pancreatitis 2012
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PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDA
“……..LA MAS TERRIBLE DE TODAS LAS CALAMIDADES QUE PUEDEN OCURRIR EN RELACION CON LAS VISCERAS ABDOMINALES.LO REPENTINO DE SU INICIO,LA AGONIA ILIMITABLE QUE LA ACOMPAÑA, Y LA GRAN MORTALIDAD HACEN QUE SEA LA MAS FORMIDABLE DE TODAS LAS CATASTROFES”.MOYNIHAM 1925
PANCREATITIS AGUDA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL PANCREAS, CLINICAMENTE CARACTERIZADA POR DOLOR ABDOMINAL,CON ELEVACION DE ENZIMAS PANCREATICAS EN SUERO Y ORINA
DE CURSO BENIGNO LA MAYORIA DE LAS VECES
EN CASOS GRAVES HAY COMPLICACIONES LOCALES Y SISTEMICAS QUE PUEDEN SER MORTALES
PANCREATITIS AGUDA
EPISODIO UNICO O RECIDIVANTE
LA FUNCION ENDOCRINA Y EXOCRINA SE
ALTERAN EN GRADO VARIABLE
RESTITUCION ANATOMICA Y
FUNCIONAL SI NO HAY COMPLICACION Y SE MANEJA DE FORMA
ADECUADA
MORTALIDAD GLOBAL ENTRE 5 Y 10%
ETIOLOGIA
LITIASIS BILIAR
ALCOHOLISMO
FARMACOS
15% QUEDA SIN ETIOLOGIA CLARA
“MUJERES”
MULTIPLES CAUSAS
COLEDOCOLITIASIS
ALCOHOLISMO
FARMACOS
TRAUMA ABDOMINAL
INFECCIONES
C-P-R-E
HIPERTRIGLICERIDEMIA
HIPERCALCEMIA CRONICA
TUMORES PANCREATICOS
DISFUNCION DEL ESFINTER DE ODDI
FARMACOS
• AZATIOPRINA• 6MERCAPTOPURINA• DIDANOSINA• PENTAMIDINA• SULFONAMIDAS• SALICILATOS• I.E.C.A.• ACIDO VALPROICO• FUROSEMIDA
• METILDOPA• ESTROGENOS• TETRACICLINA• METRONIDAZOL• ERITROMICINA• NITROFURANTOINA• CIMETIDINA• ISONIAZIDA• SULINDAC• PARACETAMOL
INFECCIONES
ASCARIDIASIS
CLONORQUINIASIS
PAROTIDITIS
VIRUS COXSACKIE
CITOMEGALOVIRUS
TUBERCULOSIS
FISIOPATOLOGIA
RESULTADO DE LA AUTODIGESTION DEL PANCREAS POR SUS ENZIMAS
TODAS LAS ALTERACIONES, LOCALES Y SISTEMICAS PUEDEN EXPLICARSE POR LA ACCION DE UNA O MAS DE LAS ENZIMAS QUE EN EL SE PRODUCEN
MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA AUTODIGESTION PANCREATICA
LAS ENZIMAS SE SINTETIZAN Y SECRETAN EN FORMA DE PROENZIMAS QUE SOLO SON ACTIVADAS EN EL DUODENO POR
ACCION DE LA TRIPSINA, QUE A SU VEZ, REQUIERE DE ENTEROQUINASA PARA
CONVERTIRSE DE TRIPSINOGENO (forma en que se secreta) A TRIPSINA
MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA AUTODIGESTION PANCREATICA
DURANTE LA SINTESIS Y SECRECION, LAS PROENZIMAS SE SEPARAN DEL
RESTO DE LOS COMPONENTES CELULARES DENTRO DE GRANULOS ( de
zimogeno) QUE VIERTEN SU CONTENIDO A LA LUZ DEL ACINO
MEDIANTE EXOCITOSIS
MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LA AUTODIGESTION PANCREATICA
EXISTEN INHIBIDORES ENZIMATICOS CAPACES DE
NEUTRALIZAR A LAS ENZIMAS ACTIVAS
PANCREATITIS AGUDA
EN TEORIA CUALQUIER FALLA EN EL FUNCIONAMIENTO DE ESTOS MECANISMOS PROTECTORES PODRIA CONDICIONAR LA ACTIVACION DE LAS ENZIMAS E INICIAR UNA PANCREATITIS AGUDA
FACTORES DESENCADENANTES DE LA ACTIVACION DE LAS ENZIMAS
REFLUJO DUODENOPANCREATICO: En condiciones normales, la activación de las enzimas pancreáticas ocurre en la luz del duodeno por acción de la enteroquinasa, que cataliza la conversión de tripsinógeno a tripsina y esta a su vez, la activación del resto de las proenzimas pancreáticas.
FACTORES DESENCADENANTES DE LA ACTIVACION DE LAS ENZIMAS
REFLUJO BILIOPANCREATICO: El reflujo de bilis al conducto pancreático se ha invocado como causa de pancreatitis aguda
FACTORES DESENCADENANTES DE LA ACTIVACION DE LAS ENZIMAS
OBSTRUCCION-ESTIMULACION: La
obstrucción del conducto pancreático principal causa atrofia.
Si además de la obstrucción se
estimula la secreción pancreática, es posible
producir una pancreatitis.
El efecto tóxico del alcohol puede aumentar la
permeabilidad del conducto pancreático condicionando el paso de macromoléculas al
intersticio
Desembocadura compartida
PANCREATITIS BILIAR
Solo bebo una copa diaria
CLASIFICACION
EDEMATOSA: leve, moderada y severa
HEMORRAGICA
NECROTICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
LA PRESENTACION CLINICA REFLEJA EN GRAN MEDIDA LA INTENSIDAD
DEL PROCESO INFLAMATORIO
PANCREATITIS EDEMATOSA
INFLAMACION DE GRADO VARIABLE, CON EPISODIOS AUTOLIMITADOS DE DOLOR ABDOMINAL ( EPIGASTRICO, EN BARRA) IRRADIADO A AMBOS FLANCOS
CARACTERISTICAS DEL DOLOR
APARICION RAPIDA
MUY INTENSO, DIFICIL DE CONTROLAR, INCLUSO CON NARCOTICOS
TIENE POCAS FLUCTUACIONES, SUELE SER PERSISTENTE
NO MEJORA CON LOS CAMBIOS DE POSICION
FORMA NECROTICA Y HEMORRAGICA
LA ABSORCION DE ENZIMAS ACTIVAS CONDICIONA SERIAS ALTERACIONES SISTEMICAS
Y GRAVES COMPLICACIONES LOCALES QUE POTENCIALMENTE SON FATALES
CUADRO CLINICO
DOLOR ABDOMINAL
INQUIETUD
POLIPNEA
DIAFORESIS
TAQUICARDIA
HIPOTENSION
FORMA HEMORRAGICA
SIGNO DE GREY TURNER: EQUIMOSIS EN FLANCOS
FORMA HEMORRAGICA
SIGNO DE CULLEN: EQUIMOSIS PERIUMBILICAL
AMILASA SERICA
PANCREAS
GLANDULAS SALIVALES
TROMPA DE FALOPIO
PULMON
TEJIDO ADIPOSO
HIGADO (?)
LECHE MATERNA
SUDOR Y LAGRIMAS
TODO DOLOR ABDOMINAL CON HIPERAMILASEMIA DEBE SER
CONSIDERADO COMO PANCREATITIS HASTA NO
DEMOSTRAR LO CONTRARIO
LABORATORIO
AMILASA: Isoenzima P e Isoenzima S
ISOENZIMA P: producida solo en páncreas, es la que se
eleva
ISOENZIMA S : proviene de
otros órganos
En pancreatitis se eleva solo la
isoenzima P
AMILASA
SUELE NORMALIZARSE ENTRE EL TERCERO Y QUINTO DIAS
LOS NIVELES URINARIOS SUELEN PERMANECER ELEVADOS POR MAS TIEMPO QUE LOS SERICOS
ELEVACIONES PERSISTENTES O INTERMITENTES SUELE SUGERIR COMPLICACIONES LOCALES
LIPASA
PRODUCIDA DE FORMA EXCLUSIVA EN PANCREAS
MAS ESPECIFICA PARA EL DIAGNOSTICO
ELEVACIONES PERSISTENTES SUGIEREN COMPLICACION LOCAL
LABORATORIO
LEUCOCITOSIS
HIPERGLICEMIA
HIPOCALEMIAALTERACIONES ELECTROLITICAS
HIPOMAGNESEMIA
DIAGNOSTICO
CLINICO APOYADO EN LABORATORIO
ULTRASONIDO
TOMOGRAFIA
RADIOLOGIA CONVENCIONAL
DX CLINICO
ANTECEDENTES DEL PACIENTE
ELEVACION DE ENZIMAS
TIPO DE DOLOR
ULTRASONIDO
DEPENDEN DE LA GRAVEDAD DE LA ENFERMEDAD
EN CASOS LEVES PUEDE VERSE NORMAL
AUMENTO DE TAMAÑO Y ECOGENICIDAD, PERDIDA DE CONTORNOS.
COLECCIONES PERIPANCREATICAS
PSEUDOQUISTES
INFORMA SOBRE LA VIA BILIAR
TOMOGRAFIA
METODO DE ELECCION
15-28% DE LAS PANCREATITIS EDEMATOSAS TIENEN REPORTE DE NORMALIDAD
UTIL EN HEMORRAGICA O NECROTICA
CAMBIOS EN DENSIDAD, PERDIDA DE CONTORNOS, COLECCIONES
COMPLICACIONES LOCALES
PRONOSTICO
CRITERIOS DE RANSON APACHE I y II
BALTHAZAR A
BALTHAZAR B
BALTHAZAR D
BALTHAZAR E
COMPLICACIONES
LOC ALES• PSEUDOQUISTE• FLEMON• ABSCESO• ILEO• ASCITIS• OBSTRUCCION BILIAR
SISTEMICAS• CARDIOVASCULARES• PULMONARES• RENALES• METABOLICAS• HEMATOLOGICAS• HEMORRAGICAS
TRATAMIENTO
DE SOSTEN CON MEDIDAS GENERALES EN LA U.C.I.
ESPECIFICO SEGÚN ETIOLOGIA
MEDIDAS GENERALES
AYUNO (NUTRICION ENTERAL O PARENTERAL)
SOLUCIONES I.V. SEGÚN REQUERIMIENTOS
ANALGESICOS (KETOROLACO TRAMADOL)
ANTIBIOTICOS (???)
MANEJO DEL D.H.E.
MONITOREO DE ENZIMAS
MANEJO DE COMPLICACIONES
ESPECIFICO
C.P.R.E EN CASO DE COLEDOCOLITIASIS
TRATAMIENTO QUIRURGICO
EN CASO DE COMPLICACIONES COMO INFECCION DE LA NECROSIS PANCREATICA
NECROSECTOMIA Y DRENAJES
PANCREATECTOMIA TOTAL
COMPLICACIONES LOCALES
FLEMON: ES UN CRECIMIENTO SOLIDO DEL PANCREAS Y TEJIDOS VECINOS, DEBIDO AL EDEMA, INFILTRADO INFLAMATORIO Y NECROSIS TUBULAR
NO EXISTE ACUMULO DE LIQUIDO
HIPERAMILASEMIA PERSISTENTE Y LEUCOCITOSIS
IMIPENEM Y MEDIDAS DE APOYO
COMPLICACIONES LOCALES
PSEUDOQUISTE: COLECCIÓN DE LIQUIDO Y TEJIDO NECROTICO DENTRO O FUERA DEL PANCREAS, RESULTADO DE LA RUPTURA DE LOS CONDUCTOS PANCREATICOS
MASA EN EPIGASTRIO
TRATAMIENTO QUIRURGICO
COMPLICACIONES LOCALES
ABSCESO: ES LA COMPLICACION MAS GRAVE
ACUMULO DE PUS EN Y ALREDEDOR DEL PANCREAS
CUADRO SEPTICO
SE PRESENTA EN LA SEGUNDA SEMANA
TRATAMIENTO QUIRURGICO CON ABDOMEN ABIERTO
MORTALIDAD DE 25-30%
PANCREATITIS COMPLICADA
PANCREATITIS COMPLICADA
PANCREATITIS COMPLICADA
PANCREATITIS COMPLICADA
COMPLICACIONES DE PANCREATITIS
PANCREATITIS
PANCREATITIS
PANCREATITIS
PANCREATITIS
PANCREATITIS
PANCREATITIS