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Marburg virus

El virus de Mar burgo es el agente causal de la FHM, enfermedad cuya tasa de letalidad puede llegar al 88%.La FHM se identificó por vez primera en !"# tras brotes simult$neos en Marburgo y Franfurt &'lemania( y

)elgrado &*erbia(.

El virus de Marburgo pertenece a la familia Filoviridae, +ue contiene tres gneros-Ebolavirus, Marburgvirus y uevavirus. 

El gnero Marburgvirus contiene solamente una especie/ Marburgvirus de Marburgo, generalmente llamadovirus de Marburgo. *u genoma contiene la molcula lineal, no segmentada, de una sola fila del '01 +ue est$

de una polaridad negativa

EPIDEMIOLOGÍA DEL VIRUS DE MARBURGO

Los brotes del virus de Marburgo +ue ocurren espor$dico en 2frica son caracterizados por alta mortalidad yuna alta incidencia de la transmisión nosocomial. La enfermedad +ue causa se considera una zoonosis +ue

persista en el ordenador principal sano del depósito &palos de fruta( en las $reas endmicas de 2frica,mientras +ue los seres 3umanos y los primates no 3umanos incorporan el ciclo como ordenadores principal

del despilfarro con una alta tasa de resultados fatales.

4espus de un brote inicial !"# en Europa, el virus no estaba en el enfo+ue por oc3o a5os en +ue el via6ar  'ustraliano 6oven en 7imbabue desarrolló sintomatologa similar. El brote m$s grande de la fiebre 3emorr$gica

de Marburgo 3asta la fec3a ocurrió en 'ngola del noreste en el muelle de 9::;, con sobre !: casos y la tasade mortalidad del !:%.

Las rutas especficas <rimarias de la e=tensión viral entre los seres 3umanos &pero tambin entre otrosanimales y seres 3umanos( son contacto directo e indirecto, as como transmisión de la gotita. El ontacto

con el e+uipo y otros ob6etos contaminados con sangre infecciosa o te6idos es tambin una manera posible detransmisión.

REPLICACIÓN VIRAL 

El ingreso del virus a la clula 3ospedante es mediado por la glicoprotena de superficie, pero no se conoce el

receptor al +ue se pega. Hay +uien sostiene incluso +ue los receptores a los +ue se pega la glicoprotena

pueden ser de distintos tipos. 'simismo, se desconoce si el virus penetra a travs de la fusión de la

membrana o si a esto se agrega tambin un proceso de endocitosis.

El virus de Marburgo es capaz de infectar casi todos los órganos &de los linfoides 3asta el encfalo(. La

transcripción y replicación del virus ocurre en el citoplasma de la clula 3ospedadora. *e cree +ue el filamento

de '01 se transcribe, gracias a la polimerasa, en una molcula de '01, complementaria a la nativa, +ue

luego se sobrepone por poliadenilación en la terminal >? y, +uiz$s, por inserción de una secuencia e=terna dela cola ;?. Este '01 se usa despus como molde para la traducción y la formación de las protenas y para la

replicación del genoma.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Es com@n la presencia de necrosis focales de 3gado, nódulos

linf$ticos, testculos, ovarios, pulmones, ri5ones y órganos linfoides.

En el 3gado se localizan cuerpos eosinófilos &similares a los cuerpos de ouncilman( y en el pulmón se notan

indicios de pulmonitis intersticial y de endoarteritis de las arterias pe+ue5as.

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La necrosis focal de los órganos linfoides es bastante caracterstica, mientras +ue la necrosis tubular renal

ocurre sobre todo en las @ltimas fases de enfermedad.

En el sistema nervioso 3ay infartos 3emorr$gicos m@ltiples y proliferación de las clulas de la gla.

En los vasos sanguneos se 3an encontrado depósitos de fibrinaA sin embargo, no est$ claro si puede 3aber 

una coagulación intravasal diseminada, pues no siempre 3ay signos de laboratorio en ese sentido. *e 3an

localizado antgenos antivirales en varios órganos, sobre todo en el 3gado, en los ri5ones, en el bazo y en las

3ipófisis. En los supervivientes, adem$s, el virus 3a sido aislado en la c$mara anterior del o6o &3asta B-;

semanas despus de la enfermedad( y en el l+uido seminal &3asta la duodcima semana(.

PATOGÉNESIS

<or el momento no est$n claros los fenómenos fisiopatológicos. La controversia en torno a la presencia de un

estado de coagulación intravasal sugiere +ue pueden estar activos tambin mediadores especficos. <or el

momento no 3an sido identificados y no de6an de ser meras 3ipótesis/ la participación de los macrófagos

mediante la producción de proteasas, H9C9 y citocinas varias &tipo D1F-(. En efecto, el uso de un

sobrenadante, obtenido de cultivos in vitro de monocitosmacrófagos incubados con filovirus, sobre clulas

endoteliales 3a determinado un aumento de su permeabilidad. El sobrenadante en cuestión 3a resultado ricoen D1F-. *e supone, pues, +ue los fenómenos 3emorr$gicos se deban al da5o de las clulas endoteliales

causado, ya sea por la replicación directa del virus, o por la coparticipación de mediadores producidos por 

clulas activadas.

*e 3an observado tambin anormalidades pla+uetarias y de los granulocitos. <ueden aparecer tambin

linfocitos atpicos y neutrófilos con la anormalidad de <elger-Huet.

MODALIDADES DE CONTAGIO 

La transmisión inter3umana es la principal forma de contagio de la gente. Esto ocurre al entrar en contacto

cercano con el enfermo. En particular, el contagio se da a travs de los l+uidos del cuerpo/ sangre, saliva,vómito, 3eces, orina y secreciones respiratorias. La transmisión por va se=ual es posible durante varias

semanas despus de la enfermedad. El pico de m$=ima infectividad ocurre durante las manifestaciones m$s

graves de la enfermedad, 6unto con las manifestaciones 3emorr$gicas. El virus tambin puede inocularse a

travs de instrumentos contaminados &fómites(. 

PRESENTACIÓN CLÍNICA

El periodo de incubación &intervalo entre la infección y la aparición de los sntomas( oscila entre 9 y 9das.

La enfermedad causada por el virus de Marburgo empieza bruscamente, con fiebre elevada, cefaleaintensa y gran malestar. Los dolores musculares son frecuentes. 'l tercer da pueden aparecer diarrea

acuosa intensa, dolor y cólicos abdominales, n$useas y vómitos. La diarrea puede persistir una semana.En esta fase los pacientes tienen un aspecto +ue se 3a descrito como Gde fantasmas, con 3undimiento de

los o6os, facies ine=presiva y letargo e=tremo. En el brote europeo de !"# la mayora de los pacientespresentaron una erupción cut$nea no pruriginosa 9 a # das despus del inicio de los sntomas.

 

Muc3os pacientes tienen manifestaciones 3emorr$gicas graves a los ; a # das, y los casos mortalessuelen presentar alguna forma de 3emorragia, a menudo en m@ltiples órganos. La presencia de sangre

fresca en los vómitos y las 3eces suele acompa5arse de sangrado por la nariz, encas y vagina. El

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sangrado espont$neo en los lugares de venopunción &para administración intravenosa de l+uidos oe=tracción de muestras de sangre( puede ser especialmente problem$tico. 4urante la fase grave de laenfermedad los pacientes tienen fiebre elevada persistente. La afectación del sistema nervioso central

puede producir confusión, irritabilidad y agresividad. Ccasionalmente se 3an descrito casos de or+uitis enla fase tarda de la enfermedad &; das(.

En los casos mortales el óbito suele producirse a los 8 a ! das del inicio de los sntomas, generalmenteprecedido de grandes prdidas de sangre y c3o+ue.

ALTERACIONES DE LABORATORIO

*e verifica muy pronto, a@n desde el primer da, una leucopenia con linfocitos +ue llegan 3asta los :::IlA

3acia el cuarto da se agrega una neutropenia. Entre el se=to y duodcimo da aparece

una trombocitopenia importante &3asta menos de :::: pla+uetasIl(. *e desarrollan tambin alteraciones

consiguientes al sufrimiento de varios órganos/ 3ipoproteinemia, aumento de las enzimas aminotransferasa,

proteinuria e incremento de la azoemia. En los casos mortales se puede notar presencia de coagulación

intravascular diseminada.

DIAGNÓSTICO

Entre los diagnósticos diferenciales se incluyen el paludismo, la fiebre tifoidea, la s3igelosis, el cólera, laleptospirosis, la peste, la ricettsiosis, la fiebre recurrente, la meningitis, la 3epatitis y otras fiebres

3emorr$gicas vricas.El diagnóstico definitivo de la infección por el virus de Marburgo solo puede establecerse en el laboratorio,

mediante diferentes pruebas/inmunoadsorción enzim$tica &ELJ*'(detección de antgenos

neutralizaciónreacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa &<0-0D(aislamiento del virus mediante cultivo celular.

Las pruebas con muestras clnicas suponen un enorme riesgo de contaminación y solo deben realizarse encondiciones de m$=ima contención biológica.

 TRATAMIENTO Y VACUNAS

Los casos graves necesitan un tratamiento de sostn intensivo, pues suelen necesitar l+uidosintravenosos o re3idratación oral con soluciones electrolticas.Dodava no 3ay tratamientos ni vacunas especficas para la FHM. *e est$n probando varias vacunascandidatas, pero pueden pasar varios a5os 3asta +ue se disponga de una. En los estudios de laboratorio

se 3an obtenido resultados prometedores con nuevos tratamientos farmacológicos +ue se encuentran enfase de investigación.HUÉSPEDES NATURALES DEL VIRUS DE MARBURGO

*e considera +ue los 3uspedes naturales del virus de Marburgo en 2frica son los murcilagos de la frutade la familia Pteropodidae, y en particular las especies pertenecientes al gnero Rousettus aegyptiacus .Los murcilagos no padecen enfermedad detectable. En consecuencia, la distribución geogr$fica del virusde Marburgo podra coincidir con la de los murcilagos Rousettus .

RESPUESTA DE LA OMS

La CM* se 3a involucrado en todos los brotes de FHM 3abidos 3asta a3ora, proporcionado conocimientostcnicos y documentación para respaldar la investigación de la enfermedad y su control.

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Las recomendaciones sobre el control de la infección durante la prestación de asistencia sanitaria a lospacientes con sospec3a o confirmación de FHM