TRABAJO FINAL UNIDAD II ASPECTOS DE INTERRELACIN SISTEMICA

ELABORADO POR: JHOANNA RUB ALVAREZ CRUZ

BENJAMN GMEZ LPEZ YAIR ANTONIO LPEZ ALVARADO

SERGIO SAMUEL MOLINA GONZLEZ

04 DE MARZO DE 2015

UNIVERSIDAD AUTONMA DE CHIAPAS

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA DR. MANUEL VELASCO SUREZ

FISIOPATOLOGA I

MDULO III GRUPO C

Dr. Jos Luis Montoya Reyes

NDICE

D I S F U N S I O N E N D O T E L I A L ..................................................................... 3 SUSTANCIAS VASODILATADORAS ............................................................................................. 4 SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS ........................................................................................ 5 COAGULABILIDAD ....................................................................................................................... 6 HIPERCOAGULABILIDAD ............................................................................................................. 7

ATEROESCLEROSIS ............................................................................................. 8 PATOGENIA ................................................................................................................................. 8 INICIO ........................................................................................................................................... 8 FORMACIN DE LAS CLULAS DE ESPUMA (LIPIDFORAS). .................................................... 9 EVOLUCIN DEL ATEROMA Y COMPLICACIONES ..................................................................... 9 SNDROMES CLNICOS DE ATEROESCLEROSIS ........................................................................ 10

Sndrome Isqumico Coronario Agudo .................................................................. 11 ETIOLOGA .................................................................................................................................. 11 FISIOPATOLOGA ...................................................................................................................... 12 CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO ........................................................................................... 13

ELECTROCARDIOGRAMA ................................................................................... 15 CARACTERSTICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. .................................................. 15 CALIBRACIN DEL VOLTAJE Y EL TIEMPO DEL ELECTROCARDIOGRAMA .............................. 16 FLUJO DE CORRIENTE ALREDEDOR DEL CORAZN DURANTE EL CICLO CARDACO ............ 16 Derivaciones electrocardiogrficas .............................................................................................. 17 Tres derivaciones bipolares de las extremidades .......................................................................... 17 DERIVACIONES UNIPOLARES AMPLIADAS DE LAS EXTREMIDADES ....................................... 18

FISIOPATOLOGA DEL ESTRS ........................................................................... 19 ESTRS ...................................................................................................................................... 19 CONSECUENCIAS DEL ESTRS CONTINUO .............................................................................. 19 ESTRESORES O FACTORES ESTRESANTES .............................................................................. 20 COMPONENTES DEL SISTEMA DE RETROALIMENTACION ...................................................... 20

ESTRS Y ADAPTACIN ..................................................................................... 22 LOS MECANISMO DE AFRONTAMIENTO Y ADAPTACIN ....................................................... 24 EFECTOS DEL ESTRS AGUDO ................................................................................................. 25 EFECTOS DEL ESTRS CRONICO .............................................................................................. 25

DENGUE ............................................................................................................ 26

SINDROME DE CHOQUE POR DENGUE (SCD) ...................................................... 27 MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS ......................................................................................... 27

FISIOPATOLOGA DISFUNCIN ENDOTELIAL

D I S F U N S I O N E N D O T E L I A L

El endotelio es una pelcula difana, de una sola capa de clulas, que recubre la superficie luminal de los vasos sanguneos. Tapiza todos los vasos del organismo y es la estructura ms importante para la comunicacin entre el flujo sanguneo y la pared vascular. El endotelio intacto es una de las condiciones ms importantes para evitar la trombosis arterial, la aterosclerosis y la vasoconstriccin, la mayora de ellas son resultado de un endotelio alterado.

Qu es el endotelio? El endotelio es una pelcula de una sola capa de clulas musculares lisas que recubre la superficie interior de los vasos sanguneos. El endotelio es un rgano regulador, un sensor, un transductor, que adems de sus obvias funciones de barrera y transporte, afecta su entorno a travs de una serie de mediadores biolgicamente activos, que regulan el tono vascular, la interaccin con clulas (plaquetas, monocitos, otros leucocitos), la coagulacin y el crecimiento del msculo liso vascular (MLV). La disfuncin endotelial consiste en la prdida de la integridad funcional del endotelio y aparece de manera ms comn en los pacientes con colesterol alto, diabticos, fumadores e hipertensos. La disfuncin del endotelio se manifiesta por:

o Aumento del tono vascular o Hipercoagulabilidad o Interaccin endotelio-clulas o Proliferacin del msculo liso vascular

El endotelio controla el tono vascular al producir factores de relajacin (vasodilatadores) y factores de contraccin (vasoconstrictores). En condiciones normales predomina la accin vasodilatadora, la relajacin.

La CE (clula endotelial) secreta sustancias vasoactivas tanto hacia la luz vascular como hacia la pared. Las principales molculas vasodilatadoras son PGI2 (Prostaciclina), EDRF-NO (Factor de relajacin derivado del endotelio- xido Ntrico) y EDHF (Factor Hiperpolarizante Derivado del Endotelio). Para que se pueda conocer todas estas alteraciones mecnicas derivadas de una disfuncin del endotelio es importante saber las estructuras de un vaso sanguneo Los elementos que constituyen la pared vascular son las clulas y la matriz extracelular. Las ms importantes son las clulas endoteliales (CE), con una vida media de 30 aos, y las clulas de musculo liso vascular (MLV). La matriz comprende 4 grupos de macromolculas: elastina, colgeno, proteoglicanos y las glicoprotenas estructurales. Las arterias estn formadas por 3 capas:

1. La ntima est constituida por una capa de clulas endoteliales con una matriz extracelular

2. La media est separada de la ntima por una lmina elstica interna y comprende clulas del MLV, fibrillas elsticas y una matriz extracelular.

3. La adventicia es la ms variable y contiene tejido fibroelstico denso, vasos nutrientes y nervios.

Las sustancias liberadas por las clulas endoteliales principales son:

SUSTANCIAS VASODILATADORAS La Prostaciclina

q Es el principal producto del metabolismo del cido araquidnico, a travs de la ciclooxigenasa de la pared vascular.

q Es vasodilatadora e inhibe la agregacin plaquetaria a travs de la adenilatociclasa, al aumentar el AMPc intracelular.

q Se sintetiza en las clulas endoteliales y del MLV. q Es un dbil antagonista de los efectos vasculares de la endotelina.

La capacidad del tejido vascular para generar prostaciclina disminuye en los ancianos, diabticos y fumadores (la nicotina y el humo de cigarrillo inhiben la produccin) y el magnesio aumenta la produccin de prostaciclina El xido Ntrico

q El NO se libera en forma continua y es el responsable de mantener el tono vascular con predominio de una vasodilatacin.

q Tambin previene la adhesin de plaquetas y leucocitos a la superficie endotelial. Los niveles circulantes son muy bajos y el compuesto es muy lbil.

q Tiene una vida media de 6-10 segundos y es difcil de medir. q EI NO se libera constantemente por lo cual es un regulador fundamental del tono

vascular. A nivel renal participa en la regulacin de la microcirculacin glomerular, al modular el tono arteriolar aferente y la relajacin del mesangio. Inhibe la proliferacin de clulas mesangiales inducida por el factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF).

Factor Hiperpolarizante derivado del endotelio

q Produce hiperpolarizacin y relajacin por activacin de los canales de K. ATP sensibles o ATPasa Na-K.

q Su accin puede ser bloqueada por la ouabana. q La hiperpolarizacin contribuye a la relajacin dependiente del endotelio o reduce

la sensibilidad del MLV al estmulo vasoconstrictor. q Es un metabolito lbil del cido araquidnico. Su produccin aumenta por accin

de la bradicinina.

SUSTANCIAS VASOCONSTRICTORAS Endotelina-1

q La ET-l se sintetiza en el endotelio vascular y en clulas del MLV. q Es la sustancia vasoconstrictora ms potente del organismo( 10 veces superior a la

angiotensina II ) y el rin es 10 veces ms sensible a su accin. q Tambin es producida por neuronas y astrocitos en el sistema nervioso central,

clulas endometriales, hepatocitos, clulas mesangiales, clulas de Sertoli y clulas epiteliales de la mama.

q Su vida media plasmtica es de 4-7 minutos y hasta el 75% de la secrecin, obtenida a partir de clulas endoteliales en cultivo, se dirige al MLV, donde se une a receptores especficos y produce vasoconstriccin.

La hemostasia normal incluye una serie de procesos regulados que mantienen la sangre en un estado lquido y exento de cogulos en los vasos normales, al tiempo que permiten la formacin rpida de un tapn hemosttico localizado en los focos de lesin vascular. El equivalente patolgico de la hemostasia es la trombosis, que es la formacin de un coagulo de sangre (trombo) dentro de un vaso intacto. En la hemostasia y en la trombosis participan tres elementos: la pared vascular, las plaquetas y la cascada de la coagulacin.

Las clulas endoteliales intactas normales ayudan a mantener el flujo de la sangre porque inhiben la activacin de las plaquetas y los factores de la coagulacin. Las clulas endoteliales estimuladas por una lesin o por las citosinas inflamatorias regulan al alza la expresin de los factores procoagulantes (p. ej., factor tisular), que inducen la coagulacin, al tiempo que regulan a la baja la expresin de los factores anticoagulantes. La prdida de la integridad endotelial expone el FvW subendotelial y el colgeno de la membrana basal, estimulando as la adherencia y la activacin de las plaquetas, as como la formacin del cogulo. La lesin endotelial expone la MEC de la membrana basal subyacente; las plaquetas se adhieren a la MEC principalmente mediante la unin de los receptores para la gpIb plaquetarios al FvW. La adhesin permite la activacin de las plaquetas, acontecimiento que se asocia a la secrecin del contenido de los grnulos de las mismas, en los que se incluye calcio (un cofactor de distintas protenas de la coagulacin) y ADP (un mediador para la posterior activacin plaquetaria), a importantes cambios de la forma y de la composicin de la membrana, y a la activacin de los receptores gpIIb/IIIa. Los receptores GpIIb/IIIa de las plaquetas activadas forman enlaces cruzados a modo de puentes con el fibringeno, lo que permite la agregacin de las plaquetas. La activacin simultnea de la trombina induce el depsito de fibrina, lo que estabiliza el tapn plaquetario en su lugar.

COAGULABILIDAD Definicin: Propiedad que poseen ciertos humores de coagularse. ndice de coagulabilidad. En condiciones normales, el endotelio es una superficie no trombognica. Los cogulos sanguneos, trombos, cogulo, mbolos son masas que se presentan cuando la sangre se endurece pasando de lquida a slida. Un cogulo sanguneo que se forma dentro de una de las venas o las arterias se denomina trombo y tambin se puede formar en el corazn. Un trombo que se desprende y viaja desde un lugar en el cuerpo a otro se llama mbolo.

HIPERCOAGULABILIDAD La hipercoagulabilidad contribuye con menos frecuencia a la trombosis arterial o intracardaca, pero es un factor de riesgo importante en la trombosis venosa. Se define de modo laxo como cualquier alteracin de las vas de la coagulacin que predispone a las personas afectadas a presentar trombosis y se puede clasificar en primaria (gentica) o secundaria (adquirida). La hipercoagulabilidad primaria (hereditaria) se suele deber a mutaciones en los genes del factor V y la protrombina. La hipercoagulabilidad secundaria (adquirida) aparece en muchas situaciones. En algunas de ellas (p. ej., insuficiencia cardaca o traumatismo), la estasis y la lesin vascular pueden ser el factor ms importante. Factores Protromboticos.

q Citosinas (FNT , IL-1) q Endotoxinas q Enfermedades:

Diabetes mellitus, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia Se altera la liberacin de EDRF-NO y aumentan factores como:

Tromboxano A2 Inhibidor del activador de plasmingeno tisular (PAI-1) Factor de von Willebrand (vWF) Fibronectina FAP Trombospondina

BIBLIOGRAFIA

- Mattson Porth, Carol. Fisiopatologia Alteraciones de la salud. Conceptos basicos. 9 edicin. ThePoint.

- Dvorkin, Mario. Best & Taylor. Bases fisiolgicas de la prctica mdica. 13 edicin. Edit. Med. Panamericana

- Guyton, Arthur. Tratado de Fisiologia Mdica. 12 edicion. Elsevier

ATEROESCLEROSIS

ATEROESCLEROSIS

PATOGENIA La ateroesclerosis es una de las causas principales de muerte y discapacidad prematura en sociedades desarrolladas. Son muchos los factores de riesgo que favorecen a su desarrollo, pero la enfermedad afecta preferentemente a determinadas regiones de la circulacin y produce manifestaciones clnicas singulares que dependen del lecho vascular afectado. La ateroesclerosis coronaria suele causar infarto de miocardio y angina de pecho, la del sistema nervioso central se asocia sobre todo a isquemia cerebral transitoria, en la circulacin perifrica puede desencadenar claudicacin intermitente y gangrena, y poner en peligro la viabilidad del miembro afectado. La afeccin del territorio esplcnico es causa de isquemia mesentrica. Las lesiones ateroesclerticas tienden a aparecer en los puntos de ramificacin arteriales, que son las zonas de flujo sanguneo turbulento.

INICIO La "estra grasa" constituye la lesin inicial de la ateroesclerosis. Esta alteracin surge a menudo por incrementos focales en el contenido de lipoprotenas dentro de regiones de la ntima. La acumulacin de las partculas lipoprotenicas en la capa ntima arterial durante la primera fase de la aterognesis, se acompaan de molculas de proteoglucanos de la matriz extracelular arterial. Las partculas lipoprotenicas del espacio extracelular de la ntima pueden experimentar modificaciones qumicas. La acumulacin de leucocitos caracteriza a la formacin de las lesiones ateroesclerticas incipientes. Por eso desde el comienzo la aterognesis comprende elementos de inflamacin. Los tipos de clulas de inflamacin que aparecen en forma caracterstica en el ateroma en evolucin incluyen macrfagos y linfocitos. Los componentes de las lipoprotenas de baja densidad (LDL) modificadas por medio de oxidacin, aumentan la expresin de las molculas de adherencia leucoctica. Una vez adheridos a la superficie de

la clula endotelial arterial por su interaccin con receptores de adhesin, los monocitos y linfocitos penetran en la capa endotelial y establecen su residencia en la ntima.

FORMACIN DE LAS CLULAS DE ESPUMA (LIPIDFORAS). Una vez dentro de la ntima, los fagocitos mononucleares maduran y se transforman en macrfagos y en clulas "de espuma" lipidforas, transformacin que requiere de la captacin de partculas lipoprotenicas por endocitosis mediada por un receptor. El receptor "clsico" reconocido de LDL es el que media dicha captacin de lpido. (los individuos o los animales que no tienen receptores eficaces de LDL, por alteraciones genticas, muestran abundantes lesiones arteriales y xantomas intraarteriales). El colesterol exgeno suprime la expresin del receptor de LDL; por consiguiente, disminuye el nivel de dicho recepto superficial celular respecto a LDL en caso de exceso de colesterol. Entre los otros receptores que posiblemente medien la "carga de lpidos" de clulas de espuma, se localiza un nmero cada vez mayor de receptores "captadores" en macrfagos que muestran endocitosis preferente de lipoprotenas modificadas y otros receptores respecto a LDL oxidado o lipoprotena de muy baja

EVOLUCIN DEL ATEROMA Y COMPLICACIONES Por la ingestin de lpidos provenientes del espacio extracelular, los fagocitos que poseen los receptores captadores pueden eliminar lipoprotenas de la lesin en desarrollo. Algunos macrfagos lipidforos pueden abandonar la pared arterial y en tal proceso exportar lpidos, entonces urge la acumulacin de lpidos, y con ello propensin a la formacin de ateroma, si la cantidad de lpido que penetra en la pared arterial excede de la eliminada por fagocitos o por otros mecanismos o vas. . Algunas clulas de espuma pueden morir como consecuencia de la apoptosis, esta desaparicin de los fagocitos mononucleares hace que se forme un centro con abundante lpido, el centro necrtico, como en las placas de ateroesclerosis establecidas. La acumulacin de los macrfagos lipidforos caracteriza a la estra grasa, en tanto que la acumulacin de tejido fibroso formado por la matriz extracelular es el signo caracterstico de la lesin ateroesclertica ms avanzada. Adems de los mediadores inflamatorios los factores de la coagulacin sangunea y la trombosis contribuyan a la evolucin del ateroma y las complicaciones.

SNDROMES CLNICOS DE ATEROESCLEROSIS La mayor parte de los ateromas no producen sntomas y jams llegan a causar manifestaciones clnicas. Muchos enfermos con ateroesclerosis fallecen a consecuencia de procesos no relacionados sin haber experimentado nunca una manifestacin clnicamente importante de ateroesclerosis. La remodelacin arterial durante la formacin del ateroma constituye un aspecto clnicamente importante pero a menudo despreciado en la evolucin de la placa. En la circulacin coronaria y en otros territorios, la oclusin producida por un ateroma no siempre provoca infarto. El estmulo hipxico de las crisis repetidas de isquemia induce de manera caracterstica la formacin de vasos colaterales. Inestabilidad y rotura de la placa. Una erosin superficial del endotelio o de una rotura o fisura de la placa genera un trombo. Este trombo puede ocasionar una angina de pecho o una obstruccin lo bastante prolongada, un infarto agudo de miocardio La rotura de la cubierta fibrosa de la placa permite que los factores de coagulacin de la sangre entren en contacto con un factor hstico. Si el trombo formado no genera oclusin o slo produce una obstruccin transitoria, el episodio de rotura de la placa puede no causar ningn sntoma o tan slo sntomas de isquemia como la angina de reposo. BIBLIOGRAFIA

- Harrison, Principios de Medicina Interna, vol. 2, 18 edicion, McGraw Hill,2012.

Sndrome Isqumico Coronario Agudo

Sndrome Isqumico Coronario Agudo

El corazn es un rgano aerobio que depende totalmente del aporte continuo de oxigeno para su funcionamiento; el metabolismo cardaco debe producir continuamente fosfatos de alta energa, ya que en cada latido se consume hasta el 5% del total de ATP y creatn-cinasa almacenados en el miocardio. Como la produccin de estas sustancias por la gluclisis anaerobia es muy limitada, la circulacin coronaria ha de suministrar constantemente el oxgeno y los sustratos necesarios. La isquemia es una situacin producida por la deprivacin de oxgeno a los tejidos y la eliminacin inadecuada de los metabolitos. En el caso del corazn, la isquemia miocrdica es el resultado del desequilibrio entre la oferta coronaria y la demanda miocrdica de oxgeno. Los sndromes coronarios agudos (SCA) constituyen un conjunto de entidades clnicas con un comn denominador, la obstruccin parcial o total de una arteria por un trombo provocado por la rotura o erosin de una placa vulnerable, que se traduce en complicaciones clnicas secundarias a isquemia o necrosis miocrdica.

ETIOLOGA Los sndromes coronarios agudos (SCA) constituyen la fase aguda de la enfermedad coronaria; el trmino describe un conjunto de manifestaciones clnicas que suceden como consecuencia de la rotura de una placa de ateroma seguido por la formacin de trombosis intravascular, embolizacin distal y obstruccin de la perfusin del miocardio. El cuadro clnico y el pronstico dependen de la gravedad de la isquemia, desde la angina inestable hasta el infarto de miocardio (IM) con elevacin del segmento ST. La causa ms frecuente de reduccin del flujo coronario es la obstruccin por lesiones aterosclerosas de las grandes arterias coronarias del epicardio. La trombosis coronaria es otra causa comn de oclusin aguda total o parcial de las arterias y suele formarse sobre placas aterosclerosas.

Inicio, progresin de la aterosclerosis, formacin de la placa vulnerable y

aparicin de los sndromes coronarios agudos.

FISIOPATOLOGA La aterosclerosis es la causa de ms del 90% de los casos de enfermedad coronaria. A pesar de ello, en raras ocasiones origina por s misma la muerte de los pacientes, sino a travs de su manifestacin clnica aguda, los llamados SCA. El 75% de las trombosis coronarias agudas se producen sobre una placa de ateroma cuya cpsula fibrosa se ha roto o fisurado, mientras que en el 25% restante (20% varones y 40% mujeres) la trombosis se induce por erosin superficial de la capa endotelial. Ambos mecanismos conducen a la exposicin al torrente sanguneo del ncleo lipdico de la placa, el factor tisular expresado por los macrfagos y otras sustancias que estimulan la adhesin plaquetaria, su agregacin y activacin, lo que conduce a la formacin de un trombo blanco plaquetario. Cuando el estmulo sobre la coagulacin es suficientemente intenso, se induce la generacin de trombina y se pone en marcha la cascada de la coagulacin con formacin final de fibrina y la formacin de un trombo rojo. Si en este momento y en este lugar el balance entre un estado protrombtico prevalece sobre el fibrinoltico, se producir la trombosis con reduccin aguda total o parcial de la luz del vaso.

Factores desencadenantes de la rotura de la placa La causa de las roturas de las placas vulnerables son en gran parte desconocidas, aunque tanto los factores reolgicos sanguneos y el ritmo circadiano como la inflamacin local y sistmica desempean un papel determinante. Otros factores fsicos, psicosociales y ambientales pueden desencadenar vasoconstriccin coronaria y efectos procoagulantes de forma transitoria y producir la rotura de la placa y la trombosis coronaria. Incluso en ausencia de trombo intracoronario, estos desencadenantes pueden disminuir el umbral para la inestabilidad elctrica cardaca, aumentar su activacin simptica al elevar la produccin de catecolaminas e inducir fibrilacin ventricular y muerte sbita. Entre los factores asociados a los SCA destacan el tabaquismo, el consumo de cocana y anfetaminas, la realizacin de esfuerzos fsicos intensos en sujetos no entrenados, la

Clasificacin, causa y manifestaciones ECG de los sndromes coronarios agudos (SCA). El SCA con elevacin del ST ocurre como consecuencia de la obstruccin completa de la luz del vaso por un trombo rojo rico en fibrina, mientras que la obstruccin incompleta o transitoria producida por un trombo plaquetario da lugar al SCA sin elevacin del ST, que puede manifestarse en el ECG por descenso del ST, ondas T negativas o un ECG normal.

actividad sexual, el estrs agudo, la agresividad, la depresin, la ansiedad, la ingesta de comidas copiosas, la ingesta aguda de alcohol, el fro, las infecciones respiratorias, la gripe y la contaminacin atmosfrica.

CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO El dolor torcico es uno de los motivos de consulta ms frecuente en los servicios de urgencias de los hospitales y su evaluacin diagnstica no siempre resulta fcil. Aunque las causas de dolor torcico son mltiples, el primer paso consiste en diferenciar el dolor coronario del que no lo es; en un segundo paso se debe determinar la existencia o no de un SCA (con o sin elevacin del segmento ST); posteriormente, hacer un diagnstico ms preciso acerca de si se trata de una angina inestable o un IM y establecer el riesgo de los pacientes. As, de los pacientes que acuden a urgencias por dolor torcico, slo el 15% presenta un infarto, el 5% angina inestable y el 5% otra cardiopata, mientras que en el 75% restante el dolor no es de origen cardaco. Adems de la dificultad diagnstica inherente a un sndrome esencialmente clnico, resulta crucial orientar el diagnstico rpidamente en menos de 20min ayudados nicamente por la clnica y el ECG, dada la importancia de iniciar con rapidez el tratamiento ms adecuado en los pacientes con dolor coronario prolongado. El dolor torcico de los SCA puede ser: a) inicial o de comienzo reciente y grave (duracin de los sntomas inferior a 1 mes con angina al menos de grado III); b)

angina progresiva, una angina crnica de esfuerzo que se ha hecho ms frecuente, intensa (grado III), aparece ante esfuerzos menores o tarda ms en desaparecer, y c) angina de reposo prolongada, generalmente de duracin superior a los 20min. Tambin se considera dolor de SCA el que aparece pocos das despus de un IM y la angina de Prinzmetal, caracterizada por la aparicin de angina de reposo con elevacin transitoria del segmento ST. Si estos pacientes presentan elevacin de los marcadores de necrosis (troponina I o CK-MB) el diagnstico ser de IM sin elevacin del ST. Respecto a la exploracin fsica, no existe ningn signo especfico de SCA. No obstante, su correcta evaluacin ayuda a realizar su diagnstico y a estratificar el riesgo. Los pacientes pueden presentar signos de activacin adrenrgica (palidez, sudoracin), hipotensin o hipertensin arterial, pulso irregular, taquicardia o bradicardia, signos de insuficiencia cardaca (tercer ruido, crepitantes) y soplos de insuficiencia mitral por disfuncin isqumica de los msculos papila- res del ventrculo izquierdo. Una parte importante del examen debe incluir la deteccin de signos de otras enfermedades que pueden cursar con dolor torcico.

Resumen de la evaluacin diagnstica y teraputica desde el momento del ingreso de los pacientes con dolor torcico. El tipo de dolor permite realizar un diagnstico de trabajo de posible SCA. El ECG que debe realizarse en menos de 10 min desde el ingreso permitir realizar el diagnstico inicial de SCA con o sin elevacin del ST en el 75% de los pacientes que se confirmar en el 70% de los pacientes. A los pacientes con SCA y elevacin del ST se les debe administrar tratamiento de reperfusin urgente; en el resto, la determinacin de los marcadores de necrosis al ingreso y a las 6-8h permitir realizar el diagnstico final de infarto sin elevacin del ST o angina inestable; la evaluacin del riesgo de complicaciones isqumicas guiar el tratamiento ulterior. A los pacientes con ECG normal y troponinas negativas se les realizar un test de isquemia para descartar SCA. IMEST: infarto de miocardio con elevacin del ST; IMSEST: infarto de miocardio sin elevacin del ST. BIBLIOGRAFA.

- FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna. Ediciones Elsevier. Barcelona, 2008.

ELECTROCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMA Cuando el impulso cardaco atraviesa el corazn, la corriente elctrica tambin se propaga desde el corazn hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequea parte de la corriente se propaga hacia la superficie corporal. Si se colocan electrodos en la piel en lados opuestos del corazn se pueden registrar los potenciales elctricos que se generan por la corriente; el registro se conoce como electrocardiograma.

CARACTERSTICAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL. El electrocardiograma normal est formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. Con frecuencia, aunque no siempre, el complejo QRS est formado por tres ondas separadas: la onda Q, la onda R y la onda S.

La onda P est producida por los potenciales elctricos que se generan cuando se despolarizan las aurculas antes del comienzo de la contraccin auricular. El complejo QRS est formado por los potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrculos antes de su contraccin, es decir, a medida que la onda de despolarizacin se propaga por los ventrculos. Por tanto, tanto la onda P como los componentes del complejo QRS son las ondas de despolarizacin. La onda T est producida por los potenciales que se generan cuando los ventrculos se recuperan del estado de despolarizacin, la onda T se conoce como onda de repolarizacin. As, el electrocardiograma est formado por ondas tanto de despolarizacin como de repolarizacin.

CALIBRACIN DEL VOLTAJE Y EL TIEMPO DEL ELECTROCARDIOGRAMA Todos los registros de los electrocardiogramas se hacen con lneas de calibracin adecuadas sobre el papel de registro. Las lneas de calibracin horizontal estn dispuestas de modo que 10 de las

divisiones de las lneas pequeas hacia arriba o hacia abajo en el electrocardiograma estndar representan 1 mV, con la positividad hacia arriba y la negatividad hacia abajo.

Las lneas verticales del electrocardiograma son las lneas de calibracin del tiempo. Un electrocardiograma tpico se realiza a una velocidad de papel de 25 mm/s, aunque en ocasiones se emplean velocidades ms rpidas. Por tanto, cada 25 mm en direccin horizontal corresponden a 1 s y cada segmento de 5 mm, indicado por las lneas verticales oscuras, representa 0,2 s. Despus los intervalos de 0,2 s estn divididos en cinco intervalos ms pequeos por lneas finas, cada una de las cuales representa 0,04 s. Voltajes normales en el electrocardiograma. Los voltajes de las ondas que se registran en el electrocardiograma normal dependen de la manera en la que se aplican los electrodos a la superficie del cuerpo y de la proximidad de los electrodos al corazn. Algunas veces las corrientes elctricas que genera el msculo cardaco durante los latidos del corazn modifican los potenciales y polaridades elctricos de los lados respectivos del corazn en menos de 0,01 s. Por tanto, es esencial que cualquier aparato que se utilice para registrar electrocardiogramas pueda responder rpidamente a estos cambios de los potenciales.

FLUJO DE CORRIENTE ALREDEDOR DEL CORAZN DURANTE EL CICLO CARDACO El msculo ventricular situado en el interior del trax. Incluso los pulmones, aunque estn llenos de aire en su mayor parte, conducen la electricidad en una magnitud sorprendente, y los lquidos de los dems tejidos que rodean el corazn conducen la electricidad incluso con ms facilidad. Por tanto, el corazn realmente est suspendido en un medio conductor.

Cuando una porcin de los ventrculos se despolariza, se hace electronegativa en relacin con el resto, la corriente elctrica fluye desde la zona despolarizada hacia la zona polarizada en rutas sinuosas largas. Del sistema de Purkinje se debe recordar que la primera zona de los ventrculos a la que llega el impulso cardaco es el tabique, y poco despus se propaga a la superficie interna del resto de la masa de los ventrculos. Esto hace que las zonas internas de los ventrculos sean electronegativas y que las paredes externas de los ventrculos sean electropositivas, de modo que la corriente elctrica fluye a travs de los lquidos que rodean los ventrculos en trayectos elpticos. Durante la mayor parte del resto del proceso de despolarizacin la corriente tambin sigue fluyendo en esta misma direccin, mientras que la despolarizacin se propaga desde la superficie endocrdica hacia el exterior a travs de la masa del msculo ventricular. En los ventrculos del corazn normal la corriente fluye desde las zonas negativas a las positivas principalmente en una direccin que va desde la base del corazn hacia la punta durante casi todo el ciclo de despolarizacin, excepto al final.

Derivaciones electrocardiogrficas

Tres derivaciones bipolares de las extremidades El trmino bipolar significa que el electrocardiograma se registra a partir de dos electrodos que estn localizados en lados diferentes del corazn, en este caso en las extremidades. As, una derivacin no es un nico cable que procede del cuerpo, sino una combinacin de dos cables y sus electrodos para formar un circuito completo entre el cuerpo y el electrocardigrafo. Derivacin I. E l terminal negativo del electrocardigrafo est conectado al brazo derecho y el terminal positivo al brazo izquierdo.

Derivacin II. Para registrar la derivacin II de las extremidades, el terminal negativo del electrocardigrafo se conecta al brazo derecho y el terminal positivo a la pierna izquierda

Derivacin III. Para registrar la derivacin III de las extremidades, el terminal negativo del electrocardigrafo se conecta al brazo izquierdo y el terminal positivo a la pierna izquierda.

DERIVACIONES UNIPOLARES AMPLIADAS DE LAS EXTREMIDADES Otro sistema de derivaciones que se utiliza mucho es la derivacin unipolar ampliada de las extremidades. En este tipo de registro, dos de las extremidades se conectan mediante resistencias elctricas al terminal negativo del electrocardigrafo, y la tercera extremidad se conecta al terminal positivo. Cuando el terminal positivo est en el brazo derecho la derivacin se conoce como derivacin aVR, cuando est en el brazo izquierdo es la derivacin aVL y cuando est en la pierna izquierda es la derivacin aVF. BIBLIOGRAFA

- GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 Edicin. Elsevier, 2006

FISIOPATOLOGA DEL ESTRS

FISIOPATOLOGA DEL ESTRS

ESTRS Estrs, proviene del griego (stringere) que significa apretar, es una reaccin fisiolgica del organismo en el que entra en juego diversos mecanismos de defensa para afrontar una situacin que se percibe como amenazante o de demanda incrementada El estrs es una respuesta natural y necesaria para la supervivencia, que se caracteriza por modificaciones neuroendocrinas, que opone el juego del hipotlamo y las glndulas hipfisis y suprarrenales. Cuando esta respuesta se produce en exceso hay una sobrecarga de tensin que repercute al organismo provocando enfermedades y anomalas patolgicas que impiden el normal funcionamiento del cuerpo humano. Durante las situaciones de estrs, hay predominio del Sistema Nervioso Simptico, lo que conlleva a:

Vasoconstriccin perifrica Midriasis Taquicardia Taquipnea Relentizacin de la motilidad intestinal Liberacin de catecolaminas, cortisol y encefalina. Aumento de: Glucosa, Factores de la coagulacin, Aminocidos libres Factores inmunitarios.

Estos mecanismos se desarrollan para aumentar las probabilidades de supervivencia frente a una amenaza a corto plazo.

CONSECUENCIAS DEL ESTRS CONTINUO Trombosis Ansiedad Depresin Dolores musculares Insomnio Acn Enfermedades cardiacas Aislamiento

Perdida de cabello Reduccin del deseo sexual Menstruacin irregular Disminucin de fertilidad Trastornos de atencin Inmunodepresin Adicciones Frustracin

ESTRESORES O FACTORES ESTRESANTES El estrs es causado principalmente por los estresores o factores estresantes, que son las situaciones desencadenantes del estrs y pueden ser cualquier estimulo externo, interno, fsico, qumico, acstico, somtico, que de manera directa o indirecta que propicie a la desestabilizacin en el equilibrio dinmico del organismo (homeostasis). Entre estos factores estresantes destacan los siguientes.-

Factores nicos: Cataclismos y cambios drsticos en las condiciones del entorno de vida de las personas. Habitualmente afectan a un gran numero de ellas.

Estresores mltiples: Afectan solo a una persona o a un pequeo grupo de ellas. Son cambios significativos y de trascendencia vital para las persona.

Factores cotidianos: Molestias, imprevistos y alteraciones en las rutinas cotidianas.

Factores biolgicos: Mecanismos fsicos y qumicos que disparan directamente la respuesta de estrs sin la mediacin de los procesos psicolgicos.

HOMEOSTASIS Corresponde a un sistema de control de retroalimentacin que regula las funciones

celulares e integran las funciones de los sistemas, es decir, es un sistema de procesos fisiolgicos coordinados con cuidado que se oponen a cambios. El cuerpo se regula por medios de retroalimentacin, fenmenos en el cual el estado de una determinada condicin corporal es continuamente supervisado, evaluado, modificado, vuelto a supervisar y evaluar, sucesivamente.

COMPONENTES DEL SISTEMA DE RETROALIMENTACION

Receptor: Estructura del cuerpo que observa cambios y enva la informacin. Estas son conocidas como seales de entrada o aferencias

Centro regulador o integrador: Enva las seales de entrada que recibe de los receptores y genera las seales respuestas, es decir seales de salida o eferencias.

Efector: Es una estructura del cuerpo

que recibe la seal de salida del centro regulador y produce una respuesta. El organismo est regulado principalmente por estos dos tipos de sistemas de retroalimentacin. Algunas caractersticas son: Sistemas de Retroalimentacin Positiva

Sistemas de Retroalimentacin Negativa

Refuerza el cambio de la

produccin controlada Aumenta Incrementa la accin Refuerza condiciones Pone en peligro a la vida

Revierte un cambio de la accin controlada

Aumenta Disminuye Regula condiciones Retorna a la normalidad

BIBLIOGRAFA

- Bryan H. Derrickson; Gerard J. Tortora, Principios de Anatoma y Fisiologa, 13 edicin, Editorial Panamericana, 2013.

ESTRS Y ADAPTACIN Los primeros trabajos realizados acerca del estrs fueron hechos por el endocrinlogo Hans Selye , sus experimentos con ratas, observ que ante la presencia de estmulos estresantes, las ratas presentaban cierto cambios anatmicos que eran un resultado del estimulo por estrs y el esfuerzo del cuerpo por adaptarse a esos estmulos. Con ello formulo una definicin de estrs. El estrs es un estado que se manifiesta por un sndrome especifico, desarrollado en respuesta a cualquier estimulo que imponga una demanda sistmica sobre el. En su estancia como estudiante de medicina, Hans Selye observo en distintos enfermos que padecan enfermedades terminales, ciertas caractersticas comunes en ellos: depresin, falta de apetito, y todos aquellos signos que decaen su actitud y los denomin Sndrome por estar enfermo. Adems de sus pruebas con ratas a estmulos de estrs observ que presentaban atrofia del timo, ulceras gstricas y crecimiento suprarrenal y con ello asumi que el eje Hipotalamo-Hipofisis-Glandula-Suprarrenal ocupa un papel importante en las respuestas al estrs.

Todos ellos lo denomino como Sndrome General de Adaptacin , la cual contaba con tres fases Fase De Alarma, en la cual se presenta el estimulo. Fase De Resistencia en el cual el cuerpo activa los mecanismos mas resistentes o mejores para combatir el estimulo. pero cuando los mecanismos son superados por el estimulo viene una Fase De Agotamiento.

Todos aquellos sucesos o agentes ambientales que son los responsables de iniciar una respuesta al estrs se denominan Factores estresantes. Los factores estresantes podran ser endgenos o exgenos. Hans Selye menciono que no todos los factores estresantes son malos y con ello los clasifico en Eustres y Distres.

Adems que la respuesta al estrs depende de las condiciones de la persona y de las propiedades del factor estresante. Adems la presencia del cuerpo a estmulos leves, breves y controlados de estrs son positivos para el crecimiento y desarrollo emocional e intelectual. Y todo lo contrario ocurrira si la exposicin al estrs fue alto, prolongado y no controlado. La capacidad del cuerpo para adaptarse a estos estmulos de estrs dependen de factores condicionantes tanto internos como externos. Las manifestaciones de la respuesta al estrs reciben influencia tanto del sistema nervioso como del endocrino. Los sistemas neuroendocrinos integran las seales que reciben por medio de las vas neurosensitivas y a partir de mediadores circulantes que son llevados por la sangre. Como resultado de la liberacin de hormonas los efectos fisiolgicos incluyen movilizacin de la energa, agudizacin de la concentracin y de la memoria, incremento del flujo sanguneo cerebral y la utilizacin de la glucosa, se intensifican las funciones cardiovasculares y respiratorias, inhibicin de la funcin reproductiva y disminucin del apetito. La respuesta al estrs es un estimulo fisiolgico normal desde el punto de vista que activa mecanismos compensadores para mantener la homeostasis, siendo tambin una respuesta aguda, es decir que se enciende cuando es necesario y se inactiva cuando el estimulo desaparece. No hace mucho tiempo, todas estas respuestas al estrs se denominaron como Alostasis, esto quiere decir que todo aquel sistema fisiolgico que cambia en estmulos de estrs se denomina Alostasis y que la acumulacin de estrs lo denominaron Carga Alosttica.

LOS MECANISMO DE AFRONTAMIENTO Y ADAPTACIN

Bibliografa.

- Mattson Porth, Carol. Fisiopatologia Alteraciones de la salud. Conceptos basicos. 9 edicin. ThePoint.

- Dvorkin, Mario. Best & Taylor. Bases fisiolgicas de la prctica mdica. 13

edicin. Edit. Med. Panamericana.

- Guyton, Arthur. Tratado de Fisiologia Mdica. 12 edicion. Elsevier

Reserva Fisiolgica y Anatmica

Salud

Nutricin

Tiempo

Gentica

Edad

Ciclos Sueo-Vigilia

Intrepidez

Factores Psicosociales

EFECTOS DEL ESTRS AGUDO Las reacciones asociadas al estrs agudo son las relacionados con el SNA, en la respuesta de lucha o huida del sistema simptico. Las manifestaciones de la respuesta al estrs forman parte del estrs agudo las cuales son:

q Dolor de cabeza martilleante q Piel fra y hmeda q Nuca rgida

Se observa sobre todo facilitacin de las vas neurales que median:

La vigilia La reaccin de alarma La vigilancia La cognicin La atencin focalizada

La respuesta aguda al estrs puede desencadenarse por acontecimiento amenazantes a la integridad psicolgica o fisiolgica.

EFECTOS DEL ESTRS CRONICO La respuesta al estrs est diseada para ser aguda y autolimitada, en la que la activacin del SNA y del eje HHS se controla por retroalimentacin negativa. La cronicidad y la activacin excesiva de la respuesta al estrs puede ser resultado de enfermedades crnicas, as como contribuir con el desarrollo de problemas de salud a largo plazo. Se relaciona con numerosos trastornos de la salud, como las enfermedades de los sistemas cardiovascular, gastrointestinal, inmunitario y nervioso, as como la depresin el alcoholismo y el abuso de drogas crnicas, los trastornos de la alimentacin, los accidentes y el suicidio. El estrs psicolgico se asocia en una relacin dosis-respuesta con el riego aumentado de contraer un resfri comn y este riesgo es atribuible al aumento de las tasas de infeccin en lugar de la frecuencia de sntomas despus de ella. Bibliografa.

- Fisiopatologa/ Physiopathology: Salud-enfermedad, Un Enfoque Conceptual, Carol Mattson Porth7, reimpresa ,Mdica Panamericana, 2006.

DENGUE

DENGUE Se trata de una infeccin transmitida por mosquitos causada por un flavivirus que se caracteriza por fiebre, cefalea grave, mialgias y artralgias, nusea y vmito, dolor ocular y exantema.

La enfermedad clnica comienza cuatro a siete das (intervalo de tres a 14 das) despus de una picadura de mosquito infeccioso.

La instauracin de la fiebre puede ser sbita o puede haber sntomas prodrmicos de malestar, escalofros y cefalea.

Los dolores aparecen pronto, sobre todo en la espalda, las articulaciones, los msculos y los globos oculares.

Una forma grave de la enfermedad, la fiebre por el dengue hemorrgico o el sndrome de choque por dengue, afecta principalmente a los nios.

Puede presentarse un sndrome grave (fiebre hemorrgica por dengue y sndrome de choque por dengue) en personas (por lo general nios) con anticuerpo adquirido pasivamente (como anticuerpo materno) o anticuerpo de dengue heterlogo no neutralizante preexistente debido a la infeccin previa por un serotipo diferente de virus.

La caracterstica anatomopatolgica clave de la fiebre hemorrgica por el dengue es un aumento de la permeabilidad vascular con filtracin de plasma hacia los espacios intersticiales asociada a un incremento de las concentraciones de citocina vasoactivas.

Pruebas circunstanciales sealan que la infeccin secundaria por el virus del dengue de tipo 2 despus de una infeccin por el virus de tipo 1 constituye un factor de riesgo especfico para la enfermedad grave.

La patogenia del sndrome grave implica un anticuerpo preexistente contra el dengue.

Se postula que se forman complejos de virus de un anticuerpo en los primeros das de la segunda infeccin por dengue y que los anticuerpos intensificadores no neutralizantes favorecen la infeccin de una mayor cantidad de clulas mononucleares, seguida de la liberacin de citocinas, mediadores vasoactivos y procoagulantes, lo que lleva a la coagulacin intravascular diseminada que se observa en el sndrome de fiebre hemorrgica.

BIBLIOGRAFA - http://www.bvs.org.do/revistas/rmd/1998/59/03/rmd-1998-59-03-226-230.pdf

SINDROME DE CHOQUE POR DENGUE (SCD)

SINDROME DE CHOQUE POR DENGUE (SCD) El cuadro de SCD se manifiesta cuando, despus de algunos das de fiebre el estado del paciente empeora bruscamente. Coincidiendo con el descenso de la temperatura o poco despus, se pueden presentar signos de insuficiencia circulatoria.

La piel se toma fra hmeda, con manchas y congestionada; se puede presentar cianosis peribucal y el pulso se hace rpido y dbil con estrechamiento de la presin del pulso o hipotensin.

Generalmente los enfermos con SCD fallecen por congestin pulmonar y falla cardaca, puede haber acidosis metablica e intensas hemorragias gastrointestinales que representa un mal pronstico, este cuadro puede ir acompaado de coagulopata de consumo.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS Se ha sugerido que la patognesis de la FHD/SCD ocurre, sobre todo, mediante la eliminacin inmune de clulas infectadas y que este evento ocurre ms rpidamente en infecciones secundarias. La hiptesis de la "Facilitacin Inmunolgica mediada por anti cuerpos" sostiene que los complejos virus-anticuerpo son internalizadas por los macrfagos-clulas donde el virus se replica mediante el receptor para el Fc que se encuentra en las membranas. Rusel y Brandt propusieron que la Histamina se libera de los basfilos/clulas cebadas, como consecuencia de la activacin del complemento en pacientes con FHD/SCD. Pavari encontr niveles elevados de IgE en el suero de pacientes con FHD/SCD y propuso que la liberacin de Histamina puede desempear un papel importante en la patognesis del estado de choque. Los mediadores qumicos como los leucotrienos, prostaglandina y otros, tambin se pueden considerar como elementos qu pueden participar en la fisiopatologa de la FHD/SCD.Se ha demostrado que en la fase aguda de la FHD/SCD disminuyen los componentes del complemento, estos hallazgos sugieren que existe un proceso de consumo a travs de la va clsica y alterna, con la consecuente formacin de C3a y C5a, que son potentes anafilatoxinas que pueden incrementar la permeabilidad vascular y participar en el estado de choque. BIBLIOGRAFA - Jawetz, Melnick y Adelberg: microbiologa mdica (25a. ed.)Brooks, Geo. F. Editor McGraw Hill Mxico, 2011.