Trabajo de Investigación Titulo “PANCREATITIS AGUDA EN HOSPITAL DE IQUIQUE. PERIODO 2007-2009” Problematización La pancreatitis aguda representa un desafío importante para las distintas especialidades involucradas en su manejo. Existe una variedad importante de causas, de las cuales en nuestro país sigue teniendo alta importancia la biliar, y especialmente hay grandes diferencias en la gravedad y complicaciones de la pancreatitis. Pese a los avances en cirugía y cuidados intensivos, en las técnicas de diagnóstico por imágenes y en procedimientos radiológicos intervencionistas, la pancreatitis aguda continúa presentando en su forma grave necrotizante una tasa de mortalidad de 30 a 40%. Por ende el estudio sistemático de los distintos cursos de la pancreatitis aguda sea éste leve o grave, pueden dar a conocer que evolucionan de forma muy distinta una de la otra, pasando por estados graves de salud e incluso la muerte. Según esto se puede ver las distintas formas de tratar la enfermedad según sea el cuadro en que evolucione y así tratar de evitar mayores riesgos para el paciente. Para desarrollar este tema, creemos que es importante la utilización de una terminología común, y la mas recomendad es la clasificación de Atlanta 1992, que es la utilizada en chile, por la “Sociedad Chilena de Infectología”, en la que se desestima el uso de términos como flegmón o pancreatitis hemorrágica. Se recomienda el uso de las siguientes definiciones: - Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que el hallazgo patológico fundamental es el edema intersticial de la glándula y existe mínima repercusión sistémica. - Pancreatitis aguda grave: es la que se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o abceso. Generalmente es consecuencia de la existencia de necrosis pancreática aunque ocasionalmente pancreatitis edematosas pueden presentar evidencias de gravedad. - Necrosis: zonas localizadas o difusas de tejido pancreático no viable que, generalmente, se asocian a necrosis grasa peripancreática. A la tomografía se aprecian como zonas con densidad menor que la del tejido normal pero mayor que la densidad líquida y que no incrementan su densidad con el medio de contraste - Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida que carecen de pared y se presentan precozmente en el páncreas o cerca de él. - Pseudoquiste: formación de densidad líquida caracterizada por la existencia de una pared de tejido fibroso o granulatorio que aparece no antes de las 4 semanas desde el inicio de la pancreatitis. - Absceso pancreático: colección circunscrita de pus, en el páncreas o su vecindad, que aparece como consecuencia de una pancreatitis aguda y contiene escaso tejido necrótico en su interior. Dentro e las pancreatitis encontramos que la que representan mayor incidencia son las pancreatitis de curso leve, que representan el 80% de los casos, y el 20% restante corresponde a las graves, pero el 95% de las muertes por pancreatitis, proviene de este subgrupo. La incidencia de pancreatitis aguda en chile es desconocida, y a pesar de que se han implementado herramientas para determinar cual es la incidencia de esta, en personas que presenta dolor abdominal agudo, no se ha podido determinar.

Desde noviembre del 2007, hasta la fecha, en el hospital de Iquique, hemos podido observar un elevado índice de ingresos hospitalarios en los servicios de Cirugía, y Unidad de Tratamiento Intensivo (UTI), de pacientes que presentan casos de Pancreatitis Aguda, hecho que ha salido de lo común y ha llamado la atención de los profesionales de la salud en este sector. Hipótesis Los pacientes con pancreatitis aguda de curso leve tienen un perfil Bio-medico distinto a los pacientes con pancreatitis aguda grave. Objetivos

• Objetivo general:

• Evaluar y caracterizar a los pacientes ingresados al hospital de Iquique con pancreatitis aguda diagnosticada.

• Objetivos específicos:

• Identificar a los pacientes con pancreatitis ingresados durante el periodo 2007-2009.

• Clasificar la pancreatitis como Pancreatitis Aguda Leve (PAL) y Pancreatitis Aguda Grave (PAG)

• Clasificar a los pacientes según variables como: sexo, edad, estado nutricional (peso, talla, cintura), comorbilidades.

• Evaluar exámenes (radiológicos y medio interno) de ingreso y de la evolución.

• Evaluar y comparar la evolución clínica del paciente.

• Elaborar ficha PANCREAS IQQ.

• Analizar descriptiva y comparativamente los hallazgos encontrados según grupo de pacientes por grupo PAL y PAG.

Marco Teórico

La Pancreatitis Aguda (P.A.) es una enfermedad del páncreas que compromete diversos grados de inflamación aguda hasta la necrosis glandular y periglandular de magnitud variable, que se asocia a diferentes etiologías. Su curso clínico comprende cuadros de evolución benigna de tratamiento esencialmente médico, hasta enfermedades muy graves con complicaciones importantes, algunas de las cuales son de manejo quirúrgico. Desde el punto de vista anatomopatológico y macroscópico existen 2 formas de P.A.: una forma edematosa de curso clínico en general favorable y otra forma necrohemorrágica que suele cursar con complicaciones y de evolución en general más grave.

Epidemiología

En nuestro medio el 75% de las P.A. están asociadas a la presencia de litiasis biliar y entre un 15 y un 20% se asocian a la ingesta exagerada de alcohol. La P.A. post-quirúrgica (posterior a alguna cirugía biliopancreática, gástrica o post papilotomía endoscópica), ha disminuido su incidencia a menos del 5%. La hiperlipidemia pre existente, o alteraciones en el metabolismo de los lípidos, en la medida que se investiga, ha aumentado su presencia como asociación etiológica, superando a las post- quirúrgicas (5-10%). En las formas graves de esta enfermedad, estas asociaciones etiológicas tienden a cambiar sus proporciones. En una experiencia de nuestro servicio con 63 P.A. graves hasta 1988, las asociaciones etiológicas fueron por orden de frecuencia: Litiasis biliar (38,1%); transgresión alcohólica-alimentaria (33,3%); post- quirúrgicas (14,3%); hiperlipidemias preexistente (4,8%) y otras misceláneas (9,5%). Entre estas últimas deben recordarse la P.A. urleana, más frecuente en los niños, causada por el virus de la parotiditis (y en asociación a ella), la P.A. post traumática, también más frecuente en los niños, y la P.A. asociada al hiperparatiroidismo, (Tabla 1).

Tabla 1 Causas de Pancreatitis Aguda por frecuencia

Causas frecuentes Causas ocasionales Causas infrecuentes

• Litiasis biliar

• Transgresión OH-alimentaria

• Idiopáticas: o Microlitiasis

vesicular o Alteración

metabolismo lipídico

o Otras

• Hiperlipidemias

• Post-quirúrgicas

• CPRE

• Trauma abdominal

• Drogas: o Vasculitis o Azatioprina o Tiazidas o Ac valproico,

sulfas, etc. Hipercalcemia Ulcera péptica

• Cáncer pancreático

• Cáncer periampular

• Fibrosis quística

• Parotiditis

Patogenia

El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quemotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B, etc. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los cuales junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la Pancreatitis Aguda no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los siguientes factores, aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar), reflujo de bilis al Wirsung, hipertrigliceridemia aguda o preexistente, daño isquémico, disrupción de algún conducto excretor (trauma), etc., desencadena una cascada inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de daño microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente gatillamiento de una respuesta inflamatoria sistémica.

PATOGENIA EN LAS PRINCIPALES ASOCIACIONES ETIOLÓGICAS:

1. P.A. y litiasis biliar

Se ha demostrado la expulsión de cálculos biliares en las deposiciones de enfermos con P.A. más coledocolitiasis, en las primeras 48 horas de reinstalado el tránsito intestinal en hasta un 90% de los pacientes, en cambio en aquellos enfermos portadores sólo de colelitiasis este fenómeno se demostró sólo en un 8-10% de las casos. En aquellos enfermos que presentan P.A. recurrente, la cirugía sólo de la colelitiasis y/o la papilotomía endoscópica, reducen significativamente la incidencia de nuevos episodios de P.A. Es más frecuente la P.A. en pacientes con cálculos vesiculares pequeños, coledocolitiasis, conducto cístico ancho, conducto biliopancreático distal común. La P.A. se inicia por la obstrucción del conducto pancreático por un cálculo en la ampolla de Vater, aunque sea una obstrucción transitoria, con aumento de la presión intraductal, reflujo biliar a los conductos pancreáticos y eventual contaminación bacteriana por este mecanismo.

2. P.A. y Alcohol:

La ingesta alcohólica excesiva de tipo inveterada es un factor asociado a crisis de P.A. a repetición, que si bien el primer episodio puede ser de gravedad, las crisis posteriores son clínicamente menos importantes y que llevan al cuadro de la pancreatitis crónica recurrente. Existe otro grupo de pacientes que posterior a una ingesta masiva alcohólica-alimentaria (que se asocia a una hipertrigliceridemia aguda), se presentan con una P.A. de evolución muy grave, sin necesidad de recurrir posteriormente. La teorías para explicar la P.A. por alcohol son diversas. Se ha postulado: (1) Un aumento de la secreción gástrica que conduce a un aumento exagerado de la secreción pancreática; (2) Inflamación duodenal y periampular con obstrucción de los conductos bilio- pancreáticos; (3) La hiperlipidemia aguda inducida por el alcohol.

En la mayoría de los casos la P.A. se produce 24 a 48 horas después de la ingesta, siendo poco frecuente el encontrar niveles altos de alcoholemia simultáneamente al evento clínico de la P.A.

3. P.A. y trauma pancreático (P.A. post-quirúrgica):

Hay que destacar que en diversas cirugías abdominales pueden acompañarse de una discreta hiperamilasemia sin otra evidencia de P.A. La P.A. post quirúrgica ocurre por compromiso directo del páncreas o de su irrigación, en cirugías extrabiliares o pancreáticas y en trauma, y/o por compromiso obstructivo del sistema excretor pancreático, en cirugías biliares o post-colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (1-3% de las papilotomías por CPRE).

4. P.A. e hipertrigliceridemia:

Con las altas prevalencias de litiasis biliar y consumo alcohólico de nuestro país, se debería tener una mayor incidencia de P.A. Existe una población susceptible a las P.A. Estudios realizados en nuestra Universidad y de otros autores han demostrado que los pacientes que han tenido una P.A. presentan una curva de intolerancia a la sobrecarga lipídica aunque tengan valores basales normales. Los pacientes portadores de hiperlipidemias y que presentan con mayor frecuencia esta enfermedad, son sólo un extremo de esta población susceptible a presentar una P.A.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

A) Síntomas:

El síntoma capital es el dolor abdominal presente en más del 90% de los enfermos. Habitualmente es de inicio rápido, intenso, constante, ubicado en el hemiabdomen superior,

clásicamente irradiado "en faja", de difícil control. Irradiación al dorso presentan el 50% de los pacientes. Otro síntoma importante, y presente en el 70-90 % de los pacientes es el vómito y estado nauseoso. La distensión abdominal, el íleo paralítico, la ictericia y el colapso cardiocirculatorio pueden estar también presentes, en especial en aquellos casos más graves.

B) Examen Físico:

Suele encontrarse taquicardia, taquipnea, a veces una respiración superficial, en ocasiones agitación psicomotora, puede haber fiebre e ictericia. En el examen pulmonar puede pesquizarse un derrame pleural izquierdo, y una hipoventilación en las bases pulmonares. El examen abdominal puede encontrar una distensión abdominal, dolor abdominal, aunque frecuentemente blando, si bien en ocasiones se puede palpar un ocupamiento epigástrico, o signos peritoneales. Pueden destacarse el signo de Mayo-Robson (dolor a la palpación del ángulo costo lumbar posterior izquierdo) y el signo de Cullen (equímosis periumbilical)

LABORATORIO:

A) Amilasa Sérica:

Está elevada en el 85% de los casos. Puede ser normal porque su elevación es fugaz y el examen se toma tarde, si existen niveles de triglicéridos muy elevados o si se trata de una P.A. crónica recurrente con insuficiencia pancreática. No es específica. Puede estar elevada en otros cuadros intraabdominales: colecistitis aguda, coledocolitiasis, úlcera perforada, accidente vascular mesentérico, etc.).

B) Amilasa Urinaria:

Su elevación es más persistente que la amilasa sérica (7-10 días). Se suele pedir mediciones en orina de 24 hrs. Es más sensible que la amilasa sérica.

C) Amilasa En Líquido Peritoneal O Pleural:

Su especificidad es similar a la amilasa sérica.

D) Lipasa Sérica:

Es de gran utilidad porque es más específica y su elevación es más prolongada que aquélla de la amilasa sérica.

E) Calcio Sérico:

Un elemento indirecto es la presencia de hipocalcemia.

F) Exámenes Generales:

Para evaluar compromiso sistémico de la enfermedad y determinar su pronóstico: Hemograma, glicemia, pruebas de función renal, pruebas hepáticas, gases arteriales, etc.

ESTUDIO DE IMÁGENES:

A) Radiología Convencional:

La Rx simple de abdómen es útil realizarla en el momento del ingreso para orientar en el diagnóstico diferencial de otros cuadros agudos abdominales. Puede mostrar el signo del "asa centinela" en el hipocondrio izquierdo y signos de íleo. La Rx tórax puede mostrar atelectasias basales, elevación del diafragma y un derrame pleural izquierdo.

B) Ecografía Abdominal:

La visualización de la glándula pancreática no es fácil. Las formas «edematosas» suelen verse mejor. Su utilidad radica en la evaluación y diagnóstico de la patología biliar asociada y en el seguimiento de algunas de sus complicaciones (pseudoquiste, colecciones, etc.). Un examen negativo no excluye el diagnóstico de P.A.

C) Tomografía Axial Computarizada:

Es el método de imágenes de mejor rendimiento en el diagnóstico de P.A. y en el seguimiento de su evolución. Entrega información anatómica y puede tener un valor pronóstico (Criterios de Balthazar- Ranson).

D) Colangiopancreatografía Retrógrada (Cpre):

Su principal valor es en las etapas iniciales de una P.A. biliar en que puede cambiar la evolución de la enfermedad. Más controvertida es su indicación y papilotomía en P.A. no biliares. Puede tener más complicaciones que en otras indicaciones. También es útil en el tratamiento de algunas complicaciones de la P.A.: pseudoquistes pancreáticos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Debe establecerse con otros cuadros abdominales agudos: úlcera péptica perforada, patología biliar aguda, infarto mesentérico, ileo mecánico, peritonitis, etc. El infarto miocárdico de cara diafragmática puede ser también un diagnóstico diferencial de P.A.

PRONÓSTICO:

La P.A. es una enfermedad con un espectro clínico muy amplio. La mayor parte de los pacientes (75-80%) responderán a un tratamiento médico convencional con una evolución clínica favorable y generalmente con pocas o ninguna complicación. La identificación precoz de aquellos pacientes que evolucionarán hacia formas graves de la enfermedad, permitirá seleccionarlos para las terapias intensivas, de apoyo y para la búsqueda de otros recursos terapéuticos incluyendo a la cirugía. Distintos autores propusieron así criterios pronósticos (Ranson, Imrie, Osborne). Entre estos los más utilizados en nuestro medio son los criterios pronósticos de Ranson (Tabla 2). Este autor en 1974 en un estudio sobre 100 pacientes determinó sus criterios pronósticos, correlacionándolos con la estadía en la UCI y con la mortalidad. No pretenden establecer una correlación con el daño anatomopatológico de la enfermedad.

Desde un punto de vista clínico se considera P.A. Grave aquélla con 3 o más criterios de Ranson. La mortalidad se incrementa a mayor número de criterios de Ranson.

N° de Criterios de Ranson Mortalidad Serie U.C. < 3 0,9% -

3-4 18% 16,7%

5-6 39% 36,8%

>6 91% 62,5% (p < 0,05)

Tabla 2 Criterios Pronósticos de Ranson

En el ingreso En las primeras 48 hrs • Edad > de 55 años

• Leucocitosis > de 16.000/mm3

• Glicemia > 2 gr/L

• SGOT > 250 UI/L

• LDH > 350 UI/L

• Caída de hematocrito > 10 puntos %

• Alza del BUN > de 5 mg/dl

• Calcemia < de 8 mg/dl

• PO2 < 60 con FiO2 de 21% (ambiental)

• Déficit de base (B.E.) > - 4mEq/L

• Secuestro de volumen > 6 L (Balance hídrico)

DIAGNÓSTICO DE GRAVEDAD DE LA PANCREATITIS El diagnóstico adecuado de pancreatitis aguda leve o grave tiene gran implicancia pronóstica y terapéutica. Si bien ningún método aislado ha demostrado suficiente sensibilidad y especifidad, la combinación de criterios objetivos, clínicos y de laboratorio, conjuntamente con la estratificación por TAC de abdomen, constituyen la mejor aproximación actual a la clasificación de la gravedad de la pancreatitis aguda. La clasificación clínica es poco confiable y falla en cerca del 50% de los casos. Los criterios de Ranson (Tabla 3) han demostrado un bajo valor predictivo (15) y un análisis del valor predictivo individual de cada criterio en 233 pacientes con pancreatitis aguda grave ha demostrado que los únicos útiles son aquellos que traducen fallas orgánicas (insuficiencia renal o respiratoria y shock) y edad ava nzada (16). Nueve criterios adaptados de Ranson, conocidos como criterios de Glasgow o Score Imrie (Tabla 3), fueron adoptados desde 1984 como indicador pronóstico de gravedad, sin embargo su valor predictivo no supera el 70 a 80%. Tabla 3: Criterios de Glasgow Glasgow Nº de factores Mortalidad

0 – 2 < 1%

3 – 4 = 15%

5 – 6 = 40%

>6 = 100%

Al ingreso

Edad > 55 años Recuento de G.B. > 15.000 Glucosa > 10 mMol/lt LDH > 600 UI/lt AST > 100UI/lt Urea > 16 mMol/lt PaO2 < 60 mmHg Calcio < 2 mMol/lt Albúmina < 3,2 grs %

El Score APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation) es de uso frecuente en las unidades de cuidados intensivos y su aplicación al ingreso o dentro de las primeras 48 horas permite diferenciar la pancreatitis aguda leve de la grave.

Además su utilización, en cualquier momento de la evolución, es un indicador de gravedad del paciente y del progreso o deterioro de la pancreatitis. Las mediciones que involucra son relativamente simples y se pueden efectuar en la mayoría de los hospitales (Tabla 4). Aún en ausencia de laboratorio, los criterios de edad y patologías crónicas y, dentro de los criterios fisiológicos agudos, el Glasgow, la temperatura, presión arterial y frecuencias respiratoria y cardíaca, permiten una aproximación a la gravedad. Un score de 9 o más indica pancreatitis grave sin embargo, con este nivel de corte, muchos pacientes que desarrollarán complicaciones quedan excluídos. Un score de 6 permite una sensibilidad de 95% para complicaciones pero disminuye el valor predictivo a 50% (17). Tabla 4: Score APACHE II

a) Score fisiológico agudo

Puntaje +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura > 41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <29,9

Presión art. media

>160 130 - 159 110 - 129 70-109 50-69 <49

Frec. Cardíaca >180 140 - 179 110 - 139 70 - 109 55 - 69 40 - 54 <39

Frec. respiratoria

>50 35 - 49 25 - 34 12 - 24 10-11 6-9 <5

AaO2 (FIO2>0,5)

>500 350 - 499 200 - 349 <200

PaO2 (FIO2<0,5)

>70 61-70 55-60 <55

pH arterial >7,7 7,6 - 7,69 7,5 - 7,59 7,33 - 7,49 7,25 - 7,32 7,15 - 7,24 <7,15

Sodio >180 160 - 179 155 - 159 150 - 154 130 - 149 120 - 129 110 - 119 <110 Potasio >7,0 6 - 6,9 5.5 - 5,9 3,5 - 5,4 3 - 3,4 2,5 - 2,9 <2,5

Creatinina >3,5 2 - 3,4 1,5 - 1,9 0,6 -1,4 <0,6

Hematocrito >60 50 - 59,9 46 - 46,9 30 - 45,9 20 - 29,9 <20

Recuento de GB

>40.000 20 - 39.900 15 - 19.000 3 - 14.900 1 - 2.900 <1.000

El Score fisiológico agudo se obtiene por la suma de los puntos obtenidos por los 11 indicadores anteriores más el Score Glasgow: 15 menos el puntaje de la escala de coma de Glasgow. b) Puntaje por edad del paciente

Edad Puntaje <44 0

45 – 54 2 55 – 64 3 65 – 74 5

>75 6 c) Puntaje por patologías crónicas Por insuficiencias orgánicas graves: cardíaca, respiratoria, renal o hepática, o bien por inmunodeficiencia demostrada. Si existe alguna de estas condiciones, se asignan 5 puntos si se dan en un contexto no quirúrgico o posterior a una intervención de urgencia y 2 puntos si se presentan en el postoperatorio de una intervención electiva. d) Puntaje final Se obtiene por la suma de los puntajes obtenidos en el Score fisiológico agudo, por edad y por patologías crónicas. La dificultad en la clasificación precoz de la gravedad de la pancreatitis ha llevado a la búsqueda de marcadores que han sido propuestos como indicadores independientes de gravedad de la pancreatitis, sin embargo no reemplazan la evaluación por alguno de los criterios clínicos y de laboratorio previamente mencionados en conjunto con el diagnóstico por imágenes. De los indicadores potencialmente útiles, los que han recibido mayor

atención, pero con resultados contradictorios, son: Proteína C reactiva (PCR) , interleuquina 6, interleuquina 8, b2 microglobulina, elastasa, etc. y, últimamente, procalcitonina como indicador de necrosis infectada. El rol de estos indicadores de inflamación en la predicción de gravedad y el control de la evolución de la pancreatitis aguda grave requiere futuras evaluaciones. Todos los pacientes con pancreatitis aguda grave deben ser sometidos a una tomografía computarizada de abdomen con medio de contraste, entre el tercer y 10º día de evolución, para determinar el grado de inflamación peripancreática (colecciones) y la existencia, localización y extensión de la necrosis. El uso de medio de contraste es fundamental para el diagnóstico de necrosis y colecciones líquidas, sin embargo se ha cuestionado que podría complicar la evolución de la pancreatitis, en base a estudios experimentales y en humanos. Un estudio randomizado reciente en humanos ha comprobado que el uso de medio de contraste no agrava la evolución de la pancreatitis aguda grave. No hay que olvidar el riesgo potencial de provocar insuficiencia renal aguda, especialmente en pacientes hipovolémicos o con deterioro previo de función renal. El grado de inflamación peripancreática se refleja clásicamente en los criterios de Balthazar. El mejor valor predictivo se obtiene de la combinación de los criterios de Balthazar con el grado de necrosis, de acuerdo a la siguiente tabla: Tabla 5: Hallazgos del TAC e índice de gravedad de la pancreatitis TAC sin contraste (Balthazar) Grado Hallazgos Score

A Páncreas normal 0 B Aumento de tamaño focal o difuso 1 C Páncreas anormal con inflamación peripancreática 2 D 1 colección intra o extrapancreática 3 E 2 o más colecciones y/o gas retroperitoneal 4

Score de necrosis con TAC con contraste % de necrosis Score

0 0

< 30 2 30 – 50 4

> 50 6 El índice combinado da un Score máximo de 10 Además de la extensión de la necrosis se ha demostrado la importancia de la localización de la misma, lo que también tendría valor pronóstico. La necrosis de la cabeza del páncreas es de peor pronóstico que la necrosis del cuerpo y la cola. El valor diagnóstico y pronóstico del TAC inicial es indiscutible en pancreatitis grave, sin embargo la solicitud de controles de TAC, en base a su rendimiento, sólo se justifica frente a deterioros clínicos significativos en que se sospecha origen abdominal, o ante la sospecha de una complicación como pseudoquiste o abceso. El papel de la resonancia nuclear magnética en el diagnóstico de las alteraciones locales del páncreas y sus complicaciones requiere evaluación, sin embargo su alta resolución avala su utilidad. La realización de RNM en pacientes graves, conectados a equipos de monitoreo o ventilación mecánica, plantea dificultades prácticas que podrían limitar su utilización.

EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES:

Las complicaciones de la P.A. se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen presentarse en 3 fases: una fase temprana o precoz (hasta el 4° día), una fase intermedia (5° día hasta la segunda semana) y una fase tardía (desde la 3° semana). En general las complicaciones sistémicas ocurren en la primera fase de la enfermedad, en cambio las complicaciones locales se presentan en las fases intermedias y tardía de la enfermedad.

A) Complicaciones Sistémicas:

La liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres inician una respuesta inflamatoria sistémica, con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y

particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. Esto puede conducir a una falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y falla multiorgánica (FMO). Otras complicaciones sistémicas son las

hemorragias digestivas, las alteraciones de la coagulación y el íleo paralítico.

B) Complicaciones Locales:

Estas corresponden a las complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal. Ellas son: la obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar, y en particular las complicaciones de la necrosis pancreática. Una vez instalada la necrosis pancreática y peri pancreática ella puede evolucionar como una necrosis estéril (antiguo flemón pancreático), que se resolverá hacia el pseudoquiste de páncreas o a la resolución espontánea. Una grave complicación es la infección de la necrosis (necrosis infectada), que suele llevar al paciente a una sepsis y FMO o en ocasiones a un absceso pancreático que deberá ser drenado. Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, las colecciones peripancreáticas agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la necrosis del colon transverso, la fístula pancreática, etc.

TRATAMIENTO

A) Aspectos Básicos:

El tratamiento de la P.A. es fundamentalmente médico y espectante en aquellos pacientes con formas leves de la enfermedad y que no presenten complicaciones graves. No se dispone de medicamentos específicos para esta enfermedad. La cirugía se reserva para el tratamiento de algunas de sus complicaciones y eventualmente para intentar cambiar el curso de la enfermedad en aquellas formas más graves de la P.A.

B) Tratamiento Médico:

1. Alivio del dolor: No usar morfina. Usar demerol u otro. 2. Reposición adecuada del volumen. 3. "Reposo pancreático": Inhibir secreción gástrica con bloqueadores H2 o inhibidores

de la bomba de protones. Uso eventual de sonda nasogástrica. Ayuno por boca. 4. Eventual uso de somatostatina. (En protocolos de estudio) 5. Nutrición Parenteral y/o eventualmente Enteral. 6. Monitorización de la volemia (débito urinario, PVC), de la función cardiovascular,

respiratoria y renal. Vigilar criterios pronósticos y signos de complicaciones e infección.

7. Eventual hospitalización en Unidades de cuidados especiales: Intermedio, UCI.

8. El uso de antibióticos profilácticos es aún discutido. Pueden ser indicados específicamente en las P.A. biliares. Ante la hipótesis de infección de la necrosis pancreática, tomar hemocultivos, eventual punción bajo TAC de la necrosis e iniciar tratamiento antibiótico (Infección por traslocación bacteriana).

C) Tratamiento Quirúrgico:

Sus indicaciones son básicamente 2:

1. Corrección de la patología biliar asociada. En este punto actualmente la CPRE ha ganado indiscutiblemente su indicación. Cuando se trata de resolver la litiasis o microlitiasis vesicular se prefiere una cirugía diferida luego del episodio de P.A.

2. Tratamiento de complicaciones locales:

Necrosis infectada:

Necrosectomías y drenajes asociado o no a lavado retroperitoneal o laparostomías.

Absceso pancreático: drenaje quirúrgico o, cada vez más frecuente, drenaje percutáneo con técnicas de radiología intervencionista.

Pseudoquiste pancreático:

Representa la evolución de una P.A. tipo necrohemorrágica sin infección de la necrosis. Muchos se resuelven espontáneamente. Aquellos llamados pseudoquistes verdaderos (con alguna comunicación al sistema excretor pancreático) deben ser drenados ya sea percutáneamente, vía endoscópica o por vía quirúrgica realizándose un drenaje interno al estómago o al yeyuno por medio de un asa desfuncionalizada en "Y de Roux".

Existen algunos procedimientos quirúrgicos que tienen indicaciones limitadas y cuya efectividad ha sido discutida. Sin embargo, en grupos de pacientes estos procedimientos han sido de beneficio. Entre estos se cuentan:

El lavado peritoneal precoz:

Su utilidad se mostró en la fase precoz de la P.A. de curso grave, disminuyendo las complicaciones cardiovasculares y respiratorias (Distress), sin embargo la mortalidad no cambió.

El drenaje del conducto torácico:

Misma indicación que el lavado peritoneal, también útil en la fase precoz de la P.A.

La cirugía resectiva precoz (pancreatectomía subtotal y necrosectomía):

Preconizada por algunos autores para modificar la evolución de la P.A. de curso grave, que debe estar reservada para centros de referencia dada su potencial alta morbilidad. Su indicación ha sido polémica, sin embargo en aquellos pacientes con las formas más graves de la enfermedad (7 o más criterios de Ranson), pudieran beneficiarse de esta conducta dada su alta mortalidad aún actualmente pese a los avances en el apoyo de UCI, nutricional, etc.

BIBLIOGRAFÍA

1. Sociedad Chilena de Medicina Interna. Consenso Nacional: Diagnostico y Tratamiento de la Pancreatitis Aguda. 2004

2. Martínez J, Llanos O. Evolución y complicaciones de la pancreatitis aguda. Bol.Esc.Med UC. 1992; 21:196-201.

3. Martínez J., Llanos O. Pancreatitis Aguda: tratamiento quirúrgico. Bol.Esc.Med UC. 1992; 21:210-214.

ANEXO 1 FICHA PANCREAS IQQ

1- Identificación del paciente

• Nombre:

• Sexo:

• Edad:

• Ocupación:

• RUT:

2-Medidas antropometricas

• Talla:

• Peso:

• Circunferencia abdominal:

3-Ingreso

Numero de ficha

Fecha ingreso:

Tiempo transcurrido desde inicio de los síntomas:

Comorbilidades

• Tabaquismo:

• OH:

• HTA:

• DM:

• Obesidad:

• Dislipidemia:

• Sedentarismo:

• Colelitiasis:

4-Exámenes de laboratorio

Ingreso 2 evaluacion 3 evaluacion 4 evaluacion egreso

glicemia

GOT/GPT

LDH

Calcio

Bicarbonato

PCR

BUN

SatO2

Trigliceridos

Bilirrubina

Amilasa

PH

Fosf.Alcalina

Hematocrito 5-Exámenes radiológicos/invasivos

• TAC: Balthazar:

• Ecografía abd:

• Rx Tórax: Compromiso: 1)Sin alteraciones 2)Infiltrado 3)Derrame

• ERCP: Papilotomia+extracción: Tiempo desde ingreso: 6-Evolución

• TTo: � Ayuno: Días: � NPT: Dias: � SNG: Días: � Analgesia: 1)AINES 2) Opiáceos � O2: � VMI: � Cirugía: � Drogas vasoactivas: � Realimentación Enteral: Días desde ingreso: � ATB: Cuales: � SN Yuyenal:

6-Complicaciones:

� Absceso pancreático: � Shock: � SDRA: � Sepsis: Bacteriana: Micótica: � Pseudoquiste: � Alteración del estado de conciencia:

7-Registro hospitalario:

� Días UPCA: � Días sala:

� Total Días hospitalizados: � Muerte:

Tabla 4: Score APACHE II

Puntaje +4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4

Temperatura > 41 39-40,9 38,5-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9 <29,9

Presión art. media

>160 130 - 159 110 - 129 70-109 50-69 <49

Frec. Cardíaca >180 140 - 179 110 - 139 70 - 109 55 - 69 40 - 54 <39

Frec. respiratoria

>50 35 - 49 25 - 34 12 - 24 10-11 6-9 <5

AaO2 (FIO2>0,5)

>500 350 - 499 200 - 349 <200

PaO2 (FIO2<0,5)

>70 61-70 55-60 <55

pH arterial >7,7 7,6 - 7,69 7,5 - 7,59 7,33 - 7,49 7,25 - 7,32 7,15 - 7,24 <7,15

Sodio >180 160 - 179 155 - 159 150 - 154 130 - 149 120 - 129 110 - 119 <110 Potasio >7,0 6 - 6,9 5.5 - 5,9 3,5 - 5,4 3 - 3,4 2,5 - 2,9 <2,5

Creatinina >3,5 2 - 3,4 1,5 - 1,9 0,6 -1,4 <0,6

Hematocrito >60 50 - 59,9 46 - 46,9 30 - 45,9 20 - 29,9 <20

Recuento de GB

>40.000 20 - 39.900 15 - 19.000 3 - 14.900 1 - 2.900 <1.000

Puntaje por edad

Edad Puntaje <44 0

45 – 54 2 55 – 64 3 65 – 74 5

>75 6 Puntaje por patologías crónicas Por insuficiencias orgánicas graves: cardíaca, respiratoria, renal o hepática, o bien por inmunodeficiencia demostrada. Si existe alguna de estas condiciones, se asignan 5 puntos si se dan en un contexto no quirúrgico o posterior a una intervención de urgencia y 2 puntos si se presentan en el postoperatorio de una intervención electiva.

Puntaje

Ingres o 2 evaluacion 3 evaluacion 4 evaluacion 5 evaluacion egreso

Tem peratura

PAM

F.C.

F.R.

AaO2

PaO2

pH arterial

Sodio

Potasio

C reatinina/Hem atocri to

R ecuentos GB

Puntaje Glasgow