus (que pueden coexistir), ambientales contaminantes o factores desconocidos. Los pacientes con bacteriana y episodios virales tienen una respuesta característica con aumento de la inflamación. Durante las exacerbaciones respiratorias hay un aumento de la hiperinflación y

atrapamiento de gas, con reducción del flujo espiratorio, lo que explica el aumento de la disnea. Hay también está empeorando de VA / Q anomalías, que puede resultar en hipoxemia. otras condiciones (neumonía, tromboembolismo e insuficiencia cardíaca aguda) puede simular o agravar una exacerbación de la EPOC.

Características sistémicas: Se reconoce cada vez más que muchos los pacientes con EPOC tienen comorbilidades que tienen una mayor impacto en la calidad de vida y la supervivencia. Flujo de aire limitación y en particular la hiperinflación afectar la función cardiaca y el intercambio de gases. Los mediadores inflamatorios en la circulaciónpuede contribuir a la pérdida de masa muscular esquelética y caquexia, y pueden iniciar o empeorar comorbilidades como la isquémica enfermedades del corazón, insuficiencia cardiaca, osteoporosis, normocítica anemia, la diabetes, el síndrome metabólico, y la depresión.

CAPITULO 2DIAGNOSTICO Y EVALUCIÓN

PUNTOS CLAVE:• El diagnóstico clínico de la EPOC debe considerarse en cualquier paciente con disnea, tos crónica o producción de esputo, y una historia de exposición al riesgo factores para la enfermedad.

• La espirometría se requiere para hacer el diagnóstico en este clínico contexto, la presencia de un post-broncodilatador FEV / CVF <0,70 confirma la presencia de persistentes flujo de aire y por lo tanto limitación de la EPOC.

• Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad de la enfermedad, incluyendo la severidadde limitación del flujo aéreo, el impacto sobre la del paciente estado de salud, y el riesgo de futuros eventos (tales como exacerbaciones, hospitalizaciones o muertes), en , a fin de guiar la terapia.

Comorbilidades se producen con frecuencia en pacientes con EPOC, incluyendo la enfermedad cardiovascular, el músculo esquelético disfunción, síndrome metabólico, osteoporosis, depresión, y el cáncer de pulmón. Dado que se puede ocurrir en pacientes con insuficiencia renal leve, moderada y grave limitación del flujo de aire y la mortalidad influencia y hospitalizaciones independiente, comorbilidades deben activamente buscado, y se trata adecuadamente si presentar.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico clínico de EPOC debe ser considerado en cualquier paciente con disnea, tos crónica o producción de esputo, y una historia de exposición a factores de riesgo para la enfermedad (Tabla 2.1). La espirometría se requiere para hacer el diagnóstico en este contexto clínico, la presencia de un posbroncodilatador FEV / CVF <0,70 confirma la presencia de limitación del flujo de aire constante y por lo tanto de la EPOC . El criterio espirométrico para la limitación del flujo de aire se mantiene una relación de post-broncodilatador fijo de FEV / CVF <0,70. Este criterio es sencillo, independiente de los valores de referencia, y se ha utilizado en numerosos ensayos clínicos que forman la base de la evidencia de que la mayor parte de nuestras recomendaciones de tratamiento proceden. Diagnóstico sencillez y consistencia son claves para el ocupado no especialista clínico. Mientras post-broncodilatador espirometría es necesario para el diagnóstico y evaluación de la gravedad de la EPOC, el grado de reversibilidad de la limitación del flujo aéreo (por ejemplo, la medición de FEV antes y después del broncodilatador o corticosteroides) ya no se recomienda. El grado de reversibilidad nunca se ha demostrado para añadir al diagnóstico diferencial, con el asma, o para predecir la respuesta al tratamiento a largo plazo con broncodilatadores o corticosteroides.

Tabla 2.1. Indicadores clave para considerar un diagnóstico de la EPOC

Considere la posibilidad de EPOC, y realizar la espirometría, si alguno de estos indicadores están presentes en un individuo de más de 40 años de edad. Estos indicadores no son diagnósticos por sí mismos, pero la presencia de múltiples indicadores clave aumenta la probabilidad de un diagnóstico de EPOC. La espirometría es necesaria para establecer un diagnóstico de la EPOC.

La Disnea que es: Progresiva (empeora con el tiempo). Es característico que empeora con el ejercicio. Persistente.

Tos crónica: Puede ser intermitente y puede ser improductivo.

La expectoración crónica: Cualquier patrón de producción crónica de esputo puede indicar la EPOC.

La historia de exposición a factores de riesgo: El humo del tabaco (incluyendo los populares preparativos locales). El humo de la cocina casera y los combustibles para calefacción. Exposición laboral a polvos y productos químicos.

Antecedentes familiares de EPOC

El papel de la espirometría de cribado en la población general es controversial. Tanto la FEV y FVC predecir mortalidad por cualquier causa independiente del tabaquismo, y la función pulmonar anormal identifica un subgrupo de fumadores en mayor riesgo de cáncer de pulmón. Esta ha sido la base de un argumento de que la espirometría de cribado debe ser empleado como una herramienta de evaluación de la salud global. Sin embargo, no existen datos que indiquen que la espirometría de cribado es efectivo para dirigir las decisiones de gestión o para mejorar los resultados en pacientes con EPOC que son identificados antes del desarrollo de síntomas significativos. Por lo tanto, aboga GOLD búsqueda activa de casos, pero no espirometría de cribado.

El uso de la fijo FEV / CVF para definir limitación del flujo aéreo se traducirá en un diagnóstico más frecuente de la EPOC en los ancianos, y el diagnóstico menos frecuente en adultos jóvenes de 45 años, especialmente de la enfermedad leve, en comparación con el uso de un punto de corte basada en el menor limitar la normalidad (LLN) para valores FEV / CVF. Estos valores LLN se basan en la distribución normal y clasificar la parte inferior 5% de la población sana como anormal. Desde un punto de vista científico, es difícil determinar cual de estos criterios es la correcta para diagnosticar COPD, y no existen estudios comparando diagnóstico clínico basado en los dos enfoques. Sin embargo, los valores de LLN dependen en gran medida de la elección de las ecuaciones de referencia válidos utilizando post-broncodilatador FEV, y ni los estudios longitudinales de validación del uso de la LLN ni estudios que utilizan ecuaciones de referencia en las poblaciones donde el fumar no es la principal causa de la EPOC están disponibles. El riesgo de un mal diagnóstico y el tratamiento excesivo de manera individual a través de la relación fija como diagnóstico criterio es limitado, ya que la espirometría es sólo un parámetro para establecer el diagnóstico clínico de EPOC, siendo los otros síntomas y factores de riesgo.

Síntomas

Los síntomas característicos de la EPOC son disnea crónica y progresiva, tos y producción de esputo que puede ser variable de día a día. La tos crónica y producción de esputo puede preceder al desarrollo de la limitación del flujo de aire por muchos años. Las personas, en particular los expuestos a factores de riesgo de EPOC, que se presentan con estos síntomas deben ser examinados para buscar una causa subyacente (s) e intervenciones adecuadas adoptadas. Por el contrario, la limitación del flujo de aire significativa puede desarrollarse sin la tos crónica y producción de esputo. Aunque la EPOC se define sobre la base de la limitación del flujo aéreo, en la práctica la decisión de buscar ayuda médica (y así permitir que el diagnóstico que se hizo) es generalmente determinada por el impacto de un síntoma en la vida diaria de un paciente. Una persona puede buscar atención médica ya sea a causa de síntomas crónicos o debido a una exacerbación primero.

La disnea: Disnea, un síntoma cardinal de la EPOC, es una causa importante de discapacidad y la ansiedad asociados con la enfermedad. Típicas de los pacientes con EPOC describen su disnea como un sentido de mayor esfuerzo para respirar, pesadez, falta de aire, o gasping. Sin embargo, los términos utilizados para describir la disnea varían tanto por individuo y por cultivo.

Tos: La tos crónica, a menudo el primer síntoma de la EPOC para desarrollar, con frecuencia se descuentan por el paciente como una consecuencia esperada del consumo de tabaco y / o exposiciones ambientales. En un principio, la tos puede ser intermitente, pero más tarde se presenta todos los días, a menudo durante el día. Latos crónica en la EPOC puede ser improductivo. En algunos casos, la limitación del flujo aéreo significativo puede desarrollarse sin la presencia de una tos. La Tabla 2.2 muestra algunas de las otras causas de tos crónica.

Producción de esputo: Pacientes con EPOC comúnmente recaudar pequeñas cantidades de esputo tenaz después de toser combates. Regular la producción de esputo durante 3 o más meses en 2 años consecutivos (en ausencia de cualquier otra condición que pueda explicarlo) es la definición epidemiológica de bronquitis crónica, pero esta es una definición algo arbitraria que no reflejan el intervalo de la producción de esputo en pacientes con EPOC. Producción de esputo es a menudo difícil de evaluar porque los pacientes pueden tragar esputo en lugar de expectorar ella, un sujeto hábito para significativo variación cultural y de género. Los pacientes producir grandes volúmenes de esputo puede tener bronquiectasias subyacente. La presencia de esputo purulento refleja un aumento en mediadores de la inflamación, y su desarrollo puede identificar la aparición de una exacerbación bacteriana.

Cuadro 2.2. Las causas de la tos crónica

Intratorácica:• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica• Asma• El cáncer de pulmón• Tuberculosis• bronquiectasias• Insuficiencia cardiaca izquierda• Enfermedad pulmonar intersticial• La fibrosis quística• tos idiopática

Extratorácica:• rinitis alérgica crónica• Síndrome de las vías respiratorias superiores Tos (UACS- Upper Airway Cough Syndrome)• Reflujo gastroesofágico• Medicamentos (por ejemplo, inhibidores de la ECA)

Las sibilancias y opresión en el pecho: Las sibilancias y opresión torácica son síntomas inespecíficos que pueden variar entre días, y en el transcurso de un solo día. sibilancias Audibles pueden surgir en un nivel laríngeo y no necesita ser acompañada por anormalidades de auscultación. Alternativamente, sibilancias generalizadas inspiratoria o espiratoria puede estar presente en la escucha del pecho. Opresión en el pecho a menudo sigue el esfuerzo, es poco localizado, es de carácter muscular, y puede surgir de la contracción isométrica de los músculos intercostales. La ausencia de sibilancias u opresión en el pecho no excluye el diagnóstico de la EPOC, ni la presencia de estos sypmtoms confirmar el diagnóstico de asma.

Características adicionales de la enfermedad grave: La fatiga, pérdida de peso y la anorexia son problemas comunes en los pacientes con EPOC grave y muy grave. Ellos tienen pronósticos importante y también puede ser un síntoma de otras enfermedades (por ejemplo, la tuberculosis, el cáncer de pulmón), y por lo tanto siempre debe ser investigada. Tos síncope se produce debido al rápido aumento de la presión intratorácica durante los ataques de tos prolongados. Los episodios de tos pueden causar fracturas en las costillas, que a veces son

asintomáticos. Inflamación en el tobillo puede ser el único puntero sintomático para el desarrollo de cor pulmonar. Los síntomas de la depresión y / o ansiedad mérito investigación específica en la historia clínica, ya que son frecuentes en la EPOC y se asocian con un mayor riesgo de exacerbaciones y peor estado de salud.

Historia clínica

Una detallada historia clínica de un paciente nuevo o conocido cree que la EPOC debe evaluar:

• exposición del Paciente a factores de riesgo, como el tabaquismo y exposiciones ocupacionales o ambientales.

• Antecedentes personales, incluyendo el asma, alergia, sinusitis, o pólipos nasales, infecciones respiratorias en la infancia; otras enfermedades respiratorias.

• Antecedentes familiares de EPOC u otras enfermedades respiratorias crónicas.

• El patrón de desarrollo de los síntomas: EPOC típicamente desarrolla en la edad adulta y la mayoría de los pacientes son conscientes aumento de la disnea, más frecuentes o prolongadas "fríos invernales, y" algunas restricciones sociales para un número de años antes de buscar ayuda médica.

• Antecedentes de exacerbaciones u hospitalizaciones previas para trastorno respiratorio: Los pacientes pueden estar al tanto de periódico empeoramiento de los síntomas, incluso si estos episodios tienen no se han identificado como las exacerbaciones de la EPOC.

• Presencia de comorbilidades, como la enfermedad cardíaca, osteoporosis, trastornos musculoesqueléticos, yneoplasias malignas que también pueden contribuir a la restricción de actividad.

• Impacto de la enfermedad en la vida del paciente, incluida la limitación de actividad, el trabajo perdido y el impacto económico, el efecto sobre las rutinas familiares, sentimientos de depresión o ansiedad, así bienestar y la actividad sexual.

• El apoyo social y familiar que dispone el paciente.

• Posibilidad de reducir los factores de riesgo, especialmente el tabaquismo cese.

Examinación física

Aunque una parte importante de la atención al paciente, un examen físico rara vez es diagnóstica en la EPOC. Los signos físicos de limitación del flujo aéreo no suelen estar presentes hasta que un deterioro significativo de la función pulmonar se ha producido, y su detección tiene una sensibilidad relativamente baja y especificidad. Una serie de señales físicas pueden estar presentes en la EPOC, pero su ausencia no excluye el diagnóstico.

La espirometría

La espirometría es la más reproducible y objetiva medición de la limitación del flujo aéreo disponible. El pico medición del flujo espiratorio sola no puede utilizarse de forma fiable como la única prueba de diagnóstico, a pesar de su buena sensibilidad, debido a su especificidad débil. Buena calidad espirométricos medición es posible en cualquier centro de salud y todo trabajadores de la salud que atienden a pacientes con EPOC deben tienen acceso a la espirometría. La Tabla 2.3 resume algunas de los factores necesarios para lograr resultados precisos. La espirometría debe medir el volumen de aire por la fuerza exhalado desde el punto de inspiración máxima (forzado capacidad vital, FVC) y el volumen de aire exhalado durante el primer segundo de la maniobra (espiratorio forzado volumen en un segundo, FEV), y la relación de estas dos mediciones (FEV / FVC) debe ser calculado. La relación entre el FEV y la capacidad vital lenta (VC), FEV/VC, se mide a veces en lugar de la relación FEV / FVC. Esto conducirá a menudo a valores más bajos de la relación, especialmente en limitación del flujo aéreo pronunciado, sin embargo, el punto de corte de 0.7 aún debe ser aplicado. Mediciones de espirometría sonevaluado por comparación con valores de referencia basados en edad, altura, sexo y raza.

Tabla 2.3. Consideraciones en la realización de una espirometría

Preparación:• Espirómetros necesita calibración sobre una base regular.

• Espirómetros debe producir papel o una pantalla digital de la curva espiratoria para permitir la detección de los errores técnicos o tiene un sistema automático pedirá que identifique una prueba satisfactoria y la razón para ello.

• El supervisor de la prueba de las necesidades de formación en su desempeño efectivo.

• Paciente esfuerzo máximo en la realización de la prueba se requiere para evitar subestimación de los valores y por lo tanto los errores en el diagnóstico y manejo.

Broncodilatación:• Los protocolos posibles dosis son de 400 mcg beta2-agonista, 160 mcg anticolinérgico, o los dos combinados. FEV se debe medir 10-15 minutos después de una de acción corta beta 2-agonistas se da, o 30-45 minutos después de una acción corta anticolinérgico o una combinación.

Rendimiento: • La espirometría debe realizarse con técnicas que cumplen publicado normas.

• El volumen espiratorio / hora de huellas debe ser lisa y libre de irregularidades.

• La grabación debe ir en el tiempo suficiente para una meseta volumen a alcanzar, que puede tardar más de 15 segundos en la enfermedad grave.

• Tanto FVC y FEV debe ser el mayor valor obtenido a partir de cualquiera de 3 curvas técnicamente satisfactorias y los valores de FVC y FEV1 en estos tres curvas no debe variar en más de 5% o 150 ml, el que sea mayor.

• La relación FEV / FVC se deben tomar de la curva técnicamente aceptable con la mayor suma de FVC y FEV.

Evaluación:• Las mediciones de espirometría se evaluó mediante la comparación de los resultados con referencia apropiada valores basados en la edad, altura, sexo y raza.

• La presencia de un posbroncodilatador FEV / CVF <0,70 confirma la presencia de la limitación del flujo aéreo.

Figura 2.1A muestra una espirometría normal rastreo, la figura 2.1B una espirometría trazado típico de un paciente con enfermedad obstructiva. Los pacientes con EPOC suelen mostrar un disminuir en ambos FEV y FVC.

EVALUACIÓN DE LA ENFERMEDAD

Los objetivos de la evaluación de la EPOC son determinar la gravedad de la enfermedad, su impacto en la salud del paciente estado y el riesgo de eventos futuros (por ejemplo, las exacerbaciones, hospitalizaciones o muerte), con el fin de, con el tiempo, guía terapia. Para lograr estos objetivos, la evaluación de la EPOC debe considerar los siguientes aspectos de la enfermedad por separado:

Figura 2.1A. Espirometría - Trace normalFigura 2.1B. Espirometría - Enfermedad Obstructiva

• El nivel actual de los síntomas del paciente• La gravedad de la anormalidad espirométrica• Exacerbación riesgo• Presencia de comorbilidades

Evaluación de los síntomas

Hay varios cuestionarios validados para evaluar los síntomas en los pacientes con EPOC. GOLD recomienda el uso de la modificación British Medical Research Council (MMRC- Breathlessness Measurement using the ModifiedBritish Medical Research Council) cuestionario o la Prueba de Evaluación de la EPOC (CAT- COPD Assessment Test). El cuestionario MMRC conocido sólo evalúa la discapacidad debida a la disnea, sin embargo, la prueba de evaluación de la EPOC tiene una cobertura más amplia del impacto de la EPOC en la vida diaria del paciente y su bienestar.

La disnea medición a través de la modificación del British Medical Research Council (MMRC)

Cuestionario (Tabla 2.4): Este cuestionario se relaciona bien con otras medidas del estado de salud y predice el riesgo de mortalidad en el futuro.

EPOC Evaluación Test (CAT): La prueba de evaluación de la EPOC es una medida unidimensional de 8 ítems del deterioro del estado de salud en la EPOC. Fue desarrollado para ser aplicable a nivel mundial y las traducciones validadas están disponibles en una amplia gama de idiomas. La puntuación va desde 0 hasta 40, sino que se correlaciona estrechamente con el estado de salud medido unsing el Cuestionario Respiratorio de St. George (SGRQ) y es fiable y sensible (http://www.catestonline.org).

Cuestionario Clínico EPOC (CCQ): El Cuestionario Clínico EPOC es un cuestionario autoadministrado desarrollado especialmente para medir el control clínico de los pacientes con EPOC. Los datos apoyan la validez, fiabilidad y capacidad de respuesta de este corto y fácil de administrar cuestionario. Se necesita más investigación para validar el rendimiento discriminativo y las implicaciones prácticas de la CCQ en la detección de las exacerbaciones en los cuidados diarios. En base al conocimiento actual, un punto de corte de 0-1 CCQ podría ser considerado para Grupos de pacientes A y C; una CCQ ≥ 1 para grupos de pacientes B y D.

Cuadro 2.4. Modificado Medical Research Council Cuestionario para la evaluación de la severidad de la disnea (MMRC)

POR FAVOR MARQUE LA CAJA QUE SE APLICA A USTED(Una sola casilla)

mMRC Grado 0. Solo me desaliento con el ejercicio vigoroso

mMRC Grado 1. Me falta el aliento al precipitarse en el nivel o subiendo una pequeña colina.

mMRC Grado 2. Yo camino más lento que las personas de la misma edad en la nivel a causa de falta de aire, o tengo que parar para respirar cuando caminar sobre mi propio ritmo en el nivel.

mMRC Grado 3. Me detengo para respirar después de caminar unos 100 metros o después de unos minutos en el nivel.

mMRC grado 4. Soy demasiado aliento para salir de la casa o estoy sin aliento al vestirse o desvestirse.

Evaluación espirométrica

La Tabla 2.5 muestra la clasificación de la gravedad de la EPOC limitación del flujo de aire. Espirométrica específica puntos de corte se utilizan para fines de simplicidad. La espirometría se debe realizar después de la administración de una dosis adecuada de un broncodilatador inhalado de acción corta con el fin de minimizar variabilidad.

Sin embargo, sólo hay una débil correlación entre el FEV, síntomas y deterioro de la calidad de vida relacionados con la salud del paciente. Esto se ilustra en la Figura 2.2 en el que se traza la salud relacionados con la calidad de vida en contra de FEV1 post-broncodilatador con la clasificación GOLD espirométrica superpuesta. La figura muestra que, dentro de una categoría determinada, los pacientes pueden tener una cifra entre el relativamente buen estado de conservación al estado de salud muy pobres. Por esta razón, la evaluación formal de sintomático es también necesario.

Tabla 2.5. Clasificación de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo en la EPOC (Basado en post-broncodilatador FEV 1)

En pacientes con FEV1/FVC <0,70:

GOLD 1: Leve FEV1 ≥ 80% previstoGOLD 2: Moderada 50% ≤ FEV1 <80% previstoGOLD 3:Severa 30% ≤ FEV1 <50% previstoGOLD 4: Muy grave FEV1 <30% previsto

Figura 2.2. Relación entre la salud relacionada con la calidad de vida, post-broncodilatador FEV1 y clasificación espirométrica GOLD (Adaptado de Jones)

Evaluación del riesgo de exacerbación

Una exacerbación de la EPOC se define como un evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente que está más allá normales del día a día las variaciones y conduce a un cambio en la medicación. La velocidad a la que se producen las exacerbaciones varía enormemente entre pacientes. El mejor predictor de tener exacerbaciones frecuentes (2 o más exacerbaciones al año) es una historia de eventos anteriores tratados. Además, la limitación empeoramiento de flujo de aire está asociada con un aumento de la prevalencia de las exacerbaciones y el riesgo de muerte. Un amplio cuerpo de datos se ha acumulado en los pacientes. clasifican utilizando sistemas de clasificación GOLD espirométricos. Estos muestran un aumento del riesgo de exacerbaciones, hospitalizaciones y muerte con el empeoramiento de la limitación del flujo aéreo. Los datos de la Tabla 2.6 se deriva de los datos recogidos prospectivamente desde grandes a medio plazo de los ensayos clínicos. No son estimaciones precisas que se aplican a cada paciente, pero ilustran claramente el aumento del riesgo de exacerbaciones y la mortalidad entre los niveles de la espirometría. A grandes rasgos, aunque hasta el 20% del GOLD 2 (limitación moderada aiflow) los pacientes pueden experimentar exacerbaciones frecuentes que requieren tratamiento con antibióticos y / o corticosteroides sistémicos, el riesgo de exacerbaciones aumenta significativamente en GOLD 3 (grave) y GOLD 4 (muy grave). Dado que las exacerbaciones aumentar el deterioro de la función pulmonar, el deterioro en el estado de salud y el riesgo de muerte, la evaluación del riesgo de exacerbación también puede ser visto como una evaluación del riesgo de mala resultados en general.

Evaluación de las comorbilidades

Dado que la EPOC se desarrolla a menudo en mucho tiempo los fumadores de mediana edad, los pacientes con frecuencia tienen una variedad de otras enfermedades relacionadas con el tabaquismo o el envejecimiento. EPOC en sí también tiene extrapulmonar significativa (sistémica) efectos que incluyen pérdida de peso, alteraciones nutricionales y esquelético disfunción muscular. Este último se caracteriza tanto por la sarcopenia (pérdida de células musculares) y la función anormal de las células restantes. Sus causas son probablemente multifactorial (inactividad, la mala alimentación, la inflamación, la hipoxia) y puede contribuir a ejercer la intolerancia y el mal estado de salud en los pacientes con EPOC. Es importante destacar que la disfunción del músculo esquelético es una fuente remediable de intolerancia al ejercicio. Comorbilidades que se producen con frecuencia en los pacientes con EPOC son la enfermedad cardiovascular, la disfunción del músculo esquelético, síndrome metabólico, osteoporosis, depresión y cáncer de pulmón. La existencia de la EPOC puede en realidad aumentar el riesgo de otras enfermedades, lo que es particularmente notable para la EPOC y cáncer de pulmón. Si esta asociación se debe a factores de riesgo comunes (por ejemplo, fumar), la participación de los genes de susceptibilidad o alteración en la depuración de carcinógenos no está claro. Comorbilidades puede ocurrir en pacientes con obstrucción al flujo aéreo leve, moderada o grave, influyen en la mortalidad y las hospitalizaciones de

forma independiente, y merecen un tratamiento específico. Por lo tanto, las comorbilidades se debe buscar de manera rutinaria, y se trata adecuadamente, en cualquier paciente con EPOC. Las directrices para el diagnóstico, la evaluación de la gravedad, y la gestión de las comorbilidades individuales en los pacientes con EPOC son los mismos que para todos los otros pacientes. Una descripción más detallada de la gestión de la EPOC y comorbilidades se da en Capítulo 6.

Evaluación Combinada EPOC

La comprensión de los efectos de la EPOC en un paciente individual combina la evaluación espirométrica clasificación sintomática con el paciente y / o riesgo de exacerbaciones. Este enfoque de la evaluación combinada se ilustra en la figura 2,3.

Como se detalló anteriormente, la escala MMRC ó CAT se recomienda para la evaluación de síntomas, con un grado MMRC ≥ 2 o una puntuación CAT ≥ 10 indica un alto nivel de los síntomas. (El CAT puntuación se prefiere, ya que proporciona una evaluación más completa del impacto sintomático de la enfermedad, en ausencia de una puntuación CAT, las puntuaciones MMRC proporcionar una evaluación del impacto de la disnea. Sin embargo, no es necesario utilizar más de una escala.) Hay dos métodos de evaluar el riesgo de exacerbación. Se trata de un método basado en la población con el GOLD clasificación espirométrica (Tabla 2.5), con GOLD 3 o 4 categorías que indican alto riesgo. La otra se basa en la historia individual del paciente de las exacerbaciones, con dos o más exacerbaciones en el año anterior lo que indica un alto riesgo. (Si hay una discrepancia entre la categoría de riesgo según la evaluación de clasificación espirométrica y que deriva de la historia de la exacerbación, la evaluación apunta a un mayor riesgo deben ser utilizados.) Para utilizar la figura 2.3, en primer lugar evaluar los síntomas con el MMRC o escala CAT y determinar si el paciente pertenece a la izquierda lado de la caja - Menos síntomas (MMRC grado 0-1 o CAT <10) - o el lado derecho - Más Síntomas MMRC grado ≥ 2 o CAT ≥ 10).

Siguiente evaluar el riesgo de exacerbaciones de determinar si el paciente pertenece a la parte inferior de la caja - Bajo riesgo - o la parte superior de la caja - de alto riesgo. Esto se puede hacer por cualquiera de estos dos métodos: (1) utilizar la espirometría para determinar el grado de obstrucción al flujo aéreo GOLD (GOLD 1 y 2 categorías de bajo riesgo, mientras que GOLD 3 y 4 indican alto riesgo), o (2) evaluar el número de exacerbaciones que el paciente ha tenido en los últimos 12 meses (0 ó 1 indica bajo riesgo, mientras que 2 o más exacerbaciones indica alto riesgo). En algunos pacientes, estos dos métodos de evaluación de riesgo de las exacerbaciones no dará lugar al mismo nivel de riesgo, en este caso, el riesgo debe ser determinado por el método que indica alto riesgo.

Ejemplo: Imaginemos un paciente con una puntuación de 18 CAT, FEV1 del 55% del valor de referencia, y una historia de 3 exacerbaciones en los últimos 12 meses. Evaluación de los síntomas mediante exposiciones de CAT que el paciente es más sintomática (CAT ≥ 10) y por lo tanto es cualquiera de los grupos B o Grupo D. La espirometría indica bajo riesgo ya que el paciente es GOLD 2 (moderada limitación del flujo aéreo), pero como el paciente tenía 3 exacerbaciones en el últimos 12 meses, lo que indica alto riesgo y mayor que la evaluación del riesgo más bajo basado en la espirometría. El paciente pertenece, pues, en el Grupo D.

Los grupos se pueden resumir como sigue:

• Grupo Paciente A - bajo riesgo, Menos Síntomas: Normalmente GOLD 1 o 2 (limitación del flujo aéreo leve o moderada) y / o 0-1 exacerbación por año y MMRC grado 0-1 o CAT puntuación <10.

• El paciente del grupo B - Riesgo Bajo, Más Síntomas: Normalmente GOLD 1 o 2 (limitación del flujo aéreo leve o moderada) y / o 0-1 exacerbación por año y grado ≥ 2 MMRC o CAT puntuación ≥ 10.

• Paciente Grupo C - alto riesgo, Menos Síntomas: Normalmente GOLD 3 o 4 (limitación del flujo aéreo grave o muy grave) y / o ≥ 2 exacerbaciones por año y el grado MMRC 0-1 o CAT puntuación <10.

• Paciente Grupo D - Riesgo Alto, Más Síntomas: Normalmente GOLD 3 o 4 (limitación del flujo aéreo grave o muy grave) y / o ≥ 2 exacerbaciones al año y MMRC grado ≥ 2 o CAT puntuación ≥ 10.

La evidencia para apoyar este sistema de clasificación incluye:

• Los pacientes con un alto riesgo de exacerbaciones tienden a ser de las categorías GOLD 3 y 4 (grave o muy grave limitación al flujo aéreo, la Figura 2.3) y se pueden identificar muy fiable de la historia de su propio pasado.

• Mayores tasas de exacerbación se asocia con una pérdida más rápida de FEV1 y mayor deterioro del estado de salud.

• Resultados de CAT ≥ 10 se asocian con el estado de salud significativamente afectada.

Incluso en ausencia de exacerbaciones frecuentes, los pacientes en categorías de GOLD 3 y 4 pueden estar en mayor riesgo de hospitalización y muerte (Figura 2.3). Estos riesgos importantes el aumento de formar la justificación para incluir estos pacientes en el "alto riesgo".

Este enfoque, combinado con una evaluación de los posibles comorbilidades, refleja la complejidad de la EPOC mejor que el análisis unidimensional de la limitación del flujo aéreo utilizado anteriormente para la estadificación de la enfermedad y constituye la base de la guía para la gestión individualizada en el capítulo 4.

EJ: paciente con una puntuación de 18 CAT, FEV1 del 55% del valor de referencia, y una historia de 3 exacerbaciones en los últimos 12 meses.

Investigaciones adicionales

Las investigaciones adicionales siguientes pueden ser considerados como parte del diagnóstico y la evaluación de la EPOC:

Imagen: Una radiografía de tórax no es útil para establecer el diagnóstico de la EPOC, pero es valioso para excluir diagnósticos alternativos y establecer la presencia de comorbilidades importantes, como respiratorio concomitante (fibrosis pulmonar, bronquiectasias, enfermedades pleurales), esquelético (por ejemplo, cifoescoliosis), y las enfermedades cardíacas (por ejemplo, cardiomegalia). Radiológicos cambios asociados con EPOC incluyen signos de hiperinsuflación pulmonar (diafragma aplanado en la radiografía de tórax lateral, y un aumento en el volumen del espacio de aire retroesternal), hiperclaridad de los pulmones, y la rápida disminución gradual de la trama vascular. La tomografía computarizada (TC) de tórax no es rutinaria recomendado. Sin embargo, cuando existan dudas sobre el diagnóstico de la EPOC, la TC puede ayudar en el diagnóstico diferencial de las enfermedades concomitantes donde están presentes. Además, si un procedimiento quirúrgico, tal como reducción de volumen pulmonar Se contempla, una tomografía computarizada de tórax es necesaria, ya que la distribución de enfisema es uno de los determinantes más importantes de la idoneidad quirúrgica.

Volúmenes pulmonares y capacidad de difusión: los pacientes con EPOC presentan atrapamiento de gas (un aumento del volumen residual) desde temprano en la enfermedad, y se presenta como la limitación del flujo de aire empeora hiperinflación estático (un aumento de la capacidad pulmonar total). Estos cambios pueden ser documentados por pletismografía corporal, o menos exactamente por medición del volumen pulmonar dilución de helio. Estas mediciones ayudan a caracterizar la gravedad de la EPOC pero no son esenciales para el manejo del paciente. La medición de la capacidad de difusión (DLCO- Measurement of diffusing capacity) proporciona información sobre el impacto funcional de enfisema en la EPOC y suele ser útil en pacientes con disnea que pueden parecer fuera de proporción con el grado de obstrucción al flujo aéreo.

Oximetría y gasometría arterial: La oximetría de pulso se puede utilizar para evaluar la saturación de oxígeno del paciente y la necesidad de terapia de oxígeno suplementario. La oximetría de pulso se debe utilizar para evaluar todos los pacientes estables con FEV1 <35% predicho o con signos clínicos sugestivo de insuficiencia respiratoria o insuficiencia cardíaca derecha. Si la saturación periférica es <92% de gases en sangre arterial debe ser evaluada.

Alfa-1 antitripsina Screening: La Organización Mundial de la Salud recomienda que los pacientes con EPOC procedentes de zonas con una alta prevalencia de alfa-1 antitripsina deben ser examinados para este trastorno genético. Sin embargo, el paciente típico tiende a presentar a una edad más joven (<45 años) con enfisema del lóbulo inferior. Los familiares pueden ser identificados y cribado familiar es útil para el asesoramiento adecuado. Una concentración sérica de alfa-1 antitripsina por debajo del 15-20% del valor normal es altamente sugestivo de deficiencia homocigota de alfa-1 antitripsina.

Prueba de esfuerzo: deterioro medido objetivamente ejercicio, evaluada por una reducción de la distancia que camina a su propio ritmo o durante la prueba de esfuerzo incremental en un laboratorio, es un claro indicador del deterioro del estado de salud y predictor de pronóstico. Pruebas de marcha puede ser útil para evaluar la discapacidad y se utilizan para evaluar la efectividad de la rehabilitación pulmonar. Tanto los ensayos de ritmo a pie de lanzadera y la unpaced 6-prueba de la marcha se puede utilizar. Las pruebas de laboratorio mediante ergometría en bicicleta o caminadora puede identificar las condiciones co-existentes o alternativas, por ejemplo, diagnósticos cardíacos. Monitoreo de la actividad física puede ser más relevante en cuanto al pronóstico de la evaluación de la capacidad de ejercicio. Esto se puede hacer utilizando acelerómetros o instrumentos multisensor.

Las puntuaciones compuestas: varias variables incluyendo FEV1, la tolerancia al ejercicio evaluado por pasos o el consumo máximo de oxígeno, pérdida de peso y reducción de la tensión arterial de oxígeno identificar a los pacientes en mayor riesgo de mortalidad. Un enfoque relativamente sencillo para identificar gravedad de la enfermedad usando una combinación de más de las variables anteriores se ha propuesto. El método da una puntuación BODE compuesto (índice de masa corporal, obstrucción, disnea, y ejercicio- Body mass index, Obstruction, Dyspnea, and Exercise) que es un mejor predictor de la supervivencia posterior de cualquiera de los componentes por separado, y sus propiedades como una herramienta de medición están bajo investigación. Alternativas más sencillas sin incluir una prueba de ejercicio se han sugerido, pero todos estos métodos necesitan

validación a través de una amplia gama de niveles de gravedad de enfermedad y en diferentes entornos clínicos para confirmar que son adecuados para el uso clínico de rutina.

Diagnóstico Diferencial

En algunos pacientes con asma crónica, una clara distinción de la EPOC no es posible utilizando técnicas de imagen actual y fisiológicas de ensayo, y se supone que el asma y la EPOC coexistir en estos pacientes. En estos casos, la administración actual se incluyen el uso de anti-inflamatorios no esteroides y otros tratamientos deben ser individualizados. Otros posibles diagnósticos suelen ser más fáciles de distinguir de la EPOC (Tabla 2.7).

CAPITULO 3OPCIONES TERAPÉUTICAS

PUNTOS CLAVE:• En pacientes que fuman, dejar de fumar es muy importante. Farmacoterapia y reemplazo de la nicotina fiable aumentar a largo plazo las tasas de abstinencia.

• Adecuado tratamiento farmacológico puede reducir la EPOC los síntomas, reducir la frecuencia y gravedad de exacerbaciones y mejorar el estado de salud y ejercicio tolerancia.

• Hasta la fecha, ninguna de las medicaciones existentes para la EPOC Se ha demostrado de manera concluyente para modificar el largo plazo disminución de la función pulmonar.

• Cada régimen de tratamiento farmacológico tiene que ser específica del paciente, guiado por gravedad de los síntomas, el riesgo de las exacerbaciones, la disponibilidad de drogas, y la respuesta del paciente.

• La vacunación antigripal y antineumocócica debería ser ofrece a cada paciente con EPOC, que parecen ser más eficaz en pacientes de mayor edad y los que tienen más severa enfermedad o comorbilidad cardiaca.

• Todos los pacientes que reciben falta de aire al caminar en su propio paso a nivel del suelo se debe ofrecer rehabilitación, sino que puede mejorar los síntomas, calidad de vida, y la participación física y emocional en la vida cotidiana actividades.

DEJAR DE FUMAR

Dejar de fumar es la intervención con la mayor capacidad de influir en la historia natural de la EPOC. Evaluación del componente para dejar de fumar en un largo plazo, estudio multicéntrico indica que si los recursos efectivos y el tiempo se dedica a dejar de fumar, el 25% a largo plazo las tasas de abandono se puede lograr.

Farmacológicas para dejar de fumar

Productos de reemplazo de nicotina:.reemplazo de la nicotinaterapia en cualquier forma (chicles de nicotina, inhalador, aerosol nasal, parche transdérmico, tableta sublingual o tableta) con fiabilidad incrementa las tasas de abstinencia a largo plazo de fumar y es significativamente más eficaz que el placebo. Los pacientes deben ser informado sobre el uso adecuado de estos productos para optimizar eficacia. Contraindicación médica para la sustitución de la nicotina La terapia incluye la enfermedad coronaria inestable, no tratados la enfermedad de úlcera péptica y reciente infarto de miocardio o accidente cerebro vascular. Masticación continua de chicle de nicotina produce secreciones que se tragan en vez de absorberse a través la mucosa bucal, se traduce en poca absorción, y puede causar náuseas. Las bebidas ácidas, en particular el café, jugos y refrescos, interfieren con la absorción de la nicotina.

Farmacológica: La vareniclina, bupropión y nortriptilina han demostrado aumentar dejar de fumar a largo plazo las tasas, pero siempre deben ser utilizados como un elemento en un programa de intervención de apoyo en lugar de en su propia. Aunque más estudios deben llevarse a cabo con estos medicamentos, un ensayo controlado aleatorio

con asesoramiento y apoyo mostraron las tasas de abandono al año de30% con bupropión de liberación sostenida solo y 35%con bupropión de liberación sostenida más el parche de nicotina. La eficacia de la clonidina fármaco antihipertensivo es limitado por los efectos secundarios.

Recomendaciones para el tratamiento del consumo de tabaco y dependencia se resumen en la Tabla 3.1.

Tabla 3.1. El tratamiento del tabaquismo: Una de Guías de Práctica Clínica-Principales Hallazgos y Recomendaciones

1. El tabaquismo es una enfermedad crónica que amerita tratamiento repetido hasta lograr la abstinencia a largo plazo o permanente.2. Existen tratamientos eficaces para la dependencia del tabaco y todos los usuarios de tabaco debe ser ofrecido estos tratamientos.3. Los médicos y los sistemas de prestación de atención de salud deben institucionalizar el constante identificación, documentación, y el tratamiento de todos los consumidores de tabaco en todos los visitar.4. Breve orientación para dejar de fumar es efectiva y cada consumidor de tabaco deberían se ofrecerá el asesoramiento en cada contacto con los proveedores de atención de salud.5. Existe una relación dosis-respuesta entre la intensidad de tabaco asesoramiento psicológico y su eficacia.6. Se han encontrado tres tipos de asesoramiento para ser especialmente eficaz: práctica asesoramiento, apoyo social como parte del tratamiento, y apoyo social organizado fuera de tratamiento.7. Tratamientos farmacológicos de primera línea para la dependencia del tabaco, la vareniclina, bupropiónSR, chicle de nicotina, inhalador de nicotina, spray nasal de nicotina y parche de nicotina-son eficaces y por lo menos uno de estos medicamentos deben ser prescritos en el ausencia de contraindicaciones.8. Los tratamientos del tabaquismo son eficaces en relación al costo de otros médicos y la enfermedad de las intervenciones de prevención.

Un programa de cinco pasos para la intervención (Tabla 3.2) proporciona un marco estratégico útil para profesionales de la salud interesados en ayudar a sus pacientes a dejar de fumar. Debido a la dependencia del tabaco es una enfermedad crónica, los médicos deben reconocer que la recaída es común y refleja la naturaleza crónica de la dependencia y la adicción, no el fracaso por parte del médico o el paciente.

CONSEJERÍA entregado por los médicos y otro personal de salud profesionales aumenta significativamente las tasas de abandono y poner en marcha las estrategias (Evidencia A). Incluso una breve (3 minutos) período de asesoramiento para instar a un fumador a dejar de fumar resulta en tasas de abandono del tabaquismo de 10.5%. Existe una fuerte relación dosis-respuesta entre la intensidad del asesoramiento y el éxito de dejar de fumar. Maneras de intensificar el tratamiento incluir el aumento de la longitud de la sesión de tratamiento, la número de sesiones de tratamiento, y el número de semanas sobre el cual se entrega el tratamiento. sostenida dejarlas tasas de 10,9% a los 6 meses se han logrado cuando tutoriales clínico y reacciones están relacionadas con el asesoramiento sesiones. Con las intervenciones más complejas, las tasas de abandono puede alcanzar el 20-30%. En un estudio multicéntrico controlado clínica juicio, una combinación de asesoramiento médico, grupos de apoyo, formación profesional, y la terapia de reemplazo de nicotina lograron una tasa de abandono del 35% a 1 año y una tasa de abandono sostenido del 22%a los 5 años.

Tabla 3.2. Estrategias breves para ayudar al paciente dispuesto a dejar de fumar

1. ASK: Identificar sistemáticamente todos los consumidores de tabaco en cada visita. Implementar oficinas en todo el sistema que asegura que por cada paciente en cada visita a la clínica, estado del uso del tabaco se consulta y se documenta.

2. Consejo: Exhortar a todos los consumidores de tabaco a dejar de fumar. En un claro, fuerte y forma personalizada, instar a todos los consumidores de tabaco a dejar de fumar.

3. EVALUAR: Determinar voluntad de hacer un intento de abandono. Hacer cada tabaco usuario en caso de que él o ella está dispuesta a hacer un intento de abandono en este momento (por ejemplo, dentro de la próximos 30 días).

4. AYUDA: ayudar al paciente a dejar de fumar. Ayudar al paciente con un plan para dejar de fumar, proporcionar asesoramiento práctico, proporcionar apoyo social intra-tratamiento, ayudar al paciente a obtener apoyo social extra-tratamiento, recomienda el uso de la farmacoterapia aprobada Salvo en circunstancias excepcionales, proporcionar materiales suplementarios.

5. ORGANIZAR: Programar los contactos de seguimiento. Programa de seguimiento de contactos, ya sea en persona o por teléfono.

Tratamiento farmacológico para EPOC estable

Vista general de los medicamentos

La terapia farmacológica para la EPOC se utiliza para reducir síntomas, reducir la frecuencia y gravedad de exacerbaciones y mejorar el estado de salud y el ejercicio la tolerancia. Hasta la fecha, ninguno de los medicamentos existentes para EPOC se ha demostrado de forma concluyente para modificar el largo plazo disminución de la función pulmonar cuando este se prueba como un de resultado primaria o secundaria en los ensayos clínicos. Pruebas post-hoc de un efecto como de acción prolongada broncodilatadores y / o corticoides inhalados requiere confirmación en ensayos diseñados específicamente .Las clases de medicamentos utilizados en el tratamiento de EPOC se muestran en la Tabla 3.3. La elección dentro de cada clase depende de la disponibilidad y el coste de la medicación y la respuesta del paciente. Cada régimen de tratamiento tiene que ser específica para el paciente como la relación entre gravedad de los síntomas, la limitación del flujo de aire, y la gravedad de las exacerbaciones, varían entre pacientes.

Cuando el tratamiento se administra por vía inhalatoria, la atención para la administración de fármacos eficaces y la formación en la técnica de inhalaciónes esencial. La elección del dispositivo inhalador dependerá de la disponibilidad, costo, el médico que prescribe, y el habilidades y la capacidad del paciente. Pacientes con EPOC pueden tener problemas de coordinación y les resulta difícil utilizar un de inhaladores de dosis medida (MDI). Es esencial para asegurar que técnica de inhalación es correcta y volver a comprobarlo en cada visitar.

Alternativa activado por la respiración o los espaciadores son disponible. En general deposición de partículas de polvo seco inhaladores (inhaladores de polvo seco) tenderán a ser más central con la limitación del flujo aéreo fijo y flujos inspiratorios inferiores en EPOC. Sin embargo, como se ha demostrado en el asma, los pacientes son también propensos a encontrar el uso de un poco de polvo seco inhaladores difíciles. Para el MDI, la adición de un grano pequeño espaciador volumen menudo supera la coordinación problemas y mejora la deposición y las vías respiratorias inferiores beneficio clínico. Muchos medicamentos están disponibles como nebulizador soluciones y, para los pacientes que están gravemente overinflatedy por lo tanto pueden tener muy bajas tasas de flujo inspiratorio, puede haber ventajas teóricas de uso nebulizador.

Sin embargo, hay pocas pruebas de ensayos aleatorios para su beneficiará a más de otros dispositivos, y el uso de nebulizadores a menudo se dependerá de la preferencia local, la disponibilidad y el precio. Beneficiar deben juzgarse sintomáticamente, ya que los cambios en el pulmón función puede ser pequeño y dentro de los límites de repetibilidad. Sólo se debe continuar el tratamiento nebulizado si el paciente informes de beneficios sintomáticos claro que no se puede lograr por alternativas más simples, más baratos y más fáciles de transportar.

Los broncodilatadores

Medicamentos que aumentan el FEV1 o cambiar otros variables espirométricas, por lo general mediante la alteración de las vías respiratorias suave el tono muscular, se llaman broncodilatadores, ya que el mejoras en el flujo espiratorio reflejan ensanchamiento de la vías respiratorias en lugar de los cambios en la retracción elástica del pulmón. Tales medicamentos para mejorar el vaciado de los pulmones, tienden a reducir hiperinflación dinámica en reposo y durante el ejercicio y mejorar el rendimiento del ejercicio. La medida de estos cambios, especialmente en los pacientes graves y muy graves, seno es fácilmente predecible a partir de la mejoría en el VEF1.

Las relaciones dosis-respuesta utilizando el FEV1 como el resultado son relativamente plana con todas las clases de broncodilatadores. Toxicidad también es dosis-dependiente. El aumento de la dosis de ya sea un beta2-agonista o

un anticolinérgico en un orden de magnitud, especialmente cuando se administra mediante un nebulizador, aparece proporcionar beneficio subjetivo en los episodios agudos, pero no es necesariamente útil en la enfermedad estable. Los fármacos broncodilatadores se dan a cada una según sea necesario base o una base regular para prevenir o reducir síntomas (evidencia A) (tabla 3.4).

………. Terapia farmacológica………..

Tratamientos no-farmacológicos

Rehabilitación

Los principales objetivos de la rehabilitación pulmonar son reducirlos síntomas, mejorar la calidad de vida y aumentar la física y la participación emocional en las actividades cotidianas. A lograr estos objetivos, la rehabilitación pulmonar cubre una serie de problemas no pulmonares que pueden no ser tratado adecuadamente por la terapia médica para la EPOC, incluyendo el ejercicio de acondicionado, aislamiento social relativo, los estados de ánimo alterados (especialmente depresión), atrofia muscular, y pérdida de peso. La rehabilitación pulmonar ha sido cuidadosamente evaluada en un gran número de ensayos clínicos y mostrado para aumentar la carga de trabajo máxima, el consumo máximo de oxígeno, y el tiempo de resistencia. Los beneficios se han registrado en programas de rehabilitación realizados en pacientes hospitalizados, ambulatorios, y hogares, consideraciones de costo y disponibilidad más a menudo determinan la elección de ajuste. Los diversos beneficios de la rehabilitación pulmonar se resume en la Tabla 3.5

Tabla 3.5. Beneficios de la rehabilitación pulmonar en la EPOC.

• Mejora la capacidad de ejercicio (Evidencia A).• Reduce la intensidad de la percepción de la disnea (Evidencia A).• Mejora la calidad relacionada con la salud de la vida (Evidencia A).• Reduce el número de hospitalizaciones y días en el hospital (Evidencia A).• Reduce la ansiedad y la depresión asociada con la EPOC (evidencia A).• La fuerza y el entrenamiento de resistencia de las extremidades superiores mejora brazo función (Evidencia B).• Los beneficios se extienden mucho más allá del período inmediato de la formación (Evidencia B).• Mejora la supervivencia (Evidencia B).• Entrenamiento de los músculos respiratorios puede ser beneficioso, especialmente cuando combinado con el entrenamiento físico general (evidencia C).• Mejora la recuperación después de la hospitalización por una exacerbación (Evidencia A) 524.• Aumenta el efecto de los broncodilatadores de acción prolongada (Evidencia B).

La longitud mínima de un programa efectivo de rehabilitaciónes de 6 semanas, el más largo es el programa continúa, la más efectivos los resultados. Sin embargo, hasta ahora, no son eficaces programa ha sido desarrollado para mantener los efectos con el tiempo. Muchos médicos aconsejan a los pacientes que no pueden participar en un programa estructurado de ejercer por su propia cuenta (por ejemplo, caminar 20 minutos al día). Los beneficios de este general, consejo no ha sido probado, sino porque observacional Los estudios han indicado beneficios significativos de la física actividad, y porque la actividad física es buena para lo muchas otras razones, es muy razonable para ofrecer, asesoramiento a los pacientes si un programa formal no está disponible.

Los componentes de los programas de rehabilitación pulmonar

Los componentes de la rehabilitación pulmonar varían ampliamente, pero a programas integrales incluye la práctica de ejercicio, dejar de fumar, consejos de nutrición y educación.

Ejercicio de entrenamiento.

La tolerancia al ejercicio puede ser evaluado por cualquiera de ergometría en bicicleta o ejercicios de rutina con la medición de una serie de variables fisiológicas, como el consumo máximo de oxígeno, frecuencia cardíaca máxima, y el máximo trabajo realizado. Un enfoque menos compleja es usar una prueba de marcha a ritmo programado (por ejemplo, la distancia recorrida en 6 minutos). Estas pruebas requieren por lo menos una sesión de práctica antes de

que los datos pueden ser interpretados. Pruebas de marcha de traslado en ofrecer un compromiso: que proporcionan información más completa que una prueba del todo a su propio ritmo, pero son más fáciles de realizar que una prueba de esfuerzo.

Ejercicio rangos de formación en la frecuencia de diariamente a semanalmente, en la duración de 10 minutos a 45 minutos por sesión, y en intensidad de 50% el consumo máximo de oxígeno (VO2 máx) a máxima tolerada. La longitud óptima para un programa de ejercicio no se ha investigado en ensayos controlados aleatorios, pero la mayoría de los estudios con menos de 28 sesiones de ejercicio mostrar resultados inferiores en comparación con aquellos con períodos de tratamiento más largos. En la práctica, la longitud depende de los recursos disponibles y por lo general oscila de 4 a 10 semanas, con programas más largos que resultan en efectos más grandes que los más cortos programas.

En muchos programas, especialmente aquellos que utilizan simples entrenamiento pasillo, se anima al paciente a caminar hasta un máximo limitado por síntomas, descansar y luego continuar caminando hasta 20 minutos de ejercicio se han completado. Cuando se prefiere que sea posible, el entrenamiento de resistencia a 60-80% de la máxima limitada por síntomas. El entrenamiento de resistencia se puede lograr a través de los programas de ejercicios continuos o intervalo. Este último involucra al paciente haciendo el mismo trabajo total, pero dividido en períodos más breves de ejercicio de alta intensidad, que es útil cuando el rendimiento está limitado por otras comorbilidades. El uso de una simple ayuda para caminar ruedas parece mejorar la distancia caminada y reduce la disnea en pacientes con EPOC con discapacidad grave. Otros enfoques para mejorar los resultados, como el uso de oxígeno durante el ejercicio, hacer ejercicio mientras se respira mezclas de gas heliox o descarga de los músculos de ventilación durante el ejercicio siguen siendo experimentales en la actualidad.

Algunos programas también incluyen ejercicios de las extremidades superiores, por lo general implican un ergómetro miembro superior o formación de resistencia con pesas. No hay datos de ensayos clínicos aleatorios para apoyar la inclusión de rutina de estos ejercicios, pero pueden ser útiles en pacientes con enfermedades concomitantes que restringen otras formas de ejercicio y aquellos con evidencia de debilidad de los músculos respiratorios. Por el contrario, el entrenamiento muscular inspiratorio parece proporcionar beneficios adicionales cuando se incluye en un programa de rehabilitación pulmonar integral programado. La adición de ejercicios de las extremidades superiores o otra formación fuerza para entrenamiento aeróbico es eficaz en la mejora de la fuerza, pero no mejora la calidad de vida o la tolerancia al ejercicio.

Los siguientes puntos resumen los conocimientos actuales de los aspectos importantes en la elección de los pacientes para la rehabilitación pulmonar:

Estado funcional: se han visto beneficios en los pacientes con una amplia gama de discapacidades, aunque los que están chairbound parecen menos propensos a responder incluso a las visitas domiciliarias programadas (Evidencia B).

La severidad de la disnea: Estratificación por la intensidad de la disnea mediante el cuestionario mMRC puede ser útil en la selección de pacientes con más probabilidades de beneficiarse de la rehabilitación. Aquellos con mMRC grado 4 disnea no puede beneficiarse (Evidencia B).

Motivación: La selección de los participantes muy motivados es especialmente importante en el caso de los programas de pacientes externos.

El consumo de tabaco: No hay evidencia de que los fumadores se benefician menos que los no fumadores, aunque algunos sugieren que los fumadores continuos son menos propensas a completar pulmonar los programas de rehabilitación que los no fumadores (Evidencia B).

Educación: La mayoría de los programas de rehabilitación pulmonar incluyen un componente educativo. Los temas que parecen más apropiados para un programa de educación son: dejar de fumar, información básica acerca de la EPOC, el enfoque general de la terapia y los aspectos específicos de los tratamientos médicos; habilidades autogestión, las estrategias para ayudar a minimizar la disnea; consejos sobre cuándo buscar ayuda, la toma de decisiones durante las exacerbaciones, y directivas anticipadas y los problemas al final de su vida. La intensidad y el contenido de estos mensajes educativos deben variar en función de la gravedad de la enfermedad del paciente, a

pesar de las contribuciones específicas de la educación a las mejoras observadas después de la rehabilitación pulmonar no están claros. Los estudios indican que la educación del paciente solo no mejora el rendimiento físico o de la función pulmonar, pero puede desempeñar un papel en la mejora de las habilidades, la capacidad para hacer frente a la enfermedad y el estado de salud. Estos resultados no se miden tradicionalmente en los ensayos clínicos, pero pueden ser más importante en la EPOC, donde incluso las intervenciones farmacológicas generalmente confieren sólo un pequeño beneficio en términos de la función pulmonar. Los pacientes con EPOC grave a menudo expresan el deseo de discutir la atención al final de su vida con los médicos, pero éstos conversaciones rara vez se producen en la práctica clínica. Los enfoques simples y estructuradas para facilitar estas conversaciones pueden ayudar a mejorar la presencia y calidad de la comunicación desde la perspectiva de los pacientes. En particular, los pacientes con una enfermedad que limita la vida crónica como la EPOC deben ser informados de que, en caso de que sufriera una enfermedad grave, que ellos o sus familiares pueden estar en una posición en la que tendrían que decidir si a) es probable que un curso de cuidados intensivos para alcanzar sus metas personales de cuidado y b) que están dispuestos a aceptar las cargas de dicho tratamiento. La comunicación sobre la atención al final de su vida útil y la planificación anticipada de la atención da a los pacientes la oportunidad de tomar decisiones informadas sobre el tipo de atención que desean y asegurarse de que su familia y los médicos a entender sus valores, objetivos y perspectivas. Los médicos deben desarrollar e implementar métodos para ayudar a los pacientes ya sus familias a tomar decisiones informadas que sean consistentes con los valores de los pacientes. Estos métodos tienen el potencial de mejorar la calidad de la atención y al mismo tiempo puede contribuir a los esfuerzos para reducir los costos de atención de la salud por garantizar que los pacientes reciban atención en consonancia con sus objetivos y valores.

Evaluación y Seguimiento.

Evaluaciones de referencia y el resultado de cada participante en un programa de rehabilitación pulmonar se deben hacer para cuantificar los beneficios individuales y áreas de destino para la mejora. Las evaluaciones deben incluir:

• historia detallada y un examen físico• Medición de la espirometría post-broncodilatador• Evaluación de la capacidad de ejercicio• La medición del estado de salud y el impacto de dificultad para respirar (por ejemplo, CAT y escalas MMRC)• Evaluación de la fuerza muscular inspiratoria y espiratoria y fuerza de miembros inferiores (por ejemplo, cuadriceps) en los pacientes que sufren de pérdida de masa muscular

Las dos primeras evaluaciones son importantes para establecer la idoneidad de entrada y el estado de línea de base, pero no se utilizan en la evaluación de resultados. Las tres últimas evaluaciones son de referencia y medidas de resultado. Varios cuestionarios detallados para evaluar el estado de salud están disponibles, incluyendo algunos que están diseñados específicamente para los pacientes con enfermedades respiratorias (por ejemplo, el Chronic Respiratory Disease Questionnaire, St. Cuestionario George respiratoria, pulmonar obstructiva Examen de Evaluación de Enfermedades Crónicas), y cada vez hay más evidencia de que estos cuestionarios pueden ser útiles en un entorno clínico. El estado de salud también se puede evaluar mediante cuestionarios genéricos, como el Medical Outcomes Study Short Form (SF-36), para permitir la comparación de la calidad de vida de las diferentes enfermedades. El Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) y la Evaluación de la Atención Primaria de Salud Mental Trastornos (PRIME-MD) Cuestionario del Paciente se han utilizado para mejorar la identificación y el tratamiento de los pacientes ansiosos y deprimidos.

Asesoramiento nutricional.

El estado nutricional es un determinante importante de los síntomas, la discapacidad y el pronóstico de la EPOC, siendo sobrepeso o bajo peso puede ser un problema. Aproximadamente el 25% de los pacientes con GOLD 2: limitación del flujo aéreo moderada a GOLD 4: limitación del flujo aéreo muy grave muestran una reducción tanto en el índice de masa corporal y la masa libre de grasa. Una reducción en el índice de masa corporal es un factor de riesgo independiente para la mortalidad en pacientes con EPOC.

La evidencia actual sugiere que la suplementación nutricional por sí sola puede no ser una estrategia suficiente. El aumento de la ingesta de calorías es mejor acompañada de los regímenes de ejercicio que tienen una acción anabólica no específica, y hay alguna evidencia de esto también ayuda incluso en aquellos pacientes sin

agotamiento grave de nutrición. Los suplementos alimenticios (por ejemplo, la creatina) no aumentan el efecto del entrenamiento sustancial de multidisciplinario la rehabilitación pulmonar en pacientes con EPOC. Los esteroides anabólicos en pacientes con EPOC con pérdida de peso aumento de peso corporal y la masa magra del cuerpo, pero tienen poco o ningún efecto sobre la capacidad de ejercicio.

OTROS TRATAMIENTOS

Terapia de Oxígeno

La administración a largo plazo de oxígeno (> 15 horas por día) a los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica se ha demostrado que aumenta la supervivencia en pacientes con hipoxemia grave en reposo (Evidencia B). La oxigenoterapia a largo plazo está indicado para pacientes que tengan:

• PaO2 en o por debajo de 7,3 kPa (55 mmHg) o SaO2 en o por debajo de 88%, con o sin hipercapnia confirmó dos veces durante un período de tres semanas (Evidencia B), o

• PaO2 entre 7,3 kPa (55 mmHg) y 8,0 kPa (60 mmHg), o SaO2 de 88%, si existe evidencia de hipertensión pulmonar, edema periférico lo que sugiere insuficiencia cardiaca congestiva, o policitemia (hematocrito> 55%) (Evidencia D).

Una decisión sobre el uso de oxígeno a largo plazo debe basarse en la PaO2 en reposo o de los valores de saturación repetidas dos veces más de tres semanas en el paciente estable. Los datos actuales no es compatible con el uso de oxígeno ambulatorio en poblaciones de pacientes que no cumplen con los criterios mencionados.

Aunque el transporte aéreo es seguro para la mayoría de los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica que están en terapia de oxígeno a largo plazo, los pacientes deben idealmente ser capaces de mantener una PaO2 en vuelo de al menos 6,7 kPa (50 mmHg). Los estudios indican que esto puede lograrse en aquellos con moderada a hipoxemia grave a nivel del mar por el oxígeno complementario a 3 L / min por cánula nasal o 31% por Venturi facemask361. Aquellos con una PaO2 en reposo a nivel del mar> 9,3 kPa (70 mmHg) es probable que ser seguros para volar sin oxígeno suplementario, aunque es importante hacer hincapié en que un reposo PaO2> 9,3 kPa (70 mm Hg) a nivel del mar no excluye el desarrollo de hipoxemia grave en el transporte aéreo (evidencia C). La consideración cuidadosa se debe dar a alguna comorbilidad que pueden poner en peligro el suministro de oxígeno a los tejidos (por ejemplo, cardíaca deficiencia, anemia). Además, caminando por el pasillo puede agravar profundamente hipoxemia.

Apoyo ventilatorio

La ventilación no invasiva (VNI) se utiliza cada vez más en pacientes estables con EPOC muy grave . La combinación de la VNI con la terapia de oxígeno a largo plazo puede ser de utilidad en un subgrupo seleccionado de pacientes, especialmente en aquellos con hipercapnia diurna pronunciada. Se puede mejorar la supervivencia, pero no mejora la calidad de vida. Sin embargo, en los pacientes con EPOC y apnea tanto obstructiva del sueño no son claros los beneficios de la presión positiva continua (CPAP) en la supervivencia y el riesgo de ingreso hospitalario.

Tratamientos Quirúrgicos

Cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP): CRVP es un procedimiento quirúrgico en el que partes del pulmón se resecan para reducir la hiperinflación, hacer los músculos respiratorios generadores de presión más eficaces mediante la mejora de su eficiencia mecánica (tal como se mide por la relación longitud / tensión, la curvatura de la membrana, y el área de aposición). En Además, la CRVP aumenta la presión de retroceso elástico del pulmón y por lo tanto mejora las tasas de flujo espiratorio y reduce las exacerbaciones. La ventaja de la cirugía sobre la terapia médica es más significativa entre los pacientes con predominantemente superior - enfisema lóbulo y baja capacidad de ejercicio antes del tratamiento. Un análisis económico prospectivo indica que CRVP es costoso en relación con la salud - programas de atención no incluyendo la cirugía. En contraste con el tratamiento médico, la CRVP se ha demostrado para dar lugar a una mejor supervivencia (54% vs 39,7%) en los pacientes con enfisema grave con enfisema lóbulo superior y baja capacidad de ejercicio después de la rehabilitación (Evidencia A). En

pacientes similares con alta capacidad de ejercicio de rehabilitación pulmonar después se observó ninguna diferencia en la supervivencia después de la CRVP, aunque la calidad relacionada con la salud de la vida y la capacidad de ejercicio mejoró. CRVP se ha demostrado para dar lugar a una mayor mortalidad que el tratamiento médico en pacientes con enfisema grave con un FEV1 ≤ 20% del valor teórico y, o bien enfisema homogéneo en la tomografía computarizada de alta resolución o una DLCO ≤ 20% del valor teórico.

Reducción de volumen pulmonar broncoscópica (BLVR): En un análisis post-hoc, BLVR en pacientes con EPOC severa limitación del flujo de aire (FEV1 15-45% del valor teórico), enfisema heterogéneo en la TC, y la hiperinflación (TLC> 100% y RV> 150% del valor teórico) se ha demostrado para dar lugar a modestas mejoras en la función pulmonar, la tolerancia al ejercicio y los síntomas en el costo de las exacerbaciones más frecuentes de la EPOC, neumonía y hemoptisis después de la implantación. Se requieren datos adicionales para definir la técnica óptima y población de pacientes.

Trasplante de pulmón: En pacientes seleccionados de manera apropiada con EPOC muy grave, el trasplante de pulmón se ha demostrado que mejora la calidad de vida y la capacidad funcional. Las complicaciones comunes que se observan en los pacientes con EPOC después de un trasplante de pulmón, además de la mortalidad post-operatoria, son el rechazo agudo, bronquiolitis obliterante, oportunista infecciones tales como CMV, las infecciones por hongos (Candida, Aspergillus, Cryptococcus, neumonía) o bacteriana (Pseudomonas, especies de Staphylococcus), y la enfermedad linfoproliferativa. El trasplante de pulmón está limitada por la escasez de los órganos y los costos de los donantes. Los criterios de derivación para trasplante de pulmón incluyen la EPOC con un índice BODE superior a 5. Criterios recomendados para su inclusión como un índice BODE de 7 a 10 y al menos uno de los siguientes: antecedentes de exacerbaciones asociadas con hipercapnia aguda [PaCO2> 6,7 kPa (50 mmHg)], hipertensión pulmonar, corpulmonale, o ambas cosas a pesar de la terapia de oxígeno; y FEV1 <20% del valor teórico con ya sea DLCO <20% predicho o distribución homogénea del enfisema (evidencia C).

Bulectomía: Bulectomía es una cirugía mayor para el enfisema bulloso. La eliminación de una gran bulla que no contribuye al intercambio de gases descomprime el pulmón adyacente parénquima. La hipertensión pulmonar, la hipercapnia y enfisema grave no son contraindicaciones absolutas para bullectomía.

Cuidados paliativos, la atención al final de su vida útil, y el cuidado de hospicio.

La trayectoria de la enfermedad en la EPOC suele estar marcada por una disminución gradual en el estado de salud y el aumento de los síntomas, marcada por exacerbaciones agudas que se asocian con un mayor riesgo de morir. Aunque la mortalidad después de la hospitalización por una exacerbación aguda de la EPOC está cayendo, todavía varía entre el 23% y el 80%. Insuficiencia respiratoria progresiva, las enfermedades cardiovasculares, tumores malignos y otras enfermedades son la principal causa de muerte en los pacientes con EPOC hospitalizados por una exacerbación. Por todas estas razones, los cuidados paliativos, la atención endof-vida y los cuidados paliativos son un componente importante de la atención de los pacientes con EPOC avanzada.

El cuidado paliativo es el término más amplio e incluye (pero no se limita a) tanto la atención al final de su vida útil (atención a las personas que están muriendo activamente), así como los cuidados paliativos (un modelo para prestación de la atención al final de la vida de los pacientes con enfermedades terminales y predice que tienen menos de 6 meses de vida). La meta del cuidado paliativo es prevenir y aliviar el sufrimiento, y para apoyar a la mejor calidad de vida posible para los pacientes y sus familias, independientemente de la etapa de la enfermedad o de la necesidad de otras terapias. Por lo tanto, los cuidados paliativos son un componente importante en el manejo de los pacientes con EPOC avanzada y debe comenzar en el momento de la diagnóstico de una enfermedad que limita la vida crónicas como la EPOC, sin embargo, los pacientes con EPOC tienen menos probabilidades de recibir este tipo de servicios que los pacientes con cáncer de pulmón. Los cuidados paliativos se expande el tratamiento médico de la enfermedad modelo tradicional para aumentar el enfoque en los objetivos de mejorar la calidad de vida, la función de optimización, lo que ayuda a la toma de decisiones sobre la atención al final de su vida útil, ofreciendo apoyo emocional y espiritual a los pacientes y sus familias. Cada vez más, los equipos de cuidados paliativos están disponibles para la consulta de los pacientes hospitalizados y estos equipos están aumentando rápidamente en número y capacidad. Disponibilidad para consulta externa de cuidados paliativos es menos común, pero se ha demostrado que mejora la calidad de vida, reducir los síntomas e incluso prolongar la supervivencia para algunos pacientes, como aquellos con cáncer de pulmón avanzado. Los médicos que atienden a pacientes con EPOC debería ayudar a identificar a los pacientes que podrían beneficiarse de los

servicios de cuidados paliativos y de identificar los recursos de cuidados paliativos disponibles en su comunidad para estos pacientes.

Para los pacientes con la enfermedad más avanzada y terminal, servicios de cuidados paliativos pueden proporcionar un beneficio adicional. Los servicios de hospicio se centran a menudo en pacientes con discapacidad grave o la carga de síntomas y puede proporcionar estos servicios en el domicilio del paciente o en camas de cuidados paliativos en unidades de cuidados paliativos especializados u otras instituciones tales como hospitales o residencias de ancianos. La Organización Nacional de Hospicios y Cuidados Paliativos (Http://www.nhpco.org) proporciona una guía para la selección de los pacientes con enfermedades no cancerosas como la EPOC para el acceso a los servicios de cuidados paliativos (por ejemplo, la desactivación de la disnea en reposo y que es mala respuesta a los broncodilatadores y la progresión de la enfermedad avanzada demuestra aumento de hospitalizaciones o visitas a urgencias). Estas directrices discuten las dificultades para predecir con precisión la pronóstico de los pacientes con EPOC avanzada, pero reconocen la conveniencia de proporcionar servicios de cuidados paliativos para algunos de estos pacientes.

CAPITULO 4GESTIÓN DE LA EPOC ESTABLE

PUNTOS CLAVE:

• Identificación y reducción de la exposición a factores de riesgo son pasos importantes en la prevención y tratamiento de la EPOC. Todas las personas que fuman deben ser alentados a dejar de fumar.

• El nivel de FEV1 es un descriptor inadecuada del impacto de la enfermedad en los pacientes, y por esta razón la evaluación individualizada de los síntomas y el futuro riesgo de exacerbación también se debe incorporar en la estrategia de manejo de la EPOC estable.

• La terapia farmacológica se utiliza para reducir los síntomas, reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones y mejorar el estado de salud y la tolerancia al ejercicio. Medicamentos existentes para la EPOC no se han demostrado de forma concluyente que modificar la disminución a largo plazo en la función pulmonar, que es el sello distintivo de esta enfermedad.

• Para ambos beta2-agonistas y anticolinérgicos, se prefieren las formulaciones de acción prolongada sobre las formulaciones de acción corta. En base a la eficacia y los efectos secundarios, se prefieren los broncodilatadores inhalados sobre broncodilatadores orales.

• Se recomienda el tratamiento a largo plazo con corticosteroides inhalados añadido a los broncodilatadores de acción prolongada para los pacientes con alto riesgo de exacerbaciones.

• monoterapia a largo plazo con corticoides orales o inhalados no se recomienda en pacientes con EPOC.

• La fosfodiesterasa - 4 inhibidor roflumilast puede ser útil para reducir las exacerbaciones en los pacientes con FEV1 <50% predicho, la bronquitis crónica y exacerbaciones frecuentes.

• Vacunas contra la gripe puede reducir el riesgo de enfermedad grave (como la hospitalización por infecciones de las vías respiratorias inferiores) y muerte en pacientes con EPOC.

• En la actualidad, el uso de antibióticos no se indica en la EPOC, excepto para el tratamiento de las exacerbaciones infecciosas de la EPOC infecciones bacterianas y otras.

• Todos los pacientes con EPOC con disnea al caminar a su propio ritmo a nivel del suelo parecen mejorar con la rehabilitación y el mantenimiento de la actividad física, mejorar su tolerancia al ejercicio y la calidad de vida y la reducción de los síntomas de disnea y fatiga

INTRODUCCIÓN

Una vez que se ha diagnosticado EPOC, una gestión eficaz debe basarse en una evaluación individualizada de la enfermedad con el fin de reducir tanto los síntomas actuales y los riesgos futuros (Tabla 4.1). Estos objetivos deben ser alcanzados con los mínimos efectos secundarios del tratamiento, un reto particular en los pacientes con EPOC, ya que normalmente tienen comorbilidades que también deben ser cuidadosamente identificadas y tratadas.

Tabla 4.1. Objetivos para el tratamiento de la EPOC estable

• Aliviar los síntomas• Mejorar la tolerancia al ejercicio REDUCE LOS SINTOMAS• Mejorar el estado de salud

Y

• Prevenir la progresión de la enfermedad• Prevenir y tratar las exacerbaciones REDUCE EL RIESGO• Reducir la mortalidad

Es crucial que los pacientes con EPOC a entender la naturaleza de su enfermedad, los factores de riesgo para la progresión y su papel y el de sus trabajadores de la salud en la consecución de una óptima gestión y los resultados de salud. El tipo de trabajadores de la salud visto, y la frecuencia de las visitas, dependerá del sistema de atención de salud. El monitoreo continuo debe asegurar que se están cumpliendo los objetivos del tratamiento y deben incluir la evaluación continua de la exposición a factores de riesgo y el monitoreo de la progresión de la enfermedad, el efecto del tratamiento y los posibles efectos adversos, la historia exacerbación y las comorbilidades. Además, los pacientes deben recibir asesoramiento general sobre la vida sana, incluyendo la dieta y el hecho de que el ejercicio físico es seguro y animado para las personas con EPOC.

Identificación y reducción de la exposición a factores de riesgo son importantes en el tratamiento y la prevención de la EPOC. Dado que el tabaquismo es el factor de riesgo más comúnmente encontrados y fácilmente identificables, para dejar de fumar debe alentar a todas las personas que fuman. Reducción de la exposición total de la persona a polvos, humos, ocupacionales y gases y contaminantes del aire interior y al aire libre puede ser más difícil sino que debe ser tratado.

IDENTIFICAR Y REDUCIR LA EXPOSICIÓN A FACTORES DE RIESGO

Humo de Tabaco

Dejar de fumar es la intervención fundamental para todos los pacientes con EPOC que siguen fumando (Evidencia A). Los proveedores de salud son importantes para la entrega de mensajes y las intervenciones para dejar de fumar y alentar a todos los pacientes que fuman a dejar de fumar, incluso cuando los pacientes acuden a un médico por razones ajenas a los problemas de la EPOC o la respiración.

Exposiciones ocupacionales

Aunque los estudios aún no se han hecho para demostrar si las intervenciones para reducir la exposición ocupacional también reducen la carga de la EPOC, parece de sentido común para asesorar a los pacientes que eviten la exposición continua a aggravants potenciales, si es posible (Evidencia D).

Contaminación del aire en interiores y al aire libre

Reducir el riesgo de la contaminación del aire en interiores y al aire libre es posible y requiere una combinación de políticas públicas, los recursos locales y nacionales, los cambios culturales y las medidas de protección tomadas por los pacientes individuales. Reducción de la exposición al humo de los combustibles de biomasa, sobre todo entre las mujeres y los niños, es un objetivo crucial para reducir la prevalencia de la EPOC en todo el mundo. Ventilación eficiente, no contaminante cocinas, utilización de conductos, y las intervenciones similares son viables y deben ser recomendados (Evidencia B).

TRATAMIENTO DE LA EPOC ESTABLE

En versiones anteriores del informe GOLD, las recomendaciones de tratamiento de EPOC se basan únicamente en la espirometría. Esto está en consonancia con el hecho de que la mayor parte de la evidencia de ensayos clínicos sobre la eficacia del tratamiento de la EPOC se orienta en torno FEV1 basal. Sin embargo, FEV1 solo es un pobre descriptor del estado de la enfermedad y por esta razón la estrategia de tratamiento para la EPOC estable debe también considerar los síntomas de cada paciente y el riesgo futuro de las exacerbaciones. Esta evaluación individualizada se resume en la Tabla 4.2.

Pasar de los ensayos clínicos a recomendaciones para la práctica de rutina - Consideraciones

La guía para la práctica clínica se presenta a continuación se basa en la evidencia de los ensayos clínicos, como se detalla en la discusión de la evidencia Niveles al principio de este documento. Sin embargo, es importante reconocer que todos los ensayos clínicos reclutan grupos restringidos de los pacientes, lo que limita su generalización. En la EPOC los criterios clave de inclusión son: FEV1 basal, reversibilidad broncodilatadora aguda, antecedentes de tabaquismo, los síntomas y antecedentes de exacerbaciones. Algunas consideraciones generales relacionados con estos criterios de inclusión se discuten a continuación.

FEV1 basal.

La evidencia para el tratamiento farmacológico de la EPOC se basa principalmente en la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo (FEV1% predicho), y la clasificación GOLD espirometría menudo se ha utilizado como criterio de entrada para los ensayos clínicos. No hay casi ninguna evidencia sobre la eficacia de los tratamientos de la EPOC en pacientes con FEV1> 70% predicho (GOLD 1), y no hay evidencia en absoluto, sobre el tratamiento anti-inflamatorio en pacientes con FEV1> 60% del valor predicho. Muchos estudios sobre la combinación de medicamentos (corticoides inhalados más beta de acción prolongada 2-agonistas) se han limitado a (limitación del flujo aéreo grave-muy grave) de los pacientes 3-4 GOLD. Dado que se han llevado a cabo ningún ensayo puramente en GOLD 2 pacientes, la evidencia de la eficacia de la terapia combinada en este grupo tiene que ser extraída de los estudios que incluyeron pacientes como un subconjunto de los participantes. Los grandes estudios como TORCH y elevar cada contenía más de 2.000 GOLD 2 pacientes, aunque en el estrato inferior de GOLD 2 (FEV1 <60% predicho). En

en general, es importante hacer una distinción entre la ausencia de pruebas de que una planta de tratamiento y la presencia de evidencia de que un tratamiento no funciona.

Reversibilidad broncodilatadora aguda.

Muchos ensayos EPOC han utilizado bajo la reversibilidad de la limitación del flujo de aire como un criterio de entrada. Reversibilidad aguda no es una medición fiable y, en general, la reversibilidad, aguda en respuesta a broncodilatador es un pobre predictor de los beneficios de un tratamiento para la FEV1 después de un año. Por lo tanto, este criterio ingreso al ensayo clínico común tiene un impacto limitado sobre la fiabilidad de las recomendaciones terapéuticas.

Los síntomas.

Casi todos los estudios han incluido pacientes con síntomas respiratorios, no hay datos sobre los pacientes asintomáticos. Ningún estudio ha informado de los resultados basados en los niveles de síntomas estratificados.

Prevención exacerbación.

Estudios en los que las exacerbaciones son un resultado mayor a menudo "enriquecer" la población de pacientes, al exigir un historial de exacerbaciones frecuentes en el año anterior, ya que a menudo es más fácil demostrar un efecto del tratamiento de la prevención de las exacerbaciones, si realmente se producen las exacerbaciones. Sin embargo, los ensayos de gran tamaño que no han utilizado este criterio de entrada también han mostrado reducciones en las exacerbaciones, incluso en pacientes con obstrucción al flujo aéreo menos grave. Propia historia de exacerbaciones del paciente parece ser el más potente predictor de exacerbaciones futuras, por lo que el panel de ORO supone que es seguro para extrapolar la evidencia de la eficacia de los ensayos clínicos a los pacientes apropiados en la práctica de rutina, independientemente de los criterios de entrada de la prueba relativos a la historia exacerbación anterior.

El análisis de subgrupos. Los resultados de los ensayos clínicos potencialmente se aplican a todos los miembros de la intención de tratar de población, ya sea que se encuentran en el centro de la distribución de la gravedad o en los extremos. El análisis de subgrupos, ya sea pre-determinado o no, debe ser utilizado con precaución. Por ejemplo, si un tratamiento no tiene ningún efecto en la intención de tratar la población, pero parece tener un efecto que se limita a un sub-grupo, hay una fuerte probabilidad de que uno de los otros grupos sería peor en el tratamiento. En contraste, el análisis de subgrupos es útil si se muestra que un efecto del tratamiento es consistente en tamaño y dirección a través de la gama de los pacientes reclutados para el estudio. En resumen, el análisis de subgrupos no proporciona pruebas sólidas de que un tratamiento funciona en un subgrupo específico, pero puede proporcionar la confianza de que los resultados de la intentionto- tratar a la población se aplica a los pacientes que cumplían los criterios de inclusión del estudio. El análisis de subgrupos también puede generar hipótesis para ser probadas en ensayos posteriores.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Manejo no farmacológico de la EPOC según la evaluación individualizada de los síntomas y exacerbaciones riesgo se muestra en la Tabla 4.3.

Dejar de fumar

Dejar de fumar debe ser considerado como el más importante intervención para todos los pacientes con EPOC que fuman a pesar de el nivel de gravedad de la enfermedad.

Actividad Física

La actividad física se recomienda para todos los pacientes con EPOC. Hay muy poca evidencia específica de la EPOC para apoyar recomendaciones para la actividad física aparte de los estudios de la rehabilitación pulmonar (el componente de ejercicio físico se cree que el mayor beneficio). Sin embargo, dada la los beneficios globales de la

población de ejercicio físico y su papel en la prevención primaria y secundaria de las enfermedades cardiovasculares, parece intuitivamente correcto para recomendar física diaria actividad.

rehabilitación

Aunque se necesita más información sobre los criterios para selección de los pacientes para los programas de rehabilitación pulmonar, todas Pacientes con EPOC parecen beneficiarse de la rehabilitación y mantenimiento de la actividad física, la mejora de su ejercicio tolerancia y experimentar disminución de la disnea y fatiga (Evidencia A). Varios estudios han documentado un efecto de la rehabilitación pulmonar en pacientes con falta de aire, por lo general mMRC> 1, y siguiendo aguda exacerbaciones. Los datos sugieren que estos beneficios pueden ser sostenido, incluso después de una sola rehabilitación pulmonar programa. Beneficio no disminuir después de una rehabilitación programa termina, pero si se mantiene la práctica de ejercicio en casa el estado de salud del paciente se mantiene por encima de pre-rehabilitación niveles (Evidencia B).

vacunación

Las decisiones sobre la vacunación en pacientes con EPOC dependen políticas locales, la disponibilidad y la asequibilidad.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO……….

…….

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VIGILANCIA Y SEGUIMIENTO

Para el seguimiento, es fundamental en la EPOC. La función pulmonar se puede esperar a empeorar con el tiempo, incluso con la mejor atención disponible. Los síntomas y las medidas objetivas de la obstrucción al flujo aéreo deben ser monitoreados para determinar cuándo se debe modificar el tratamiento e identificar las complicaciones que puede desarrollar. Al igual que en la evaluación inicial, las visitas de seguimiento deben incluir una discusión de los síntomas, especialmente síntomas nuevos o que empeoran, y un examen físico.

Monitor de Progreso y el Desarrollo de la Enfermedad Complicaciones

Mediciones.

Disminución de la función pulmonar es el más seguido por la espirometría realizada al menos una vez al año para identificar a los pacientes cuya función pulmonar se está reduciendo rápidamente. Cuestionarios como el Examen

de Evaluación EPOC (CAT) se pueden realizar cada dos o tres meses, las tendencias y los cambios son más valiosas que las mediciones individuales.

Los síntomas.

En cada visita, informarse acerca de los cambios en los síntomas desde la última visita, incluyendo trastornos del sueño la tos y la expectoración, disnea, fatiga, limitación de la actividad.

Tabaquismo.

En cada visita, determinar el estado actual de fumar y la exposición al humo; fomentar decididamente la participación en los programas para reducir y eliminar en lo posible la exposición a factores de riesgo de EPOC.

Supervisar farmacoterapia y otros tratamientos médicos

Con el fin de ajustar la terapia apropiada a medida que avanza la enfermedad, cada visita de seguimiento debe incluir una discusión del régimen terapéutico actual. Las dosis de varios medicamentos, la adhesión al régimen, la técnica de inhalación, eficacia del actual régimen para controlar los síntomas, y los efectos secundarios del tratamiento deben ser controlados. Modificaciones de tratamiento deben ser recomendados en su caso con especial atención en evitar la polifarmacia innecesaria.

A nivel de cada paciente, medidas tales como FEV1 y cuestionarios como el CAT son útiles, pero no son completamente fiable, debido a que el tamaño de una clínicamente importante la respuesta es menor que la variabilidad entre-evaluación. Para esta razón, las siguientes preguntas pueden ser útiles cuando decidir si un paciente ha tenido una respuesta sintomática al tratamiento:

• ¿Ha notado una diferencia desde el inicio de este tratamiento?• Si usted es mejor: ¿Es menos aliento? ¿Se puede hacer más? ¿Se puede dormir mejor? Describir la diferencia que ha hecho en su caso.• ¿Es que el cambio valga la pena para usted?

Supervisar Historia Exacerbación

Evaluar la frecuencia, la gravedad y las posibles causas de las exacerbaciones. El aumento de volumen de esputo, empeoramiento de la disnea aguda, y la presencia de esputo purulento deben tenerse en cuenta. Investigación específica en visitas no programadas a los proveedores, las llamadas telefónicas de ayuda, y el uso de las instalaciones de atención de urgencia o emergencia es importante. La gravedad de las exacerbaciones puede ser estimado por la mayor necesidad de medicamento broncodilatador o corticosteroides y por la necesidad de tratamiento antibiótico. Las hospitalizaciones se deben documentar, incluyendo la instalación, la duración de la estancia, y cualquier uso de cuidados intensivos o ventilación mecánica.

Supervisar comorbilidades

Las comorbilidades son frecuentes en la EPOC, amplificar la discapacidad asociada a la EPOC, y potencialmente puede complicar su gestión. Hasta orientación más integrada sobre manejo de enfermedades para los problemas comórbidos específicos esté disponible, la atención debe centrarse en la identificación y manejo de estos problemas individuales en línea con locales orientación del tratamiento (véase también el capítulo 6).

Cirugía en el paciente con EPOC

Complicaciones pulmonares postoperatorias son tan importantes y común como complicaciones cardiacas postoperatorias y, en consecuencia, son un componente clave de la mayor riesgo planteado por la cirugía en pacientes con EPOC. El director los posibles factores que contribuyen al riesgo incluyen el tabaquismo, mal

estado general de salud, la edad, la obesidad y la gravedad de la EPOC. Una definición amplia de la pulmonar postoperatoria complicaciones deben incluir sólo las principales pulmonar complicaciones respiratorias, a saber, infecciones pulmonares, atelectasia y / o aumento de la limitación del flujo aéreo, que todo potencialmente como resultado en la insuficiencia respiratoria aguda y el agravamiento de la subyacente EPOC.

Aumento del riesgo de complicaciones pulmonares postoperatorias en los pacientes con EPOC puede variar con la gravedad de la EPOC, aunque el sitio quirúrgico es el predictor más importante, el riesgo aumenta a medida que la incisión se aproxima el diafragma. Más informes concluyen que la anestesia epidural o espinal tienen una reducir el riesgo de la anestesia general, aunque los resultados son no es totalmente uniforme.

Para la resección pulmonar, factores de riesgo de cada paciente debe ser identificados por la historia cuidadosa, el examen físico, el pecho radiografía, y pruebas de función pulmonar. Aunque el valor de las pruebas de función pulmonar sigue siendo polémico, hay consenso en que todos los candidatos para la resección pulmonar con EPOCdeben someterse a una batería completa de pruebas, incluyendo espirometría con prueba broncodilatadora, volúmenes pulmonares estáticos, capacidad de difusión y gasometría arterial en reposo. Pacientes con EPOC de alto riesgo de complicaciones quirúrgicas por a una mala función pulmonar deben someterse a una función pulmonar evaluación, por ejemplo, las pruebas de la distribución regional de perfusión y la capacidad de ejercicio.

El riesgo de complicaciones en el postoperatorio de resección pulmonar parece ser mayor en los pacientes con disminución prevista función pulmonar postoperatoria (FEV1 o DLCO <30-40% predicho) o la capacidad de ejercicio (pico VO2 <10 ml / kg / min o 35% del valor teórico). La decisión final de seguir la cirugía debe hacerse después de una discusión con el cirujano, pulmonar especialista, médico primario, y el paciente. Para evitar complicaciones pulmonares postoperatorias, EPOC estable pacientes clínicamente sintomáticos y / o con el ejercicio limitado capacidad debe ser tratado en forma intensiva antes de la cirugía, con todas las medidas ya bien establecidos para la EPOC estable los pacientes que no están a punto de someterse a una operación. La cirugía debe posponerse si una exacerbación está presente.

CAPITULO 5TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES

PUNTOS CLAVE:

• Una exacerbación de la EPOC es un evento agudo caracterizada por un empeoramiento del paciente síntomas respiratorios que está más allá de lo normal día a día variaciones y conduce a un cambio en la medicación.

• Las exacerbaciones de la EPOC pueden ser precipitados por varios factores. Aparecen las causas más comunessiendo las infecciones virales del tracto respiratorio superior y infección del árbol traqueobronquial.

• El diagnóstico de una exacerbación se basa exclusivamente en la presentación clínica del paciente que se quejade un cambio agudo de los síntomas (disnea basal, tos, y / o producción de esputo) que está más allá variación normal del día a día.

• El objetivo del tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC es minimizar el impacto de la exacerbación actual y para prevenir el desarrollo de las exacerbaciones posteriores.

• beta2-agonistas inhalados de acción corta, con o sin anticolinérgicos de acción corta son generalmente el preferido broncodilatadores para el tratamiento de una exacerbación.

• Los corticosteroides sistémicos y los antibióticos pueden acortar el tiempo de recuperación, mejorar la función pulmonar (FEV1) y hipoxemia arterial (PaO 2), y reducir el riesgo de principios recaída, fracaso del tratamiento y la duración de la estancia hospitalaria.

• exacerbaciones de la EPOC a menudo se pueden prevenir. Para dejar de fumar, la influenza y neumococo la vacunación, el conocimiento de la terapia actual, incluyendo técnica de inhalación, y el tratamiento con broncodilatadores de acción prolongada inhalados, con o sin corticosteroides inhalados, y el tratamiento con un

inhibidor de la fosfodiesterasa-4 son todas las intervenciones que reducir el número de exacerbaciones y hospitalizaciones.

DEFINICIÓN

La exacerbación de la EPOC es un evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los síntomas respiratorios del paciente, es decir más allá de las variaciones día a día normal y conduce a un cambio en la medicación.

Las exacerbaciones de la EPOC son eventos importantes en el curso de la enfermedad, ya que:

• afectar negativamente la calidad de vida de un paciente.• tener efectos sobre los síntomas y la función pulmonar que tienen varias semanas en recuperarse.• Acelerar la tasa de disminución de la función pulmonar.• se asocian con una mortalidad significativa, sobre todo en aquellos que requieren hospitalización• Tener altos costos socioeconómicos

La mortalidad hospitalaria de los pacientes ingresados por una hipercapnia exacerbación con acidosis es de aproximadamente 10%. La mortalidad llega al 40% a 1 año después del alta en los necesidad de asistencia mecánica y mortalidad por cualquier causa 3 años después de la hospitalización es tan alta como 49%. Prevención, detección temprana y tratamiento oportuno de la exacerbaciones son vitales para reducir la carga de la EPOC.

Las exacerbaciones de la EPOC pueden ser precipitados por varios factores. Las causas más comunes parecen ser las vías respiratorias infecciones de las vías (virales o bacterianas). Estudios Bronchoscopic han demostrado que al menos el 50% de los pacientes tienen en bacterias sus vías respiratorias inferiores durante las exacerbaciones de la EPOC, pero una proporción significativa de estos pacientes también tienen bacterias colonización de las vías respiratorias inferiores en la fase estable de la enfermedad. Por otro lado, hay algunos indicios de que los aumentos de la carga bacteriana durante algunos exacerbaciones de la EPOC, y que la adquisición de las cepas bacterianas que es nuevo en el paciente se asocia con exacerbaciones de EPOC. La contaminación del aire también puede precipitar reagudizaciones de la EPOC. Sin embargo, la causa de aproximadamente un tercio de los exacerbaciones graves de la EPOC no pueden ser identificados. Algunos pacientes parecen ser especialmente propensos a sufrir exacerbaciones de la EPOC, mientras que otros no lo hacen. Los informes de dos o más exacerbaciones de la EPOC por año se definen a menudo como "Exacerbaciones frecuentes", un fenotipo que parece estable con el tiempo.

Además de las infecciones y la exposición a los contaminantes, exacerbaciones de los síntomas respiratorios (especialmente disnea) en los pacientes con EPOC puede ser debido a diferentes mecanismos que pueden superponerse en un mismo paciente. Las condiciones que pueden imitar y / o agravar las exacerbaciones, incluyendo la neumonía, embolia pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, cardíaco arritmia, neumotórax y derrame pleural, tienen que ser considerado en el diagnóstico diferencial y tratada si presentar. La interrupción de la terapia de mantenimiento tiene También se ha demostrado que conducen a las exacerbaciones.

DIAGNÓSTICO

Actualmente, el diagnóstico de una exacerbación se basa exclusivamente en la presentación clínica del pacientequejándose de un cambio agudo de los síntomas (línea de base disnea, tos, y / o producción de esputo) que está más allá variación normal del día a día. En el futuro, un biomarcador o panel de biomarcadores que permite a un etiológico más precisa diagnóstico sería deseable.

EVALUACIÓN

La evaluación de una exacerbación se basa en la historia clínica del paciente y de la gravedad de los signos clínicos (Cuadros 5.1 y 5.2) y algunas pruebas de laboratorio, si está disponible.

Tabla 5.1. Evaluación de las exacerbaciones de la EPOC: Historia de la Medicina

• Gravedad de la EPOC según el grado de limitación al flujo aéreo• Duración de empeoramiento o nuevos síntomas• Número de episodios anteriores (total / hospitalizaciones)• Comorbilidades• Régimen de tratamiento actual• El uso previo de la ventilación mecánica

Tabla 5.2. Evaluación de las exacerbaciones de la EPOC: Los signos de gravedad

• El uso de músculos respiratorios accesorios• Los movimientos de la pared torácica paradójicas• Empeoramiento o nueva aparición de cianosis central• El desarrollo de edema periférico• Inestabilidad hemodinámica•Estado mental deteriorado

Las siguientes pruebas pueden ser considerados para evaluar la gravedad de una exacerbación:

• La oximetría de pulso es útil para el seguimiento y / o ajuste tratamiento con oxígeno suplementario. La medición de los gasometría arterial es fundamental para que la coexistencia de agudas o se sospecha de insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica (PaO2 <8,0 kPa (60 mmHg) con o sin PaCO2> 6,7 kPa (50 mmHg) respirando aire ambiente). Valoración del estado ácido-base es necesaria antes de iniciar ventilación mecánica.

• Las radiografías de tórax son útiles para excluir alternativa diagnósticos.

• Un ECG puede ayudar en el diagnóstico de la coexistencia cardiaca problemas.

• Recuento sanguíneo completo puede identificar policitemia (Hematocrito> 55%), anemia, o leucocitosis.

• La presencia de esputo purulento durante una exacerbación puede ser una indicación suficiente para iniciar tratamiento antibiótico empírico. Hemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis son los patógenos bacterianos más comunes implicados en una exacerbación, en GOLD 3 y GOLD 4 pacientes Pseudomonas aeruginosa se convierte en importante. Si un exacerbación infecciosa no responde a la inicial tratamiento con antibióticos, un cultivo de esputo y un antibiótico se debe realizar la prueba de sensibilidad.

• Anomalías en los análisis bioquímicos como electrolito perturbaciones y la hiperglucemia se pueden asociar con exacerbaciones. Sin embargo, estas anomalías pueden también ser debido a las comorbilidades asociadas. No se recomienda la espirometría durante una exacerbación , ya que puede ser difícil de realizar y mediciones no son lo suficientemente precisos.

OPCIONES DE TRATAMIENTO

Tratamiento Configuración

Los objetivos del tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC son minimizar el impacto de la agudización actual yprevenir el desarrollo de las exacerbaciones posteriores. Dependiendo de la gravedad de una exacerbación y / o lala gravedad de la enfermedad subyacente, puede ser una exacerbación gestionado en régimen ambulatorio o de internación. más que 80% de las exacerbaciones puede ser manejado en forma ambulatoria base con terapias farmacológicas que incluyen broncodilatadores, corticosteroides y antibióticos. La Tabla 5.3 muestra las indicaciones para la evaluación hospitalaria y la entrada potencial de un paciente con una EPOC exacerbación. Cuando un paciente llega a la emergencia departamento de las primeras acciones consisten en proporcionar

suplementario la terapia de oxígeno y para determinar si la exacerbación está en peligro la vida (Cuadro 5.4). Si es así, el paciente debe estar ingresados en la UCI inmediatamente. De lo contrario, el paciente pueden ser gestionados en el servicio de urgencias o en el hospital como se detalla en la Tabla 5.5. Además de farmacológicoterapia, la dirección del hospital de exacerbaciones incluye asistencia respiratoria (oxigenoterapia, ventilación), como se detalla en la Tabla 5.5.

Tabla 5.3. Las indicaciones potenciales para la Evaluación hospital o admisión *

• Marcado aumento en la intensidad de los síntomas, como la repentina el desarrollo de la disnea en reposo • EPOC subyacente grave• La aparición de nuevos signos físicos (por ejemplo, cianosis, edema periférico)• El incumplimiento de una exacerbación de responder al tratamiento médico inicial• La presencia de comorbilidades graves (por ejemplo, insuficiencia cardíaca o de nueva se producen arritmias)• exacerbaciones frecuentes• La edad avanzada• Insuficiente apoyo en el hogar

Tratamiento farmacológico

Las tres clases de medicamentos más comúnmente utilizados para las exacerbaciones de la EPOC son los broncodilatadores, corticosteroides y antibióticos.

Los broncodilatadores de acción corta.

Aunque no existen estudios controlados, beta2 inhalados de acción corta agonistas con o sin anticolinérgicos de acción corta suelen ser los broncodilatadores preferidos para el tratamiento

Tabla 5.4. Tratamiento de las exacerbaciones graves pero sin peligro de muerte *

• Evaluar la severidad de los síntomas, los gases en sangre, radiografía de tórax• Administrar la terapia de oxígeno suplementario y obtener sangre arterial serialmedición de gas• Broncodilatadores:

Aumentar las dosis y / o frecuencia de los broncodilatadores de acción corta Combina acción corta beta2-agonistas y anticolinérgicos Utilice espaciadores o nebulizadores accionados por aire

• Añadir corticosteroides orales o intravenosos• Considerar antibióticos (oral o intravenosa en ocasiones) cuando los signos de infección bacteriana• Considerar la ventilación mecánica no invasiva• En todo momento:

El equilibrio de fluidos del monitor y de la nutrición Considere la posibilidad de heparina subcutánea o heparina de bajo peso molecular Identificar y tratar enfermedades asociadas (por ejemplo, insuficiencia cardíaca, arritmias) Vigilar de cerca el estado del paciente

Tabla 5.5. Componentes terapéuticas de Gestión Hospitalaria

ASISTENCIA RESPIRATORIA La terapia de oxígeno El soporte ventilatorio

La ventilación no invasiva ventilación invasiva

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Los broncodilatadores Los corticosteroides

antibióticos terapias adyuvantes

de una exacerbación (evidencia C). No hay Los estudios clínicos que han evaluado el uso de la inhalación Los broncodilatadores de acción prolongada (ya sea beta2 agonistas o anticolinérgicos) con o sin corticosteroides inhalados durante una exacerbación. Una revisión sistemática de la vía de administración de broncodilatadores de acción corta no encontró diferencias significativas en el FEV1 entre de dosis medida inhaladores (con o sin un dispositivo espaciador) y nebulizadores, aunque este último puede ser más conveniente para enfermos pacientes. Metilxantinas (teofilina o intravenosos aminofilina) se consideran la terapia de segunda línea, sólo para ser utilizado en casos seleccionados cuando hay insuficiente respuesta a los broncodilatadores de acción corta (Evidencia B). Los efectos secundarios de las metilxantinas son significativos y sus efectos beneficiosos en términos de la función pulmonar y la clínica criterios de valoración son modestas e inconsistentes.

Los corticosteroides.

Los datos de estudios en la atención secundaria de la salud indican que los corticosteroides sistémicos en las exacerbaciones de la EPOC acortan el tiempo de recuperación, mejorar la función pulmonar (FEV1) y la hipoxemia arterial (PaO 2) (Evidencia A), y reducir el riesgo de recaída temprana, el fracaso del tratamiento, y la duración de la hospitalización quedarse. Se recomienda una dosis de 30-40 mg de prednisolona por día durante 10-14 días(Evidencia D), aunque no hay datos suficientes para proporcionar conclusiones firmes acerca de la duración óptima de la tratamiento con corticosteroides de las exacerbaciones agudas de la EPOC. La terapia con prednisolona oral es preferible. Nebulizados solo budesonida puede ser una alternativa (aunque más ) caro a los corticosteroides orales en el tratamiento de exacerbaciones.

Antibióticos.

Aunque los agentes infecciosos en las exacerbaciones de EPOC pueden ser viral o bacteriana, el uso de antibióticos en las exacerbaciones sigue siendo controvertido. Las incertidumbres se originan a partir de los estudios que nodiferenciar entre bronquitis (aguda o crónica) y exacerbaciones de la EPOC, estudios sin control con placebo y / o estudios sin los rayos X en el que no estaba claro si los pacientes tenían síntomas de neumonía el pecho. Hay evidencia que apoya el uso de antibióticos en las exacerbaciones cuando los pacientes tienen signos clínicos de una infección bacteriana, por ejemplo, aumento de la purulencia del esputo. Una revisión sistemática de los pocos estudios controlados con placebo disponibles ha demostrado que los antibióticos reducen el riesgo de mortalidad a corto plazo en un 77%, el fracaso del tratamiento en un 53% y la purulencia del esputo en un 44%. Esta revisión apoya los antibióticos sólo para los pacientes moderada o gravemente enfermos con exacerbaciones de la EPOC con mayor tos y purulencia del esputo. En pacientes ambulatorios, cultivos de esputo no son viables, ya que tomar demasiado tiempo (por lo menos 2 días) y con frecuencia no dan resultados confiables, por razones técnicas, es decir, más de 4 horas transcurren entre expectoración de esputo y análisis en el laboratorio de microbiología. La procalcitonina III, un marcador que es específico para las infecciones bacterianas, puede ser de valor en la decisión de utilizar antibióticos, pero esta prueba es caro y por lo tanto no ampliamente establecido. Un estudio realizado en pacientes con EPOC con exacerbaciones que requieren ventilación mecánica (invasiva o no invasiva) indicaron que no administración de antibióticos se asoció con aumento de la mortalidad y una mayor incidencia de secundaria neumonía nosocomial.

En resumen, se debe administrar antibióticos a los pacientes con exacerbaciones de la EPOC que tienen tres síntomas cardinales - aumento de la disnea, volumen de esputo y purulencia del esputo (Evidencia B), tienen dos de los síntomas cardinales, si el aumento de la purulencia del esputo es una de las dos síntomas (evidencia C), o requieren ventilación mecánica (invasiva o no invasiva) (Evidencia B). La duración recomendada de la terapia antibiótica es generalmente 5-10 día (D).

La elección del antibiótico debe basarse en el patrón de resistencia bacteriana local. Por lo general, el tratamiento empírico inicial es un aminopenicillin con o sin ácido clavulánico, macrólidos o tetraciclinas. En pacientes con frecuente exacerbaciones, limitación grave del flujo aéreo, y / o exacerbaciones que requirieron ventilación mecánica, culturas en el esputo u otros materiales de los pulmones deben estar realizado, como las bacterias gram-negativas (por ejemplo, Pseudomonas especies) o patógenos resistentes que no son sensibles a la antibióticos mencionados anteriormente pueden estar presentes. La ruta de administración (oral o intravenosa) depende de la

la capacidad del paciente para comer y la farmacocinética de la antibióticas, aunque preferentemente se administran antibióticos por vía oral. Las mejoras en la disnea y la purulencia del esputo sugieren éxito clínico.

Terapias complementarias: Dependiendo de la condición clínica del paciente, un equilibrio apropiado de fluido con especial atención a la administración de diuréticos, anticoagulantes, tratamiento de las comorbilidades y los aspectos nutricionales deben ser considerado. En todo momento, los proveedores de salud deben aplicar enérgicamente las medidas estrictas contra cigarrillo activo fumar.

Apoyo Respiratorio

La terapia de oxígeno: Este es un componente clave del tratamiento hospitalario de una crisis. Oxígeno suplementario debe ajustarse para mejorar la hipoxemia del paciente con una saturación de blanco de 88 a 92%. Una vez que se inicia el oxígeno, los gases en sangre arterial se deben revisar 30 a 60 minutos más tarde para asegurar la oxigenación satisfactoria sin dióxido de carbono la conservación o la acidosis. Mascarillas Venturi (dispositivos de alto flujo) ofrecer entrega más exacta y controlada de oxígeno que hacer cánulas nasales, pero son menos propensos a ser tolerada por el paciente.

Apoyo ventilatorio: Algunos pacientes necesitan admisión inmediata a una unidad de cuidados intensivos (UCI) (Tabla 5.6). Admisión de pacientes con exacerbaciones graves en unidades de cuidados respiratorios intermedios o especiales puede ser apropiada si existen personal, habilidades y equipo para identificar y controlar la insuficiencia respiratoria aguda con éxito.

El soporte ventilatorio en una exacerbación puede ser proporcionado por o bien no invasiva (por mascarilla nasal o facial) o invasivos ventilación (por tubo oro-traqueal o traqueotomía). Estimulantes respiratorios no se recomiendan para aguda insuficiencia respiratoria.

La ventilación mecánica no invasiva: El uso de la ventilación mecánica no invasiva (VNI) ha aumentado significativamente en el tiempo entre los pacientes hospitalizados por exacerbaciones agudas de la EPOC. NIV se ha estudiado en los ensayos controlados aleatorios que muestran una tasa de éxito de 80-85%. VNI se ha demostrado que mejora la acidosis respiratoria aguda (aumenta el pH y disminuye la PaCO2), disminuir la frecuencia respiratoria, el trabajo de la respiración, la gravedad de la disnea, complicaciones tales como ventilador

Tabla 5.6. Las indicaciones de ingreso en la UCI

• disnea severa que responda adecuadamente a la emergencia inicial terapia• Cambios en el estado mental (confusión, letargia, coma)• hipoxemia persistente o que empeora (PaO2 <5,3 kPa, 40 mmHg) y / o graves / peores acidosis respiratoria (pH <7,25) a pesar suplementario oxígeno y la ventilación no invasiva• Necesidad de ventilación mecánica invasiva• Inestabilidad hemodinámica, necesidad de vasopresores

neumonía asociada, y la duración de la estancia hospitalaria (Evidencia A). Más importante aún, la mortalidad y la intubación las tasas se reducen en esta intervención (Evidencia A). La Tabla 5.7 resume las indicaciones de NIV. Ventilación mecánica invasiva. las indicaciones para iniciar ventilación mecánica no invasiva durante una exacerbación se muestran en la Tabla 5.8, e incluyen el fracaso de una prueba inicial de la VNI. La experiencia está siendo adquirida con la uso clínico generalizado de la VNI en la EPOC, varias indicaciones de ventilación mecánica invasiva están siendo exitosamente tratados con VNI y en todo menos en algunas situaciones no nada que perder por un ensayo de la ventilación no invasiva.

Tabla 5.7. Indicaciones para la ventilación mecánica no invasiva

Al menos una de las siguientes:

• acidosis respiratoria (pH arterial ≤ 7,35 y / o PaCO2 ≥ 6,0 kPa, 45 mm de Hg)• disnea severa con signos clínicos sugestivos de los músculos respiratorios fatiga, aumento del trabajo de la respiración, o ambos, tales como el uso de las vías respiratorias músculos accesorios, movimiento paradójico del abdomen, o retracción de los espacios intercostales

Tabla 5.8. Indicaciones para la Ventilación Mecánica Invasiva

• No es posible tolerar la NIV o NIV fracaso• Paro respiratorio o cardiaco• pausas respiratorias con pérdida de conciencia o falta de aire• Disminución de la conciencia, agitación psicomotora inadecuadamente controlados por sedación• Aspiración masiva• la incapacidad persistente para eliminar las secreciones respiratorias• Frecuencia cardíaca <50 min-1 con la pérdida de la lucidez mental• Inestabilidad hemodinámica severa sin respuesta a los líquidos y vasoactivos drogas• Arritmias ventriculares graves• hipoxemia potencialmente mortal en pacientes que no toleran la NIV

El uso de la ventilación no invasiva en pacientes con EPOC muy grave pacientes está influenciada por la posible reversibilidad de la precipitando caso, los deseos del paciente, y la disponibilidad de unidades de cuidados intensivos. Cuando sea posible, una declaración clara del propio tratamiento de la paciente desea-un avance directiva o "testamento en vida"-que hace que estas decisiones difíciles mucho más fácil de resolver. Los principales riesgos incluyen el riesgo de la ventilación neumonía (sobre todo cuando multirresistente organismos son frecuentes), barotrauma, y el fracaso para destetar a la ventilación espontánea. Contrariamente a algunas opiniones, la mortalidad aguda entre la EPOC pacientes con insuficiencia respiratoria es menor que la mortalidad entre los pacientes ventilados por causas no EPOC.

A pesar de esto, no hay evidencia de que los pacientes que podrían de lo contrario sobrevivir puede ser denegado la admisión a intensivos cuidados para la intubación debido pronóstico injustificada pesimismo. Un estudio de un gran número de pacientes con EPOC con insuficiencia respiratoria aguda informó la mortalidad hospitalaria de 17-49%. Otras muertes se registraron durante el próximos 12 meses, sobre todo entre los pacientes que mala función pulmonar tenían antes de la ventilación invasiva (FEV1 <30% del valor teórico), tenía una comorbilidad no respiratoria o fueron confinados en casa. Los pacientes que no tienen previamente diagnosticado comorbilidad, tenía insuficiencia respiratoria debida a una causa potencialmente reversible (tal como una infección), o eran relativamente móvil y no el uso de oxígeno a largo plazo hizo sorprendentemente bien después de soporte ventilatorio.

El destete o la interrupción de la ventilación mecánica puede ser particularmente difícil y peligroso en pacientes con EPOC. El determinante más influyente de mecánica dependencia ventilatoria en estos pacientes es el equilibrioentre la carga respiratoria y la capacidad de la músculos respiratorios para hacer frente a esta carga. Por el contrario, intercambio pulmonar de gases por sí mismo no es una de las principales dificultades en pacientes con EPOC. Destete a los pacientes de la ventilador puede ser un proceso muy difícil y prolongada y el mejor método (con soporte de presión o un ensayo de pieza en T) sigue siendo un tema de debate en los pacientes con EPOC que no extubación, NIV facilita el destete, evita reintubación, y reduce la mortalidad. Early NIV después de la extubación reduce el riesgo de insuficiencia respiratoria y disminuye 90-día la mortalidad en pacientes con hipercapnia durante una espontánea respirar juicio.

ALTA HOSPITALARIA Y SEGUIMIENTO

Existen datos clínicos suficientes para establecer la óptima duración de la hospitalización en pacientes individuales con un exacerbación de la EPOC, aunque las unidades con más consultores respiratorias y la atención mejor organizados tienen menor mortalidad y menor duración de la estancia hospitalaria después de la admisión de una exacerbación. En el hospital antes de la alta, los pacientes deben comenzar los broncodilatadores de acción prolongada, tanto los agonistas beta2 y / o anticolinérgicos con o sin corticosteroides inhalados. El consenso y la escasez de datos

Tabla 5.9. Los criterios de alta

• Capaz de utilizar broncodilatadores de acción prolongada, ya sea beta2-agonistas y / o anticolinérgicos con o sin corticosteroides inhalados• La terapia de agonistas beta2 de acción corta inhalados no se requiere más frecuencia que cada 4 horas• El paciente, si previamente ambulatorio, es capaz de caminar por habitación• El paciente es capaz de comer y dormir sin despertarse con frecuencia por disnea• El paciente ha sido clínicamente estables durante 12-24 horas • Los gases arteriales se han mantenido estables durante 12-24 horas• El paciente (o cuidador principal) entiende perfectamente correcto uso de medicamentos• Seguimiento y arreglos cuidados en el hogar se han completado (por ejemplo, la visita de enfermería, entrega de oxígeno, provisiones de comida)• El paciente, la familia y el médico están seguros de que el paciente pueda gestionar con éxito en casa.

Tabla 5.10. Lista de verificación de los elementos para evaluar al momento del alta del hospital

• La seguridad de la farmacoterapia eficaz mantenimiento del hogar régimen• Reevaluación de la técnica de inhalación• Educación sobre el papel de régimen de mantenimiento• Instrucción relativa a la terminación del tratamiento con esteroides y antibióticos, si se lo prescribe• Evaluar la necesidad de oxigenoterapia a largo plazo• Asegurar la visita de seguimiento en 4-6 semanas• Proporcionar un plan de manejo de comorbilidades y su seguimiento

Tabla 5.11. Artículos de evaluar en la visita de seguimiento de 4-6 semanas después del alta hospitalaria

• Capacidad para hacer frente en el entorno habitual• Medición del FEV1• Reevaluación de la técnica de inhalación• Comprensión del régimen de tratamiento recomendado• Reevaluar necesidad de oxigenoterapia a largo plazo y / o en el hogar nebulizador• Capacidad para realizar actividad física y las actividades de la vida diaria• CAT o mMRC• Estado de las comorbilidades

apoyar a los criterios de descarga indicados en la Tabla 5.9. Cuadro 5.10 proporciona una lista de los elementos a evaluar en el momento de aprobación de la gestión y la Tabla 5.11 muestra los elementos a evaluar en el seguimiento de 4 a 6 semanas después del alta del hospital. A partir de entonces, el seguimiento es el mismo que para la EPOC estable: supervisar fumar dejar de fumar, controlar la eficacia de cada medicamento, y monitorear los cambios en los parámetros espirométricos. Anterior ingreso en el hospital, los corticosteroides orales, el uso de largo plazo La terapia de oxígeno, la mala calidad relacionada con la salud de la vida, y la falta de la actividad física de rutina se han encontrado para ser predictivo de readmisión.

Las visitas a domicilio por una enfermera de la comunidad podrán autorizar anterior alta de los pacientes hospitalizados con una exacerbación sin aumentar las tasas de reingreso. El uso de un plan de acción escrito aumenta terapéutico apropiado intervenciones para una exacerbación, un efecto que no se reducir la utilización de recursos de atención de salud (Evidencia B) pero puede acortar el tiempo de recuperación.

Para los pacientes que tienen hipoxemia durante una exacerbación, gasometría arterial y / o la oximetría de pulso debería ser evaluado antes del alta hospitalaria y en el siguiente 3 meses. Si el paciente permanece hipoxemia, a largo plazo puede ser necesaria la terapia de oxígeno suplementario.

GESTIÓN DE INICIO EXACERBACIONES

El riesgo de morir a causa de una exacerbación de la EPOC está estrechamente relacionado con el desarrollo de la acidosis respiratoria, la presencia de comorbilidades significativas, y la necesidad de soporte ventilatorio. Los pacientes que carecen de estas características son no tienen alto riesgo de morir. Cuatro ensayos clínicos aleatorioshan demostrado que administrado por una enfermera de atención domiciliaria (también conoce como atención "hospital en casa") representa una efectiva y práctica alternativa a la hospitalización en determinados pacientes con exacerbaciones de la EPOC sin acidosis insuficiencia respiratoria (Evidencia A). Sin embargo, la exacta criterios de este enfoque en oposición al tratamiento hospitalario siguen siendo inciertas y pueden variar según la configuración del cuidado de la salud. Las recomendaciones de tratamiento son los mismos para hospitalizados pacientes. Autogestión Apoyado tuvo ningún efecto sobre el tiempo al primer reingreso o muerte con EPOC.

PREVENCIÓN DE LAS EXACERBACIONES DE EPOC

Exacerbaciones de la EPOC a menudo se pueden prevenir. de fumar vacunas contra la cesación, la influenza y neumococo, el conocimiento de la terapia actual, incluyendo la técnica de inhalación, y el tratamiento con broncodilatadores inhalados de acción prolongada, con o sin corticosteroides inhalados, y posiblemente de la fosfodiesterasa-4 inhibidores, son todas las terapias que reducen el número de exacerbaciones y hospitalizaciones. Temprano ambulatorio de rehabilitación pulmonar después de la hospitalización por una exacerbación es seguro y clínicamente significativa en los resultados mejoras en la capacidad de ejercicio y el estado de salud en 3 meses. Los pacientes deben ser alentados a mantener la actividad física, y la ansiedad, la depresión y social deben ser discutidos problemas. Cuidadores principales deben ser identificados si el paciente tiene un persistente significativadiscapacidad.

CAPITULO 6EPOC Y COMORBILIDADES

PUNTOS CLAVE:• EPOC a menudo coexiste con otras enfermedades (comorbilidades) que pueden tener un impacto significativo enpronóstico.

• En general, la presencia de comorbilidades no debe alterar tratamiento de la EPOC y las comorbilidades deben ser tratada como si el paciente no ha EPOC.

• La enfermedad cardiovascular es una comorbilidad importante en EPOC y, probablemente, tanto las más frecuentes y más importante enfermedad coexistente con EPOC.

• La osteoporosis y la depresión también son importantes comorbilidad en la EPOC, a menudo infradiagnosticado,y están asociados con el estado y la salud pobre pronóstico.

• El cáncer de pulmón se ve con frecuencia en los pacientes con EPOC y se ha encontrado que es la causa más frecuente de muerte en los pacientes con EPOC leve.

INTRODUCCIÓN

EPOC a menudo coexiste con otras enfermedades (comorbilidades) que pueden tener un impacto significativo en el pronóstico. Algunos de ellos surgen independientemente de la EPOC, mientras que otros pueden estar causalmente relacionados, ya sea con riesgo compartido factores o por una enfermedad en realidad aumentar el riesgo de otra. Es posible que las características de la EPOC, tales como inflamación sistémica, se comparten con otras enfermedades y como tal, este mecanismo representa una relación entre la EPOC y algunos de sus comorbilidades. Este riesgo de comorbilidad enfermedad puede ser aumentado por las secuelas de la EPOC, por ejemplo, reducción de la actividad física. Ya sea o no la EPOC y enfermedades comórbidas están relacionados, la

gestión de la EPOC paciente debe incluir la identificación y el tratamiento de su comorbilidades. Es importante destacar que las comorbilidades con síntomas También asociado con la EPOC puede ser pasado por alto, por ejemplo, el corazón cáncer de fracaso y de pulmón (falta de aire) o la depresión (La fatiga y la reducción de la actividad física). Frecuente y comorbilidades tratables deben ser priorizadas.

Las comorbilidades son comunes en cualquier severidad de la EPOC y el diagnóstico diferencial puede ser difícil. Para ejemplo, en un paciente con EPOC e insuficiencia cardiaca una exacerbación de la EPOC puede estar acompañado por el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca.

A continuación se presenta una breve guía para la gestión de la EPOC y algunas comorbilidad en la enfermedad estable. Las recomendaciones puede ser insuficiente para la gestión de todos los pacientes y no puede sustituir a la aplicación de las directrices para la gestión de cada comorbilidad.

La enfermedad cardiovascular (ECV)

La ECV es una comorbilidad importante en la EPOC y, probablemente, tanto la enfermedad más frecuente y más importante coexistentes con EPOC. Cuatro entidades separadas dentro de las ECV se ser considerado: la enfermedad cardíaca isquémica, la insuficiencia cardíaca, la fibrilación auricular e hipertensión.

Cardiopatía isquémica (CI): CI es mayor en EPOC, en cierta medida, debido a una CI desfavorable perfil de riesgo en pacientes con EPOC. Hay evidencia de que lesión miocárdica se pasa por alto y por lo tanto la CI es subdiagnosticada en los pacientes con EPOC.

El tratamiento de la cardiopatía isquémica en pacientes con EPOC: CI debe ser tratados según las directrices de IHD habituales, ya que hay evidencia de que la CI debe ser tratada de manera diferente en el presencia de EPOC. En una proporción significativa de los pacientes se indicará con IHD un betabloqueante, ya sea para tratar angina de pecho o después de un infarto de miocardio. El tratamiento con selectiva bloqueantes beta1 se considera seguro, pero esto es basado en relativamente pocos estudios a corto plazo. Los beneficios de la bloqueantes beta1 selectivo cuando se indique en la CI son, sin embargo, considerablemente mayores que los riesgos potenciales asociados con tratamiento, incluso en pacientes con EPOC grave.

El tratamiento de la EPOC en pacientes con cardiopatía isquémica: EPOC debe ser tratada como de costumbre ya que no hay evidencia de que la EPOC deben ser tratados de manera diferente en la presencia de cardiopatía isquémica. Este afirmación se basa en los resultados de grandes estudios a largo plazo En la EPOC solo, pero no existen grandes estudios a largo plazo en los pacientes con EPOC y la IHD. Aunque no hay estudios de medicamentos con EPOC en pacientes con angina inestable existe, parece razonable para evitar especialmente altas dosis de beta-agonistas.

Insuficiencia cardiaca (IC): La insuficiencia cardíaca es una comorbilidad común en la EPOC. Aproximadamente el 30% de los pacientes con EPOC estable tendrá algún grado de insuficiencia cardiaca, y el empeoramiento de la IC esun diagnóstico diferencial significativa a una exacerbación de los EPOC. Aproximadamente el 30% de los pacientes en una clínica de HF tiene EPOC EPOC y comorbilidad suele ser la causa de ingreso por IC aguda - con importantes consecuencias para pronóstico como FEV1 es un fuerte predictor de la mortalidad en la IC. HF, la EPOC y el asma pueden ser confundidos por el síntoma cardinal común de falta de aire, y la cautela está garantizado para el diagnóstico y manejo de estas comorbilidades.

El tratamiento de la insuficiencia cardiaca en pacientes con EPOC: HF debe ser tratados según las directrices de HF habituales como hay evidencia de que la IC debe ser tratado de manera diferente en la presencia de la EPOC. El tratamiento con selectivo beta1- bloqueadores tiene un impacto significativo sobre la supervivencia en HF y la presencia de la EPOC es la razón más importante para los pacientes que no reciben tratamiento suficiente. Sin embargo, como en IHD, el tratamiento con bloqueantes beta1 selectivo se considera seguro para los pacientes con insuficiencia cardíaca que también tienen EPOC. Los estudios han demostrado que el tratamiento con bisoprolol en la insuficiencia cardiaca con EPOC concomitante disminución de FEV1 pero sin efectos nocivos sobre los síntomas y la calidad de vida y que el selectivo beta1-bloqueador es de hecho preferible a un beta-bloqueante no selectivo en HF con EPOC. En un estudio de pacientes con obstrucción al flujo aéreo moderada-grave y el corazón fracaso (NYHA

II), el tratamiento con bisoprolol y carvedilol efectos fue bien tolerado y beneficioso sobre la función pulmonar Se han visto. Bisoprolol fue superior al carvedilol en los parámetros respiratorios. Los beneficios del selectivo beta1-tratamiento con bloqueadores en la IC superan claramente cualquier riesgo potencial asociado con el tratamiento, incluso en pacientes con severa EPOC.

El tratamiento de la EPOC en pacientes con IC: EPOC debe ser tratada como de costumbre ya que no hay evidencia directa de que EPOC debe ser tratado de manera diferente en la presencia de HF. En cuanto a la IHD esta afirmación se basa en los resultados de grandes estudios a largo plazo en pacientes con IC y comorbilidad EPOC. Un estudio observacional encontró un aumento riesgo de muerte y hospitalización en los pacientes con HF tratados con beta-agonistas inhalados, lo que posiblemente indica la necesidad de un seguimiento estrecho de los pacientes con IC severa que son en este tratamiento para la EPOC.

La fibrilación auricular (FA): La fibrilación auricular es la más arritmia cardiaca frecuente y los pacientes con EPOC tienen una aumento de la incidencia de la FA. EPOC con AF presenta una desafiar a los médicos a causa de la falta de aire y incapacidad como resultado de su convivencia.

El tratamiento de la FA en los pacientes con EPOC: AF debe ser tratados según las directrices de AF habituales, ya que no hay evidencia de que los pacientes con EPOC deben ser tratados diferente de todos los otros pacientes. Si se utilizan beta-bloqueantes, se prefieren beta1 selectivo drogas (véase consideraciones bajo CI y HF arriba).

El tratamiento de la EPOC en pacientes con AF: EPOC debe ser trata como de costumbre, sin embargo, no hay buenos datos sobre la el uso de medicación EPOC en pacientes con FA y estos los pacientes a menudo han sido excluidos de los ensayos clínicos. Es una impresión clínica de que se debe tener cuidado cuando se utiliza altas dosis de agonistas beta2 ya que esto puede hacer que su caso control de la frecuencia cardíaca difícil.

Hipertensión: La hipertensión es probable que sea el más frecuente comorbilidad en la EPOC y tiene implicaciones para el pronóstico.

Tratamiento de la hipertensión en pacientes con EPOC: La hipertensión debe ser tratada según la costumbre guías de hipertensión, ya que no hay evidencia de que la hipertensión debe ser tratada de manera diferente en la presencia de la EPOC. El papel del tratamiento con beta-bloqueantes selectivos es menos prominente en las guías de hipertensión recientes, y si éstos se utilizan en los pacientes con EPOC, un selectivo beta1-bloqueante debe ser elegido.

El tratamiento de la EPOC en pacientes con hipertensión: EPOC deben ser tratados como de costumbre ya que no hay evidencia directa EPOC que debe ser tratada de manera diferente en la presencia de la hipertensión.

Osteoporosis

La osteoporosis es una comorbilidad importante en la EPOC, se menudo infradiagnosticado y se asocia con una mala estado de salud y el pronóstico. La osteoporosis puede ser más estrechamente asociado con enfisema que otros subgrupos de la EPOC. La osteoporosis se asocia más a menudo con disminución del índice de masa corporal y baja masa libre de grasa.

Tratamiento de la osteoporosis en pacientes con EPOC: La osteoporosis debe ser tratado de acuerdo con lo habitual directrices osteoporosis. No hay evidencia de que osteoporosis debe ser tratado de manera diferente en la presencia de la EPOC.

El tratamiento de la EPOC en pacientes con osteoporosis: EPOC deben ser tratados como de costumbre, ya que no hay evidencia de que EPOC estable debe ser tratado de manera diferente en la presencia de la osteoporosis. Triamcinolona inhalada se asoció con aumento de la pérdida de masa ósea en el Lung Health Study II, mientras que éste no era el caso de budesonida inhalada en el juicio EUROSCOP o de propionato de fluticasona inhalado en el ensayo TORCH. Una asociación entre la inhalación corticosteroides y las fracturas se ha encontrado en estudios de farmacoepidemiología, sin embargo, estos estudios no han tenido plenamente la gravedad de la EPOC o exacerbaciones y su tratamiento en cuenta.

Los corticosteroides sistémicos aumentan significativamente el riesgo de la osteoporosis y cursos recurrentes de sistémico corticosteroides para las exacerbaciones de la EPOC se deben evitar si es posible.

La ansiedad y la depresión

La ansiedad y la depresión son las principales comorbilidades en EPOC y ambos están asociados con una pobre pronóstico. Ambos se asocia a menudo con menor la edad, el sexo femenino, el tabaquismo, menor FEV1, tos, mayor Puntuación SGRQ y antecedentes de enfermedad cardiovascular.

El tratamiento de la ansiedad y la depresión en pacientes con EPOC: Ambos trastornos deben ser tratados de acuerdo a pautas habituales, ya que no hay evidencia de que la ansiedad y la depresión debe ser tratada de manera diferente en la presencia de EPOC. Dado el gran número de los pacientes que tienen tanto la depresión y la EPOC, más investigación sobre la gestión de Se necesita la depresión en pacientes con EPOC.

El tratamiento de la EPOC en pacientes con ansiedad y depresión: EPOC debe ser tratado como de costumbre, ya que es hay evidencia de que la EPOC estable debe ser tratado de forma diferente en la presencia de la ansiedad y la depresión. El potencial impacto de la rehabilitación pulmonar debe destacarse como los estudios han encontrado que el ejercicio físico tiene un efecto beneficioso efecto sobre la depresión en general.

Cáncer de pulmón

El cáncer de pulmón se ve con frecuencia en los pacientes con EPOC y se ha encontrado que es la causa más frecuente de muerte en los pacientes con EPOC leve.

El tratamiento del cáncer de pulmón en pacientes con EPOC: El cáncer de pulmón debe ser tratado de acuerdo con el cáncer de pulmón normal directrices, ya que no hay evidencia de que el cáncer de pulmón deberían ser tratados de manera diferente en la presencia de la EPOC. Sin embargo, a menudo la función pulmonar reducida de los pacientes con EPOC será un factor de limitación de la intervención quirúrgica para el cáncer de pulmón.

El tratamiento de la EPOC en pacientes con cáncer de pulmón: la EPOC deben ser tratados como de costumbre ya que no hay evidencia de que EPOC estable debe ser tratado de manera diferente en la presencia de cáncer de pulmón.

Infecciones

Las infecciones graves, especialmente infecciones respiratorias, son visto con frecuencia en los pacientes con EPOC.

Tratamiento de las infecciones en pacientes con EPOC: macrólidos antibióticos aumentar la concentración sérica de teofilina. Aparte de esto, no hay evidencia de que infecciones deben ser tratadas de manera diferente en la presencia de la EPOC. Sin embargo, repetir ciclos de antibióticos para exacerbaciones pueden aumentar el riesgo de la presencia de cepas bacterianas resistentes a los antibióticos y más extensas culturas de las infecciones graves pueden estar justificados.

El tratamiento de la EPOC en pacientes con infecciones: EPOC deben ser tratados como de costumbre ya que no hay evidencia de que EPOC estable debe ser tratado de manera diferente en la presencia de infecciones. En los pacientes que desarrollan neumonías repetidas mientras que los corticosteroides inhalados, este medicamento puede ser detenido con el fin de observar si esta medicina podría ser la causa de infecciones repetidas.

El síndrome metabólico y la diabetes

Los estudios han demostrado que la presencia de metabólica diabetes y el síndrome de manifiesto son más frecuentes en EPOC y el segundo es probable que el impacto en el pronóstico.

El tratamiento de la diabetes en los pacientes con EPOC: Diabetes deben ser tratados de acuerdo con las directrices habituales para la diabetes, ya que no hay evidencia de que la diabetes debe estar tratados de manera

diferente en la presencia de la EPOC. Sin embargo, para los pacientes con EPOC grave, no se recomienda aspirar a un índice de masa corporal (IMC) inferior a 21 kg/m2.

El tratamiento de la EPOC en pacientes con diabetes: EPOC deben ser tratados como de costumbre ya que no hay evidencia de que EPOC estable debe ser tratado de manera diferente en la presencia de la diabetes.