tesis doctoral eficacia de la dosificaciÓn en la punciÓn
TRANSCRIPT
UNIVERSIDAD REY JUAN CARLOS
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
TESIS DOCTORAL
EFICACIA DE LA DOSIFICACIÓN EN LA PUNCIÓN
SECA PROFUNDA EN PACIENTES CON DOLOR
MIOFASCIAL CERVICAL
Departamento de Fisioterapia, Terapia ocupacional, Rehabilitación
y Medicina física
LAURA MARIA GILARRANZ DE FRUTOS
ALCORCÓN, 2015
II
III
D. Josué Fernández Carnero, Profesor Colaborador del Departamento de
Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Rehabilitación y Medicina Física de la
Universidad Rey Juan Carlos,
CERTIFICA:
Que el Trabajo de investigación titulado “Eficacia de la dosificación en la punción
seca profunda en pacientes con dolor miofascial cervical” ha sido realizado por Doña
Laura María Gilarranz de Frutos (D.N.I.: 02281708-Q) bajo mi supervisión y
dirección, cumpliendo con los requisitos necesarios para optar al grado de Doctora.
Y para que así conste a los efectos oportunos, firmó el presente certificado
En Madrid, a 27 de julio de 2015
Fdo. D. Josué Fernández Carnero
Facultad de Ciencias de la Salud Departamento de Fisioterapia, Terapia ocupacional,
Rehabilitación y Medicina Física
Avda. de Atenas s/n E 28922 Alcorcón Madrid España Tel. 34 91 4888855 Fax 34 91 4888831
IV
V
Dedico esta Tesis doctoral en especial a mis padres Mariano
y Eva, por apoyarme siempre en todo momento y en las
decisiones más importantes de mi vida. Por vuestra ayuda,
esfuerzo y sacrificio constantes a lo largo de la vida que han
hecho posible que yo pudiera llegar hasta aquí.
También quiero agradecer la ayuda de mi hermana Aida,
gracias por tus consejos, tu apoyo incondicional y sobre
todo, por acompañarme durante este largo camino.
Gracias por formar parte de mi vida. A pesar de la distancia,
siempre os tengo muy presentes en mi corazón.
VI
VII
AGRADECIMIENTOS
Mi agradecimiento más sincero a D. Aitor Martin-Pintado Zugasti y a D. José
Vicente León Hernández por la colaboración prestada para la realización de esta
Tesis doctoral.
En especial, quiero dar las gracias a mi director de Tesis, Dr. Josué
Fernández Carnero por su ayuda, su seguimiento, sus consejos y sus
correcciones, pero sobre todo por haberme facilitado el laboratorio clínico, que ha
hecho posible que este trabajo de investigación haya podido llevarse a cabo.
De la misma manera, quiero reconocer la dedicación, el esfuerzo y los
medios proporcionados por parte del Dr. Daniel Pecos Martín, que ha permitido
avanzar en esta investigación.
En primer lugar, quiero dedicar esta Tesis doctoral a mis padres y mi
hermana Aida, que me han apoyado con paciencia y cariño en todo momento
junto con mi tía Ana Belén y Esperanza por ayudarme en el reclutamiento de los
pacientes. Gracias a ellos, me han hecho conocer, que no importa el esfuerzo, la
perseverancia y la dedicación empleados, sino que lo más importante, serán los
resultados satisfactorios que perdurarán a lo largo del tiempo.
También se lo agradezco a mis abuelos, que siempre se interesan por su
nieta y a mi abuelo Rufino que, aunque ya no esté entre nosotros, se sentiría
orgulloso de mí. Con mucho agradecimiento hacia mi primo Carlos por su
asesoramiento y sus buenos consejos que siempre me ha brindado, con el que
me encuentro en deuda sobre todo por su gran ayuda con mi Tesis doctoral.
VIII
Me gustaría agradecer a mis compañeros de los Másteres, con los que he
compartido buenos momentos y consejos para que el trabajo saliese de la mejor
manera posible. También me han prestado su ayuda incondicional en todo
momento y sobre todo, algunas de mis compañeras que han participado en mi
estudio.
Por supuesto, también quiero dar las gracias enormemente a los ciento
cincuenta y un pacientes de mi Tesis doctoral, sobre todo la mayoría estudiantes
de la Universidad Rey Juan Carlos, que se han prestado voluntarios para participar
en la misma. A continuación, han realizado su seguimiento durante una semana y
han hecho posible que la investigación haya podido realizarse, sobre todo gracias
por su simpatía, disponibilidad y predisposición a lo largo del estudio.
A todos vosotros, muchas gracias por creer en mí.
IX
INDICE GENERAL
1. ABREVIATURAS…….……..………..………………..………………. XXI
2. RESUMEN…………....……..…………...……….....……………........ XXIII
3. INTRODUCCIÓN………….........…………...…………………….......... 2
3.1. EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR MUSCULOESQUELÉTICO…..……….... 2
3.2. DEFINICIÓN DEL DOLOR CERVICAL…………………………..…………. 3
3.2.1. EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR CERVICAL…...…….……..……. 4
3.2.2. PREVALENCIA DEL DOLOR CERVICAL…...……....…………... 4
3.2.3. ETIOLOGIA DEL DOLOR CERVICAL…….....…………………… 8
3.2.4. CAUSAS MIOGÉNICAS DEL DOLOR CERVICAL……..…....... 14
3.3. LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES………………...………….….. 15
3.3.1. EL SINDROME DE DOLOR MIOFASCIAL………...………..….. 16
3.3.2. PREVALENCIA DE LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES Y
DEL SINDROME DE DOLOR MIOFASCIAL…………….….......….…. 17
3.3.3. PREVALENCIA DE LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES
EN LA REGIÓN CERVICAL.………..………………..………................ 19
3.3.4. FISIOPATOLOGÍA DEL SINDROME DE DOLOR
MIOFASCIAL.………….…………………………………………………... 20
3.3.5. FACTORES PERPETUADORES DEL SÍNDROME DE DOLOR
MIOFASCIAL………………………….…………...………………………. 27
3.3.6. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SINDROME DE DOLOR
MIOFASCIAL Y DE LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES…...... 30
3.3.7. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LOS PUNTOS GATILLO
MIOFASCIALES………………………………...……………………….... 33
3.3.8. INSTRUMENTOS DE DIAGNÓSTICO DEL SINDROME DE
DOLOR MIOFASCIAL………………………...………………………….. 36
3.3.9. CLASIFICACIÓN DE LOS PUNTOS GATILLO
MIOFASCIALES…………………………………………………………… 39
X
3.3.10. FUNCIONES BIOMECÁNICAS DEL MÚSCULO TRAPECIO
SUPERIOR…….…………………………………………………………… 46
3.3.11. LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES DEL MÚSCULO
TRAPECIO……………...…………..……………………………………… 47
3.3.12. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PUNTOS GATILLO
MIOFASCIALES DEL MÚSCULO TRAPECIO………..……..………… 50
3.3.13. TRATAMIENTO DE LOS PUNTOS GATILLO
MIOFASCIALES…………………………………………………………… 53
3.4. PUNCIÓN SECA……………………………...…………………..…………. 59
3.4.1. PUNCIÓN SECA DEL SÍNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL 60
3.4.2. CLASIFICACIÓN DE LA PUNCIÓN SECA……….………......... 62
3.4.3. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA PUNCIÓN SECA...……… 64
3.4.4. EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA PUNCIÓN SECA………… 68
3.4.5. EFECTIVIDAD CLÍNICA DE LA PUNCIÓN SECA………...…... 69
3.4.6. EFECTOS ADVERSOS DE LA PUNCIÓN SECA………..…..... 72
4. JUSTIFICACIÓN ……………………………………………....…...… 76
4.1. JUSTIFICACIÓN Y SEGURIDAD EN EL USO DE LA PUNCIÓN
SECA………………………………………………………………………………... 76
5. OBJETIVOS DEL ESTUDIO…..……..………………………............ 80
5.1. OBJETIVO GENERAL.………..……….…………………….…....... 80
5.2. OBJETIVOS PRIMARIOS……..….….…………….………............. 80
5.3. OBJETIVOS SECUNDARIOS….....……..…………….………........ 80
6. MATERIAL Y MÉTODOS…………..…………..…………………..… 84
6.1. DISEÑO DEL ESTUDIO.….……..…………...……………….......... 84
6.2. ASPECTOS ÉTICOS DEL ESTUDIO……..…………………….…....84
6.3. POBLACIÓN DE ESTUDIO..……….………………………............. 85
XI
6.4. SELECCIÓN DE LA MUESTRA DE LA POBLACIÓN………..…….… 85
6.4.1. CRITERIOS DE INCLUSIÓN……...…….…….……........... 86
6.4.2. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN….…..………………............ 87
6.4.3. ALEATORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO…….………......... 88
6.5. VARIABLES DEL ESTUDIO……….....………..……….................. 90
6.5.1. VARIABLES DE AJUSTE……….………..……………..…..……. 90
6.5.2. VARIABLE INDEPENDIENTE…......……………...……..….. 90
6.5.3. VARIABLES DEPENDIENTES…..…………………..….….….... 91
6.5.4. MEDICIÓN DE VARIABLES DEPENDIENTES…...…….……… 91
6.5.4.1. INTENSIDAD DE DOLOR CERVICAL...…………........ 91
6.5.4.2. UMBRAL DE DOLOR A LA PRESIÓN.…………....….. 93
6.5.4.3. RANGO DE MOVIMIENTO CERVICAL……………….. 95
6.5.4.4. GRADO DE DISCAPACIDAD CERVICAL……...…….. 98
6.6. PROCEDIMIENTO GENERAL….……....……………….….............. 99
6.6.1. TÉCNICA DE PUNCIÓN SECA………..……………………….. 107
6.7. PLAN DE TRABAJO DE LA INVESTIGACIÓN………...……........... 111
6.7.1. CRONOGRAMA DE LAS ETAPAS DE DESARROLLO…...… 111
7. ANÁLISIS ESTADÍSTICO…………………………………………………... 114
7.1. TAMAÑO Y CÁLCULO MUESTRAL……...…………………….…...…… 115
8. RESULTADOS………………………………………….………......…..…....... 118
8.1. ALGORITMO DE PARTICIPANTES…..……...……………..…………… 118
8.2. VARIABLES DEMOGRÁFICAS…………………………………….…..… 121
8.3. VARIABLES DEPENDIENTES…...……………………….……….……... 125
8.3.1. INTENSIDAD DE DOLOR CERVICAL EN REPOS...………... 125
8.3.2. UMBRAL DE DOLOR A LA PRESIÓN………………………… 127
8.3.3. RANGO DE MOVIMIENTO CERVICAL……………………….. 129
8.3.4. GRADO DE DISCAPACIDAD CERVICAL…………………….. 136
XII
9. DISCUSIÓN………………………………………………………….….….….... 139
9.1. INTENSIDAD DE DOLOR CERVICAL EN REPOSO.……….……..….. 139
9.2. UMBRAL DE DOLOR A LA PRESIÓN………..…………………………. 146
9.3. RANGO DE MOVILIDAD CERVICAL……………..……………………... 150
9.4. GRADO DE DISCAPACIDAD CERVICAL……..………………………... 155
9.5. LIMITACIONES DEL ESTUDIO………...………………………………… 157
10. CONCLUSIONES...………………………....………………………………….. 160
11. BIBLIOGRAFÍA…………………....…………………………....…………….... 164
12. ANEXOS…………………....…………………………....………………..……… 192
12.1. ANEXO 1. APROBACIÓN DEL COMITÉ DE ÉTICA…..…………....... 192
12.2. ANEXO 2. REGISTRO DEL ENSAYO CLÍNICO...……………….….... 193
12.3. ANEXO 3. CONSENTIMIENTO INFORMADO…..…….……....….…... 197
12.4. ANEXO 4. CUADERNO DE RECOGIDA DE DATOS……..………….. 201
12.5. ANEXO 5. CRONOGRAMA DE LA TESIS DOCTORAL…….……….. 213
XIII
INDICE DE LAS TABLAS
Tabla 1. Las causas de dolor cervical agrupadas en comunes y
desconocidas………………………………………………………………………... 9
Tabla 2. Factores perpetuadores del Síndrome de Dolor
Miofascial…………………………………………………………………………… 29
Tabla 3. Criterios recomendados para el diagnóstico de Puntos Gatillo
Miofasciales Activos y Latentes……..……….………………………………….. 35
Tabla 4. Criterios diagnósticos del Síndrome de Dolor Miofascial……...…… 35
Tabla 5. Características demográficas y clínicas: comparación realizada entre
todos los grupos en el momento basal……………..…………………………. 123
Tabla 6. Mediciones de la intensidad de dolor cervical en reposo durante la
primera semana.…………………………………………………………………. 127
Tabla 7. Mediciones del umbral de dolor a la presión durante la primera
semana……………………………………………………………………………. 128
Tabla 8. Mediciones del rango de movilidad cervical durante la primera
semana……………………………………………………………………………. 131
Tabla 9. Mediciones del grado de discapacidad cervical durante la primera
semana…..................................................................................................... 137
XIV
XV
INDICE DE LAS FIGURAS
Figura 1. Inflamación neurogénica de los Puntos Gatillo Miofasciales Activos y
Latentes en comparación con un punto control normal en el Síndrome de
Dolor Miofascial…….…...………………………………………………………… 21
Figura 2. Representación de la hipótesis integrada de Simons para explicar la
génesis de los Puntos Gatillo Miofasciales…….………………………………. 25
Figura 3. Diagnóstico del Síndrome de dolor miofascial…………………….... 37
Figura 4. Tipos de Puntos Gatillo Miofasciales atendiendo a distintas
clasificaciones……………………………………………………………………… 46
Figura 5. Técnicas de tratamiento conservador e invasivo de los Puntos
Gatillo Miofasciales…..……………………………………………………………. 48
Figura 6. Puntos Gatillo Miofasciales del músculo Trapecio….……………… 58
Figura 7. Realización de Punción Seca Profunda para el tratamiento del PGM
número 2 del trapecio superior…………………………………………………... 88
Figura 8. Distancia medida desde el PGM número 2 hasta 1.5 cm hacia
lateral…………………………………………………………………………...…... 89
Figura 9. Escala Visual Analógica………………………….……….................. 92
Figura 10. Posición del Algómetro digital de forma perpendicular a las fibras
superiores del trapecio…………………………………….……………………… 94
Figura 11. Posición de mediciones del UDP con el Algómetro digital Modelo
FDX 10……………………………………………………………………………... 94
Figura 12. Goniómetro cervical (CROM) en posición neutra para evaluar la
flexión y la extensión……………………...………………………………………. 96
Figura 13. Goniómetro cervical (CROM) en posición neutra con imanes para
valorar las lateroflexiones……………………………...…………………………. 96
XVI
Figura 14. Goniómetro cervical (CROM) en posición neutra desde plano
transversal para evaluar las rotaciones………………………...………………. 97
Figura 15. Paciente en sedestación con las caderas y rodillas flexionadas a
90º…………………………………………………………………………………... 97
Figura 16. Realización de los movimientos cervicales con el CROM…….…. 98
Figura 17. Palpación del PGM número 2 del trapecio superior localizado por
medio de una presa en pinza………………………………………..…………. 101
Figura 18. Localización del PGM 2 del trapecio superior localizado desde la
séptima vértebra cervical……………………………………………………….. 101
Figura 19. Localización del PGM número 2 del trapecio superior a través de
su palpación……………….……………………………………………………... 102
Figura 20. Palpación de los PGMs número 2 del trapecio superior de forma
bilateral en sedestación……………………….………………………………... 102
Figura 21. Localización del PGM número 2 del trapecio superior localizado
desde el punto de referencia de la apófisis espinosa de la séptima vértebra
cervical………………………………………………………………………….… 103
Figura 22. Referencias anatómicas para la localización del PGM 2 del trapecio
superior situado en la línea media entre la séptima vértebra cervical y el
acromión………………………………………………………………………….. 103
Figura 23. Referencias anatómicas para la localización del PGM número 2 del
trapecio superior junto con la localización del grupo control………………... 104
Figura 24. Distancia medida entre el PGM número 2 del trapecio superior y la
séptima vértebra cervical……………………………..……………………...…. 104
Figura 25. Distancia medida entre el PGM número 2 del trapecio superior y el
acromión………………………………………………………………………….. 105
XVII
Figura 26. Realización de la punción seca profunda en el PGM
número 2……………………………………………………………….…………. 106
Figura 27. Técnica de la punción seca profunda en el PGM
número 2……………………………………………………………………..…… 106
Figura 28. Punción seca profunda del PGM número 2 del Trapecio Superior
en posición prono..………………………………………….............................. 108
Figura 29. Punción seca profunda del PGM número 2 del Trapecio Superior
en posición prono………………...…………………………............................. 108
Figura 30. Punción seca profunda en el PGM número 2 de las fibras
superiores del trapecio……………………..…………………………………… 109
Figura 31. Punción seca profunda del grupo control realizada a 1.5 cm hacia
lateral del PGM número 2………………………….…………………………… 109
Figura 32. Punción seca profunda del grupo control realizada a 1.5 cm hacia
lateral del PGM número 2……………………………………….……………… 110
Figura 33. Compresión con algodón realizada en el PGM número 2 del
trapecio superior…………………………………………………………………. 110
Figura 34. Diagrama de flujo de la población. Algoritmo recomendado por los
criterios Consort………………..………………………………………………… 119
XVIII
XIX
INDICE DE LAS GRÁFICAS
Gráfica 1. Mediciones de la intensidad de dolor cervical en reposo durante la
primera semana………………….………………………………………………. 123
Gráfica 2. Mediciones del umbral de dolor a la presión durante la primera
semana………………………………………………………………………….... 125
Gráfica 3. Mediciones del rango de movilidad en la flexión cervical durante la
primera semana.……………….……………………………………………….... 130
Gráfica 4. Mediciones del rango de movilidad en la extensión cervical durante
la primera semana.………………………………………………………………. 130
Gráfica 5. Mediciones del rango de movilidad en la lateroflexión homolateral
durante la primera semana…………….……………………………………….. 131
Gráfica 6. Mediciones del rango de movilidad en la lateroflexión contralateral
durante la primera semana…………….……………………………………….. 131
Gráfica 7. Mediciones del rango de movilidad en la rotación homolateral
cervical durante la primera semana.…………..………………………………. 132
Gráfica 8. Mediciones del rango de movilidad en la rotación contralateral
cervical durante la primera semana.………..……………………………….… 132
Gráfica 9. Mediciones del grado de discapacidad cervical durante la primera
semana……………………………………………………………………………. 134
XX
XXI
1. ABREVIATURAS
- ACh: Acetilcolina.
- AChE: Acetilcolinesterasa.
- ANOVA: Análisis de Varianza.
- ATP: Adenosintrifosfato.
- A-β: A-Beta.
- A-Δ: A-Delta.
- Ca 2+: Ión Calcio.
- CCI: Coeficiente de Correlación Intraclase.
- cm: Centímetro.
- CMD: Cambio Mínimo Detectable.
- CROM: Rango de Movilidad Cervical.
- DPP: Dolor Post-Punción.
- DS: Desviación Estándar.
- ECA: Ensayo Clínico Aleatorizado.
- EMG: Electromiografía.
- EVA: Escala Visual Analógica.
- GU: Goniómetro Universal.
- H +: Protones de Hidrogeno.
- 5-HT: Serotonina.
- IASP: Asociación Internacional De Estudio del Dolor.
- IC: Intervalo de Confianza.
- IL: Interleuquinas.
- IMC: Índice de Masa Corporal.
- kg: Kilogramos.
- m: Metro.
XXII
- ME: Médula Espinal.
- MI: Miembros Inferiores.
- MS: Miembros Superiores.
- NDI: Índice de Discapacidad de Cuello.
- NO: Óxido Nítrico.
- PGM: Punto Gatillo Miofascial.
- PGMA: Punto Gatillo Miofascial Activo.
- PGML: Punto Gatillo Miofascial Latente.
- CGRP: Péptido Relacionado con el Gen de la Calcitonina.
- PS: Punción Seca.
- PSP: Punción Seca Profunda.
- PSS: Punción Seca Superficial.
- REL: Respuesta de Espasmo Local.
- ROM: Rango de Movilidad.
- SDM: Síndrome de Dolor Miofascial.
- SNA: Sistema Nervioso Autónomo.
- SNC: Sistema Nervioso Central.
- SNS: Sistema Nervioso Simpático.
- SP: Sustancia P.
- TENS: Estimulación Nerviosa Eléctrica Transcutánea.
- TCI: Técnica de Compresión Isquémica.
- TI: Trapecio Inferior.
- TM: Trapecio Medio.
- TNF-α: Factor de Necrosis Tumoral Alfa.
- TS: Trapecio Superior.
- UDP: Umbral de Dolor a la Presión.
XXIII
2. RESUMEN
Introducción: El dolor cervical es una patología musculoesquelética común, el cual,
presenta una prevalencia del 15% de hombres y 23% de mujeres experimentaron
síntomas. La prevalencia del dolor de cuello es de 19.5 % en la población adulta
española durante un año. Sin embargo, la prevalencia del dolor cervical es del
37.2% en la población adulta a nivel mundial.
El cuello es una de las zonas más afectadas por los Puntos Gatillo
Miofasciales (PGM) relacionados con el dolor de cuello. El músculo Trapecio
Superior (TS) es la zona más común de esta patología alcanzando una prevalencia
de PGMs del 84.7%.
En relación al tratamiento de los PGMs, se han sugerido diferentes técnicas,
entre ellas, los tratamientos invasivos como la Punción Seca (PS), en la cual, se
utiliza una aguja de acupuntura en el PGM y está determinada por el estímulo
mecánico de la misma con el objetivo terapéutico de abarcar las alteraciones
musculoesqueléticas.
Entre los efectos terapéuticos de la PS, se destacan tales como una liberación
de las sustancias inflamatorias y de las fibras musculares acortadas del PGM, a su
vez, se produce un descenso de los nociceptores sensibilizados con una activación
de los sistemas inhibitorios descendentes y los mecanismos centrales de control del
dolor.
A pesar del gran uso clínico, que se le está atribuyendo recientemente a la
PS, aun no se conocen en profundidad los efectos de la diferente dosificación,
medido en términos de las Respuestas de Espasmo Local (REL) al aplicar la PS
XXIV
dentro del PGM que podrían aportar un mayor conocimiento sobre los efectos
clínicos de la PS. Por esta razón, en el presente estudio se llevaron a cabo distintos
grupos con diferente número de RELs para poder aclarar este aspecto tan relevante.
Objetivo: Evaluar la efectividad de las diferentes dosis en términos de las RELs
obtenidas durante la Punción Seca Profunda (PSP) en cuanto a la intensidad de
dolor cervical, el Umbral de Dolor a la Presión (UDP), el Rango de Movilidad Cervical
(CROM) y el grado de discapacidad en pacientes con dolor miofascial cervical.
Diseño: Es un ensayo clínico aleatorizado y controlado a doble ciego de tipo
analítico, longitudinal, experimental, prospectivo y paralelo.
Participantes: Pacientes (N = 151: 34 hombres, 117 mujeres) con edades
comprendidas entre 18 y 53 años (media ± desviación estándar, ± 26±10y), los
cuales, presentaban dolor miofascial cervical.
Intervenciones: La PSP fue realizada en el PGM activo número 2 (PGM 2) del TS
en todos los grupos de tratamiento. Los participantes fueron divididos
aleatorizadamente en cinco grupos, clasificándose en función de las RELs: (a) grupo
control sin la obtención de RELs, (b) grupo de 2 RELs con inducción de 2 RELs, (c)
grupo de 4 RELs con inducción de 4 RELs, (d) grupo de 6 RELs con inducción de 6
RELs y (e) grupo de más de 6 RELs hasta agotar las RELs.
Principales medidas de resultado: La intensidad de dolor cervical, el UDP y el
CROM fueron evaluadas antes del tratamiento, inmediatamente después, a las 48
horas, a las 72 horas y a la primera semana después del tratamiento. El grado de
discapacidad cervical fue evaluado en dos tiempos, antes del tratamiento y a la
primera semana después del tratamiento.
XXV
Resultados: Se contrastaron los valores obtenidos en todas las variables
dependientes con la prueba Análisis de Varianza (ANOVA) de Friedman de medidas
repetidas: en la intensidad de dolor, en el UDP, en el CROM y en el grado de
discapacidad cervical, se mostraron diferencias estadísticamente significativas en el
factor tiempo. Excepto en la lateroflexión y la rotación contralateral, que no se
encontraron diferencias significativas en el factor tiempo. Sin embargo, no se
detectaron cambios significativos en la interacción grupo-tiempo para ninguna de las
variables dependientes.
Sin embargo, se encontraron mejorías clínicamente relevantes en la
intensidad de dolor cervical, en el caso de todos los grupos con la obtención de las
RELs. En la misma línea, se encontraron cambios clínicamente significativos en
algunos de los movimientos cervicales tales como la extensión cervical, la rotación
homolateral y la rotación contralateral cervical.
Conclusión: La punción seca profunda produce una mejoría por igual de la
intensidad del dolor, el umbral de dolor a la presión, el rango de movimiento y el
grado de discapacidad cervical. Sin embargo, la obtención de las respuestas de
espasmo local obtenidas durante la punción seca profunda en el músculo trapecio
superior parece ser necesaria para alcanzar mejorías clínicamente importantes en la
intensidad de dolor cervical.
Las diferentes dosis de la punción seca profunda en el trapecio superior
producen mejorías similares en el umbral de dolor a la presión, el rango de movilidad
y el grado de discapacidad cervical en todos los grupos del presente estudio en
pacientes con dolor miofascial cervical.
XXVI
Por lo tanto, todos los grupos de tratamiento del presente estudio mejoraron
durante la primera semana y no se encontraron diferencias estadísticamente
significativas en la interacción grupo-tiempo.
El grupo de más de 6 Respuestas de Espasmo Local en cuanto a la
intensidad de dolor cervical y la hiperalgesia mecánica, los grupos de 4 Respuestas
de Espasmo Local y de 6 Respuestas de Espasmo Local en relación al grado de
discapacidad cervical mostraron ser superiores al grupo control. Sin embargo, en
cuanto al rango de movilidad cervical, el grupo de más de 6 Respuestas de
Espasmo Local, de 6 Respuestas de Espasmo Local y de 4 Respuestas de
Espasmo Local fueron superiores al grupo control.
Palabras claves: Punción seca profunda, Respuestas de espasmo local, Dolor
musculoesquelético cervical, Trapecio superior, Umbral de dolor a la presión, Rango
de movilidad cervical, Punto gatillo y Síndrome de dolor miofascial.
INTRODUCCIÓN
2
3. INTRODUCCIÓN
3.1. EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR MUSCULOESQUELÉTICO
El dolor musculoesquelético es una principal causa de morbilidad en la sociedad
actual (Millennium, 2003; Rickards, 2006; Tough y cols., 2007; Yap, 2007). Los
trastornos musculoesqueléticos son unos de los principales motivos de discapacidad en
la población activa y otros grupos de la población (Alvarez y Rockwell, 2002; Simons,
1996; Simons, 2004).
Según la clasificación de la Unidad de Tratamiento del Dolor (Palanca y cols.,
2011) y la Asociación Internacional de Estudio del Dolor (IASP) (Merskey y Bogduk,
1994), el dolor miofascial es una de las causas más comunes del dolor
musculoesquelético y es uno de los tipos de dolor crónico no maligno más frecuente en
la población general.
Una de las principales causas del dolor musculoesquelético cervical es el
Síndrome de Dolor Miofascial (SDM), se define como un dolor muscular, el cual, surge
de una disfunción primaria del músculo asociado con la sensibilización central y
segmentaria en la Médula Espinal (ME), dando lugar al dolor referido (Ceccherelli y
cols., 2010). Este síndrome puede afectar a cualquier músculo del aparato locomotor
(Alvarez y Rockwell, 2002; Simons, 2004). Aunque la región cervical es una de las
zonas más afectadas por este cuadro clínico, hallándose entre los síndromes dolorosos
más frecuentes que afectan a esta región (Yap, 2007; Simons, 1988). Uno de cada tres
pacientes con dolor musculoesquelético cumple con los criterios diagnósticos del SDM
(Rickards, 2006).
Los descriptores utilizados por los pacientes que sufren dolor miofascial, pueden
ser similares a los empleados para el dolor neuropático y a veces, están presentes de
3
forma simultánea, siendo fundamental la evaluación manual para su diagnóstico
diferencial (Weiner, 2007).
3.2. DEFINICIÓN DEL DOLOR CERVICAL
La Asociación Internacional de Estudio del Dolor (IASP) lo define como el dolor
percibido en la región posterior de la columna cervical, desde la línea nucal superior
hasta la apófisis espinosa de la primera vértebra torácica (Misailidou y cols., 2010;
IASP, 1986).
Según Bogduk y Merskey, el dolor de cuello es un dolor percibido en la parte
posterior de la región cervical de la columna vertebral en la zona comprendida entre la
línea nucal superior como límite superior y la línea transversal imaginaria que atraviesa
el centro de la apófisis espinosa de la primera vertebra torácica como límite inferior, y
lateralmente por planos sagitales tangenciales a los bordes laterales del cuello. El dolor
cervical puede ser subdividido en dolor cervical alto y bajo, por la división de las
regiones citadas en dos mitades iguales de la columna cervical por el plano transversal
imaginario (Merskey y Bogduk, 1994).
Sin embargo, el dolor de cuello puede ser referido a la cabeza, al Miembro
Superior (MS), región escapular, dorsal o pared torácica anterior. Este dolor referido
puede ser percibido de forma profunda (Merskey y Bogduk, 1994; Bogduk, 1999).
El dolor cervical es definido como un dolor sordo principalmente en el músculo trapecio,
que cursa con cambios en el tejido muscular contribuyendo a su aparición (Jimbo y
cols., 2008).
4
3.2.1. EPIDEMIOLOGÍA DEL DOLOR CERVICAL
El dolor cervical es un síntoma muy frecuente en la población adulta y es uno de
los problemas más comunes del sistema musculoesquelético (Vos y cols., 2012).
En la sociedad actual, el dolor cervical crónico es un gran problema social y
médico, que en muchos casos puede causar un dolor de intensidad severa reduciendo
la capacidad laboral del paciente (Bovim y cols., 1994). En los últimos veinte años, el
dolor cervical se ha llegado a convertir en la cuarta causa de discapacidad vivida (Vos y
cols., 2012).
El Trapecio Superior (TS) es el músculo más afectado por este cuadro clínico y
es la zona más común, en la cual, se da este tipo de patología miofascial siendo el que
con mayor frecuencia presenta dolor referido en la región cervical (Jimbo y cols., 2008).
3.2.2. PREVALENCIA DEL DOLOR CERVICAL
El dolor cervical es una de las patologías más frecuentes en la práctica clínica,
que ocupa el segundo orden de prevalencia después de la patología lumbar. Se ha
comprobado que la duración y el pico de prevalencia del dolor cervical es casi tan alto
como la prevalencia del dolor lumbar (Fejer y cols., 2006; Walker, 2000). De esta
manera, se ha observado que el pico de prevalencia de esta patología se sitúa en la
edad media del paciente, la cual, es la época más productiva de la vida de una
persona.
El dolor de cuello es considerada como una patología musculoesquelética
común, el cual, presenta una prevalencia del 15% de hombres y 23% de mujeres que
experimentaron síntomas (Gummesson y cols., 2006). Se ha encontrado que desde un
50% a un 80% de los pacientes que desarrollaron dolor cervical, presentaran una
experiencia de síntomas crónicos durante los cinco años posteriores (Palmer y cols.,
5
2000). Por lo tanto, el dolor cervical presenta un pronóstico muy recurrente, alcanzando
el tercio de los pacientes que sufren un episodio de dolor de cuello persistente al año
(Côté y cols., 2004).
Se estima que hasta un 86% de la población adulta sufrirá algún episodio de
dolor cervical durante un año (Côté y cols., 1998; Côté y cols., 2000). De estos
pacientes, entre el 33-65% se recuperarán en ese año, pero la gran parte de ellos
sufrirá algún episodio de cervicalgia en el futuro (Croft y cols., 2001). De esta manera,
el dolor de cuello afecta al 71% de las personas a lo largo de su vida (Côté y cols.,
1998).
La cervicalgia presenta un gran impacto en el propio individuo, así como en su
entorno familiar, social y laboral, lo que se traduce en una gran discapacidad que
conlleva a un gasto económico alto para el sistema sanitario. Recientemente, un
estudio realizado en las Islas Canarias en España sobre el coste del tratamiento
fisioterápico del dolor de cuello, hombro y lumbar, ha mostrado la evaluación del gasto
económico del dolor cervical durante tres años, alcanzándose 2.276.642 euros. Esto
supone un 45% de la totalidad del gasto realizado y además, supera los gastos del
tratamiento del dolor lumbar, siendo el coste del dolor de cuello prácticamente el doble
gasto (Serrano Aguilar y cols., 2011).
Entre el 11-14% de los trabajadores activos tendrán alguna limitación de sus
actividades laborales debido al dolor cervical. De hecho, el dolor del raquis es uno de
los factores más prevalentes causantes de pérdida de productividad y absentismo
laboral (Loeppke y cols., 2009). Entre ellos, el dolor de cuello es una de las principales
causas de este absentismo laboral (Loeppke y cols., 2009).
6
Se ha comprobado que el dolor cervical es más prevalente en países
desarrollados, incidiendo más en las áreas urbanas. Existen varios factores de riesgo
asociados con una mayor probabilidad de sufrir dolor de cuello, entre ellos se destacan:
▫ Género: Mayor incidencia en mujeres.
▫ Edad: Mayor incidencia entre 35 a 49 años.
▫ Historia previa de dolor musculoesquelético.
▫ Trabajos físicos exigentes y/o sedentarios.
También influyen otros factores psicosociales como la ausencia de apoyo social,
problemas emocionales y baja satisfacción con el puesto de trabajo, que están
asociados con el dolor cervical (Hoy y cols., 2010).
En España, Fernández de las Peñas y cols llevaron a cabo un estudio sobre la
prevalencia del dolor cervical y lumbar en la población general española, basado en la
Encuesta Nacional de Salud realizada desde 2006 a 2007, y determinaron que el dolor
de cuello es un grave problema de salud pública en España. Obteniendo una
prevalencia del dolor cervical del 19.5 % en la población adulta española durante un
año (Fernández de las Peñas y cols., 2011).
En la población española, la prevalencia del dolor de cuello ha incrementado
(7.86% frente a 8.56%) desde 2008/2009 a 2011/2012 en los últimos tres años
(Palacios-Ceña y cols., 2015). Sin embargo, en la prevalencia del dolor cervical se
alcanzó desde 16.7% al 75.1% con una media del 37.2% en la población adulta a nivel
mundial (Fejer y cols., 2006).
En España, en el año 2009 en comparación con el año 2012, la probabilidad de
presentar dolor cervical es más prevalente en las mujeres (6.98% a 7.30%), aumenta
con la edad en edades comprendidas entre 51 y 70 años (7.26% a 6.56%) y en
7
mayores de 70 años (6.40% a 7.60%), es asociada con un bajo nivel de educación: en
estudios primarios (5.31% a 5.68%) y en personas no escolarizadas (7.01% a 6.83%),
una mala autoevaluación de salud del paciente (8.46% a 8.88%), el tabaquismo en
fumadores (4.69% a 5.37%) y en antiguos fumadores (6.17% a 5.52%), está
relacionada con la obesidad en un IMC igual o mayor a 30 (5.09% a 6.59%), el
consumo de fármacos para el dolor (9.06% a 8.94%), el estrés psicológico relacionados
con la depresión (9.63% a 9.60%) y la ansiedad (9.83% a 9.10%) (Palacios-Ceña y
cols., 2015).
En cuanto a las características demográficas de la población española desde el
año 2006 al año 2007 son las siguientes:
▫ La prevalencia del dolor cervical es más frecuente en las mujeres (26.4%) que
en los hombres (12.3%).
▫ En cuanto a la edad, es más prevalente en edades comprendidas entre 51 a 70
años (28.5%) que en edades entre 31 a 50 años (17.3%).
▫ En relación al nivel de estudios, es más prevalente en personas no
escolarizadas (32.1%) y con estudios primarios (23.7%) que en comparación con
las personas con estudios secundarios (15.2%) y universitarios (14.2%).
▫ La ocupación del paciente es más prevalente en amas de casa (29.9%),
jubilados (28.1%) y desempleados (19.1%) que en trabajadores activos (15.2%).
▫ Respecto al nivel económico, el salario mensual es más prevalente en los
salarios menores de 1200 euros (23.5%) que en los salarios mayores de 1800
euros (16.1%).
▫ En cuanto a los hábitos de vida, la condición física es más prevalente con una
mala condición física (37%) frente a una buena condición física (10.6%), por lo
tanto, el dolor cervical fue altamente asociado con una peor autoevaluación del
estado de salud.
8
▫ La calidad del sueño es más prevalente en aquellos que duermen menos de 8
horas en una noche (22.3%) frente a los que duermen igual o más de 8 horas en
una noche (16.4%).
▫ El Índice de Masa Corporal (IMC) es más prevalente en IMC igual o mayor a 30
(24.4%) frente a un IMC menor de 30 (18%).
De esta manera, el dolor de cuello es altamente asociado a unos bajos ingresos,
una falta de sueño, una mala condición física y una peor percepción subjetiva del
estado de salud. El dolor cervical es más prevalente cuando es asociado con las
siguientes patologías: osteoporosis (58%), artrosis (47.5%), dolor lumbar (61.1%), dolor
de cabeza (45.6%) y depresión (44.1%). Finalmente, se concluye que el dolor de cuello
es asociado con múltiples patologías crónicas, en particular la artrosis y el dolor de
cabeza (Fernández de las Peñas y cols., 2011).
3.2.3. ETIOLOGIA DEL DOLOR CERVICAL
En la mayoría de los casos, el dolor cervical presenta un origen inespecífico o es
asociado con un antecedente traumático como el latigazo cervical.
La historia natural del dolor de cuello es relativamente benigna, pero el 10 % de
los pacientes sufrirán síntomas crónicos y severos originados de la región cervical. Los
factores psicosociales han sido rechazados como posibles factores de riesgo, aunque
se consideran que los principales factores de riesgo están relacionados con la
ocupación del paciente.
El dolor cervical se divide en dos categorías, por un lado el que aparece de
manera espontánea o como resultado de un traumatismo (latigazo cervical) (Merskey y
Bogduk, 1994).
9
Desde un punto de vista de la etiología, la clasificación de la IASP enumera
algunas causas reconocidas del dolor cervical. Los tumores, las infecciones, los
aneurismas, los hematomas espinales, los trastornos metabólicos y las fracturas
constituyen banderas rojas del dolor de cuello, las cuales, ponen en riesgo al paciente
con graves secuelas neurológicas. Fuera de las causas reconocidas, la mayoría de los
pacientes con dolor cervical, su diagnóstico se realiza según sus características
clínicas como se muestra en la Tabla 1 (Merskey y Bogduk, 1994):
CAUSAS LEVES GRAVES
COMUNES ▫ Dolor mecánico cervical ▫ Dolor articular cervical de origen
inespecífico ▫ Dolor de articulaciones cigapofisarias
▫ Dolor discogénico cervical ▫ Lesiones traumáticas del cuello
▫ Fracturas vertebrales ▫ Lesiones vertebrales cervicales
DESCONOCIDAS ▫ Artritis reumatoide ▫ Espondiloartropatías
▫ Espondilitis anquilosante ▫ Artritis reactiva o síndrome de Reiter ▫ Artritis psoriásica
▫ Espondilosis y artrosis cervical ▫ Osteoporosis ▫ Síndromes dolorosos cervicales ▫ Dolor musculoesquelético cervical ▫ Síndrome del hioides
▫ Tumores ▫ Infecciones espinales ▫ Aneurismas ▫ Trastornos metabólicos ▫ Hematomas espinales
Tabla 1. Las causas de dolor cervical agrupadas en comunes y desconocidas (Merskey y Bogduk, 1994).
El dolor mecánico cervical se caracteriza por el empeoramiento con la
movilización de la columna cervical y la mejoría con el reposo funcional. Suele permitir
el descanso nocturno, ya que no interfiere en el sueño. En la mayoría de las ocasiones,
puede identificarse una causa desencadenante como una mala postura mantenida. En
10
general, el dolor mecánico es intermitente y suele recidivar frente a factores
agravantes. La causa más frecuente de cervicalgia mecánica es de origen
musculoesquelética producida por las bandas tensas musculares. Aunque en muchos
casos, puede ser atribuido a un proceso degenerativo como la espondilosis cervical
(Jiménez Peña Mellado y cols., 2012).
La IASP recomienda el dolor articular cervical como un origen inespecífico para
el diagnóstico de los pacientes con dolor de cuello, cuya causa no es evidente
(Merskey y Bogduk, 1994).
No obstante, el dolor cervical de origen degenerativo suele presentar
sintomatología, cuando la artropatía degenerativa es importante. De esta manera, los
cambios leves o moderados no suelen producir síntomas.
El dolor de las articulaciones cigapofisarias y el dolor discogénico son subgrupos
específicos que son clasificados como dolor mecánico cervical, pero su diagnóstico es
difícil ya que requiere de diferentes procedimientos invasivos, entre ellos los bloqueos
nerviosos de las articulaciones cigapofisarias y la estimulación discal (Bogduk y Aprill,
1993; Bogduk y cols., 1995).
La cervicalgia inflamatoria o de tipo no mecánica es mucho menos frecuente en
la población. En general, el dolor es continuo y no cede con el reposo funcional de la
columna cervical, de esta manera, puede alterar o interrumpir el descanso nocturno.
El dolor de cuello puede ocurrir en pacientes diagnosticados de artritis
reumatoide, pero es improbable que sea su único diagnóstico. Menos del 2% de estos
pacientes con artritis reumatoide presentan dolor cervical. La artritis reumatoide llega a
ser potencialmente seria, si afecta a las articulaciones de C1-C2, pero aún así el
pronóstico sería favorable (Jiménez Peña Mellado y cols., 2012).
11
Otras enfermedades inflamatorias como la espondilitis anquilosante, pueden
producir sintomatología cervical. El 10 % de pacientes diagnosticados de espondilitis
anquilosante pueden presentar dolor cervical (Hochberg y cols., 1978), aunque la
espondilitis anquilosante no es frecuente en la población y es una causa desconocida
de dolor de cuello. Dentro del grupo de las espondiloartropatías seronegativas, entre
ellas se destaca la artritis psoriásica que puede afectar al cuello, aunque son causas
poco frecuentes de dolor cervical en pacientes sin manifestaciones de estas
condiciones.
La espondilosis y la artrosis cervical no son distinguibles de algunas otras
causas de dolor de cuello. El único criterio diagnóstico válido son las características
radiológicas de estas enfermedades. Aunque ambas patologías están muy poco
relacionadas con el dolor de cuello (Heller y cols., 1983). De hecho, la artrosis cervical
es más común en pacientes sin dolor cervical (Friedenberg y Miller, 1996).
Los síndromes dolorosos cervicales se clasifican en tres tipos:
1. Síndrome cervicocefálico: Se caracteriza por presentar dolor cervical normalmente de
evolución crónica, que se extiende a la región occipital y otras zonas del cráneo sin
alteración neurológica. La presencia de parestesias en el vértice craneal es casi
exclusiva de este síndrome. Es más frecuente en edades comprendidas entre los 35 y
45 años. El vértigo es un síntoma muy frecuente, que suele acompañarse de mareo e
inestabilidad a la marcha. Los acúfenos y la hipoacusia son también síntomas muy
frecuentes. En muchos casos, la artrosis no está presente o no existe una relación
entre la intensidad de la artrosis y los síntomas referidos. Por otra parte, los osteofitos
están presentes de forma continua, aunque las manifestaciones clínicas referidas
ocurren de forma episódica.
12
2. Cervicobraquialgia: Es el cuadro clínico caracterizado por dolor que se extiende desde
la región cervical hasta el Miembro Superior (MS) y es acompañado de signos
neurológicos producidos por la afectación de alguna raíz nerviosa del plexo braquial.
Es más frecuente en mujeres entre los 20 y 60 años. Su forma de inicio puede ser
brusca o progresiva. El dolor es normalmente intenso, aumenta con los movimientos
cervicales, los esfuerzos y puede exacerbarse por la noche. Puede cursar con
tortícolis, y generalmente es asociado a las parestesias correspondientes con los
territorios sensitivos de las raíces nerviosas lesionadas. La patología de las raíces
nerviosas cervicales en relación con la columna vertebral puede estar condicionada
por alguna alteración en el agujero de conjunción, que puede tener un origen de tipo
mecánico o inflamatorio.
Las causas más frecuentes de cervicobraquialgia son los fenómenos
degenerativos o traumáticos de las articulaciones interapofisarias posteriores, las
articulaciones uncovertebrales y los discos intervertebrales. En la radiología simple se
puede observar una rectificación de la lordosis fisiológica cervical, aunque en algunas
ocasiones pueden presentar osteofitos o una pérdida de la altura de los discos
intervertebrales.
3. La cervicalgia posterior aislada se puede presentar con tres manifestaciones clínicas:
▫ Dolor cervical agudo o tortícolis: Se instaura de forma rápida, se acompaña de
una limitación asimétrica de la movilidad cervical con una banda tensa
muscular y se coloca en posición antiálgica. Este dolor puede ser
desencadenado tras una mala postura o un esfuerzo prolongado. Presenta una
duración de pocos días y después remite totalmente.
13
▫ Dolor cervical subagudo: Se instaura lentamente, es de intensidad moderada,
presenta una duración desde unas semanas a varios meses y remite de forma
total, aunque más tarde suele recidivar.
▫ Dolor cervical crónico: Es un dolor de inicio lento y progresivo, su intensidad es
moderada, al mismo tiempo puede reaparecer algún episodio agudo de dolor
entre medias. Suele tener una duración de más de tres meses hasta varios
años, presenta una movilidad conservada o ligeramente disminuida y en su
origen pueden estar implicados factores sociales, estados emocionales y
alteraciones posturales. Este cuadro clínico puede ir acompañado de signos
artrósicos, donde los hallazgos degenerativos en la columna cervical en
mayores de 50 años son muy frecuentes, pero no siempre son la causa del
dolor del paciente (Jiménez Peña Mellado y cols., 2012).
El dolor cervical puede presentar otros origenes musculoesqueléticos. Entre
ellos, destaca el SDM como una de las causas principales de este dolor miogénico
cervical. Dentro del SDM, se encuentran los Puntos Gatillo Miofasciales (PGM), los
cuales, son unos puntos de referencia anatómica importantes para la neuromodulación
y son descritos como una causa común de dolor cervical (Audette y cols., 2004). Estos
PGMs son considerados como un principal origen de dolor de cuello y de efectos
clínicos en un 30% de individuos con disfunción musculoesquelética (Simons y cols.,
1999; Lavelle y cols., 2007; Cummings y Baldry, 2007; Skootsky y cols., 1989).
14
3.2.4. CAUSAS MIOGÉNICAS DEL DOLOR CERVICAL
La región cervical es una de las zonas más frecuentemente afectada por el
SDM. Su principal característica es la presencia de los PGMs (Loreto Díaz, 2014).
Según las causas de la formación de los PGMs, el uso excesivo o el
traumatismo directo en el músculo pueden dar lugar al desarrollo de este SDM. En la
misma línea, la sobrecarga muscular es el resultado de las contracciones musculares
excéntricas o concéntricas, máximas o submáximas, mantenidas o repetitivas de bajo
nivel, que pueden presentarse en actividades, en las cuales, se excede la capacidad
muscular dificultando su recuperación. Estos mecanismos junto con la hipótesis
integrada citada, se corresponden con la formación de los PGMs primarios (Simons,
2004; Simons y cols., 2002; Bron y Dommerholt, 2012).
Se ha demostrado que el SDM es más prevalente en la cabeza, el cuello, los
hombros, las caderas y la zona lumbar debido a que los músculos de estas regiones
trabajan de forma permanente en contra de la gravedad para mantener la postura o
realizan repetitivamente las actividades diarias. Este síndrome es bastante común en
las personas que han sufrido un traumatismo en un accidente de coche (Yap, 2007).
Se piensa que la cervicalgia de origen miofascial podría ocurrir después de
episodios de sobreuso o sobrecarga muscular al realizar actividades repetitivas con los
MS o por un traumatismo directo en los músculos del cuello y del hombro. Los
músculos más frecuentemente afectados en la región cervical son el trapecio, el
elevador de la escápula, el romboides, el supraespinoso y el infraespinoso (Duyur y
cols., 2009).
Aunque muchos estudios han demostrado que los pacientes con dolor cervical
presentaron PGMs en los músculos del cuello y del hombro, tales como el músculo TS
15
(Borg-Stein, 2004; Ettlin y cols., 2008; Fernández de las Peñas, 2007; Andersen y cols.,
2011), pero a pesar de los datos publicados, pocos autores han estudiado los PGMs
como causa principal del dolor cervical.
3.3. LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES
Las bandas tensas son grupos de fibras musculares dolorosas a la palpación
(Yap, 2007), que se localizan de un extremo al otro del músculo, son un hallazgo
objetivo y consistente en los músculos con dolor miofascial. Esta banda tensa es el
primer signo de respuesta muscular al estrés biomecánico. Dentro de esta banda
tensa, se encuentra el PGM que es el área más sensible y doloroso (Gerwin, 2001).
Clínicamente, esta banda tensa restringe el rango de movimiento y el músculo pierde la
capacidad inicial de elongación fisiológica impidiendo el movimiento articular completo
(Simons, 2004; Gerwin, 2001; Borg-Stein y Simons, 2002).
Los Puntos Gatillo Miofasciales (PGM) son definidos como unos puntos
hipersensibles locales dentro de una banda tensa de las fibras musculoesqueléticas
(Lavelle y cols., 2007) y son asociados con nódulos dolorosos a la palpación (Simons y
cols., 1999). Cuando estos PGMs son estimulados por la compresión, la elongación, la
estimulación intramuscular o la Punción Seca (PS), producen un dolor referido
característico a distancia de este punto.
El diagnóstico de los PGMs es acompañado normalmente de fenómenos
autonómicos como la vasoconstricción, la sudoración, la actividad pilomotora, los
cambios en la temperatura de la piel, el enrojecimiento dérmico (Giamberardino y cols.,
2011; Peloso y cols., 2007), la salivación (Lavelle y cols., 2007), el lagrimeo (Hong,
2006; Travell y Funt, 1985), el incremento de la tensión muscular, la activación
muscular alterada o el Rango de Movilidad (ROM) limitado (Simons y cols., 1999). Toda
16
esa actividad del Sistema Nervioso Simpático (SNS) puede incrementar la actividad
motora y ser causa de dolor muscular en los PGMs (Ge y cols., 2006; Chen y cols.,
1998; Chung y cols., 2004). El lugar del PGM contiene un componente sensorial y un
componente motor (lugar activo o de actividad eléctrica espontánea). Se ha
hipotetizado que existen múltiples focos de PGM en la región del PGM (Hong y Simons,
1998; Hong, 1994).
3.3.1 SINDROME DE DOLOR MIOFASCIAL
El Síndrome de Dolor Miofascial (SDM) se define como el cuadro clínico
neuromusculoesquelético formado por “un conjunto de signos y síntomas producidos
por la presencia de los PGMs en la musculatura” (Mayoral, 2005).
Según Simons, este síndrome se define como un complejo de síntomas
sensoriales, motores y autonómicos causados por este conjunto de PGMs, los cuales,
son puntos hipersensibles localizados dentro de una banda tensa palpable. Estos
PGMs producen una respuesta de contracción local de las fibras musculares por un
tipo específico de palpación. Si estos PGMs son lo suficientemente hiperirritables, dará
lugar al dolor, la sensibilidad y los fenómenos autonómicos citados (Simons, 1990).
Este síndrome se caracteriza por la existencia de dolor referido en zonas a
distancia del origen de dolor de esos PGMs. Los PGMs son los protagonistas del SDM,
siendo el responsable del estado patológico de los tejidos musculares. Con respecto a
los cuadros clínicos del SDM, puede ser el origen o una alteración concomitante con
otras patologías.
En conclusión, el SDM es un diagnóstico que puede acompañar a cuadros
inespecíficos de dolor y cuyo tratamiento puede minimizar las distintas afecciones
17
articulares, tendinosas, ortopédicas, traumatológicas, reumatológicas o neurológicas
(Salvat, 2005).
3.3.2. PREVALENCIA DE LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES Y DEL
SINDROME DE DOLOR MIOFASCIAL
El Síndrome de Dolor Miofascial (SDM) es una de las causas más frecuentes de
dolor musculoesquelético y es una patología diagnosticada con bastante frecuencia en
la población general (Simons, 2004; Giamberardino y cols., 2011; Oyarzabal Zulaica y
Laparte Escorza, 2011). El SDM es un cuadro clínico complejo de dolor
musculoesquelético, que debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de los
síndromes dolorosos (Loreto Díaz, 2014).
Este síndrome ha sido descrito como una causa común de dolor
musculoesquelético en la práctica clínica (Borg-Stein y Simons, 2002; Simons, 2002) y
representa una gran parte de las consultas de rehabilitación. El SDM es un problema
clínico significativo, siendo la causa del 15% de las visitas médicas generales
(Skootsky y cols., 1989). En las unidades de dolor se estima que entre un 30 y un 85%
de los pacientes acude por dolor musculoesquelético (Oyarzabal Zulaica y Laparte
Escorza, 2011; Climent y Sánchez Payá, 1996).
De esta manera, Simons y cols (Simons, 2004; Simons y cols., 2002) afirmaron
que el SDM es considerado una de las categorías de dolor musculoesquelético y a
nivel general, se estima que este dolor miofascial afecta aproximadamente al 85% de la
población en algún momento de su vida. Las consecuencias de este SDM son elevadas
tanto a nivel funcional, al grado de discapacidad como al coste económico (Gerwin,
2001). Por lo tanto, en los próximos años, el SDM puede convertirse en un problema
cada vez más importante en la población general (Giamberardino y cols., 2011; Staud,
18
2007; Podichetty y cols., 2003). El SDM presenta un efecto negativo en la función y la
participación del paciente en las actividades diarias (Gerber y cols., 2013; Tekin y cols.,
2013).
Según los datos publicados, estudios previos han indicado que los PGMs son
una causa primaria de dolor musculoesquelético en un 30-85% de pacientes (Fricton y
cols., 1985; Fishbain y cols., 1986; Rickards, 2009; Tough y cols., 2009). En la misma
línea, la prevalencia del SDM en personas con dolor musculoesquelético, oscila desde
el 21% de pacientes vistos en clínicas ortopédicas generales, entre el 30% de
pacientes con dolor regional en clínicas médicas generales y en consultas de Atención
Primaria hasta alcanzar un porcentaje tan elevado como entre el 85-93% de pacientes
con dolor regional presentados por unidades específicas y centros especializados para
el manejo y tratamiento del dolor.
El 48,9% de los especialistas y los fisioterapeutas atienden a más de cuatro
pacientes con dolor miofascial a la semana, estimando una prevalencia de los Puntos
Gatillo Miofasciales Activos (PGMA) del 46.1 ± 27.4% en la población general y del
52.8 ± 26.9% en sus propios pacientes, siendo aún mayor esta tasa en estos
profesionales clínicos con una estimación del 55.4 ± 22.2% y 63.4 ± 21.7% (Borg-Stein
y Simons, 2002; Gerwin, 1995; Shah y Gilliams, 2008; Shah y cols., 2008; Skootsky y
cols., 1989; Simons y cols., 2002).
A nivel internacional, estudios epidemiológicos han mostrado que la población de
pacientes con dolor afectados por los PGMs es del 30 al 85% en Estados Unidos y del
18.7% al 85.1% en Alemania (Kalichman y Vulfsons, 2010; Fleckenstein y cols., 2010).
Varios estudios de investigación han comprobado que los PGMs son prevalentes en
pacientes con dolor crónico de cuello y hombro no traumático (Hidalgo Lozano y cols.,
19
2011; Castaldo y cols., 2014; Hidalgo Lozano y cols., 2013; Muñoz Muñoz y cols.,
2012, Fernández de las Peñas y cols., 2007).
Esta presencia de los PGMs en los músculos del cuello y del hombro
mantenidos durante largos periodos de tiempo pueden dar lugar a dolor de cabeza,
cuello, hombro, mareos, vértigos, disfunción autonómica, grado de discapacidad, ROM
limitados de cuello y hombro (Fernández de las Peñas y cols., 2007; Hanten y cols.,
2000; Rudin, 2003; Lucas y cols., 2009; Ziaeifar y cols., 2014; Hagen y cols., 1997).
Considerando los estilos de vida sedentarios presentes en la sociedad actual,
existe un predominio de las posturas estáticas mantenidas durante demasiado tiempo,
donde los músculos fásicos tienen tendencia al desuso progresivamente, mientras que
los músculos posturales llegarán a estar más tensos de forma gradual. De esta
manera, un músculo desequilibrado localizado entre los músculos dinámicos y
posturales puede inducir PGMs en la región cervical o lumbopélvica (Yap, 2007).
La presencia de estos PGMs puede tener unos efectos perjudiciales en las
actividades laborales y sociales de las personas con una influencia negativa
significativa en la calidad de vida, causando dolor y discapacidad funcional a nivel
cervical (Tough y cols., 2007; Yap, 2007; Cummings y Baldry, 2007).
3.3.3. PREVALENCIA DE LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES EN LA REGIÓN
CERVICAL
El cuello es una de las zonas más afectadas por los PGMs relacionados con el
dolor cervical en una proporción del 54.6% de los casos (Mayoral y Torres Lacomba,
2009). Los PGMs de los músculos cervicales posteriores con frecuencia son bilaterales,
siendo a menudo necesario su abordaje a ambos lados.
20
Por lo tanto, en estudios de investigación realizados en el cuadrante superior
coinciden con la alta prevalencia de los PGMs en los músculos posturales y en
particular, en el músculo trapecio superior. También se ha demostrado que el TS es
uno de los músculos del cuello más frecuentemente afectados por los PGMs (Chang y
cols., 2011; Meleger y Krivickas, 2007; Luime y cols., 2004; Sciotti y cols., 2001;
Gemmell y Allen, 2008; Sarrafzadeh y cols., 2012).
Los autores Sola y cols al igual que otros profesionales clínicos (Sola y cols.,
1955), encontraron que el músculo trapecio presenta una alta prevalencia de los PGMs
del 84.7% y su PGM central provoca un dolor referido que se localiza en la zona
cervical, concretamente en la zona posterolateral cervical hasta la apófisis mastoides
(Jimbo y cols., 2008).
Los PGMs del trapecio son enumerados en función de su orden de prevalencia
en la población (Hoy y cols., 2010), desde los PGMs número 1 y 2 son considerados
los PGMs más prevalentes del TS hasta los PGMs número 6 y 7 del Trapecio Medio
(TM). Por lo tanto, el PGM 1 del TS es la localización de PGM más frecuentemente
identificada en la población (Gerwin y cols., 1997), seguido después por el PGM 2. En
un estudio efectuado en 200 adultos jóvenes sanos (Sola y cols., 1955), el PGM 1 del
TS fue el que se identificó con mayor frecuencia.
3.3.4. FISIOPATOLOGÍA DEL SINDROME DE DOLOR MIOFASCIAL
Desde el punto de vista de la etiología del SDM, según la evidencia actual, son
considerados factores relacionados con la isquemia local, el pH bajo y la liberación de
los mediadores inflamatorios (Bron y Dommerholt, 2012).
A nivel local, atendiendo a esta liberación de los mediadores inflamatorios que
acontecen en el SDM, Shah y cols (Shah y cols., 2008; Shah y cols., 2005; Shah y
21
H+, SP, bradiquinina, TNF-α, CGRP, norepinefrina, IL-1β, IL-6, IL-8 y 5-HT
UDP y pH
cols., 2003) realizaron estudios con microdiálisis para la determinación de los factores
implicados en la inflamación neurogénica de los PGMs. La concentración de estas
sustancias pronociceptivas y proinflamatorias se han visto que están presentes tanto en
los Puntos Gatillo Miofasciales Activos (PGMAs) como en los Puntos Gatillo
Miofasciales Latentes (PGMLs).
Estos autores encontraron que la presencia de unos niveles elevados de
sustancias algogénicas y mediadores químicos, tales como la bradiquinina, la
Sustancia P (SP) o la Serotonina (5-HT) es más significativa en los PGMAs en
comparación con los PGMLs (Shah y Gilliams, 2008; Shah y cols., 2005), así como la
concentración es más elevada en los PGMLs que en el tejido muscular normal (Figura
1). Existe un incremento de Protones de Hidrogeno (H+), Sustancia P (SP),
bradiquinina, Factor de Necrosis Tumoral Alfa (TNF-α), Péptido Relacionado con el
Gen de la Calcitonina (CGRP), norepinefrina, Interleuquinas (IL) (IL-1β, IL-6, IL-8) y
Serotonina (5-HT). Consecuentemente, se produce una disminución del pH y del
Umbral de Dolor a la Presión (UDP). Por lo tanto, los sujetos con PGMAs presentan
unos niveles elevados de estos mediadores inflamatorios, neuropéptidos,
catecolaminas y citoquinas, los cuales, son asociados con el dolor y la inflamación.
PGM ACTIVO > PGM LATENTE > TEJIDO MUSCULAR NORMAL
Figura 1. Inflamación neurogénica de los PGMAs y PGMLs en comparación con un punto control de tejido muscular normal en el SDM según Shah y cols., 2008.
22
Por otro lado, respecto a las alteraciones del Sistema Nervioso Central (SNC), la
sensibilidad producida en el PGM puede ser una respuesta de dolor aumentada en
relación al estímulo doloroso denominada hiperalgesia o de dolor a un estímulo
normalmente no doloroso conocida como alodinia. Ambos fenómenos involucran a la
sensibilización central a nivel del asta dorsal medular (Gerwin, 2001).
Mense (Mense, 2010) describe la alodinia, la hiperalgesia que acompañan a este
dolor referido de los PGMs, como cambios neuroplásticos que en muchas ocasiones se
corresponden con un incremento en la eficacia sináptica de las conexiones centrales
con una hiperexcitabilidad central y una activación de sinapsis silentes de las neuronas
del asta dorsal bajo la influencia de un input nociceptivo. (Simons y cols., 2002; Mense,
2010; Giamberardino y cols., 2010; Martínez y Pecos Martín, 2005; Hong y cols., 1997;
Hong y cols., 1996).
Cuando los nociceptores musculares son excitados por una lesión tisular, como
es el caso de un PGM, la información nociceptiva entra en la ME principalmente a
través de las fibras aferentes amielínicas, de esta manera, contactan con los cuerpos
celulares de la sustancia gris del asta dorsal y reducen el Óxido Nítrico (NO), lo que
dificultaría el efecto inhibidor de la descarga neuronal.
La resolución de los PGMs presentes en el SDM se debe a mecanismos reflejos
con una acción directa de las fibras Aδ sobre las interneuronas inhibidoras
encefalinérgicas del asta dorsal medular (Simons y Travell, 2004; Ga y cols., 2007).
Existe una serie de posibles mecanismos que podrían tenerse en cuenta para
explicar la presencia del PGM, entre ellos, se podrían describir los mecanismos de los
23
PGMs relacionados con la sensibilización central es la liberación de la SP junto con el
glutamato de las terminales presinápticas de las fibras nociceptivas del músculo.
Aunque la etiología de la formación del PGM y su mecanismo de producción de
síntomas somáticos no están completamente entendidos (Gerwin, 2001). Muchos
investigadores coinciden en que el traumatismo agudo o microtrauma crónico pueden
dar lugar al desarrollo de los PGMs (Alvarez y Rockwell, 2002; Oyarzabal Zulaica y
Laparte Escorza, 2011). A pesar de ello, no existen conclusiones definitivas sobre el
origen de la formación de estos PGMs, aunque en los últimos años se ha progresado
en la identificación de las características de los PGMs (Kay y cols., 2012).
Sin embargo, se propone que los PGMs son formados por una disfunción de la
placa motora causando cambios químicos y una actividad anormal de esta placa
motora en la unión neuromuscular (Simons, 2004; Hong y Simons, 1998). Las
alteraciones de estas fibras musculares, las vías nociceptivas periféricas y centrales
forman parte del estado de conocimiento de esta patología (Villaseñor Moreno y cols.,
2013). Esto es confirmado porque la estimulación mecánica del PGM genera dolor
referido, una respuesta motora refleja conocida como la Respuesta de Espasmo Local
(REL) y los fenómenos autonómicos.
Actualmente, el conocimiento de la naturaleza de los PGMs se explica utilizando
la denominada hipótesis integrada. Dicha hipótesis es la más aceptada propuesta por
Simons, en la que plantea que un PGM consiste en una disfunción neuromuscular de la
placa motora de las fibras musculares esqueléticas extrafusales con alteraciones
electromiográficas conocidas como ruido de placa o actividad eléctrica espontánea
(Simons, 2004; Simons y cols., 1999; Gerwin, 2001; Simons y cols., 2002).
24
A continuación, estas fibras musculares en acortamiento del trapecio forman
bandas tensas, esto es debido a la cantidad excesiva de Ca 2+ o la despolarización de
la placa motora por un aumento de la liberación de Acetilcolina (ACh) en la unión
neuromuscular, los cuáles, son liberados dentro de estas fibras musculares, como
respuesta la placa motora actuará liberando una mayor cantidad de ACh (Tough y
cols., 2009; Dommerholt, 2004; Chaitow y Fritz, 2006).
Por lo tanto, la irritación continua de estas placas motoras induce una secreción
excesiva de ACh. Esta gran liberación de ACh o la ausencia de Acetilcolinesterasa
(AChE) darán como resultado la formación de una banda tensa, la cual, produce una
contracción mantenida de las sarcómeras de esta placa motora y provoca un
sobreestiramiento de las fibras musculares de las mismas (Hong y Simons, 1998;
Simons y cols., 2002). Todo esto, es causante del aumento de la tensión muscular, los
niveles bajos de oxígeno provocan una disminución de la producción de componentes
energéticos como el Adenosintrifosfato (ATP), produciéndose un fallo en la recaptación
del Ca 2+ dentro del retículo sarcoplásmico, que es un proceso activo que requiere
energía y genera una perpetuación de la banda tensa de las sarcómeras produciendo
un mayor grado de hipoxia. Todo ello, dará lugar a la formación de los PGMs, por otro
lado la formación de los PGMs secundarios representa una manifestación de la
sensibilización central (Giamberardino y cols., 2011).
También existe una estimulación de los nociceptores por estos niveles de
hipoxia, lo que generaría una isquemia local y un aumento del metabolismo con un pH
ácido, así como se produce una disminución del ATP, del flujo sanguíneo y una
liberación de sustancias sensibilizantes (Simons y Travell, 2004), que darán lugar al
fenómeno conocido como crisis energética local (Figura 2). Esta hipoxia tisular y esta
crisis energética estimularían la liberación de sustancias vasoactivas y algogénicas,
25
especialmente la Sustancia P (SP), que sensibilizaría los nociceptores musculares con
una producción de dolor local y referido a través de las conexiones medulares (Simons,
2004; Oyarzabal Zulaica y Laparte Escorza, 2011).
Como consecuencia de esta crisis energética, se mantendría esta banda tensa
local de la unión de la actina y la miosina, que constituyen los PGMs generando un
feedback positivo. También, las sustancias sensibilizantes actuarían sobre las fibras
nerviosas nociceptivas y del Sistema Nervioso Simpático (SNS) (Simons, 2004; Simons
y cols., 2002).
Figura 2. Representación de la hipótesis integrada de Simons para la explicación de la génesis de los PGMs
(Simons y cols., 1999).
LIBERACIÓN EXCESIVA DE ACETILCOLINA
CONTRACCIÓN MANTENIDA DE LAS SARCOMERAS
ISQUEMIA LOCAL AUMENTO DEL METABOLISMO
PRESENCIA DE NOCICEPTORES
SUSTANCIAS SENSIBILIZANTES
CRISIS ENERGÉTICA LOCAL
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
AUMENTO DEL DOLOR
AUSENCIA DE ACETILCOLINESTERASA
26
Al mismo tiempo, se segregan sustancias sensibilizantes proinflamatorias como
la bradiquinina, el Péptido Relacionado con el Gen de la Calcitonina (CGRP) y la SP.
Estas sustancias inflamatorias tienen un efecto sobre el Sistema Nervioso Autónomo
(SNA), afectando a la liberación de ACh. Esto hace que se genere un medio ácido, que
afecta a la AChE y contribuye a un aumento de la secreción de ACh, lo que se traduce
con un aumento del dolor (Travell y Funt, 1985).
Los estudios histológicos han confirmado la presencia de las contracciones en
los extremos de las sarcómeras, dando lugar a una hipoxia localizada en el tejido
muscular (Reitinger y cols., 1996; Windisch y cols., 1999).
Los investigadores han encontrado que la saturación de oxígeno local en el lugar
del PGM puede ser menor del 5% de la saturación de oxígeno normal (Brückle y cols.,
1990). La hipoxia producida induce una disminución del pH del tejido y una liberación
de varias sustancias químicas nociceptivas como la bradiquinina, el CGRP y la SP
(Shah y cols., 2003; Dommerholt, 2004), los cuales, han sido mostrados en el interior
de los PGMAs (Shah y Gilliams, 2008; Shah y cols., 2008; Mense y cols., 2001; Shah,
2008).
Por otro lado, la sensibilidad local y el dolor referido son características comunes
en los PGMs, debido a que los nociceptores musculares son estimulados en respuesta
a los niveles de oxígeno reducidos, el pH disminuido y un incremento de las sustancias
químicas inflamatorias (Tough y cols., 2009; Dommerholt, 2004; Chaitow y Fritz, 2006;
Hsieh y cols., 2007). La combinación del incremento de los niveles de CGRP y la
disminución del pH indica que el medio del PGM es demasiado ácido para que la AChE
funcione de una forma eficaz (Reitinger y cols., 1996; Windisch y cols., 1999).
En cuanto a los cambios histoquímicos, las biopsias de la porción superior del
músculo trapecio de 10 pacientes con mialgia ocupacional crónica, mostraron fibras
27
tipo I más grandes con unos niveles más bajos de ATP y de fosfocreatina en las fibras
tipo I y II en comparación con los sujetos controles. Aunque a estos pacientes no se les
examinó la posible presencia de miogelosis o PGMs (Reitinger y cols., 1996). El
engrosamiento de las fibras tipo I es característico de la miogelosis y de los PGMs,
donde estos cambios histoquímicos son compatibles con la crisis energética local que
ha demostrado estar asociada con las zonas de miogelosis (PGM) (Brückle y cols.,
1990).
Respecto a los cambios bioquímicos (Shah y cols., 2008; Shah y cols., 2005;
Simons, 2008), los sobreusos musculares mantenidos, las lesiones musculares
crónicas (Gerwin y cols., 2004), la sensibilización central (Hong y Simons, 1998; Hong y
cols., 1995) y el dolor neuropático (Sari y cols., 2012) son algunos de los factores que
podrían inducir la formación de los PGMs en un músculo esquelético. Y a su vez, por
otro lado, los PGMs pueden aparecer como un potencial generador de dolor periférico
con sus repercusiones a nivel central, de forma concomitante con otras patologías
como la cefalea, la fibromialgia y el dolor visceral (Giamberardino y cols., 2011;
Bennett, 2007).
3.3.5. FACTORES PERPETUADORES DEL SÍNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL
Respecto a los factores de persistencia del SDM, Gerwin (Gerwin, 2005)
determinó que los PGMs pueden estar provocados o ser el resultado de distintas
causas de perpetuación como las alteraciones mecánicas (traumatismo, sobreuso
muscular o sobrecarga mecánica), las alteraciones estructurales (estrés ergonómico) y
los factores psicológicos. También la formación de los PGMs puede estar relacionada
con alteraciones esqueléticas como una hemipelvis pequeña, una dismetría de los
Miembros Inferiores (MI) o de los Miembros Superiores (MS) (Simons y cols., 2002).
28
Entre ellos, existen algunas alteraciones sistémicas como las afecciones
hormonales como el hipotiroidismo, los trastornos nutricionales como las deficiencias
de hierro o vitamínicas, las enfermedades infecciosas, las patologías del tejido
conectivo como el lupus eritematoso; así como las alteraciones viscerales que generan
un dolor referido muscular llegando a debutar en forma del SDM (Hanten y cols., 2000;
Gerwin, 2005).
Existen condiciones agravantes del dolor de los PGMs como es el uso enérgico
del músculo, especialmente cuando las fibras están acortadas, la posición de
acortamiento durante un período prolongado, el estiramiento pasivo, la contracción
mantenida o repetida del músculo afectado (Giamberardino y cols., 2011; Peloso y
cols., 2007).
La carencia de ejercicio físico, los trastornos del sueño, las enfermedades
degenerativas, las posturas prolongadas y las alteraciones ergonómicas son factores
predisponentes al desarrollo de microtraumas dando lugar a los PGMs (Yap, 2007;
Alvarez y Rockwell, 2002; Simons, 2004).
El estilo de vida sedentario y las posturas estáticas mantenidas durante largos
períodos en la sociedad actual, conllevan a una progresiva inhibición de los músculos
dinámicos y a una pérdida de la flexibilidad de los músculos posturales. Este
desequilibrio muscular resultante puede contribuir al desarrollo del SDM (Yap, 2007).
En la Tabla 2 se describen algunos de los factores más importantes.
29
1. Traumáticos - Macrotraumatismos: Contusiones y esguinces. - Microtraumatismos: Sobrecargas repetitivas crónicas y sobreuso muscular.
2. Mecánicos - Factores internos: Alteraciones posturales y asimetrías de la longitud de los miembros
inferiores. - Factores externos: Alteraciones ergonómicas en el puesto de trabajo.
3. Degenerativos - Envejecimiento y degeneración estructural con pérdida de flexibilidad miofascial.
4. Compresión de una raíz nerviosa: - Irritación de una raíz nerviosa, sensibilización del segmento espinal y síndrome de dolor
miofascial en los músculos inervados. 5. Deficiencias endocrinas y metabólicas:
- Hipotiroidismo e insuficiencia estrogénica. 6. Alteraciones del sueño 7. Estrés emocional 8. Desequilibrio muscular crónico
- Estilo de vida sedentario - Inhibición de los músculos dinámicos. - Pérdida de flexibilidad de los músculos posturales.
El músculo TS puede estar afectado por un traumatismo severo agudo, aunque
es más frecuente por una lesión crónica debida a una sobrecarga muscular o
microtraumatismos. También puede deberse a una posición mantenida de una rotación
cervical hacia un lado o a una carga mantenida con una elevación de hombros como la
producida en estado de ansiedad o estrés emocional.
Existen otros factores de perpetuación relacionados con la activación y el
desarrollo de los PGMs en el TS, entre ellos, se incluyen los cambios en el
alineamiento y la postura normal del raquis, como es la colocación de los reposabrazos
excesivamente altos empujando la cintura escapular hacia arriba acortando ambos TS
durante largos periodos de tiempo (Simons y cols., 2002).
Tabla 2. Factores perpetuadores del Síndrome de Dolor Miofascial (Yap, 2007).
30
Los PGMs de los músculos Trapecio Medio (TM) y Trapecio Inferior (TI) son a
menudo perpetuados por un acortamiento de los músculos pectorales.
La exploración de la existencia de PGMAs del trapecio en 37 pacientes con
diagnóstico de latigazo cervical, en 35 de estos sujetos (95%) presentaban PGMAs en
el TS y solo 2 de estos sujetos (5%) presentaban PGMAs en el TI (Simons y cols.,
2002).
3.3.6. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES
Y DEL SINDROME DE DOLOR MIOFASCIAL
El SDM puede presentarse como un cuadro clínico agudo, crónico, regional o
generalizado. También puede ser un trastorno primario, dando origen a un dolor local o
regional, o un trastorno secundario que ocurre debido a otra condición médica (Gerwin,
2001).
Las manifestaciones de los PGMs son muy variadas. Las características clínicas
más importantes del SDM son una banda tensa palpable en el músculo esquelético, la
presencia de la focalidad de un nódulo dentro de esta banda tensa, cuya presión
manual sobre este PGM desencadena un dolor local y/o con un patrón de dolor referido
característico para cada músculo (Loreto Díaz, 2014), el cual, es reconocido por el
paciente como su dolor habitual (Simons, 2004; Borg-Stein y Simons, 2002). Este dolor
es debido a la presión de los nociceptores de esa zona y son acompañados en
numerosas ocasiones de la existencia de un fenómeno conocido como el signo del
salto (Shah y cols., 2003). Estas características servirán de diagnóstico diferencial para
distinguir un PGM de otros tipos de dolor muscular (Gerwin, 2001).
31
Una de las características más importantes de los PGMs (Rickards, 2009;
Dommerholt, 2004), es la generada por una palpación o por la penetración de la aguja
sobre este PGM por medio de un estímulo mecánico. Cuando estos puntos
hipersensibles son estimulados, se produce una contracción enérgica involuntaria de
las fibras musculares acortadas dentro del PGM, la cual, es denominada como la
Respuesta de Espasmo Local (REL) (Alvarez y Rockwell, 2002; Simons, 2004). Esta
REL constituye un reflejo medular mediante esta contracción muscular súbita que
forman esta banda tensa de forma aislada con respecto al resto de las fibras
musculares, está directamente relacionada con la irritabilidad y la intensidad de dolor
del PGM (Simons y cols., 2002; Hong y cols., 1995; Martínez y Pecos Martín, 2005;
Kuan y cols., 2012). Esta REL es comprobada mediante un reflejo palpable de esta
contracción muscular (Audette y cols., 2004).
La génesis de la REL puede deberse a la relación entre su aparición durante la
PS y el dolor experimentado durante la técnica. Estas respuestas podrían producirse
por la estimulación de los nociceptores sensibilizados del PGM (Mayoral y Torres
Lacomba, 2009), donde el estímulo del PGM provoca un fenómeno de salto en el
músculo que dará lugar a la REL (Simons y Travell, 2004). Es por este motivo, que con
la realización de la PS se deben obtener las RELs en la zona de mayor
hipersensibilidad (Hong, 2006; Simons y Travell, 2004). Se consigue con la introducción
de la aguja de forma rápida denominada técnica fast-in, fast-out, ya que de forma lenta
no se obtendrían las RELs. Estas respuestas son responsables de la activación de las
vías inhibitorias descendentes y los opioides endógenos, lo que explica su efecto
analgésico.
Por lo tanto, la REL constituye un importante hallazgo confirmatorio y una
importante guía para la colocación efectiva de la aguja durante la PS. De esta manera,
32
la REL es considerada una fehaciente evidencia en el tratamiento de los PGMs. Es
especialmente valiosa, cuando se efectúa la PS porque señaliza que la aguja alcanza
el PGM y por tanto, la técnica será efectiva. También Hong demostró que la PS efectiva
es aquella que produce RELs, ya que esta PS tenía más posibilidades de proporcionar
un alivio del dolor. Aunque Kraus constató que el DPP aparece inmediatamente
después del tratamiento y limita el número de abordajes de la PS (Simons y Travell,
2004).
No obstante, se ha comprobado una correlación existente entre la obtención de
las RELs con el efecto analgésico de la PSP (Simons y cols., 2002; Hong, 1994). Por
esta razón, la obtención de una o más RELs es el objetivo principal de la PS y de la
presente investigación, es decir, conocer que tipo de dosificación de la PSP es la más
efectiva, normalmente son beneficiados aquellos pacientes con dolor secundario
producido por los PGMAs (Tekin y cols., 2013). Aunque existe una falta de
conocimiento, sobre los efectos de las diferentes dosis de las RELs cuando la PSP es
aplicada en el PGM. Por esta razón, en el presente estudio se llevarán a cabo distintos
grupos con diferente número de RELs (Hong, 1994).
Existe evidencia de que la REL supone importantes cambios favorables al medio
químico del PGM como es la concentración de sustancias sensibilizadoras (Mayoral,
2005).
Esta REL es un fenómeno que se traduce como una leve ráfaga de potenciales
de acción de la unidad motora en la Electromiografía (EMG) conocido como actividad
eléctrica espontánea en el PGM (Simons, 2004). Los PGMs presentan esta actividad
espontánea electromiográfica característica de loci activos en el nódulo sensible de
esta banda tensa. En el PGM se aprecia una actividad anómala reconocida como ruido
de placa mediante electromiografía (EMG) de aguja. Algunos autores la consideran una
33
característica de referencia para su diagnóstico con elevadas concentraciones de
mediadores inflamatorios (Mayoral y Torres Lacomba, 2009).
A pesar de la existencia de los patrones de dolor referido para los distintos
PGMs, tanto la presión manual como la Punción Seca (PS), esta última técnica actúa
de forma más eficaz, pueden reproducir este dolor referido. Aunque la estimulación
adyacente estuviese localizada fuera del área de dolor referido del PGM, puede
desencadenar dicho proceso, pero su obtención depende de la intensidad del dolor y
de la presencia de las RELs. Por ello, existe un interés clínico, debido a que el 73% de
los PGMs se localizan fuera de su dolor referido y desde un punto de vista diagnóstico
de los PGMAs, es un criterio esencial en el diagnóstico, cuando se reproduce el dolor
reconocido por parte del paciente.
Otras características clínicas de los PGMs son la debilidad muscular y el dolor a
la contracción del PGM integrado en esta banda tensa (Sluka y Rasmussen, 2010).
Dichas características son dependientes de los distintos tipos de PGMs, que
constituyen los cuadros clínicos del SDM (Simons y cols., 2002; Martínez y Pecos
Martín, 2005).
3.3.7. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES
Los criterios diagnósticos de este cuadro son clínicos (Simons, 2004), por lo
tanto, la historia clínica y el examen físico son fundamentales para el diagnóstico del
SDM. En pacientes con SDM en la región cervical, debe realizarse una historia clínica
orientada a la búsqueda de las patologías como la radiculopatía cervical, el dolor
facetario, el dolor discogénico cervical, los procesos neoplásicos o infecciosos. Un
aspecto a tener en cuenta, es que el SDM puede simular a otras condiciones médicas
(Yap, 2007), ya que los síntomas pueden ser muy similares a los de un diagnóstico de
34
radiculopatía, fibromialgia o disfunción articular pudiendo coexistir con estas patologías.
A pesar de que el SDM es reconocido como una entidad clínica, esta patología no
presenta unos criterios diagnósticos codificados (Kay y cols., 2012).
En los criterios de evaluación de los PGMs y las características clínicas más
relevantes para el diagnóstico del SDM en la práctica clínica, se basa en la
identificación de una banda tensa muscular, en la presencia de los PGMs dentro de
esta banda tensa, cuya presión sobre este punto hipersensible produce dolor local y
referido, donde la reproducción de este dolor es reconocida como su dolor por parte del
paciente (Simons, 2004; Cummings y Baldry, 2007; Loreto Díaz, 2014; Giamberardino y
cols., 2011).
Los criterios diagnósticos de los PGMs (Simons, 2004; Martínez y Pecos Martín,
2005) propuestos por Simons y cols (Simons y cols., 2002), son los más empleados
con mayor frecuencia en diferentes estudios (Tabla 3). Por lo tanto, el SDM se puede
diagnosticar si se cumplen cinco criterios mayores y por lo menos uno de los tres
criterios menores (Simons y cols., 2002) (Tabla 4).
Para determinar la utilidad de los criterios diagnósticos de los PGMs, Gerwin y
cols (Gerwin y cols., 1997) lo comprobaron con cuatro clínicos expertos especializados
en PS. Estos criterios del SDM propuesto por Gerwin y cols resultaron altamente fiables
en el trapecio, los cuales, son los siguientes:
▫ La presencia de una banda tensa muscular palpable.
▫ La hipersensibilidad local del nódulo palpable.
▫ El dolor referido a la presión de este nódulo hipersensible.
▫ La reproducción de la sintomatología del paciente.
35
Se ha demostrado que cuando son empleados estos cuatro criterios fiables, se
podrán identificar los PGMs en el músculo TS con un alto grado de fiabilidad. Después
de una PS efectiva, la mayoría de estas características del PGM deben haber
desaparecido (Gerwin y cols., 1997).
1. Banda tensa palpable. 2. Dolor local a la presión de un nódulo de la banda tensa denominada focalidad. 3. Reconocimiento de su dolor por parte del paciente al presionar sobre el nódulo hipersensible para la identificación de un PGMA. 4. Limitación dolorosa de la amplitud de movilidad al estiramiento completo.
1. Identificación visual o táctil de la respuesta de espasmo local. 2. Imagen de una respuesta de espasmo local inducida por la inserción de una aguja en el nódulo sensible. 3. Dolor o alteración de la sensibilidad (en la distribución previsible de un PGM de ese músculo) al comprimir el nódulo sensible. 4. Demostración electromiográfica de una actividad eléctrica espontánea característica de loci activos en el nódulo sensible de una banda tensa.
1. Dolor espontáneo localizado. 2. Dolor espontáneo o alteraciones en la sensibilidad, en zonas de dolor referido esperadas
para un determinado PGM. 3. Banda tensa palpable en un músculo accesible. 4. Dolor exquisito, localizado en un punto preciso en una banda tensa. 5. Disminución del rango de movimiento en el que participa el músculo afectado.
1. Reproducción del dolor y de las sensaciones alteradas por presión en el PGM. 2. Provocación de espasmo de las fibras musculares por palpación transversa o por inserción de la aguja en el PGM. 3. Alivio del dolor por el estiramiento muscular o punción seca en el PGM.
CRITERIOS ESENCIALES
OBSERVACIONES CONFIRMATORIAS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS MAYORES
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS MENORES
Tabla 4. Criterios diagnósticos del Síndrome de Dolor Miofascial de Simons y cols (Simons y cols., 2002).
Tabla 3. Criterios recomendados para el diagnóstico de los Puntos Gatillo Miofasciales Activos y Latentes según Simons y cols., 2002.
36
Estos criterios diagnósticos de clasificación han sido descritos en estudios de
Hong y cols, donde se hace referencia a la fiabilidad interexaminador al diagnosticar un
PGM. Está descrito que al producir dolor referido, existe un alto porcentaje de éxito si
es realizada con una aguja (87.7%), mientras que el éxito es menor mediante palpación
(54%) (Hong y cols., 1997).
La mayoría de estos criterios han demostrado una fiabilidad moderada, aunque
sigue siendo cuestionada la fiabilidad para la detección de los PGMs (Tough y cols.,
2007; Lucas y cols., 2009). Sin embargo, varios autores coinciden en que las
características clínicas más importantes para elaborar su diagnóstico, incluyen la
identificación de una banda tensa muscular, el dolor local en un PGM dentro de una
banda tensa y la reproducción del dolor referido a la palpación del PGM (Bennett,
2007).
3.3.8. INSTRUMENTOS DE DIAGNÓSTICO DEL SINDROME DE DOLOR
MIOFASCIAL
En la valoración instrumental del SDM, su diagnóstico se basa en los hallazgos
del examen clínico, aunque determinadas alteraciones pueden ser detectables
mediante diversos instrumentos y ser consideradas como hallazgos confirmatorios
(Figura 3).
37
Figura 3. Diagnóstico del Síndrome de dolor miofascial (Giamberardino y cols., 2011).
Entre los distintos instrumentos utilizados para su valoración, se destacan los
siguientes:
▫ Algunos estudios con Electromiografía (EMG) de superficie, indican que los
músculos que presentan los PGMAs están inicialmente fatigados, además se
fatigan antes y de forma más rápida que los músculos normales, determinando
que los PGMAs se localizan próximos a las regiones de inervación del músculo
(Giamberardino y cols., 2011; Barbero y cols., 2013).
▫ La EMG de aguja detecta la presencia de regiones con múltiples loci activos
localizadas en nociceptores sensibilizados acompañados de dolor referido e
hipersensibilidad. Presentan unas placas motoras con disfunción neuromuscular
denominada actividad eléctrica espontánea, la cual, se caracteriza por un ruido
de placa con baja amplitud espontánea y combinado con picos intermitentes de
mayor amplitud. Constituye una hiperactividad de esta placa terminal que no es
observada en las placas motoras normales, sino como consecuencia de la
excesiva liberación de ACh.
TEST DIAGNÓSTICOS CONFIRMATORIOS
DEL SINDROME DE DOLOR MIOFASCIAL
Sonoelastografía
Microdiálisis
Termografía
Electromiografía de superficie y de aguja
Elastografía de resonancia magnética
Doppler color
38
La prevalencia de este ruido de placa se relaciona con la irritabilidad de
los PGMs, siendo mayor en los PGMAs en comparación con los PGMLs
(Simons, 2004; Giamberardino y cols., 2011; Ge y cols., 2011; Kuan y cols.,
2007; Partanen y cols., 2010).
En estudios de Simons y cols han sido descritas algunas alteraciones en
la EMG usando registros de alta sensibilidad en la región del PGM, en la cual, se
demuestra la existencia de una actividad eléctrica anormal de la placa motora,
con la aparición de descargas intermitentes de potenciales de mayor amplitud
que en condiciones normales, lo que sugeriría es una hiperactividad de esta
placa motora. Esta hiperactividad sería secundaria al aumento de la liberación
de ACh desde la terminación nerviosa (Simons y cols., 2002).
▫ En cuanto al ultrasonido, la sonoelastografía combinada con una herramienta
vibratoria de 92 Hz es un método efectivo para la determinación del tipo de zona,
la medición del tamaño y del área de sección transversal de los PGMs, donde
estos PGMs aparecen como unas áreas hipoecoicas, elípticas y con un
incremento de heterogeneidad de la alineación de las fibras. Estas
características son mayores en los PGMAs en comparación con los PGMLs y el
tejido normal muscular (Giamberardino y cols., 2011)
▫ El doppler color es utilizado para localizar la vascularización, los PGMAs
presentan mayores velocidades pico sistólicas y mínimas velocidades negativas
diastólicas con un mayor índice de resistencia con un alto porcentaje de ondas
de flujo retrógrado diastólico al comparar los PGMAs con los PGMLs y el
músculo normal (Giamberardino y cols., 2011; Ballyns y cols., 2011).
39
▫ En cuanto a la termografía, en algunos estudios se logra diferenciar los PGMAs
y los PGMLs. Para la identificación del PGMA, los cambios de temperatura
pueden ser similares en condiciones de dolor y en algunos casos, la hipotermia
se induce en la región de dolor referido bajo la compresión del PGM
(Giamberardino y cols., 2011; Kruse y Christiansen, 1992; Diakow, 1992).
▫ La microdiálisis ha permitido aclarar la bioquímica y mejorar el entendimiento de
la etiología del SDM (Shah y cols., 2008; Shah y cols., 2005; Shah y cols., 2003),
así como conocer la determinación de los factores implicados en la inflamación
neurogénica de los PGMs.
▫ La elastografía de resonancia magnética para la visualización de la imagen de la
banda tensa correspondiente a un PGM mediante la objetivación de diferentes
grados de tensión del tejido muscular (Simons, 2008; Chen y cols., 2007).
3.3.9. CLASIFICACIÓN DE LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES
Desde un punto de vista clínico, en función de sus características clínicas y su
actividad (Figura 4), a nivel sintomático, los PGMs pueden ser clasificados en los
siguientes tipos:
▫ Puntos Gatillo Miofasciales Activos (PGMA): Son los responsables del SDM y
producen dolor espontáneo, el cual, puede ser local o referido a distancia de los
músculos afectados (Simons y cols., 1999; Simons, 2004; Hsieh y cols., 2007). Se
relacionan con las características de este dolor local y referido con efectos motores
(Sterling y cols., 2009). Los PGMAs son dolorosos de manera espontánea o en
respuesta al movimiento del músculo involucrado.
Los PGMAs son sensibles a la palpación con un patrón de dolor referido que el
paciente lo reconoce como su dolor (Borg-Stein y Simons, 2002). Este dolor referido
puede o no ser experimentado en el lugar de origen del PGM, sin embargo, se suele
40
encontrar ubicado a distancia del mismo. Aunque algunos músculos como los
multífidos o el supraespinoso es muy difícil que tengan un área de dolor referido. Por
tanto, los PGMAs están relacionados con el dolor referido siendo una característica
importante del PGMA (Alvarez y Rockwell, 2002; Han y Harrison, 1997).
La distribución de este dolor referido sigue un patrón de dolor característico
(Peloso y cols., 2007), a menudo puede simular a la irradiación producida por un
atrapamiento nervioso y puede existir debilidad muscular afectada por la inhibición
motora refleja (Yap, 2007).
La presencia de estos PGMAs en un músculo pueden causar síntomas
autonómicos, motores o sensoriales (Simons y cols., 1999; Lavelle y cols., 2007), entre
los cuales, cabe destacar una disfunción motora que puede ocasionar una restricción
del movimiento y una REL, cuando estos puntos son estimulados correctamente.
También presentan diferencias electromiográficas y bioquímicas (Simons, 2004;
Audette y cols., 2004; Hong y Simons, 1998; Shah y cols., 2008; Shah y cols., 2005;
Shah y cols., 2003; Ge y cols., 2011). La evaluación musculoesquelética sistemática de
estos PGMAs en personas con SDM es fiable para discernir los sujetos sanos y los
individuos que presentan dolor acompañado de discapacidad funcional, deterioro del
estado de salud, afectación del estado de ánimo, alteración del sueño y de la calidad
de vida (Gerber y cols., 2013).
Diferentes estudios mostraron que estos PGMAs están presentes y reproducen
unas características de dolor clínico en numerosas condiciones de dolor
musculoesquelético como el dolor de cabeza (Fernández de las Peñas y cols., 2007),
las cefaleas de tipo tensional (Fernández de las Peñas y cols., 2006; Fernández de las
Peñas y cols., 2010), las migrañas (Calandre y cols., 2006), el dolor crónico de hombro
41
(Hidalgo Lozano y cols., 2010; Bron y cols., 2011), el dolor cervical mecánico agudo
(Fernández Pérez y cols., 2012) y crónico (Fernández de las Peñas y cols., 2007).
▫ Puntos Gatillo Miofasciales Latentes (PGML): No causan dolor espontáneo, es decir,
no son activos y dolorosos de forma automática, los cuales, sólo provocan dolor y otros
síntomas clínicos al ser estimulados a través de la palpación o de la aguja (Li y cols.,
2009; Hsieh y cols., 2007), aunque la respuesta manual ha demostrado ser más baja
(Simons, 2004). El dolor reproducido por la estimulación de los PGMLs no es
reconocido por parte del paciente (Simons y cols., 1999).
Los PGMLs son clínicamente silenciosos con respecto al dolor y se encuentran
normalmente ubicados en la zona de dolor referido del PGMA (Sterling y cols., 2009).
De esta manera, sólo pueden llegar a desencadenar dolor local o referido,
cuando son estimulados con una aplicación de una presión directamente sobre este
punto (Alvarez y Rockwell, 2002; Simons y cols., 1999; Simons, 2004; Ling y Slocumb,
1993) y una ausencia del mismo con reposo. Estos PGMLs pueden evocar este dolor
referido, debido a las conexiones silentes en el SNC, las cuales, inervan a las regiones
alejadas del PGM (Mense, 2010).
La estimulación mecánica sostenida de estos PGMLs, induce una hiperalgesia
mecánica y nociceptiva, mientras que la estimulación nociceptiva mediante glutamato
genera una amplificación de la hiperalgesia mecánica local, lo que convierte a estas
regiones en potenciales generadores de input periféricos de dolor (Xu y cols., 2010;
Wang y cols., 2012). Sin embargo, Zhang y cols (Zhang y cols., 2009) observaron que
la estimulación nociceptiva de los PGMLs induce una respuesta del flujo sanguíneo de
la piel, la cual, también sugiere una actividad simpática obtenida por medio de su
estimulación.
42
Estos PGMLs presentan bandas tensas que pueden producir una limitación de la
amplitud de movilidad (Alvarez y Rockwell, 2002; Ling y Slocumb, 1993), generar una
disfunción musculoesquelética (Lucas y cols., 2004; Lucas, 2008), un aumento de la
tensión y la debilidad muscular (Simons, 2004; Borg-Stein y Simons, 2002; Simons y
cols., 2002; Martínez y Pecos Martín, 2005; Sterling y cols., 2009).
La prevalencia de los PGMLs es alta y su presencia implica alteraciones en el
control motor y en la fuerza muscular incluso en ausencia de dolor (Lucas y cols., 2004;
Grieve y cols., 2013; Lucas y cols., 2008; Lucas y cols., 2010; Celik y Yeldan, 2011).
Los PGMLs pueden ser identificados en la mayoría de los músculos esqueléticos de
adultos sanos asintomáticos y son sensibles a la palpación, pero no dolorosos de
manera espontánea. Existen factores como el estrés, la tensión muscular y las
alteraciones posturales que pueden activar estos PGMLs produciendo dolor (Simons y
Travell, 1983).
La prevalencia de estos PGMLs en los músculos de la cintura escapular han sido
estudiados por varios autores. Sola y cols (Sola y cols., 1955) encontraron uno o más
PGMLs en 41% de 200 sujetos asintomáticos evaluados. Lucas y cols (Lucas y cols.,
2008) observaron que casi el 90% de 154 sujetos no lesionados estudiados
presentaron al menos un PGML.
Algunos estudios sugieren que los PGMLs podrían estar presentes en 45 a 55%
de adultos jóvenes asintomáticos en los músculos de la cintura escapular (Simons y
cols., 1999; Oyarzabal Zulaica y Laparte Escorza, 2011).
Los PGMLs son asociados con una menor eficiencia del mecanismo de
inhibición recíproca del antagonista y un aumento de la actividad de la musculatura
sinergista, lo que puede contribuir a un retraso en la relajación muscular después de la
43
actividad, la alteración del control de los movimientos finos, la activación muscular
desequilibrada y la propagación espacial del dolor (Ibarra y cols., 2011; Ge y cols.,
2014).
Además, los PGMLs presentan alteraciones biomecánicas (Shah y cols., 2005;
Ge y cols., 2008), actividad eléctrica espontánea (Ibarra y cols., 2011; Ge y cols., 2014;
Ge y Arendt-Nielsen, 2011) y cambios en la imagen del ultrasonido (Sikdar y cols.,
2009). Aunque los PGMLs son considerados como una lesión de menor grado, pero
son capaces de producir calambres musculares (Ge y cols., 2008), una disminución de
la fuerza muscular, una afectación a la inhibición recíproca (Ibarra y cols., 2011) y una
restricción del rango de movimiento (Ge y Arendt-Nielsen, 2011).
Los PGMLs afectaron a la activación de patrones musculares, mostrando una
mayor variabilidad en estos patrones y disminuyendo la eficiencia del movimiento
(Lucas y cols., 2004). Se ha observado que los PGMLs pueden afectar a la función
muscular y pueden convertirse fácilmente en PGMAs. En observación clínica, si un
PGML no es apropiadamente tratado o la lesión patológica subyacente no es
eliminada, puede ser activado llegando a dar lugar a un PGMA, o el área de dolor
puede extenderse a otras regiones y desarrollar otros PGMAs (Simons y cols., 1999;
Hong, 2011).
Por este motivo, existe un número elevado de estudios que evidencian la
relevancia clínica y neurofisiológica de los PGMLs. Ge y cols (Ge y cols., 2006) hallaron
una hipersensibilidad del umbral de dolor en los PGMLs en comparación con la zona
fuera del PGM, lo que indica una actividad nociceptiva en estos PGMLs. En la misma
línea, un estudio reciente confirmó la presencia de nocicepción, de sensibilidad de dolor
nociceptivo denominada hiperalgesia y no nociceptivo conocida como alodinia en los
PGMLs (Li y cols., 2009).
44
Ambos tipos de PGMAs y PGMLs son desarrollados dentro del músculo
esquelético, son comunes en pacientes con SDM (Bron y cols., 2011; Fernández
Carnero y cols., 2007) y generan una disfunción musculoesquelética (Lucas y cols.,
2004; Lucas, 2008). Los síntomas característicos comunes en ambos puntos son el
incremento de la tensión muscular, la activación muscular alterada (Lucas y cols., 2004;
Ibarra y cols., 2011; Lucas y cols., 2010), el acortamiento muscular, la debilidad
muscular (Celik y Yeldan, 2011), la fatiga muscular acelerada (Ge y cols., 2012) y la
restricción del ROM (Simons y cols., 1999).
Se ha demostrado que el tratamiento de los PGMLs en pacientes con dolor
musculoesquelético, puede disminuir la sensibilidad al dolor y mejorar la función
motora, también impide la transformación de los PGMLs en PGMAs y por tanto,
previene el desarrollo del SDM (Ge y Arendt-Nielsen, 2011). Por este motivo, es
importante su identificación y tratamiento adecuado para evitar su evolución a PGMA
(Alvarez y Rockwell, 2002; Giamberardino y cols., 2011).
Según su localización, podemos distinguir entre:
▫ Puntos Gatillo Miofasciales centrales: Son localizados en la zona central del músculo
y relacionados con las placas motoras disfuncionales. La localización de este nódulo
hipersensible se realiza mediante la palpación o con la aguja. El tratamiento de este
PGM se realiza en capas superficiales llevando la aguja hacia el PGM (Sterling y cols.,
2009).
▫ Puntos Gatillo Miofasciales insercionales: Están situados en la inserción músculo-
tendinosa o en la inserción ósea simulando una entesopatía (Simons y cols., 2002;
Martínez y Pecos Martín, 2005).
45
Según su primacía en el proceso clínico, se puede diferenciar entre:
▫ Puntos Gatillo Miofasciales claves o primarios: Son los más frecuentes y son
responsables del cuadro clínico de dolor miofascial. Están presentes cuando las
lesiones afectan directamente al músculo y no están relacionados con otras
condiciones médicas (Gerwin, 2001).
Los mecanismos del dolor referido, la hiperalgesia y la alodinia entre las
estructuras somáticas del SDM son fenómenos de hiperexcitabilidad central a través de
una teoría de convergencia-facilitación formados a partir del PGM primario (Mense,
2010; Giamberardino y cols., 2010).
Un PGM primario puede inducir un PGM secundario de otro músculo, de manera
que si este PGM primario se desactiva por medio de la estimulación de la aguja, el
PGM secundario quedaría desactivado sin necesidad de su tratamiento (Zhang y cols.,
2009; Sterling y cols., 2009). Por lo tanto, el tratamiento de estos PGMs primarios
puede reducir la irritabilidad de los PGMs secundarios.
▫ Puntos Gatillo Miofasciales satélites o secundarios: Son desarrollados en los
músculos que no están sometidos directamente a la actividad traumática, pero están
situados en las áreas de dolor referido del PGM primario y de estructuras distantes,
constituyendo un foco de hiperalgesia secundario que dará lugar a la sensibilización
central (Giamberardino y cols., 2011; Shah y cols., 2008; Shah y cols., 2005; Shah y
cols., 2003; Srbely y cols., 2010; Simons y cols., 2002; Hsieh y cols., 2007; Martínez y
Pecos Martín, 2005).
Cuando ocurren en concomitancia con otras patologías, el dolor es inducido
neurogénica o mecánicamente por la actividad de un foco nociceptivo ubicado en otra
46
estructura somática o visceral (Gerwin, 2001; Giamberardino y cols., 2011; Simons,
1990).
Un PGM secundario se encuentra referido a un PGM primario y ambos están
relacionados por las conexiones neuronales de la ME, lo que explica que un cambio en
el PGM primario influya en su PGM secundario (Sterling y cols., 2009).
3.3.10. FUNCIONES BIOMECÁNICAS DEL MÚSCULO TRAPECIO SUPERIOR
La función del TS de estabilización cervical suele afectarse por la inclinación del
eje de la cintura escapular debida a una dismetría de MI, de MS o a una hemipelvis
pequeña considerada una asimetría corporal. De esta manera, esta asimetría del
miembro produce una báscula lateral de la pelvis, la cual, desviaría la columna
produciendo una curva escoliótica funcional, inclinando a su vez los hombros y
TIP
OS
DE
PG
M
ACTIVIDAD CLÍNICA
PGM ACTIVO
LOCALIZACIÓN PGM CENTRAL
PGM INSERCIONAL
PGM PRIMARIO
PGM LATENTE
PGM SECUNDARIO
PRIMACÍA
Figura 4. Tipos de Puntos Gatillo Miofasciales atendiendo a distintas clasificaciones (Simons y cols., 2002; Martínez y Pecos Martín, 2005).
47
haciendo que uno de ellos descienda. El TS debe trabajar de forma continua para
mantener la cabeza y el cuello en posición vertical con los ojos nivelados.
La función antigravitatoria del TS es sobrecargada por cualquier posición o
actividad realizada, en la cual, el trapecio ayude a soportar el peso del MS durante un
periodo de tiempo prolongado, permanecer en sedestación sin un apoyo para el MS o
mantener los MS elevados para alcanzar un objeto.
Otro aspecto relevante, es la importante función del músculo TS en el ritmo
escapulohumeral durante los movimientos del hombro, se piensa que los PGMs del TS
pueden deberse a una alteración del ritmo escapulohumeral, una disfunción o una
discapacidad del hombro.
El músculo TS es antagonista del elevador de la escapula en la rotación
escapular. En la abducción del hombro durante la rotación de la escapula, el TS
presenta una actividad sinérgica con el movimiento glenohumeral producido por los
músculos supraespinoso y deltoides. Este movimiento coordinado producido durante la
elevación del MS es conocido como el ritmo escapulohumeral (Vos y cols., 2012).
3.3.11. LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES DEL MÚSCULO TRAPECIO
Entre los músculos diana con presencia de los PGMs se encuentra el Trapecio
Superior (TS), objeto del presente estudio.
Dependiendo de la ubicación del PGM en el músculo trapecio, puede dar origen
a dolor cervical alto, dolor cervical posterolateral asociado con cefalea temporal del
mismo lado, dolor interescapular o dolor referido al hombro.
Los PGMs del trapecio se pueden activar de forma frecuente por el estrés o mantener
los hombros elevados durante un periodo de tiempo prolongado. A la exploración física,
48
se encuentra dolor al final del movimiento articular de la rotación contralateral cervical
de forma activa y la inclinación contralateral cervical se encuentra limitada. También es
asociado con un acortamiento de los músculos pectorales.
Según Simons y Travell, el trapecio presenta seis zonas de PGMs (Figura 5),
dos PGMs en cada una de sus tres partes, cada uno de estos PGMs tiene patrones
diferentes de dolor. Aunque existe un séptimo PGM del trapecio, es probablemente
cutáneo, que refiere una respuesta autónoma no dolorosa (Simons y cols., 2002).
Figura 5. Los Puntos Gatillo Miofasciales del músculo Trapecio (Simons y cols., 2002).
49
El Trapecio Superior (TS) consta de dos PGMs localizados en sus fibras
musculares:
▫ El PGM central número 1 de las fibras del TS se encuentra en la parte media
del borde anterior del TS, afectando a sus fibras más verticales que se insertan
por delante en la clavícula.
▫ El PGM central número 2 de las fibras del TS se localiza caudal y ligeramente
lateral al PGM 1 en la parte media de las fibras más horizontales del TS.
El Trapecio Inferior (TI) presenta dos PGMs que se encuentran en sus fibras
musculares:
▫ El PGM central número 3 de las fibras del TI es muy frecuente. Se localiza en
la parte central de sus fibras y comúnmente cerca del borde inferior del TI.
▫ El PGM insercional número 4 de las fibras del TI se encuentra situado debajo
del borde inferior y medial de la espina de la escápula en sus fibras verticales.
Este PGM 4 es muy probable que sea una zona de entesopatía secundaria al
PGM 3, que debería resolverse tras la inactivación de este PGM.
El Trapecio Medio (TM) consta de dos PGMs en sus fibras musculares:
▫ El PGM central número 5 de las fibras del TM se localiza en la parte central de
las fibras del TM.
▫ El PGM insercional número 6 de las fibras del TM se encuentra cerca del
acromion en la región de las uniones miotendinosas de las fibras del TM.
El PGM número 7 de las fibras del TM es un PG superficial en la parte media de
las fibras más horizontales del TM y es más probablemente un PG cutáneo que un
PGM (Simons y cols., 2002).
50
3.3.12. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES
DEL MÚSCULO TRAPECIO
Los síntomas más comunes asociados a sujetos con presencia de PGMs en el
Trapecio Superior (TS) son:
▫ Bandas tensas localizadas dentro del músculo esquelético.
▫ La focalidad de un nódulo dentro de esta banda tensa.
▫ Dolor referido en patrones de dolor característicos, dolor de cabeza, dolor
cervical, mareos o vértigos.
▫ Incluyen ROM de cuello y de hombro con una ligera restricción de la movilidad
(Fernández de las Peñas y cols., 2007; Hanten y cols., 2000; Rudin, 2003; Lucas
y cols., 2009).
El dolor referido de los PGMs de las fibras musculares de la porción superior del
trapecio es más frecuente en la población en comparación con el resto de músculos del
cuerpo humano. Los PGMs de las fibras del TS refieren dolor e hipersensibilidad a la
presión a lo largo de la parte posterolateral del cuello, llegando por detrás del oído y a
la región temporal. También pueden dar dolor referido hacia la zona suboccipital.
(Simons y cols., 2002).
El PGM número 1 del TS refiere dolor unilateral con una intensidad severa
(Long, 1956), que asciende a lo largo de la cara posterolateral del cuello llegando hasta
la apófisis mastoides. El dolor es a menudo constante y se asocia frecuentemente con
cefalea temporal homolateral, constituyendo una de las principales causas de
cervicalgia tensional. Cuando la cervicalgia es intensa, se extiende por el lado
homolateral de la cabeza, centrándose en la región temporal y detrás de la órbita ocular
(Kraus, 1970; Wyant, 1979), el dolor se proyecta a veces al occipital o al ángulo de la
mandíbula (Marbach, 1979; Travell, 1957; Travell, 1967).
51
Además, algunos artículos (Good, 1950), asocian la actividad de los PGMs del
TS con síntomas de vértigo y con un mareo experimentado cuando el PGM es
atravesado por una aguja de acupuntura durante la PS. Este mareo postural puede ser
referido directamente del trapecio (Simons y cols., 2002).
El patrón de dolor referido del PGM número 2 del TS es ligeramente posterior a
la zona de referencia cervical esencial del PGM 1. Este PGM provoca dolor referido en
la parte posterolateral cervical, el oído y la zona suboccipital. Este PGM 2 causa un
dolor de cuello similar al PGM 1, pero habitualmente sin cefalea (Simons y cols., 2002).
Sólo se produce dolor de tipo mecánico, debido a que este PGM del TS produciría
síntomas, cuando el cuello realiza una rotación contralateral de forma activa (Travell,
1967), lo cual, contrae al trapecio en posición de acortamiento.
Cuando existen PGMAs en el TS con una afectación del músculo elevador de la
escapula o del esplenio del cuello, los pacientes pueden desarrollar un cuello rígido
agudo (Modell y cols., 1952), lo cual, limita de manera dolorosa la rotación homolateral
cervical, al exigir una elongación del TS (Simons y cols., 2002).
Los PGMs de las fibras del Trapecio Inferior (TI) generan dolor referido y
sensibilidad a la presión principalmente en la parte posterior del cuello, en la región
mastoidea, en la zona supraescapular e interescapular (Simons y cols., 2002).
El PGM número 3 del TI refiere dolor severo a la región cervical alta de la
musculatura paravertebral, a la región mastoidea adyacente y al acromión (Travell,
1957). También refiere dolor profundo e hipersensibilidad difusa sobre la región
supraescapular (Wyant, 1979). El PGM 3 es a menudo responsable de dolor dorsal alto
y cervical, que persiste cuando se han eliminado todos los PGMAs del TS y de otros
músculos cervicales.
52
Los PGMs 1 y 2 del TS son desarrollados a menudo como PGMs satélites en
esta zona de dolor referido del PGM 3. Estos PGMs satélites se pueden distinguir de la
hipersensibilidad referida por el nódulo palpable, la banda tensa, la REL, la inducción
de dolor referido por medio de la presión de este nódulo y la existencia de una
restricción de la movilidad de la rotación contralateral cervical (Simons y cols., 2002).
El PGM número 4 del TI refiere un escozor constante a lo largo del borde medial
de la escapula. Los PGMs 3 y 4 causan dolor supraescapular, interescapular, acromial
y/o cervical, con poca o ninguna restricción de la movilidad cervical.
Los PGMs de las fibras del Trapecio Medio (TM) son los menos comunes de las
tres partes del trapecio en la población, los cuales, producen un dolor referido a las
vértebras dorsales y a la región interescapular.
En un estudio prospectivo realizado en trabajadores (Veiersted y cols., 1993), los
autores registraron la actividad electromiográfica de las fibras superiores del TM al
realizar tareas repetitivas. Se observaron unos niveles estáticos y medios de actividad
electromiográfica elevada y un número menor de picos en la EMG de al menos 0.6
segundos de duración. Estos resultados se relacionaron con episodios futuros de dolor
de cuello y de hombro. Aunque no se valoró la posibilidad de que estos sujetos tuvieran
PGMs, pero una sobrecarga crónica como la producida en este estudio, sin los
adecuados periodos de descanso, puede activar los PGMs del trapecio.
El PGM número 5 del TM refiere un escozor doloroso interescapular y superficial
medialmente, concentrado entre este PGM y las apófisis espinosas de las vértebras de
C7 a T3 (Simons y cols., 2002).
53
El PGM número 6 del TM refiere dolor a la parte superior del hombro. Este PGM
produce dolor e hipersensibilidad localizados sobre el acromión (Engle, 1978). La
hipersensibilidad en esta zona es más probablemente ocasionada por entesopatía
secundaria a un PGM 5.
El PGM número 7 del TM puede provocar episodios espontáneos de una
desagradable sensación de escalofrío con piloerección en la cara anterolateral del MS
homolateral y también a veces del MI homolateral como fenómeno autónomo referido
(Simons y cols., 2002).
El dolor musculoesquelético de cualquier parte del trapecio puede dar lugar al
diagnóstico de cervicalgia o dorsalgia crónica (Rosomoff y cols., 1989), las cuales, de
acuerdo con estos autores, son muchas veces de origen miofascial y por lo tanto,
pueden ser abordadas con el tratamiento de los PGMs del trapecio. De esta forma, el
músculo trapecio constituye una causa frecuente de cefalea temporal (Rubin, 1981) y
cervicogénica (Jaeger, 1989).
Los PGMs del trapecio relacionados con el dolor cervical son los PGMs número
1, 2, 3 y 4. En especial, los PGMs número 1 y 2 del TS son más frecuentemente
asociados con el dolor de cuello de origen miofascial (Simons y cols., 2002).
3.3.13. TRATAMIENTO DE LOS PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES
El tratamiento del SDM consiste en el manejo del dolor, las condiciones
metabólicas, las alteraciones estructurales y ergonómicas que influyen en la función
muscular (Gerwin, 2001).
Este cuadro clínico responde de una manera favorable, cuando el tratamiento
está dirigido a la inactivación de los PGMs para el control del dolor y la eliminación de
54
sus factores perpetuantes. Un adecuado tratamiento permite a estos pacientes
disminuir el dolor y reincorporarse a sus actividades cotidianas (Loreto Díaz, 2014).
El tratamiento precoz es importante para evitar la compensación con otros
músculos de la misma unidad funcional. Esta unidad muscular funcional son grupos de
músculos que trabajan juntos para ejercer un mismo vector de fuerza o estabilizar un
segmento corporal. Cuando un músculo desarrolla un PGM, dejaría de cumplir su
función de una forma eficiente, ya que la banda tensa dificultaría su movimiento.
Cuando esto ocurre, otros músculos deben compensar estas limitaciones del
movimiento y quedarían expuestos al sobreuso muscular con el posible desarrollo del
PGM, por lo que es frecuente encontrar los PGMs satélites en otros músculos de la
misma unidad funcional cuando el dolor es crónico (Loreto Díaz, 2014).
Inicialmente, en la primera etapa del tratamiento se enfoca para la disminución
del dolor y la inactivación de los PGMs, para lo cual, se han empleado distintas
modalidades de terapias físicas combinadas con técnicas de liberación miofascial y
masoterapia.
La segunda etapa está destinada a la recuperación de la amplitud del
movimiento articular, la corrección de las alteraciones biomecánicas y el fortalecimiento
muscular para el restablecimiento del equilibrio entre los músculos que constituyen una
misma unidad funcional. También la elongación muscular y el control motor de la
musculatura afectada son uno de los principales objetivos dentro de esta etapa.
En la tercera fase, el paciente debe continuar con un programa de ejercicios
musculares. Además, los pacientes con dolor musculoesquelético cervical deben recibir
una formación de educación ergonómica acerca de los factores agravantes y mitigantes
de la generación de su dolor relacionados con la pérdida de movilidad, así como las
55
estrategias específicas para favorecer la higiene postural y el uso apropiado de la
correcta mecánica corporal.
Se debe realizar una evaluación ergonómica global del paciente, cuando exista
la posibilidad de que las malas posturas mantenidas puedan ser generadoras de su
dolor para la recomendación de las modificaciones necesarias de su domicilio, las
posturas correctas, los descansos laborales frecuentes, los ejercicios y los
estiramientos musculares (Gerwin, 2001).
Para el tratamiento de los PGMs se han sugerido diferentes técnicas de
tratamiento. Entre ellas, los programas de fisioterapia desempeñan un papel
significativo en el tratamiento y la mejoría de los síntomas en pacientes con presencia
de estos PGMs.
En relación al tratamiento de estos PGMs, existe una variedad de tratamientos
no invasivos como las terapias conservadoras, instrumentales y manuales, los cuales,
han mostrado ser tan eficaces como los tratamientos invasivos tales como las
infiltraciones (Cummings y White, 2001), la acupuntura y la PS (Liu y cols., 2015; Tough
y cols., 2009) para el manejo del SDM.
Los diferentes métodos de tratamiento conservador son los estiramientos
musculares, la Técnica de Compresión Isquémica (TCI) y algunas modalidades de
electroterapia como la terapia con láser (Gur y cols., 2004), el ultrasonido (Majlesi y
Unalan, 2004), la Estimulación Nerviosa Eléctrica Transcutánea (TENS) y el
biofeedback (Kalichman y Vulfsons, 2010), los cuales, son utilizados por los
fisioterapeutas (Dommerholt y cols., 2006) (Figura 6). Entre los tratamientos
conservadores, se destacan los siguientes:
56
1. Relajación postisométrica: Consiste en la contracción muscular contra resistencia,
donde el músculo está tenso desde su longitud máxima indolora de 3 a 10 segundos y
a continuación, se fomenta su elongación muscular (Simons y cols., 1999;
Giamberardino y cols., 2011).
2. Liberación por presión o Técnica de Compresión Isquémica (TCI): Consiste en la
aplicación de una presión de forma progresiva durante 90 segundos en el PGM hasta
hallar una resistencia y dolor por parte del paciente.
La TCI es una terapia física, en la cual, se produce una obstrucción temporal de
la sangre en una zona del cuerpo es realizada de una forma deliberada, más tarde
ocurrirá una recuperación del flujo sanguíneo local tras la liberación producida por el
calor (Lavelle y cols., 2007). La TCI fue desarrollada para el tratamiento de los PGMs
(Simons y Travell, 1983) y es uno de los métodos de tratamiento más comunes
actualmente utilizados en pacientes con PGMs tratados en clínicas de fisioterapia
(Rickards, 2006; Chaitow y Fritz, 2006; Fernández de las Peñas y cols., 2005).
El uso de la TCI soporta una evidencia moderadamente fuerte para el alivio
inmediato del dolor del PGM, pero sólo existe una evidencia limitada en el alivio del
dolor del PGM a largo plazo (Vernon y Schneider, 2009). La aplicación de la TCI
después de la PS del PGM en el TS mostró una reducción elevada del dolor y del
grado de discapacidad en pacientes con dolor miofascial comparada con la PS del
PGM (Kim y cols., 2013).
3. Estimulación Nerviosa Eléctrica Transcutánea (TENS): En una revisión sistemática
reciente (Vernon y Schneider, 2009), se encontró una evidencia moderada de que el
TENS es un tratamiento efectivo para proporcionar un alivio de dolor de los PGMs de
forma inmediata.
57
4. Ejercicios musculares: Existe evidencia de que los ejercicios específicos de
elongación y de fortalecimiento enfocados a la región cervical y escapular son efectivos
para el tratamiento del dolor cervical crónico (Kay y cols., 2012).
5. Crioterapia con spray frío y estiramientos musculares: Esta técnica consiste en la
aplicación de varios ciclos de crioterapia mediante un spray de cloruro de etilo aplicado
en la zona, seguida de unos estiramientos musculares con el objetivo de la obtención
de la elongación pasiva de los músculos (Simons, 2004).
Entre los tratamientos invasivos, se encuentran las siguientes técnicas:
1. Infiltración de los PGMs: Es un método efectivo para la inactivación del PGM
mediante anestésicos locales. No ha sido evidenciada una diferencia significativa entre
la PS y la infiltración con un anestésico local (Simons, 2004; Peloso y cols., 2007;
Kalichman y Vulfsons, 2010).
2. Infiltración con Toxina botulínica: Varios autores demuestran el alivio del dolor con la
infiltración del PGM con Toxina botulínica, aunque no existen pruebas concluyentes a
favor del uso de la misma para el tratamiento del SDM (Peloso y cols., 2007; Ho y Tan,
2007; Soares y cols., 2012). Su mayor utilidad es para el tratamiento de los PGMs en
los músculos espásticos, así como la corrección de una biomecánica alterada
relacionada con el SDM (Peloso y cols., 2007; Ho y Tan, 2007).
3. La Punción Seca (PS): Es un método efectivo para el tratamiento de los PGMs
(Abbaszadeh Amirdehi y cols., 2013) y es una técnica usada de forma frecuente en la
práctica clínica porque su procedimiento es sencillo. Recientemente, existe un aumento
del interés en su uso por los fisioterapeutas para el abordaje de los PGMs (Kalichman y
Vulfsons, 2010).
La PS implica la inserción de una aguja en el PGM sin la infiltración de ninguna
sustancia farmacológica. Esta técnica ha demostrado ser un tratamiento eficaz y
58
eficiente para la reducción del dolor somático y de la disfunción asociados con los
PGMs dentro del músculo (Kalichman y Vulfsons, 2010; Cummings y White, 2001;
Baldry, 2002).
La PS del PGMA debe plantearse si tras la aplicación de un tratamiento
conservador, aún persistiese el dolor y la restricción de la movilidad cervical (Sterling y
cols., 2009). Por lo tanto, los PGMs del músculo trapecio deben ser abordados con la
PS, sólo si se observa una hipersensibilidad focal a la presión en un nódulo palpable
dentro de una banda tensa, y cuando el dolor del paciente sea reproducido mediante la
compresión digital del punto hipersensible. Sin embargo, algunos estudios específicos
proponen el uso de distintas terapias combinadas con la PS como son un programa de
educación en dolor miofascial (Lin y cols., 2010).
TRATAMIENTO CONSERVADOR DE LOS
PUNTOS GATILLO MIOFASCIALES
Relajación postisométrica
TRATAMIENTO INVASIVO DE LOS PUNTOS
GATILLO MIOFASCIALES
Técnica de Compresión Isquémica
Terapia con láser
Estimulación Nerviosa Eléctrica Transcutánea
Acupuntura
Biofeedback
Infiltración con Toxina Botulínica
Ultrasonido
Infiltración
Ejercicios musculares
Estiramientos musculares
Crioterapia con spray frío
Punción Seca
Figura 6. Técnicas de tratamiento conservador e invasivo de los Puntos Gatillo Miofasciales.
59
3.4. PUNCIÓN SECA
La Punción Seca (PS) es una técnica de Fisioterapia invasiva, en la cual, se
utiliza una aguja de acupuntura siendo usada por excelencia para el tratamiento del
SDM y del dolor musculoesquelético cervical (Simons y Travell, 2004).
Esta técnica es un tratamiento mínimamente invasivo no farmacológico utilizado
de forma común para la reducción del dolor asociado con los PGMs. Se usa el adjetivo
“seca” por el término original anglosajón; al no emplearse ningún agente químico
(Mayoral y Torres Lacomba, 2009).
La PS está determinada por el estímulo mecánico de la aguja, que se emplea
como un agente físico, se aplica atravesando la piel con el objetivo terapéutico de
abarcar las alteraciones musculoesqueléticas (Mayoral y Torres Lacomba, 2009;
Mayoral, 2010; Dommerholt y cols., 2006; Mayoral, 2005). La PS es frecuentemente
realizada con agujas de acupuntura con un calibre entre 0.26 a 0.32 mm insertada
dentro del nodulo doloroso palpable (Tough y cols., 2009; Kietrys y cols., 2013).
Esta técnica puede ser una herramienta diagnóstica y terapéutica a través del
denominado “fenómeno de varilla”, el cuál, designa los complejos mecanismos
cinestésicos y táctiles, que permiten discernir los cambios en los tejidos a través de la
aguja (Dennett, 1995; Mayoral y Salvat, 2013).
La PS debe ser realizada en la zona de mayor hipersensibilidad permitiendo la
eliminación de los nódulos de contracción de los PGMs. Esta técnica ha demostrado
ser efectiva en la obtención de los efectos deseados como son la disminución del dolor,
el aumento del umbral de dolor y el rango de movimiento (Hong, 2006; Simons y
Travell, 2004).
60
El primer estudio de PS fue realizado por Lewit con el “efecto de la aguja”
sondeando en el PGM produciendo analgesia en el 87% de 241 sujetos. En este
momento comienza a realizarse el uso de la introducción de la aguja en los tejidos
musculares.
Un punto a favor de la utilización de la PS, es la inexistencia de efectos
secundarios farmacológicos al no emplearse ninguna sustancia farmacológica.
Además, se obtiene el mismo efecto terapéutico a largo plazo que con las técnicas de
infiltración para el dolor muscular con PGMs (Ga y cols., 2007).
Algunos autores han comparado la inyección de anestésicos locales frente a la
PS y se comprueba que ambas técnicas presentan la misma eficacia. El balance coste-
beneficio es más positivo a favor de la PS, evitándose los posibles efectos adversos
derivados de las sustancias farmacológicas, a diferencia de las técnicas de infiltración
(McMillan y cols., 1997).
3.4.1. PUNCIÓN SECA DEL SÍNDROME DE DOLOR MIOFASCIAL
La Punción Seca (PS) es utilizada para el tratamiento del SDM para el abordaje
de los PGMAs y PGMLs (Mayoral y Torres Lacomba, 2009; Mayoral, 2010).
Actualmente, en un revisión sistemática con metaanálisis realizado por Liu y
cols, la PS mostró diferencias estadísticamente significativas en comparación con la PS
simulada y el tratamiento placebo a corto y medio plazo, por tanto, la PS puede ser
recomendada para la reducción del dolor de cuello y de hombro con presencia de
PGMs a corto y medio plazo en comparación con la PS simulada y el tratamiento
placebo. Sin embargo, no se detectaron cambios estadísticamente significativos de la
PS frente a la PS simulada y el tratamiento placebo a largo plazo.
61
En la revisión sistemática de Liu y cols, no se obtuvieron diferencias
estadísticamente significativas a favor de la PS en comparación con la infiltración con
lidocaína a corto y largo plazo. Sin embargo, la infiltración con lidocaína mostró ser
superior en la reducción del dolor a la PS a medio plazo en estos pacientes. Se
concluye que la PS en los PGMs fue efectiva a corto plazo (inmediatamente después
hasta tres días después del tratamiento) y medio plazo. (Liu y cols., 2015)
Recientemente, en otra revisión sistemática con metaanálisis de Ong y Claydon,
se concluye que no se mostraron diferencias significativas al comparar la PS frente a la
infiltración con lidocaína para el tratamiento de los PGMs en pacientes con dolor de
cuello y de hombro inmediatamente después, un mes, tres meses y seis meses
después del tratamiento. Aunque existen patrones interesantes de dolor que favorecen
la utilización de la lidocaína inmediatamente después y en cambio, los mejores
resultados de la PS se encontraron desde los tres a los seis meses, lo que favorecería
la utilización de la PS a largo plazo (Ong y Claydon, 2014).
Como resultado, la PS ha demostrado ser tan efectiva como la infiltración con
lidocaína, sin embargo, la PS puede ser más favorable y factible debido a que es un
tratamiento mínimamente invasivo de Fisioterapia, también presenta menos efectos
adversos y un menor coste económico comparado con una inyección de un anestésico
local (Ong y Claydon, 2014).
Por otro lado, en una revisión sistemática con metaanálisis de Kietrys y cols
sobre la efectividad de la Punción Seca Profunda (PSP) en pacientes con SDM del
cuadrante superior, la PS ha sido recomendada con un grado A en comparación con la
PS simulada o el tratamiento placebo para la reducción del dolor inmediatamente
después y a las cuatro semanas después del tratamiento (Kietrys y cols., 2013; Kietrys
y cols., 2014). Aunque presenta una evidencia limitada a largo plazo, que supone la
62
inexistencia de diferencias al comparar la PS frente al tratamiento placebo. Por este
motivo, se recomienda la realización de más Ensayos Clínicos Aleatorizados (ECA)
para la investigación del efecto de la PS en comparación con el placebo a largo plazo.
En estudios recientes, se comprobaron que la PS en los PGMs incrementó el
Rango de Movilidad Cervical (CROM) y disminuyó el dolor inmediatamente después y a
las cuatro semanas después del tratamiento en pacientes con SDM del cuadrante
superior y con dolor cervical (Kietrys y cols., 2013; Mejuto Vázquez y cols., 2014).
Otra revisión sistemática realizada por Cummings y White mostró que la PS del
PGM parece ser un tratamiento efectivo, aunque la eficacia de la PS no mostró ser
superior frente al tratamiento placebo a largo plazo, aunque existe una falta de ensayos
clínicos seguidos a largo del tiempo (Cummings y White, 2001).
No obstante, el número de ECAs y controlados de alta calidad fueron limitados,
la evidencia de la eficacia de la PS para el SDM asociada a dolor de cuello y de
hombro fue insuficiente a largo plazo en este metaanálisis. Por consiguiente, en
posteriores líneas de investigación son necesarios más ECAs realizados en grandes
muestras de población y con seguimientos a largo plazo.
3.4.2. CLASIFICACIÓN DE LA PUNCIÓN SECA
La Punción Seca (PS) puede ser clasificada dependiendo de la profundidad de
la aguja:
▫ Punción Seca Superficial (PSS): La aguja queda en planos subcutáneos
suprayacentes al PGM. Es realizada con agujas de acupuntura con una medida de 1 a
2 centímetros (cm).
▫ Punción Seca Profunda (PSP): La aguja penetra en el músculo llegando al PGM. Es
realizada con agujas de acupuntura con una medida de 2.5 a 7.5 cm. Es un
63
procedimiento mínimamente invasivo empleado por los fisioterapeutas para el
tratamiento del SDM y de los PGMs (Tough y cols., 2009; Cummings y White, 2001;
Dommerholt y cols., 2006). La PSP ha demostrado ser tan eficaz como la infiltración
con lidocaína. Sin embargo, la PSP mostró ser más eficaz que la PSS y el placebo bajo
anestesia (Ga y cols., 2007).
A pesar de las afirmaciones de Baldry, cuando la PSP se compara con la PSS
suele demostrar una mayor eficacia. Debido a que la PSP es más efectiva con una
profundidad de 2.5 a 7.5 cm (Baldry, 2002). Por lo tanto, en el presente estudio fue
realizada la PSP.
Existen distintas técnicas de PSP como:
▫ La técnica de entradas y salidas rápidas de Hong.
▫ La técnica de entradas y salidas mediante giros de Chow.
▫ La técnica de estimulación intramuscular de Gunn.
▫ La técnica de liberación mediante miniescalpelo.
Algunos procedimientos diferentes de PSP han sido descritos por diferentes
autores, los cuales, han sido desarrollados basados en diversos modelos conceptuales,
incluyendo modelos de PGM (Hong, 1994) o de radiculopatía (Dommerholt y cols.,
2006; Gunn, 1997).
La técnica de Hong es una intervención de PSP y es denominada “fast-in, fast-
out”; la cual, consiste en insertar y sacar una aguja de forma repetida atravesando por
dentro y fuera del PGM. Hong propone esta PSP introduciendo la aguja hasta el PGM
con unos movimientos rápidos de entrada y salida de la aguja (Mayoral, 2005) en la
región de hiperalgesia. Al ser estimulados estos puntos hipersensibles, provocan una
contracción involuntaria muscular denominada REL.
64
La finalidad de esta técnica es la obtención del mayor número posible de estas
RELs dentro de la tolerancia del paciente. Debido a que la obtención de estas RELs
presentan una correlación directa con la velocidad de inserción de la aguja, la eficacia
clínica de la PSP, la presencia de ruido de placa y la irritabilidad de los PGMs, por este
motivo, la técnica es realizada de forma rápida (Simons, 2004; Mayoral y Torres
Lacomba, 2009; Kuan y cols., 2007; Mayoral, 2010; Dommerholt y cols., 2006; Mayoral,
2005; Kuan y cols., 2012; Chen y cols., 2001). Además, estas RELs son asociadas con
una efectividad elevada del tratamiento (Hong, 1994).
En una reciente revisión, se recomienda emplear la técnica de Hong con el uso
de varias inserciones rápidas y es comúnmente utilizada para el tratamiento de los
PGMs (Hong, 1994) y del SDM (Chou y cols., 2014), este tipo de PSP fue empleada en
el presente estudio.
Según la evidencia expuesta, el mecanismo de PSP mediante múltiples
inserciones de la aguja es más efectivo para la inactivación del PGM al generar una
estimulación de alta presión sobre los nociceptores para la activación de los sistemas
inhibitorios descendentes del dolor (Chou y cols., 2014). Según enuncia Mayoral
“probablemente sea el medio más preciso del que dispone un fisioterapeuta para el
tratamiento de los PGMs” (Mayoral, 2005).
3.4.3. MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA PUNCIÓN SECA
Los investigadores han atribuido los efectos terapéuticos de la PS a diversos
mecanismos, tales como efectos mecánicos, neurofisiológicos y químicos. Entre los
efectos de la PS, que están relacionados con su resultado terapéutico se encuentran
los siguientes:
65
▫ Es determinante el efecto mecánico de la aguja sobre el tejido conectivo, que
fundamentalmente tiene lugar en los movimientos de rotación acompañado del
proceso de mecanotransducción del tejido conectivo (Langevin y cols., 2001).
▫ Se piensa que la introducción de la aguja facilita el estiramiento mecánico de las
sarcómeras, así como de las fibras musculares y de las estructuras
citoesqueléticas acortadas dentro del PGM. Todo ello, permitiría devolver la
longitud a esta sarcómera en acortamiento con la finalidad de reducir el grado de la
superposición entre los filamentos de actina y miosina (Dommerholt, 2004).
▫ La técnica de entradas y salidas rápidas de Hong es eficaz para la eliminación de
los PGMs, debido a que es capaz de inhibir el ruido de placa en las zonas tratadas
en relación directa con la velocidad de la aguja para la obtención de las RELs
(Chen y cols., 2001).
▫ El ruido de placa está en correlación directa con la irritabilidad del PGM y la PS
produce las RELs de forma directamente proporcional a su grado de irritabilidad
generando una disminución del dolor y un aumento del UDP en el PGM en relación
con los nociceptores sensibilizados (Kuan y cols., 2007; Kuan y cols., 2012).
▫ Entre los efectos químicos de la PS, algunos estudios han demostrado que existe
un incremento de los niveles de bradiquinina, CGRP, SP y otras sustancias
químicas del PGM. Todas estas sustancias son eliminadas directamente a través
de la obtención de las RELs durante la PS (Shah, 2008).
▫ Fue comprobado mediante técnicas de microdiálisis, como la técnica de Hong
causa una reducción inmediata de estas sustancias sensibilizantes existentes en el
PGM (Shah y cols., 2008; Shah y cols., 2005; Shah y cols., 2003).
▫ La PS puede influir en la microcirculación de la zona del PGM. Varios
investigadores han demostrado que se incrementó el flujo sanguíneo del músculo y
de la piel en la zona estimulada con la inserción de la aguja en los músculos
66
(Cagnie y cols., 2012). También ha sido evidenciado un cambio en los mediadores
inflamatorios después de la PS en el TS, el cuál, está relacionado con un
incremento del flujo sanguíneo local en la zona del PGM (Shah y Gilliams, 2008;
Cagnie y cols., 2012).
▫ Fue mostrado mediante estudios inmuno-histoquímicos, que la técnica de Hong no
interrumpe la regeneración muscular ni la reinervación neural. Sin embargo, los
procedimientos de la PS provocan varias perforaciones en el tejido, el cual,
produce un daño neural y muscular del mismo. Un estudio de investigación
realizado en ratones, ha encontrado que las fibras musculares mostraron algunos
signos de una respuesta inflamatoria después de la PS y tres horas después del
tratamiento. Un día después del tratamiento, aumentan estos signos en relación
con la inflamación y son observados algunos cambios en la distribución de los
receptores en el componente postsináptico denervado. En la misma línea, los
nervios intramusculares, incluyendo la unión sináptica neuromuscular fueron
fragmentados también, llegando a ser reinervados de forma completa con brotes de
ramas axonales en los componentes postsinápticos a los tres días después de la
intervención. No obstante, se observaron algunas células inflamatorias, cuando la
regeneración muscular fue prácticamente completa a la semana después del
tratamiento (Domingo y cols., 2013).
▫ Se ha visualizado que la microhemorragia generada con la PS ejerce un efecto
beneficioso para la eliminación de estas sustancias inflamatorias. También es
producida una microrotura de la placa motora provocando una rápida reparación de
los miocitos y las fibras nerviosas afectadas (Hong, 1994). De esta manera, se
acaba con la crisis energética local y la sensibilización central, produciendo un
efecto modulador en la hiperalgesia (Simons y Travell, 2004).
67
▫ Desde una perspectiva neurofisiológica, la PS puede estimular las fibras nerviosas
A-Δ pertenecientes al grupo III, las cuáles, activan las interneuronas inhibitorias
encefalinérgicas del asta dorsal medular, dando como resultado una eliminación del
dolor mediada por las vías opioides (Dommerholt, 2004). Con la PS se estimulan
las fibras nerviosas A-Delta (A-Δ), inhibiendo la señal nociceptiva y a su vez, se
activan las fibras nerviosas A-Beta (A-β) generando analgesia por la inhibición de la
interneurona a nivel medular denominada teoría de la compuerta (Ceccherelli y
cols., 2001).
▫ Se establecieron los efectos remotos de la PS y se determinó su asociación con la
activación de los sistemas de control inhibitorio del dolor. La reducción del dolor, el
aumento del CROM y del UDP del PGM del TS puede ser producida por la PSP en
el músculo extensor radial largo del carpo generando un efecto de distal a proximal
(Tsai y cols., 2010).
▫ Se comprobó mediante resonancia magnética funcional que la PSP de los PGMs
implica al control supraespinal del dolor a través de la activación de la sustancia
gris periacueductal del mesencéfalo y aumenta la actividad de las siguientes áreas
cerebrales: la corteza somatosensorial (primaria, secundaria, región medial de la
ínsula, región parietal inferior) y el sistema límbico (región anterior de la ínsula),
que son implicadas en la hiperalgesia del SDM. Los PGMs parecen ser
manifestaciones periféricas secundarias a la sensibilización central (Niddam y cols.,
2007; Niddam y cols., 2008).
▫ Se evidenciaron los mecanismos antinociceptivos segmentarios de la PSP en
PGMAs y PGMLs relacionados con la teoría de la compuerta (Srbely y cols., 2010;
Hsieh y cols., 2007; Hsieh y cols., 2011; Fernández Carnero y cols., 2010).
▫ Los mecanismos fisiológicos y los efectos de la PS son altamente complejos con
un reclutamiento de las redes neuronales periféricas y centrales para la generación
68
de las respuestas fisiológicas y psicológicas. Donde las regiones de neuroimagen
activadas en el córtex cerebral debida a la analgesia producida por el placebo son
solapadas con las regiones obtenidas por la PS (Cagnie y cols., 2013).
▫ La inactivación de los PGMLs producida por la PSP puede prevenir el desarrollo de
los PGMAs, del mismo modo, se normaliza la eficacia sináptica reduciendo su
aferencia nociceptiva, la sensibilización central y periférica (Ge y Arendt-Nielsen,
2011; Dommerholt, 2011).
3.4.4. EFECTOS BENEFICIOSOS DE LA PUNCIÓN SECA
Entre sus efectos terapéuticos, la PS del PGM reproduce el patrón de dolor del
paciente con una mayor facilidad y resulta superior en la reproducción del dolor referido
como apoyo diagnóstico (Mayoral, 2005). La PS es considerada un tratamiento
mínimamente invasivo con un bajo coste económico, que con una formación adecuada
conlleva un riesgo bajo (Simons y Travell, 2004).
Entre los objetivos de la PS, se destacan los siguientes:
▫ Inactivación del PGM.
▫ Descenso de la actividad muscular espontánea.
▫ Eliminación del ruido de placa producido por el PGM.
▫ Liberación de las sustancias proinflamatorias localizadas dentro del PGM.
▫ Normalización del medio químico del PGMA.
▫ Incremento del flujo sanguíneo local en la zona del PGM.
▫ Eliminación de la fuente de irritación del músculo.
▫ Liberación de las sarcómeras y las fibras musculares acortadas.
▫ Descenso de los nociceptores sensibilizados en la zona del PGM.
▫ Activación de los sistemas inhibitorios descendentes del dolor.
▫ Normalización de la sensibilización nerviosa periférica.
69
▫ Activación de mecanismos centrales de control del dolor (Dommerholt, 2004).
La eficacia de la PS es medida por los siguientes factores: la reducción de la
intensidad de dolor, la hipersensibildad y la discapacidad cervical, permitiendo la
mejoría en la recuperación funcional, el ROM y por consiguiente, la calidad de vida de
los pacientes, que demuestran esta hipótesis final (Simons y Travell, 2004). Es
reconocida como un tratamiento eficaz, posiblemente por el daño tisular generado y
consecuentemente, el Dolor Post-Punción (DPP) producido activando los mecanismos
centrales de control nociceptivo (Hudson y Ryan, 2010), táctiles y cinestésicos
originando cambios en los tejidos atravesados por la aguja (Simons y Travell, 2004).
Además, el factor terapéutico originado por la interrupción mecánica de la aguja,
aumenta esta eficacia en la eliminación de los nódulos de contracción del PGM.
3.4.5. EFECTIVIDAD CLÍNICA DE LA PUNCIÓN SECA
Varios estudios previos han evaluado el efecto terapéutico de la PS en los PGMs
del TS, una revisión de la literatura mostró que algunos Ensayos Clínicos Aleatorizados
(ECA) determinaron la eficacia de la PS para el tratamiento de los PGMs del TS (Liu y
cols., 2015; Ga y cols., 2007; Cagnie y cols., 2012; Tsai y cols., 2010; Irnich y cols.,
2002; Edwards y Knowles, 2003; Ilbuldu y cols., 2004). A pesar de los efectos
beneficiosos conocidos de la PS en el PGM, deben ser maximizados con la realización
de la PS en el PGMA en lugar de realizarlos en otras zonas del mismo músculo
(Ballyns y cols., 2011).
Itoh y cols (Itoh y cols., 2007) también concluyeron que el tratamiento con PS
sobre el PGM es más eficaz que la PS aplicada en otro punto de la cervicalgia crónica.
70
Cummings y cols (Cummings y White, 2001) mostraron que la PS de los PGMs es un
tratamiento eficaz, pero la evidencia de ensayos clínicos de buena calidad realizados
con terapias de PS frente al placebo es insuficiente.
Por esta razón, que en las últimas décadas, la PS ha sido muy utilizada para el
dolor cervical (Hudson y Ryan, 2010) y se ha convertido en una técnica importante para
el tratamiento de las cervicalgias (Ceccherelli y cols., 2010).
En un estudio realizado con PSP en los PGMs del TS asociada con una punción
paraespinal de los músculos multífidos C3-C5 mediante la técnica de estimulación
intramuscular de Gunn, resulta un mejor método para el tratamiento del SDM (Ga y
cols., 2007).
En la misma línea, otro estudio establece la superioridad de la técnica de Gunn
frente a una inyección de lidocaína después de un mes de seguimiento en la intensidad
de dolor, en el CROM y en la escala de depresión para el tratamiento del SDM del TS
(Ga y cols., 2007). Por el contrario, en otra investigación de estos autores no existieron
diferencias significativas entre la PSP y la infiltración de lidocaína en el tratamiento del
SDM del TS (Ga y cols., 2007).
Sin embargo, en un ensayo clínico publicado, se ha demostrado que la PS es
más efectiva que la masoterapia para el tratamiento del dolor cervical crónico (Irnich y
cols., 2001).
Los resultados de estudios controlados en pacientes con dolor crónico
normalmente pueden estar influenciados por la historia natural del dolor cervical
(Whitney y Von Korff, 1992). Esta influencia puede ser minimizada por la evaluación de
los efectos inmediatos de un único tratamiento. Un problema metodológico en ensayos
71
clínicos controlados es el cegamiento del fisioterapeuta con tratamiento placebo
realizado con agujas de PS (Vincent y Richardson, 1986).
Como conclusión, las revisiones científicas mostraron que la PSP ha demostrado
ser eficaz para el tratamiento del dolor miofascial y el SDM del TS (Cummings y Baldry,
2007; Cummings y White, 2001; Mayoral, 2010; Mayoral, 2005; Chou y cols., 2014),
entre sus efectos terapéuticos destacan:
▫ Se establece una efectividad inmediata y a corto plazo de la PSP mediante la
técnica de Hong para la mejoría del dolor y la discapacidad (Dunning y cols., 2014).
▫ La PSP en el músculo TS ha demostrado recientemente ser una técnica efectiva en
el tratamiento del dolor cervical para la reducción del dolor y de la hipersensibilidad
(Ziaeifar y cols., 2014; Mejuto Vázquez y cols., 2014), mejorando el CROM (Mejuto
Vázquez y cols., 2014), el grado de discapacidad cervical (Ziaeifar y cols., 2014) y
la calidad de vida del paciente (Rayegani y cols., 2014).
▫ La PS es una modalidad de tratamiento mínimamente invasiva con un bajo coste
económico, se puede aprender fácilmente con una formación adecuada y conlleva
riesgos bajos (Kalichman y Vulfsons, 2010).
▫ En recientes estudios, se estableció que la aprensión a las agujas no influiría con la
tolerancia al dolor ni las respuestas simpáticas durante la PS (Joseph y cols.,
2013).
▫ Se ha demostrado que la PSP produce un mayor grado de mejoría superior a las
técnicas de terapia manual como la TCI, cuando el objetivo del tratamiento es la
reducción del dolor (Ziaeifar y cols., 2014).
▫ La PS no obtuvó diferencias estadísticamente significativas en la reducción del
dolor de cuello y de hombro con presencia de PGMs en comparación con el
tratamiento conservador de fisioterapia a corto y largo plazo. Sin embargo, se
72
mostraron cambios significativos a favor del tratamiento conservador de fisioterapia
en comparación con la PS a medio plazo. (Liu y cols., 2015).
▫ Finalmente, no existen diferencias entre la PS y la infiltración, aunque la asociación
de ambas técnicas con el ejercicio aumenta el ROM, sin embargo, disminuye el
dolor y la depresión (Ay y cols., 2010).
3.4.6. EFECTOS ADVERSOS DE LA PUNCIÓN SECA
La PS ha sido empleada de forma segura para el tratamiento de los PGMs en
pacientes con dolor musculoesquelético cervical. Es un tratamiento mínimamente
invasivo, sin embargo, existen algunos posibles riesgos y complicaciones implicados
durante este procedimiento.
Entre ellos, existen posibilidades mínimas de sangrado local, riesgo de infección,
daño de tejidos adyacentes a la zona tratada, incremento del dolor y de la rigidez
cervical. También de forma poco frecuente puede existir la posibilidad de causar un
neumotórax generalmente de carácter temporal. Sin embargo, es frecuente encontrar la
zona tratada dolorida inmediatamente después de la PS.
Los efectos adversos significativos asociados con el uso de la PS son poco
frecuentes, mientras que los efectos secundarios leves como el sangrado, la contusión,
el dolor experimentado durante la técnica y después de la PS, son considerados
bastante frecuentes (Brady y cols., 2014). Para la reducción de estos posibles riesgos,
se tuvieron en cuenta los siguientes aspectos:
▫ Las agujas esterilizadas, los guantes de látex y la solución desinfectante fueron
utilizados para la reducción del riesgo de infección de forma significativa.
▫ El tipo de tratamiento fue mejorado por un fisioterapeuta cualificado en la
técnica de PSP.
73
▫ Los siguientes procedimientos recomendados de seguridad de la PS en el TS
fueron empleados para evitar la posibilidad de neumotórax tales como la toma
de contacto del fisioterapeuta en pinza del TS, la orientación de la aguja y
monitorizar la punta de la misma con el dedo índice del fisioterapeuta.
▫ Fue supervisada la historia clínica del paciente y fueron excluidos, aquellos
pacientes que presentaran problemas de coagulación o que tomasen
medicamentos anticoagulantes debido a enfermedades cardiovasculares,
ambas son consideradas contraindicaciones de la PS para la reducción de la
posible hemorragia.
A pesar de que la técnica de PS ha resultado ser muy efectiva, uno de sus
principales efectos adversos más frecuentes, es que tras su realización la zona del
músculo tratada queda dolorida conocido como Dolor Post-punción (DPP). Esta
molestia es un efecto desagradable para el paciente pudiendo llegar a ser ligeramente
incapacitante.
Se piensa que el responsable de la aparición del DPP es el daño neuromuscular
de los tejidos generado por las inserciones de PS repetitivas, las cuales, producen una
hemorragia local que irrita al músculo (Simons y cols., 1999; Hong, 1994). Este proceso
es asociado con una reacción inflamatoria, una regeneración muscular y una
reinervación neural (Domingo y cols., 2013).
74
75
JUSTIFICACIÓN
76
4. JUSTIFICACIÓN
4. 1. JUSTIFICACIÓN Y SEGURIDAD EN EL USO DE LA PUNCIÓN SECA
La Punción Seca (PS) se denomina al uso de una aguja de acupuntura sin la
infiltración de ninguna sustancia farmacológica para el tratamiento del Punto Gatillo
Miofascial (PGM). Existen dos métodos para la realización de la PS: de forma
superficial y profunda. La Punción Seca Profunda (PSP) muestra una clara eficacia
superior a la Punción Seca Superficial (PSS) (Ceccherelli y cols., 2001; Karakurum y
cols., 2001).
Aunque la PSP parece ser una técnica efectiva (Cummings y White, 2001), en
un estudio recientemente publicado, se ha demostrado que la PS es superior al
placebo, aunque la PS no es superior a la técnica de infiltración a corto y medio plazo
(Liu y cols., 2015). Pero en estudios recientes, la PS se muestra tan eficaz como la
infiltración de ciertas sustancias como la toxina botulínica o la lidocaína para el
tratamiento del SDM (Tough y cols., 2009; Kamanli y cols., 2005). Sobre todo, al
emplear la PSP, provocando RELs (Hong, 2006). Es uno de los métodos más precisos
para el tratamiento del SDM.
En los últimos años, se han llevado a cabo más investigaciones para evidenciar
la efectividad de la PS sobre el PGM. En un estudio reciente llevado a cabo, en el que
investigaron los efectos de la infiltración con lidocaína frente a la PS sobre el trapecio
en pacientes con dolor miofascial cervical. Todos los pacientes completaron el estudio
y no fueron registrados efectos adversos, se encontró una mejoría en la intensidad de
dolor y el rango de movilidad cervical a las cuatro y las doce semanas después del
tratamiento. Aunque no existieron diferencias significativas entre ambos grupos, todos
mejoraron significativamente en comparación con antes del tratamiento (Ay y cols.,
2010).
77
La PS es una de las técnicas más utilizadas en la práctica clínica diaria por los
fisioterapeutas en los centros públicos y privados de la comunidad de Madrid.
A pesar del gran uso clínico, que se le esta atribuyendo recientemente a la
punción seca, aun no se conocen en profundidad los aspectos relacionados con su
dosificación, que podrían aportar un mayor conocimiento sobre los efectos clínicos de
la punción seca y de esta manera, poder obtener unos mejores resultados. Por esta
razón, se ha considerado que es necesario realizar este trabajo de investigación para
poder aclarar este aspecto tan relevante.
78
79
OBJETIVOS
80
5. OBJETIVOS DEL ESTUDIO
5.1. OBJETIVO GENERAL
El objetivo principal del presente estudio fue comparar la efectividad de las
diferentes dosis de la técnica de punción seca profunda en relación a la intensidad del
dolor cervical en pacientes con dolor miofascial cervical con presencia de puntos gatillo
miofasciales activos del músculo trapecio superior.
5.2. OBJETIVOS PRIMARIOS
▫ Evaluar la efectividad del número de las respuestas de espasmo local obtenidas
mediante la técnica de punción seca profunda sobre el músculo trapecio superior, en
relación a la intensidad del dolor cervical en pacientes con dolor de cuello
inespecífico de origen miofascial.
5.3. OBJETIVOS SECUNDARIOS
▫ Demostrar la efectividad del número de las respuestas de espasmo local mediante
la técnica de punción seca profunda sobre el músculo trapecio superior, en cuanto a
la hiperalgesia mecánica en la región cervical en pacientes con dolor de cuello
miofascial.
▫ Comprobar la efectividad del número de las respuestas de espasmo local mediante
la técnica de punción seca profunda sobre el músculo trapecio superior, relacionado
con una mejoría del rango de movimiento cervical en pacientes con dolor de cuello
de origen miofascial.
▫ Observar la efectividad del número de las respuestas de espasmo local mediante
la técnica de punción seca profunda sobre el músculo trapecio superior, relacionado
81
con una mejoría del grado de discapacidad cervical en pacientes con dolor de cuello
de origen miofascial.
82
83
MATERIAL Y MÉTODOS
84
6. MATERIAL Y MÉTODOS
6.1. DISEÑO DEL ESTUDIO
Esta investigación consiste en un ensayo clínico aleatorizado y controlado a
doble ciego de tipo analítico, longitudinal, experimental, prospectivo y paralelo.
6.2. ASPECTOS ÉTICOS DEL ESTUDIO
El presente estudio fue llevado a cabo en el laboratorio clínico en la Unidad
Docente e Investigadora del departamento de Fisioterapia, Terapia Ocupacional,
Rehabilitación y Medicina Física de la Facultad de Ciencias de la Salud de la
Universidad Rey Juan Carlos en el Campus de Alcorcón.
Esta investigación ha sido aprobada y desarrollada de acuerdo con el
consentimiento del Comité de Ética de Investigación de la Universidad de Rey Juan
Carlos (16/2013) (ANEXO 1) y ha sido registrado como ensayo clínico con el número
[NCT02190890] (ANEXO 2). Los métodos seguidos han cumplido los principios éticos
establecidos en la Declaración de Helsinki de la Asociación Médica Mundial para las
investigaciones médicas en seres humanos en su última revisión del año 2008. Se
estableció un modelo de consentimiento informado para todos los candidatos
seleccionados, los cuales, aceptaron participar de forma voluntaria. Ha sido adjuntado
el consentimiento informado de la PS del presente estudio (ANEXO 3).
Todos los individuos que fueron invitados a participar en este estudio, recibieron
información sobre los aspectos generales y específicos relacionados con la
investigación, así como los beneficios y los posibles riesgos derivados de la PS.
85
A continuación, se les explicó que sus datos serían tratados de manera
confidencial y no serían utilizados para ningún otro propósito fuera de esta
investigación. Además, se les comunicó la posibilidad de poder retirarse del estudio en
cualquier momento, sin que eso pudiera suponerles ningún perjuicio.
6.3. POBLACIÓN DE ESTUDIO
Según los datos sociodemográficos del presente estudio, fueron incluidos
doscientos ochenta y seis pacientes (N = 286, n = 74 hombres, n = 212 mujeres) con
edades comprendidas entre 18 y 53 años. En el presente estudio hubo más mujeres
(77.48%) que hombres (22.52%) con una media de edad aproximada de 26 años, todos
los grupos del estudio presentan una edad perteneciente a la década de los 20 años.
Los pacientes de la presente investigación presentaban dolor
musculoesquelético cervical durante un periodo de evolución mayor de un mes. En
cada sujeto fue tratado el músculo TS del lado de su dolor y en el caso de presentar
dolor bilateral, fue aplicado en el lado de mayor predominancia e intensidad.
6.4. SELECCIÓN DE LA MUESTRA DE LA POBLACIÓN
En el presente estudio se incluyeron aquellos pacientes con dolor cervical de tipo
miofascial y mecánico, es decir, empeoraba con ciertos movimientos funcionales del
cuello. También los participantes presentaron el PGMA número 2 de las fibras
superiores del trapecio, el cuál, fue diagnosticado por un explorador cualificado y
entrenado.
Todos los pacientes incluidos fueron informados de las características y las
finalidades de la presente investigación. Cuando el paciente aceptó la participación en
86
el presente estudio, se verificó el cumplimiento de todos los criterios de inclusión y
después, se procedió a firmar el consentimiento informado (ANEXO 3).
6.4.1. CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Los sujetos incluidos en este estudio debían cumplir los siguientes requisitos:
▫ Pacientes con cervicalgia miofascial con dolor unilateral o bilateral de al menos un
mes de evolución, que presentaron SDM, según los criterios diagnósticos del PGM
descritos por Simons y Travell (Simons y Travell, 2004) para la selección de los
PGMAs en el músculo TS fueron los siguientes (Gemmell y Allen, 2008; Aguilera y
cols., 2009):
1. Presencia de una banda tensa palpable en el músculo.
2. Presencia de un punto hipersensible dentro de esta banda tensa palpable
(Loeppke y cols., 2009).
3. Dolor local a la presión de este nódulo dentro de la banda tensa conocida como
focalidad.
4. La estimulación mecánica en respuesta a la compresión del PGM, reproducía un
patrón de dolor referido específico y a distancia del mismo denominada como
zona de referencia. En este caso, al presionar sobre el PGM 2 del TS, este dolor
fue reconocido como su sintomatología por parte del paciente.
5. Limitación dolorosa de la amplitud de movilidad al estiramiento completo
(Simons y Travell, 2004).
▫ Sujetos mayores de 18 años de edad, que presentaban el PGMA número 2 en las
fibras superiores del trapecio (PGM 2), siguiendo la definición de Simons y Travell
(Simons y Travell, 2004). La selección de este PGM del TS fue localizada en la parte
media de las fibras horizontales del TS por el explorador (Tsai y cols., 2010). Para
87
detectar este PGMA, la tolerancia de la presión del PGM fue evaluada a través de un
algómetro digital de presión mecánica.
▫ En la valoración inicial mostraron una intensidad de dolor cervical con una puntuación
igual o mayor de 3 puntos en la Escala Visual Analógica (EVA).
La evaluación de los pacientes para el diagnóstico del PGM fue llevada a cabo por un
explorador experto en dolor musculoesquelético.
6.4.2. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Los sujetos fueron excluidos del estudio, en el caso de que no cumplieran con todos los
criterios de inclusión o hubieran presentado alguno de los siguientes criterios:
▫ Pacientes con cervicalgia específica debida a fracturas, neoplasias, anomalías
congénitas, enfermedades reumáticas, procesos infecciosos o inflamatorios.
▫ Pacientes que presentaran radiculopatías debido al compromiso de la raíz nerviosa
(hernia discal cervical, estenosis del canal vertebral) o médula espinal (mielopatía
cervical).
▫ Presencia de dolor radicular hacia los miembros superiores con presencia de algunos
de los siguientes signos: sensibilidad alterada en el dermatoma (hiper/hiposensibilidad
y alodinia), debilidad muscular con disminución de los reflejos osteotendinosos.
▫ Presencia de déficit neurológico o enfermedades neuromusculares.
▫ Presencia de síntomas como vértigos y nistagmos.
▫ Hayan sido previamente intervenidos quirúrgicamente en la columna cervical.
▫ Hayan recibido tratamiento con infiltración y punción seca en los últimos seis meses.
▫ Hayan ingerido en las 24 horas previas a la realización del estudio cualquier tipo de
medicación farmacológica que pueda influir en el Sistema Nervioso Central (SNC).
▫ Antecedentes de trastornos psiquiátricos y dificultad en la comunicación.
88
En el presente estudio fue aplicada la Punción Seca Profunda (PSP) (Figura 7)
para el tratamiento del PGM número 2 del TS involucrados en el dolor cervical de
origen miofascial. Debido a las características del presente estudio, los pacientes
desconocían en qué grupo de tratamiento serían incluidos, existieron diferentes grupos
con distinto número de RELs obtenidas, aunque anteriormente se les explicó el
procedimiento del estudio detalladamente y en que consiste la técnica de PSP.
Figura 7. Realización de Punción Seca Profunda para el tratamiento del PGM número 2 del trapecio superior.
6.4.3. ALEATORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO
Tras su inclusión en el presente estudio, los pacientes de la muestra fueron
asignados a uno de los cinco grupos de tratamiento mediante un programa informático.
El procedimiento fue realizado a doble ciego, puesto que el explorador no
conocía el grupo de tratamiento, al que pertenecía cada sujeto y los pacientes
desconocían el grupo de tratamiento de PS, que se les aplicó durante el estudio. El
explorador cegado realizó las mediciones de todas las variables sin el conocimiento del
grupo de tratamiento, al que pertenecía el sujeto evaluado. El diseño de este estudio
89
permitió realizar una clasificación en cinco grupos de tratamiento, en función de las
RELs registradas, siendo los siguientes:
1. Grupo control: Los pacientes asignados recibieron tratamiento de PSP, en el
cual, no se produjo ninguna REL. Para ello, se atravesó el plano muscular a 1.5
cm hacia lateral del PGM 2 del TS (Figura 8).
2. Grupo de 2 RELs: Los pacientes asignados recibieron la técnica de PSP para el
tratamiento del PGM 2 del TS hasta producir 2 RELs.
3. Grupo de 4 RELs: Los pacientes asignados recibieron la técnica de PSP para el
tratamiento del PGM 2 del TS hasta obtener 4 RELs.
4. Grupo de 6 RELs: Los pacientes asignados recibieron la técnica de PSP para el
tratamiento del PGM 2 del TS hasta producir 6 RELs.
5. Grupo de más de 6 RELs: Los pacientes asignados recibieron la técnica de PSP
para el tratamiento del PGM 2 del TS produciendo más de 6 RELs hasta
agotarlas.
Figura 8. Distancia medida desde el PGM número 2 hasta 1.5 cm hacia lateral para el grupo control.
90
6.5. VARIABLES DEL ESTUDIO
6.5.1. VARIABLES DE AJUSTE
Se recogieron los siguientes datos en la presente investigación:
▫ Demográficos: Edad y sexo.
▫ Antropométricos: Estatura, peso e Índice de masa corporal.
▫ La cronicidad del dolor cervical del paciente.
1. Sexo: Es una variable cualitativa dicotómica. Fue registrada mediante el
cumplimiento del cuestionario por parte del paciente.
2. Edad: Es una variable cuantitativa. Fue registrada mediante el cumplimiento del
cuestionario por parte del paciente.
3. Índice de Masa Corporal (IMC): Es una variable cuantitativa. Se realizó con la
estatura medida en metros (m) y el peso fue medido en kilogramos (kg), las
cuales, fueron realizadas por el explorador. El IMC fue hallado de la estatura al
cuadrado dividida entre el peso del paciente. Fue registrada a través del
cuestionario.
4. Cronicidad del dolor cervical: Es una variable cuantitativa. Fue expresada en
meses y registrada mediante el cumplimiento del cuestionario.
6.5.2. VARIABLE INDEPENDIENTE
1. Número de Respuestas de Espasmo Local (REL): Es una variable cuantitativa.
Fue registrada por el número de las RELs obtenidas durante la técnica de PSP.
91
6.5.3. VARIABLES DEPENDIENTES O DE RESULTADO
Para el registro de todas las mediciones de las variables, se realizaron con un
instrumento de medición validado. Las variables dependientes del estudio fueron:
1. Intensidad de dolor cervical: Es una variable cuantitativa. Fue medida con una
Escala Visual Analógica (EVA) con una puntuación de 0 a 10 puntos, donde 0
indica ausencia de dolor y 10 significa el máximo dolor soportable.
2. Umbral de Dolor a la Presión (UDP): Es una variable cuantitativa. Fue registrada
a través de un algómetro digital medido en kg/cm2.
3. Rango de Movilidad Cervical (CROM): Es una variable cuantitativa. Fue
registrada a través de un goniómetro cervical medido en grados.
4. Grado de discapacidad cervical: Es una variable cuantitativa. Fue medida
mediante la escala del Índice de Discapacidad de Cuello (NDI).
La intensidad de dolor cervical, el UDP y el CROM fueron realizadas antes del
tratamiento, inmediatamente después, a las 48 horas, a las 72 horas y a la primera
semana después del tratamiento por el evaluador cegado denominado explorador. Sin
embargo, el grado de discapacidad cervical fue evaluado en dos tiempos: antes del
tratamiento y a la primera semana después del tratamiento.
6.5.4. MEDICIÓN DE VARIABLES DEPENDIENTES
6.5.4.1. INTENSIDAD DE DOLOR CERVICAL
La intensidad del dolor cervical fue medida con una Escala Visual Analógica
(EVA). Es un instrumento para realizar la medición del dolor de forma subjetiva, es
decir, según los sentimientos del paciente. Consiste en una línea recta horizontal de 10
centímetros (cm), donde el 0 indica “ausencia de dolor” y 10 significa “máximo dolor
92
soportable” (Figura 9). El paciente marcó el punto correspondiente con su nivel de
dolor, y el explorador anotó el valor del dolor señalado por el paciente.
A continuación, fue llevado a cabo un diario del dolor durante la primera semana
después del tratamiento, donde el paciente anotó la EVA con su nivel de dolor cervical
del 0 al 10 en cada día del estudio. Es una herramienta fácil con escasa duración.
Además, posee mayor sensibilidad que otras escalas verbales permitiendo observar la
variación de los pequeños cambios en su dolor (McCormack y cols., 1988; Littman y
cols., 1985). Esta escala ha demostrado ser un instrumento fiable y válido para la
medición del dolor (Bijur y cols., 2001; Ostelo y de Vet, 2005; Kelly, 1998). Debe haber
un cambio entre 0.9 a 1 cm para que la diferencia sea considerada clínicamente
significativa (Bird y Dickson, 2001).
El género, la edad y la interacción de ambas pueden ser las únicas variables que
afectan a las medidas del dolor. A pesar de que las mujeres son más sensibles al dolor
que los hombres, aunque esta influencia del género disminuye con el aumento de la
edad (Neziri y cols., 2011).
Figura 9. Escala Visual Analógica.
93
6.5.4.2. UMBRAL DE DOLOR A LA PRESIÓN
El UDP se define como la cantidad mínima de presión necesaria para provocar
dolor (Svensson y cols., 1995). El UDP presenta una reproducibilidad, una validez, una
fiabilidad intraevaluador e interevaluador para la valoración del tratamiento de los
PGMAs y PGMLs en pacientes con SDM, aunque no es recomendado para su
diagnóstico (Fischer, 1987; Koo y cols., 2013).
La técnica algométrica presenta una alta fiabilidad con un Coeficiente de
Correlación Intraclase (CCI) = 0.91 y un Intervalo de Confianza (IC) del 95% = 0.82 -
0.97 (Chesterton y cols., 2007). Posee una alta fiabilidad intraexaminador (CCI = 0.78)
(Sterling y cols., 2002; Ylinen y cols., 2007) y una buena fiabilidad interexaminador (CCI
= 0.82 - 0.97) para el dolor cervical (Tunks y cols., 1995). La fiabilidad intraexaminador
de la algometría por presión ha sido hallada con un valor alto en el músculo Trapecio
Superior (TS) (CCI = 0.94 - 0.97) (Walton y cols., 2011).
El Cambio Mínimo Detectable (CMD) indica la diferencia mínima que se puede
obtener de una medida para la demostración de un cambio verdadero, como opuesto a
una fluctuación aleatoria de la medición (Chesterton y cols., 2007). Dependiendo de la
zona donde sea realizada la medición, la media obtenida para alcanzar la diferencia
mínimamente detectable puede ser mayor o menor. En la región cervical, el valor es
menor y está comprendido entre 0.44 kg/cm2 – 1.11 kg/cm2. El CMD descrito es de
0.45 kg/cm2 para el músculo TS (Walton y cols., 2011).
Las mediciones de los puntos de dolor a la presión se realizaron con un
algómetro digital sobre el PGM número 2 del TS (Modelo FDX 10, Wagner Instruments,
Greenwich, CT, USA) (Figura 10 y 11). Este instrumento está fabricado de una goma
de caucho de 1 cm2 insertado a un medidor de presión registrado en kg. De esta forma,
el UDP fue expresado en kg/cm2.
94
Figura 10. Posición del Algómetro digital de forma perpendicular a las fibras superiores del trapecio.
Figura 11. Posición de mediciones del UDP con el Algómetro digital Modelo FDX 10
95
Al realizar la medición del UDP, el paciente nos avisó antes de que ocurriera la
aparición de dolor, y en ese momento, el explorador finalizó la aplicación de la presión.
Esta medición del UDP fue realizada una secuencia de tres mediciones con un
intervalo de 30 segundos entre cada medición, para evitar un efecto contaminado de
sumación temporal, calculándose la media de estas tres mediciones obtenidas. Las
mediciones del UDP fueron llevadas a cabo antes del tratamiento, inmediatamente
después, a las 48 horas, a las 72 horas y a la primera semana después del tratamiento.
6.5.4.3. RANGO DE MOVIMIENTO CERVICAL
La medición del CROM fue expresada en grados y proporciona información
importante acerca de la limitación de cada movimiento. Esta medida del CROM puede
ser usada para el seguimiento o la valoración del ROM antes y después del tratamiento
tanto conservador como invasivo (Tough y cols., 2009).
En el presente estudio fue utilizado el Goniómetro del Rango de Movilidad
Cervical (CROM) (Figura 12, 13 y 14) fabricado por "Performance Attainment
Associates" (St Paul, MN, USA).
Existen diferentes instrumentos para la medición del CROM, como el
inclinómetro sencillo, el Goniómetro Universal (GU) o el CROM. Tanto el GU como el
CROM, cuando un mismo terapeuta realizó la medición, ambos presentaron una
fiabilidad con un CCI superior a 0.80; sin embargo cuando el examinador era diferente,
sólo el CROM presentó un CCI superior a 0.80 (Youdas y cols., 1991).
El uso del CROM como instrumento para la medición del rango de movilidad
articular cervical ha sido validado también por otros estudios clínicos (Tousignant y
cols., 2000; Audette y cols., 2010; Capuano Pucci y cols., 1991), tanto en personas
sintomáticas como asintomáticas. Este instrumento tiene unos coeficientes de
correlación de Pearson que varían entre 0.93 y 0.98. Presenta una fiabilidad test-retest
96
con un CCI = 0.89 - 0.98. Los errores estándar de medición son de 1.6º - 2.8º en todos
los movimientos. Finalmente, se encontró que el CMD en los seis movimientos
cervicales oscilan entre 3.6º a 6.5º (Fletcher y Bandy, 2008).
Figura 12. Goniómetro cervical (CROM) en posición neutra para evaluar la flexión y la extensión
Figura 13. Goniómetro cervical (CROM) en posición neutra con imanes para valorar las lateroflexiones
97
Figura 14. Goniómetro cervical (CROM) en posición neutra desde plano transversal para evaluar las
rotaciones.
Para obtener los resultados más precisos posibles se pidió a los pacientes que
se sentasen de una manera correcta en una silla con las caderas y rodillas flexionadas
a 90º con ambos pies pegados al suelo. También les sugerimos que se colocasen con
la espalda bien pegada al respaldo (Figura 15).
Figura 15. Paciente en sedestación con las caderas y rodillas flexionadas a 90º.
98
El CROM fue colocado sobre su cabeza con los dos imanes sobre el esternón y
ambos hombros, posteriormente permaneció el dispositivo en posición neutra. Se les
pidió a los pacientes que movieran su cuello de forma lenta en todos los movimientos
cervicales y se detuviesen cuando comenzasen a sentir dolor (Figura 16). De esta
manera, fueron medidas la flexión, extensión, ambas inclinaciones y rotaciones
cervicales. Cada movimiento fue realizado tres veces y utilizamos la media de estas
mediciones para el análisis estadístico.
Figura 16. Realización de los movimientos cervicales con el CROM.
6.5.4.4. GRADO DE DISCAPACIDAD CERVICAL
La escala de discapacidad de dolor de cuello fue utilizada para la medición del
nivel de discapacidad percibido por el paciente. Para ello, se utilizó la versión española
validada (Andrade Ortega y cols., 2010). Esta escala es un cuestionario fiable y válido
para la medición del dolor cervical (Vernon y Mior, 1991) y la autoevaluación de la
99
discapacidad cervical (Stratford y cols., 1999; Hains y cols., 1998; MacDermid y cols.,
2009).
El Índice de Discapacidad de Cuello (NDI) es considerado una medida
unidimensional que puede ser interpretada como una escala de intervalo. Es un
cuestionario autocumplimentado compuesto de diez preguntas relacionadas con las
actividades funcionales de la vida diaria (cuidados personales, intensidad de dolor,
calidad del sueño, capacidad laboral, actividades recreativas, ocio…). En cada
pregunta aparecen seis posibles respuestas, desde el 0 que equivale “sin
discapacidad” al 5 que significa “la discapacidad total” representando seis niveles
progresivos de capacidad funcional.
La puntuación total se expresa en términos porcentuales respecto de la
puntuación máxima posible (50 puntos). Cuanto más alto sea este valor, mayor será el
grado de discapacidad cervical (Dunning y cols., 2012).
El CMD está situado en 7 puntos sobre 50 puntos para el grado de discapacidad
cervical (MacDermid y cols., 2009). La mayoría de estudios sugieren que el NDI tiene
una fiabilidad aceptable con un CCI entre 0.50 a 0.98, siendo válido en la
autoevaluación del dolor cervical crónico (Vernon y Mior, 1991).
6.6. PROCEDIMIENTO GENERAL
En la primera sesión de la presente investigación, todos los pacientes
susceptibles de ser incluidos en el estudio fueron informados de las características del
mismo. A continuación, se les entregó el consentimiento informado (ANEXO 3), a
aquellos que quisieran participar verificándose si cumplían los criterios de inclusión.
Cuando el sujeto aceptó participar en el estudio, fue aclarada cualquier duda o
pregunta que le hubiera surgido al facilitar el consentimiento informado.
100
Una vez que los pacientes fueron incluidos en el estudio, después en ese primer
día, el explorador procedió a realizar la historia clínica y la valoración inicial, donde se
comenzó con la recogida de datos del paciente. Para ello, se le entregó un cuaderno de
recogida (ANEXO 4) con los datos personales, demográficos, antropométricos, el
formulario sobre su dolor cervical, el mapa de dolor de McGill, los tratamientos previos
recibidos, el tipo de actividad física, las expectativas del tratamiento, los factores
agravantes y mitigantes de su dolor de cuello, que el paciente debió rellenar. A
continuación, cuando todo estuvo debidamente cumplimentado, el explorador realizó
las mediciones de la estatura y el peso del paciente para calcular su IMC.
Posteriormente, el explorador localizó el PGMA número 2 de las fibras
superiores del trapecio, el cuál, es el punto más sensible a la compresión y produce un
patrón de dolor referido reconocido como su dolor. Para la exploración del PGM 2
puede ser identificado por medio de una presa en pinza para localizar con precisión
este PGM (Figura 17) y despegarlo de las estructuras subyacentes, es aplicada en las
fibras más profundas e inferiores al PGM 2, siendo utilizada en caso de un paciente
que tenga un tejido conjuntivo accesible a la palpación o con una palpación plana
mediante presión sobre este PGM.
Este PGM 2 del TS se localiza desde el punto de referencia situado a la altura de
la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical (C7) en dirección hacia lateral. Está
situado en la línea media entre estas apófisis espinosas cervicales y el borde
posterointerno del acromión. Esta referencia de la zona del PGM es marcada con un
rotulador dermográfico (Figura 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24 y 25).
101
Figura 17. Palpación del PGM número 2 del trapecio superior localizado por medio de una presa en pinza.
Figura 18. Localización del PGM del trapecio superior (PGM2) localizado desde la séptima vértebra cervical.
102
Figura 19. Localización del PGM número 2 del trapecio superior (PGM2) a través de su palpación.
Figura 20. Palpación de los PGMs número 2 del trapecio superior (PGM2) de forma bilateral en sedestación.
103
Figura 21. Localización del PGM número 2 del trapecio superior (L) localizado desde el punto de referencia
de la apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical (X).
Figura 22. Referencias anatómicas para la localización del PGM 2 del trapecio superior situado en la línea
media entre la séptima vértebra cervical (C7) y el acromión (AC).
104
Figura 23. Referencias anatómicas para la localización del PGM número 2 del trapecio superior junto con la
localización del grupo control (PG control).
Figura 24. Distancia medida entre el PGM número 2 del trapecio superior y la séptima vértebra cervical (C7).
105
Figura 25. Distancia medida entre el PGM número 2 del trapecio superior y el acromión (AC).
Finalmente, el explorador cegado realizó las mediciones de las variables
dependientes (EVA, UDP y CROM) antes del tratamiento. Para el registro del grado de
discapacidad cervical se le entregó el cuestionario NDI, que cumplimentó antes de la
realización de la PS.
En ese mismo día, el terapeuta realizó la técnica de PSP en el PGM 2 del TS
(Figura 26 y 27). Primero, los pacientes fueron asignados aleatoriamente a los
diferentes grupos de tratamiento y dentro de su grupo de pertenencia recibieron un
determinado número de las RELs o sin la obtención de las RELs cuando fueron
asignados al grupo control.
Más tarde, el explorador volvió a realizar las mediciones de las variables
dependientes (EVA, UDP y CROM) inmediatamente después de la PS. Posteriormente,
las mediciones citadas fueron llevadas a cabo a las 48 horas, 72 horas y a la primera
semana después del tratamiento por el explorador cegado. Después, los pacientes
106
volvieron a rellenar el cuestionario NDI a la primera semana después del tratamiento. El
último día del estudio, el paciente entregó el diario de dolor cumplimentado durante un
seguimiento de una semana de tratamiento.
Figura 26. Realización de la punción seca profunda en el PGM numero 2.
Figura 27. Técnica de la punción seca profunda en el PGM numero 2.
107
6.6.1. TÉCNICA DE PUNCIÓN SECA
La Punción Seca (PS) es una técnica invasiva utilizada para la eliminación de los
PGMs. Consiste en la introducción de una aguja de acupuntura en el PGM sin ninguna
sustancia farmacológica. Se ha demostrado que la PS presenta la misma eficacia que
otros métodos de infiltración con diferentes sustancias (Skootsky y cols., 1989; Simons
y Dommerholt, 2004) y para mejorar su efectividad se recomienda la obtención de la
REL (Hong, 1994).
Para el desarrollo de la técnica, el terapeuta utilizó agujas de acupuntura con
guía con una medida de 0.26 x 40 mm de la marca “Novasan”. Se realizó con el
paciente en posición decúbito prono, con la sala en condiciones constantes de luz y
temperatura.
El terapeuta desinfectó previamente la zona de la punción con alcohol 96º de la
marca Salvelox®, utilizando guantes de látex durante toda la técnica.
A continuación, el terapeuta procedió a realizar la PSP en el PGM 2 del TS
(Figura 28 y 29). La punta de la aguja se dirige hacia arriba y ligeramente hacia lateral
cogiendo el vientre muscular del TS con ambos dedos en pinza, la aguja es dirigida
hacia el dedo índice, que se encuentra situado debajo la aguja de PS dirigiéndose con
una dirección hacia el mismo, es decir, quedando por debajo del músculo TS, entre el
PGM 2 y el tórax para evitar una penetración demasiado profunda o cualquier
posibilidad de insertarse en el vértice superior pulmonar.
108
Figura 28. Punción seca profunda del PGM número 2 del Trapecio Superior en posición prono.
Figura 29. Punción seca profunda del PGM número 2 del Trapecio Superior en posición prono.
Los pacientes fueron clasificados aleatoriamente en uno de los cinco grupos de
tratamiento. A continuación, la PSP fue realizada hasta obtener el número de RELs
necesarias, dependiendo del grupo de tratamiento, al que pertenecía el sujeto. En
todos los grupos se empleó la técnia de PSP descrita por Hong de forma rápida (“fast-
in, fast-out”) con varias manipulaciones de la aguja en el PGM (Figura 30), excepto en
el caso de pertenecer al grupo control, en el que solo se introdujo la aguja a 1.5 cm
109
hacia lateral del PGM 2 dentro de la banda tensa muscular sin la obtención de ninguna
REL (Figura 31 y 32).
Figura 30. Punción seca profunda en el PGM número 2 de las fibras superiores del trapecio.
Figura 31. Punción seca profunda del grupo control realizada a 1.5 cm hacia lateral del PGM número 2
110
Una vez que el terapeuta finalizó dicho abordaje, se realizó una compresión en
la zona de la inserción de la aguja (Figura 33) con un algodón durante 90 segundos
siendo necesario para evitar la posible hemorragia y la reducción del DPP. Después, se
consideró terminada la técnica.
Figura 33. Compresión con algodón realizada en el PGM número 2 del trapecio superior.
Figura 32. Punción seca profunda del grupo control realizada a 1.5 cm hacia lateral del PGM número 2
111
6.7. PLAN DE TRABAJO DE LA INVESTIGACIÓN
6.7.1. CRONOGRAMA DE LAS ETAPAS DE DESARROLLO DEL ESTUDIO
El desarrollo del presente estudio siguió las siguientes etapas descritas en el
(ANEXO 5). El comienzo de esta investigación se llevó a cabo desde marzo del año
2013, después la recogida de los datos de la población hasta la obtención de todo el
tamaño muestral se realizó desde junio del año 2013 hasta junio del año 2014.
La ejecución de la Tesis doctoral tuvo una duración de dos años académicos hasta julio
del año 2015.
112
113
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
114
7. ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Los datos han sido analizados con el programa estadístico para las ciencias
sociales (SPSS) software en la versión 20.0.e para Windows (Inc., Chicago, IL).
La media, la Desviación Estándar (DS) y el Intervalo de Confianza (IC) del 95%
fueron calculados para cada variable cuantitativa. Una distribución normal de los datos
cuantitativos fue hallada utilizando el test Kolmogorov-Smirnov (P>.05), debido a que
está compuesto por más de 50 pacientes. Como los participantes recibieron una
intervención unilateral, los lados fueron clasificados como ipsilateral o contralateral al
lado tratado. Para los datos iniciales de base, fue empleada una prueba Análisis de
Varianza (ANOVA) de una vía para comparar los datos continuos y el test chi-cuadrado
para la independencia de los datos categóricos.
Las puntuaciones de la EVA y del UDP fueron presentadas por la prueba de
ANOVA de medidas repetidas 5x5 con el factor tiempo (pre-tratamiento,
inmediatamente después, a las 48 horas, a las 72 horas y a la primera semana
después del tratamiento) y la interacción grupo-tiempo (Control, 2 RELs, 4 RELs, 6
RELs, más 6 RELs) como el factor intersujeto.
Las puntuaciones del CROM para los movimientos de lateroflexión y rotación
cervical fueron presentadas por la prueba de ANOVA de medidas repetidas 5x5x2 con
el factor tiempo (pre-tratamiento, inmediatamente después, a las 48 horas, a las 72
horas y a la primera semana después del tratamiento) y el factor del lado (homolateral,
contralateral del lado tratado) así como la interacción grupo-tiempo (Control, 2 RELs, 4
RELs, 6 RELs, más 6 RELs) como el factor intersujeto.
A continuación, las puntuaciones del CROM para los movimientos de la flexión y
extensión cervical fueron presentadas de manera separada en pruebas de ANOVAs
115
5x5 con el factor tiempo (pre-tratamiento, inmediatamente después, a las 48 horas, a
las 72 horas y a la primera semana después del tratamiento) y la interacción grupo-
tiempo (Control, 2 RELs, 4 RELs, 6 RELs, más 6 RELs) como el factor intersujeto.
Finalmente, la puntuación del NDI fue presentada por la prueba de ANOVA de
medidas repetidas 5x2 con el factor tiempo (pre-tratamiento y a la primera semana
después del tratamiento) y la interacción grupo-tiempo (Control, 2 RELs, 4 RELs, 6
RELs, más 6 RELs) como el factor intersujeto. La corrección de Bonferroni fue aplicada
para las comparaciones del factor grupo y tiempo de todas las variables dependientes.
Para todos los datos estadísticos, fue considerado un significado estadístico con un
Intervalo de Confianza (IC) del 95% con un valor P<.05.
7.1. TAMAÑO Y CÁLCULO MUESTRAL
El cálculo del tamaño de la muestra se realizó empleando el G*Power software
(versión 3.1) (Faul y cols., 2007). La EVA fue elegida como medida de resultado
primaria. El tamaño del efecto de la EVA fue estimado ser grande (0.25). Considerando
una fuerza del 0.95 y un nivel α del 0.05, las correlaciones entre las medidas repetidas
del 0.5 y una corrección de no esfericidad del 1.0, una muestra total de 50 sujetos es
requerida. Considerando una tasa de abandono del 20%, es necesario reclutar al
menos 60 sujetos como tamaño definitivo muestral.
116
117
RESULTADOS
118
8. RESULTADOS
8.1. ALGORITMO DE PARTICIPANTES
Doscientos ochenta y seis pacientes con dolor cervical miofascial de origen
inespecífico fueron reclutados para los posibles criterios de elegibilidad del estudio. De
estos, ciento treinta sujetos fueron excluidos durante el proceso de selección realizado
en la fase de reclutamiento porque cumplían con alguno de los criterios de exclusión:
Un miedo insuperable a las agujas (n = 17), ausencia del PGM número 2 (n = 3),
intolerancia al procedimiento de la PS (n = 7), los cuales, presentaban dolor cervical (n
= 27). También existieron pacientes que fueron excluidos del estudio al no presentar
dolor cervical (n = 78).
Entre ellos, existieron veinticinco pacientes con cumplimiento de alguno de los
criterios de exclusión como la presencia de dolor de cuello fuera del rango de edad (n =
6), el dolor crónico generalizado (n = 3), enfermedades degenerativas (n = 1),
afectación de la tiroides (n = 1), hernia discal y radiculopatía cervical (n = 3),
antecedente traumático (n = 2), intervención quirúrgica cervical (n = 1), ausencia del
PGM activo número 2 (n = 3) y PS previa (n = 5). En la Figura 34, se muestra el
diagrama de flujo del reclutamiento de los participantes y los abandonos del presente
estudio según los criterios Consort (Moher y cols., 2002).
119
Figura 34. Diagrama de flujo de la población. Algoritmo recomendado por los criterios Consort (Moher y cols., 2002).
PÉRDIDAS DE PACIENTES (n = 5) FASE DE SEGUIMIENTO
Pérdida del Grupo Control (n = 1) ▫ Medición a las 48 horas (n = 1) ▫ Abandono por el
tipo de tratamiento
Pérdidas del Grupo de 2 RELs (n = 1) ▫ Medición a las 48 horas (n = 1) ▫ Abandono por el
dolor durante la
punción seca.
Pérdidas del Grupo de 4 RELs (n = 1) ▫ Medición a las 48 horas (n = 1) ▫ Abandono por
problemas
psicológicos
Pérdidas del Grupo de 6 RELs (n = 0) ▫ Medición a las 48 horas, a las 72 horas y a la 1ª semana después del tratamiento (n = 0)
Pérdidas del Grupo de más de 6 RELs (n = 2) ▫ Medición a las 48 horas (n = 2) ▫ Abandono por una admisión en un trabajo y sin causa justificada
ANÁLISIS
Grupo control ▫ Analizados (n = 30) ▫ Excluidos del análisis (n = 0)
Grupo de 2 RELs ▫ Analizados (n = 30) ▫ Excluidos del análisis (n = 0)
Grupo de más de 6 RELs ▫ Analizados (n = 30) ▫ Excluidos del análisis (n = 0)
Grupo de 4 RELs ▫ Analizados (n = 31) ▫ Excluidos del análisis (n = 0)
Grupo de 6 RELs ▫ Analizados (n = 30) ▫ Excluidos del análisis (n = 0)
EVALUACIÓN DE PACIENTES PARA LA SELECCIÓN (n = 286)
PACIENTES EXCLUIDOS (n = 130)
▪ Pacientes que presentan dolor cervical (n = 27)
▫ Presencia de aprensión a las agujas (n = 17) ▫ Ausencia del PGM número 2 (n = 3) ▫ Intolerancia a la punción seca (n = 7) ▪ Pacientes que no presentan dolor cervical (n = 78)
▪ Cumplimiento de criterios de exclusión (n = 25)
▫ Fuera del rango de edad (n = 6) ▫ Dolor crónico generalizado (n = 3) ▫ Enfermedad degenerativa (n = 1) ▫ Afectación de la tiroides (n = 1) ▫ Hernia discal y radiculopatía cervical (n = 3) ▫ Antecedente traumático (n = 2) ▫ Intervención quirúrgica cervical (n = 1) ▫ Ausencia del PGM activo número 2 (n = 3) ▫ Punción seca previa (n = 5)
FASE DE RECLUTAMIENTO
FASE DE INVESTIGACIÓN
CUMPLIMIENTO DE CRITERIOS DE INCLUSION. ALEATORIZADOS (n = 156)
Asignados al grupo control (n = 31) ▫ Recibieron una intervención asignada (n = 31) ▫ No recibieron una
intervención (n= 0)
Asignados al grupo de 4 RELs (n = 32) ▫ Recibieron una intervención asignada (n = 32) ▫ No recibieron una
intervención (n= 0)
Asignados al grupo de 2 RELs (n = 31) ▫ Recibieron una intervención asignada (n = 31) ▫ No recibieron una
intervención (n= 0)
Asignados al grupo de 6 RELs (n = 30) ▫ Recibieron una intervención asignada (n = 30) ▫ No recibieron una
intervención (n = 0)
Asignados al grupo de más de 6 RELs (n = 32) ▫ Recibieron una intervención asignada (n = 32) ▫ No recibieron una
intervención (n = 0)
PACIENTES ANALIZADOS (n = 151)
120
En la fase de investigación, fueron seleccionados ciento cincuenta y seis
pacientes con cumplimiento de los criterios de inclusión del estudio, los cuales, fueron
aleatorizados en los siguientes grupos de tratamiento: 31 sujetos fueron asignados al
grupo control, 31 sujetos fueron asignados al grupo de 2 RELs, 32 sujetos fueron
asignados al grupo de 4 RELs, 30 sujetos fueron asignados al grupo de 6 RELs y 32
sujetos fueron asignados al grupo de más de 6 RELs.
En el presente estudio existieron cinco pérdidas de pacientes producidas en la
segunda medición realizada a las 48 horas durante la fase de seguimiento: un paciente
del grupo control abandonó por el tipo de tratamiento aplicado, otro paciente del grupo
de 2 RELs dejó el estudio por el dolor ocasionado durante la PS, otro paciente del
grupo de 4 RELs abandonó por problemas psicológicos, dos pacientes del grupo de
más de 6 RELs finalizaron por una admisión en un puesto de trabajo y por una causa
no justificada. Sin embargo, no hubo ninguna pérdida de pacientes en el grupo de 6
RELs. De esta manera, fueron registradas cinco pérdidas de sujetos en el presente
estudio, es decir, existió una tasa de abandono del 3.31% traducido en términos
porcentuales.
A continuación, los pacientes fueron reclutados desde junio del año 2013 hasta
junio del año 2014. Para el presente estudio, fueron seleccionados un total de ciento
cincuenta y un pacientes (N = 151: 34 hombres, 117 mujeres) con edades
comprendidas entre 18 y 53 años con una edad media de 26 años.
Finalmente, estos ciento cincuenta y un pacientes completaron con éxito el
protocolo del estudio, de los cuáles 30 pacientes fueron asignados al grupo control (4
hombres, 26 mujeres; edad media ± DS, 26.90 ± 10.23y), 30 pacientes fueron
asignados al grupo de 2 RELs (9 hombres, 21 mujeres; edad media ± DS, 25.43 ±
10.02y), 31 pacientes fueron asignados al grupo de 4 RELs (8 hombres, 23 mujeres;
121
edad media ± DS, 27.74 ± 11.17y), 30 pacientes fueron asignados al grupo de 6 RELs
(7 hombres, 23 mujeres; edad media ± DS, 24.14 ± 11.17y) y 30 pacientes fueron
asignados al grupo de más de 6 RELs (6 hombres, 24 mujeres; edad media ± DS,
26.52 ± 10.20y). Los datos demográficos y las mediciones de las variables
dependientes antes del tratamiento fueron mostrados en la Tabla 5.
En la presente investigación se obtuvo una muestra homogénea de todas las
variables del estudio, debido a que no se encontraron diferencias significativas entre los
diferentes grupos en términos de las características demográficas y clínicas en el
momento inicial (p>.05). Excepto en la cronicidad del dolor, en el presente estudio no
se obtuvo una muestra homogénea. En cuanto a los efectos secundarios derivados de
la PS, no se obtuvó ningún efecto adverso durante el tratamiento, excepto el DPP.
8.2. VARIABLES DEMOGRÁFICAS
Las características demográficas de los grupos se encuentran recogidas en la
Tabla 5.
El promedio del sexo de los pacientes, en el grupo control fueron 4 hombres y 26
mujeres, en el grupo de 2 RELs fueron 9 hombres y 21 mujeres, en el grupo de 4 RELs
fueron 8 hombres y 23 mujeres, en el grupo de 6 RELs fueron 7 hombres y 23 mujeres
y en el grupo de más de 6 RELs fueron 6 hombres y 24 mujeres. En cuanto al sexo, se
obtuvo una muestra homogénea en todos los grupos de tratamiento. Aunque en el
grupo control existe una menor proporción de hombres en comparación con el resto de
los grupos.
La edad media del grupo control fue de 26.90 (±10.23) años, en el grupo de 2
RELs fue 25.43 (±10.02) años, en el grupo de 4 RELs fue 27.74 (±11.17) años, en el
grupo de 6 RELs fue 24.14 (±11.17) años y en el grupo de más de 6 RELs fue 26.52
122
(±10.20) años. En cuanto a la edad, en todos los grupos se obtuvieron una muestra
homogénea.
El promedio del peso fue medido en kg, en el grupo control fue 62.47 (±11.23)
kg, en el grupo de 2 RELs fue 66.58 (±11.59) kg, en el grupo de 4 RELs fue 67.93
(±14.72) kg, en el grupo de 6 RELs fue 61.58 (±12.29) kg y en el grupo de más de 6
RELs fue 68.32 (±15.86) kg. En cuanto al peso, en todos los grupos se obtuvieron una
muestra homogénea.
El promedio de la estatura fue medido en metros (m), en el grupo control fue
1.64 (±.06) m, en el grupo de 2 RELs fue 1.69 (±.08) m, en el grupo de 4 RELs fue 1.69
(±.08) m, en el grupo de 6 RELs fue 1.68 (±.07) m y en el grupo de más de 6 RELs fue
1.66 (±.08) m. En cuanto a la estatura, en todos los grupos se obtuvieron una muestra
homogénea.
El promedio del IMC fue medido en kg/m2, en el grupo control fue 22.92 ± 3.55
kg/m2, en el grupo de 2 RELs fue 23.30 ± 3.78 kg/m2, en el grupo de 4 RELs fue 23.65
± 4.85 kg/m2, en el grupo de 6 RELs fue 21.88 ± 3.78 kg/m2 y en el grupo de más de 6
RELs fue 24.69 ± 5.80 kg/m2. En todos los grupos se obtuvieron una muestra
homogénea con IMC normal.
El promedio de cronicidad del dolor cervical del grupo control fue 9.87 (±15.08)
meses, en el grupo de 2 RELs fue 16.03 (±20.10) meses, en el grupo de 4 RELs fue
11.55 (±17.39) meses, en el grupo de 6 RELs fue 15.87 (±32.62) meses y en el grupo
de más de 6 RELs fue 18.20 (±22.24) meses. En cuanto a la cronicidad del dolor, no se
obtuvo una muestra homogénea en todos los grupos. Sin embargo, la cronicidad del
dolor del grupo control y de 4 RELs fue de menor evolución en comparación con los
123
otros grupos. Por el contrario, la cronicidad del dolor del grupo de más de 6 RELs fue
de mayor evolución en comparación con el resto de los grupos.
Parámetros GRUPO CONTROL
GRUPO DE 2 RELs
GRUPO DE 4 RELs
GRUPO DE 6 RELs
GRUPO DE MAS 6 RELs
Valor P
Sexo (hombre/mujer%) 4/26 (86.9%) 9/21 (70%) 8/23 (74.2%) 7/23 (76.7%) 6/24 (80.0%) .43
Edad (años) 26.90±10.23 25.43±10.02 27.74±11.17 24.14±11.17 26.52±10.20 .70
Estatura (m) 1.64±.06 1.69±.08 1.69±.08 1.68±.07 1.66±.08 .13
Peso (kg) 62.47±11.23 66.58±11.59 67.93±14.72 61.58±12.29 68.32±15.86 .16
IMC (kg/m2) 22.92 ± 3.55 23.30 ± 3.78 23.65 ± 4.85 21.88 ± 3.78 24.69 ± 5.80 .35
Cronicidad (meses) 9.87±15.08 16.03±20.10 11.55±17.39 15.87±32.62 18.20±22.24 .57
Intensidad de dolor 5.10±1.70 5.30±1.76 5.52±1.84 4.53±1.87 5.23±1.99 .30
UDP 1.91±.84 1.79±.77 1.92±.84 1.78±.64 2.10±.90 .57
CROM Extensión 60.40±14.59 54.77±14.82 59.07±16.37 58.13±12.87 60.94±13.17 .49
CROM Flexión 48.94±12.08 51.21±13.08 48.79±11.09 50.54±9.20 47.93±10.98 .79
CROM Lateroflexión homolateral
40.20±8.52 39.71±5.73 37.36±8.30 38.23±5.69 39.83±7.59 .49
CROM Lateroflexión contralateral
38.15±9.36 37.87±7.71 37.16±7.90 38.12±4.92 38.91±7.23 .93
CROM Rotación homolateral
58.75±9.80 59.77±10.20 59.53±13.74 59.77±6.29 60.87±9.27 .95
CROM Rotación contralateral
59.55±11.60 60.22±11.04 59.81±9.58 62.65±8.81 62.86±9.86 .56
NDI (puntos) 12.23±5.48 10.70±4.16 12.52±6.29 12.17±5.01 11.07±4.69 .58
Los valores fueron expresados como la media ± desviación estándar.
Tabla 5. Características demográficas y clínicas: comparación realizada entre todos los grupos en el
momento basal.
124
El promedio de la intensidad de dolor cervical basal del grupo control fue de 5.10
puntos, en el grupo de 2 RELs fue 5.30 puntos, en el grupo de 4 RELs fue 5.52 puntos,
en el grupo de 6 RELs fue 4.53 puntos y en el grupo de más de 6 RELs fue 5.23
puntos. En cuanto a la intensidad de dolor cervical basal, se obtuvo una muestra
homogénea en todos los grupos de tratamiento.
El promedio del UDP basal fue medido en kg/cm2, en el grupo control fue 1.91
kg/cm2, en el grupo de 2 RELs fue 1.79 kg/cm2, en el grupo de 4 RELs fue 1.92 kg/cm2,
en el grupo de 6 RELs fue 1.78 kg/cm2 y en el grupo de más de 6 RELs fue 2.10
kg/cm2. En cuanto al UDP, se obtuvo una muestra homogénea en todos los grupos de
tratamiento.
El promedio del CROM de la extensión cervical basal fue medido en grados, en
el grupo control fue 60.40º, en el grupo de 2 RELs fue 54.77º, en el grupo de 4 RELs
fue 59.07º, en el grupo de 6 RELs fue 58.13º y en el grupo de más de 6 RELs fue
60.94º.
El promedio del CROM de la flexión cervical basal, en el grupo control fue
48.94º, en el grupo de 2 RELs fue 52.21º, en el grupo de 4 RELs fue 48.79º, en el
grupo de 6 RELs fue 50.54º y en el grupo de más de 6 RELs fue 47.93º.
El promedio del CROM de la lateroflexión homolateral cervical basal, en el grupo
control fue 40.20º, en el grupo de 2 RELs fue 39.71º, en el grupo de 4 RELs fue 37.36º,
en el grupo de 6 RELs fue 38.23º y en el grupo de más de 6 RELs fue 39.83º.
El promedio del CROM de la lateroflexión contralateral cervical basal, en el
grupo control fue 38.15º, en el grupo de 2 RELs fue 37.87º, en el grupo de 4 RELs fue
37.16º, en el grupo de 6 RELs fue 38.12º y en el grupo de más de 6 RELs fue 38.91º.
125
El promedio del CROM de la rotación homolateral cervical basal, en el grupo
control fue 58.75º, en el grupo de 2 RELs fue 59.77º, en el grupo de 4 RELs fue 59.53º,
en el grupo de 6 RELs fue 59.77º y en el grupo de más de 6 RELs fue 60.87º.
El promedio del CROM de la rotación contralateral cervical basal, en el grupo
control fue 59.55º, en el grupo de 2 RELs fue 60.22º, en el grupo de 4 RELs fue 59.81º,
en el grupo de 6 RELs fue 62.65º y en el grupo de más de 6 RELs fue 62.86º.
En cuanto al CROM basal de todos los movimientos cervicales, se obtuvieron una
muestra homogénea en todos los grupos de tratamiento.
El promedio del NDI basal, en el grupo control fue 12.23 puntos, en el grupo de 2
RELs fue 10.70 puntos, en el grupo de 4 RELs fue 12.52 puntos, en el grupo de 6 RELs
fue 12.17 puntos y en el grupo de más de 6 RELs fue 11.07 puntos. En cuanto al NDI
basal, se obtuvo una muestra homogénea en todos los grupos de tratamiento.
8.3. VARIABLES DEPENDIENTES
En todas las variables dependientes de los grupos de tratamiento del presente
estudio se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas en el factor tiempo.
Por el contrario, en la lateroflexión y la rotación contralateral cervical, no se mostraron
diferencias significativas ni en el factor tiempo ni en la interacción grupo-tiempo. Sin
embargo, en todas las variables de los diferentes grupos del presente estudio no se
detectaron cambios estadísticamente significativos en la interacción grupo-tiempo.
8.3.1. INTENSIDAD DE DOLOR CERVICAL EN REPOSO
En la prueba de ANOVA combinado 5x5 de medidas repetidas se obtuvieron
diferencias estadísticamente significativas en el factor tiempo (pre-tratamiento,
inmediatamente después, a las 48 horas, a las 72 horas y a la primera semana
después del tratamiento) para la medición de la intensidad del dolor cervical en reposo
126
(F=85.437; P<.0001; p2=0.369). Sin embargo, no se detectaron cambios significativos
en la interacción grupo-tiempo (F=1.349; P<.162; p2=0.036) (Gráfica 1 y Tabla 6.
Puntuaciones obtenidas en la EVA durante la primera semana).
En cuanto a la intensidad de dolor cervical en reposo, los grupos de mayores
RELs (de 6 RELs y de más de 6 RELs) mostraron un menor grado de intensidad de
dolor antes del tratamiento. Sin embargo, los grupos de 2 RELs y de más de 6 RELs
obtuvieron una reducción de la intensidad de dolor de mayor magnitud desde antes del
tratamiento hasta la primera semana después del tratamiento.
Gráfica 1. Mediciones de la intensidad de dolor cervical en reposo durante la primera semana.
0
1
2
3
4
5
6
Pretratamiento Inmediato 48h 72h 1 semana
CONTROL
2REL
4REL
6REL
MAS 6 REL
Intensidad de dolor cervical durante la primera
INTE
NSI
DA
D D
E D
OLO
R
127
GRUPO EVA PRETTO EVA POSTTO EVA 48 HORAS EVA 72 HORAS EVA 1 SEMANA
CONTROL 5.10 ±1.74 4.40 ±1.88 3.70 ± (2.95-4.44)* 3.43 ± (2.69-4.17)* 3.66± (2.88-4.44) *
2 RELs 5.20±1.76 4.96±1.88 † 3.33± (2.59-4.07)* 2.93±(2.19-3.67)* 2.90±2.12-3.67)*
4 RELs 5.09±1.70 4.87±2.14 † 3.48± (2.75-4.21)* 3.38± (2.65-4.11)* 2.87±(2.10-3.63)*
6 RELs 4.66±1.82 4.80±2.00 † 3.06±(2.32-3.80) * 2.66±(1.92-3.44) * 2.63±(1.85-3.41) *
MAS 6 RELs 4.96±1.79 4.50±2.20 † 2.80±(2.05-3.54) * 2.20±(1.45-2.94) * 2.23±(1.45-3.01) *
NOTA. Los valores son estimados media ± DS. Abreviaciones: 2 RELs= 2 Respuestas de Espasmo Local; 4 RELs= 4 Respuestas de Espasmo Local; 6 RELs= 6 Respuestas de Espasmo Local; MAS 6 RELs= Mas de 6 Respuestas de Espasmo Local; EVA, Escala Visual Analógica. * Diferencias significativas entre Pre vs. 1 semana después del tratamiento, entre pre vs. 48 horas después del tratamiento y entre Pre vs. 72 horas después del tratamiento (P<.01). † Diferencias significativas entre Post vs. 48 horas después del tratamiento, entre post vs. 72 horas después del tratamiento y entre Post vs. 1 semana después del tratamiento (P<.001).
Tabla 6. Mediciones de la intensidad de dolor cervical en reposo durante la primera semana.
8.3.2. UMBRAL DE DOLOR A LA PRESIÓN
En la prueba de ANOVA combinado 5x5 de medidas repetidas mostraron
diferencias estadísticamente significativas en el factor tiempo (pre-tratamiento,
inmediatamente después, a las 48 horas, a las 72 horas y a la primera semana
después del tratamiento) (F=18,019; P<.0001; p2=0.110). Sin embargo, no se
detectaron cambios significativos en la interacción grupo-tiempo (F=1.598; P<.111;
p2=0.042) para la hiperalgesia. (Tabla 7 y Gráfica 2. Puntuaciones obtenidas en el
UDP durante la primera semana).
Respecto a la hiperalgesia mecánica, el grupo de más de 6 RELs obtuvó un
mayor valor del UDP antes del tratamiento, lo que indica que en este grupo existieron
pacientes con una mayor mejoría en la hiperalgesia mecánica en comparación con el
128
resto de los grupos. Los grupos de mayores RELs obtuvieron un mayor aumento de la
hiperalgesia mecánica desde antes del tratamiento hasta la primera semana después.
GRUPO UDP PRETTO UDP POSTTO UDP 48 HORAS UDP 72 HORAS UDP 1 SEMANA
CONTROL 1.91±.84 1.68±.81 * 1.69±.63 1.73±.78 1.86± .75
2 REL s 1.79±.77 1.59±.77 1.78±.69 1.82±.72 1.84±.68
4 RELs 1.92±.84 1.65±.86 * 1.84±.88 1.93±.98 1.94±.99 †
6 RELs 1.78±.64 1.55±.61 * 1.76±.71 1.83±.75 1.89±.74 †
MAS 6 RELs 2.10±.90 1.90±1.07 * 2.26±.83 † 2.38±.97 † 2.42±1.26 †‡
NOTA. Los valores son estimados media ± DS. Abreviaciones: 2 RELs= 2 Respuestas de Espasmo Local; 4 RELs= 4 Respuestas de Espasmo Local; 6 RELs= 6 Respuestas de Espasmo Local; MAS 6 RELs= Más de 6 Respuestas de Espasmo Local; UDP, Umbral de Dolor a la Presión. * Diferencias significativas entre Pre vs. Post-tratamiento (P<.05). † Diferencias significativas entre Post vs. 48 horas después del tratamiento, entre Post vs. 72 horas después del tratamiento y entre Post vs. 1 semana después del tratamiento (P<.05). ‡ Diferencias significativas entre Pre vs. 1 semana después del tratamiento (P<.05).
Tabla 7. Mediciones del umbral de dolor a la presión durante la primera semana.
0,00
0,50
1,00
1,50
2,00
2,50
3,00
Pretratamiento Inmediato 48h 72h 1 semana
CONTROL
2REL
4REL
6REL
MAS 6 REL
Umbral de dolor a la presión durante la primera semana
Um
bra
l de
do
lor
a la
pre
sió
n k
g/cm
2
Gráfica 2. Mediciones del umbral de dolor a la presión durante la primera semana.
129
8.3.3. RANGO DE MOVIMIENTO CERVICAL
Las puntuaciones obtenidas de los grupos de tratamiento en el CROM durante la
primera semana se muestran en la Tabla 8. Respecto al CROM, se obtuvieron unos
valores homogéneos en todos los movimientos cervicales en todos los grupos de
tratamiento antes del tratamiento.
En la extensión cervical, en la prueba de ANOVA de medidas repetidas
existieron diferencias estadísticamente significativas en el factor tiempo (pre-
tratamiento, inmediatamente después, a las 48 horas, a las 72 horas y a la primera
semana después) (F=9.417; P=.0001; p2=0.061). Sin embargo, no se detectaron
cambios significativos en la interacción grupo-tiempo (F=0.789; P=.699; p2=0.021).
(Gráfica 3. Mediciones del rango de movilidad en la extensión cervical durante la
primera semana). Los grupos de 4 RELs y de 6 RELs obtuvieron un mayor grado de
mejoría del CROM desde antes del tratamiento hasta la primera semana después en la
extensión cervical.
En la flexión cervical, en la prueba de ANOVA de medidas repetidas se
mostraron diferencias estadísticamente significativas en el factor tiempo (pre-
tratamiento, inmediatamente después, a las 48 horas, a las 72 horas y a la primera
semana después) (F=4.097; P=.003; p2=0.027). Sin embargo, no se detectaron
cambios significativos en la interacción grupo-tiempo (F=.797; P=.690; p2=0.021).
(Gráfica 4. Mediciones del rango de movilidad en la flexión cervical durante la primera
semana). Los grupos de mayores RELs (de 6 RELs y de más de 6 RELs) obtuvieron un
mayor grado de mejoría del CROM desde antes del tratamiento hasta la primera
semana después.
130
En la lateroflexión homolateral cervical al PGM tratado, en la prueba de ANOVA
de medidas repetidas se mostraron diferencias estadísticamente significativas en el
factor tiempo (pre-tratamiento, inmediatamente después, a las 48 horas, a las 72 horas
y a la primera semana después) (F=3.952; P=.004; p2=0.026). Sin embargo, no
existieron cambios significativos en la interacción grupo-tiempo (F=1.585; P=.077;
p2=0.042). (Gráfica 5. Mediciones del rango de movilidad en la lateroflexión
homolateral cervical durante la primera semana). Los grupos de 4 RELs y de 6 RELs
obtuvieron un mayor grado de mejoría del CROM desde antes del tratamiento hasta la
primera semana después.
En la lateroflexión contralateral cervical al PGM tratado, en la prueba de ANOVA
de medidas repetidas no se mostraron diferencias estadísticamente significativas en el
factor tiempo (pre-tratamiento, inmediatamente después, a las 48 horas, a las 72 horas
y a la primera semana después) (F=1.552; P=.216; p2=0.011). De la misma manera,
no se detectaron cambios significativos en la interacción grupo-tiempo (F=1.084;
P=.368; p2=0.029). (Gráfica 6. Mediciones del rango de movilidad en la lateroflexión
contralateral cervical durante la primera semana). Los grupos de 4 RELs y de 6 RELs
obtuvieron un mayor grado de mejoría del CROM desde antes del tratamiento hasta la
primera semana después.
En la rotación homolateral cervical al PGM tratado, en la prueba de ANOVA de
medidas repetidas se mostraron diferencias estadísticamente significativas en el factor
tiempo (pre-tratamiento, inmediatamente después, a las 48 horas, a las 72 horas y a la
primera semana después) (F=9.357; P=.0001; p2=0.060). Sin embargo, no se
detectaron cambios significativos en la interacción grupo-tiempo (F=1.195; P=.267;
p2=0.032). (Gráfica 7. Mediciones del rango de movilidad en la rotación homolateral
131
cervical durante la primera semana). Los grupos de mayores RELs obtuvieron un
mayor grado de mejoría del CROM antes del tratamiento hasta la primera semana.
MOVIMIENTO DIRECCIÓN
GRUPO CROM PRETTO
CROM POSTTO
CROM 48 HORAS
CROM 72 HORAS
CROM 1 SEMANA
DIFERENCIA PRETTO VS. 1 SEMANA
Extensión ‡
CONTROL 60.40±14.59 59.68±12.59 59.06±13.59 61.08±12.88 60.43±13.75 0.03
2 RELs 54.77±14.82 55.41±12.87 56.71±11.34 56.37±12.61 58.53±12.75 3.76
4 RELs 59.07±16.37 58.62±15.34 59.77±13.40 59.72±13.18 63.48±13.32 4.41
6 RELs 58.13±12.87 57.77±11.51 58.53±11.78 61.17±11.72 63.22±11.40 † 5.09
MAS 6 RELs 60.94±13.17 61.00±14.55 60.81±13.85 62.26±14.70 64.25±13.52 3.31
Flexión ‡
CONTROL 48.94±12.08 49.64±10.76 48.15±10.31 48.31±9.45 49.67±10.93 0.73
2 RELs 51.21±13.08 50.55±13.79 52.33±11.10 52.33±10.80 53.04±12.50 1.83
4 RELs 48.79±11.09 47.49±11.21 48.36±11.34 49.56±10.78 49.13±11.43 0.34
6 RELs 50.54±9.20 50.94±8.83 52.09±8.81 53.93±8.45 53.25±9.11 2.71
MAS 6 RELs 47.93±10.98 48.06±11.81 50.28±11.65 50.66±11.82 51.40±11.77 3.47
Lateroflexión
homolateral‡
CONTROL 40.20±8.52 41.42±8.34 40.62±8.32 40.13±8.76 39.92±8.99 0.28
2 RELs 39.71±5.73 39.18±7.66 40.78±7.26 40.00±5.82 40.08±4.98 0.37
4 RELs 37.36±8.30 38.03±6.38 38.48±6.20 39.55±6.00 40.56±6.83 3.20
6 RELs 38.23±5.69 38.64±6.52 39.40±5.72 40.46±4.89 41.17±6.33 2.94
MAS 6 RELs 39.83±7.59 40.64±7.17 40.76±7.13 40.22±6.27 40.95±7.03 *† 1.12
Lateroflexión
contralateral
CONTROL 38.15±9.36 40.45±8.12 40.56±7.68 40.13±8.76 39.98±8.57 1.83
2 RELs 37.87±7.71 38.74±6.60 39.71±6.88 40.00±5.82 38.95±6.38 1.08
4 RELs 37.16±7.90 37.50±7.99 37.74±6.45 39.55±6.00 39.09±6.64 1.93
6 RELs 38.12±4.92 38.55±4.05 39.62±4.58 40.46±4.89 41.00±4.92 2.88
MAS 6 RELs 38.91±7.23 39.43±7.73 39.81±6.48 40.22±6.27 39.98±6.88 1.07
Rotación
homolateral‡
CONTROL 58.75±9.80 60.30±10.4 60.15±8.82 59.05±12.05 59.95±10.59 1.20
2 RELs 59.77±10.20 61.47±8.45 63.12±10.23 62.55±8.60 63.63±7.66 3.86
4 RELs 59.53±13.74 60.17±10.87 61.43±10.88 60.98±9.99 61.61±10.93 2.08
6 RELs 59.77±6.29 59.10±7.42 61.21±8.62 63.97±5.80 *† 64.41±7.98 *† 4.64
MAS 6 RELs 60.87±9.27 62.38±7.66 63.70±8.42 63.76±8.92 65.57±6.41 * 4.70
Rotación
contralateral
CONTROL 59.55±11.60 57.77±10.90 57.33±12.08 57.33±11.28 57.37±11.72 2.18
2 RELs 60.22±11.04 61.06±10.18 62.88±9.12 62.88±8.16 61.76±7.36 1.54
4 RELs 59.81±9.58 61.05±9.61 60.68±10.50 60.68±8.68 61.04±9.58 1.23
6 RELs 62.65±8.81 62.31±10.02 63.80±7.95 63.80±9.03 66.54±8.67 3.89
MAS 6 RELs 62.86±9.86 63.71±9.94 64.43±8.89 64.43±7.60 64.77±8.61 1.91
NOTA. Los valores son estimados media ± DS. Abreviaciones: 2 RELs= 2 Respuestas de Espasmo Local; 4 RELs= 4 Respuestas de Espasmo Local; 6 RELs= 6 Respuestas de Espasmo Local; MAS 6 RELs= Más de 6 Respuestas de Espasmo Local; CROM, Rango de Movilidad Cervical. * Diferencia significativa más alta que el pre-tratamiento (P<.05). † Diferencia significativa más alta que el Post-tratamiento (P<.05). ‡ Diferencia significativa durante el tiempo en la prueba de ANOVA.
Tabla 8. Mediciones del rango de movilidad cervical durante la primera semana.
132
En la rotación contralateral cervical al PGM tratado, en la prueba de ANOVA de
medidas repetidas no se mostraron diferencias estadísticamente significativas en el
factor tiempo (pre-tratamiento, inmediatamente después, a las 48 horas, a las 72 horas
y a la primera semana después) (F=2.047; P=.111; p2=0.014). En la misma línea, no
se detectaron cambios significativos en la interacción grupo-tiempo (F=1.415; P=.162;
p2=0.037). (Gráfica 8. Mediciones del rango de movilidad en la rotación contralateral
cervical durante la primera semana). Los grupos de mayores RELs obtuvieron un
mayor grado de mejoría del CROM desde antes del tratamiento hasta la primera
semana después.
Por lo tanto, el grupo de más de 6 RELs (en la flexión y la rotación homolateral),
el grupo de 6 RELs (en la extensión, la lateroflexión y la rotación contralateral) y el
grupo de 4 RELs del presente estudio (en la lateroflexión homolateral) mostraron un
mayor grado de mejoría clínicamente relevante en comparación con el grupo control.
133
Gráfica 3. Mediciones del rango de movilidad en la extensión cervical durante la primera semana.
Gráfica 4. Mediciones del rango de movilidad en la flexión cervical durante la primera semana.
48,000
50,000
52,000
54,000
56,000
58,000
60,000
62,000
64,000
66,000
Pretratamiento Inmediato 48h 72h 1 semana
CONTROL
2REL
4REL
6REL
MAS 6 REL
Rango de movilidad en la extensión cervical R
ango
de
mo
vilid
ad e
n g
rad
os
42,000
44,000
46,000
48,000
50,000
52,000
54,000
56,000
Pretratamiento Inmediato 48h 72h 1 semana
CONTROL
2REL
4REL
6REL
MAS 6 REL
Rango de movilidad en la flexión cervical
Ran
go d
e m
ovi
lidad
en
gra
do
s
134
Gráfica 5. Mediciones del rango de movilidad en la lateroflexión homolateral durante la primera semana.
Gráfica 6. Mediciones del rango de movilidad en la lateroflexión contralateral durante la primera semana.
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
Pretratamiento Inmediato 48h 72h 1 semana
CONTROL
2REL
4REL
6REL
MAS 6 REL
Rango de movilidad en la lateroflexión homolateral cervical R
ango
de
mo
vilid
ad e
n g
rad
os
34,00
35,00
36,00
37,00
38,00
39,00
40,00
41,00
42,00
Pretratamiento Inmediato 48h 72h 1 semana
CONTROL
2REL
4REL
6REL
MAS 6 REL
Rango de movilidad en la lateroflexión contralateral cervical
Ran
go d
e m
ovi
lidad
en
gra
do
s
135
Gráfica 7. Mediciones del rango de movilidad en la rotación homolateral cervical durante la primera semana.
Gráfica 8. Mediciones del rango de movilidad en la rotación contralateral cervical durante la primera semana.
52
54
56
58
60
62
64
66
68
Pretratamiento Inmediato 48h 72h 1 semana
CONTROL
2REL
4REL
6REL
MAS 6 REL
Rango de movilidad en la rotación homolateral cervical R
ango
de
mo
vilid
ad e
n g
rad
os
50
52
54
56
58
60
62
64
66
68
70
Pretratamiento Inmediato 48h 72h 1 semana
CONTROL
2REL
4REL
6REL
MAS 6 REL
Rango de movilidad en la rotación contralateral cervical
Ran
go d
e m
ovi
lidad
en
gra
do
s
136
8.3.4. GRADO DE DISCAPACIDAD CERVICAL
En la prueba de ANOVA combinado 5x2 de medidas repetidas no se detectaron
cambios estadísticamente significativos en la interacción grupo-tiempo (F=1.630;
P<.170; p2=0.043) para la medición del grado de discapacidad cervical. Sin embargo,
se mostraron diferencias estadísticamente significativas en el factor tiempo (pre-
tratamiento, inmediatamente después, a las 48 horas, a las 72 horas y a la primera
semana después del tratamiento) (F=187.901; P<.0001; p2=.563). (Tabla 9 y Gráfica 9.
Puntuaciones obtenidas en el NDI durante la primera semana).
En cuanto al grado de discapacidad cervical, el grupo de 2 RELs y de más de 6
RELs presentaron unos menores valores del grado de discapacidad en comparación
con el resto de los grupos antes del tratamiento. Sin embargo, el grupo de 4 RELs y de
6 RELs obtuvieron una mayor reducción del grado de discapacidad cervical, lo que
indica que en estos grupos existieron pacientes con una mayor mejoría del grado de
discapacidad en comparación con los otros grupos desde antes del tratamiento hasta la
primera semana después.
137
MEDIDA GRUPO NDI PRETTO NDI 1 SEMANA DIFERENCIA PRETTO VS. 1
SEMANA
VALOR P IC 95%
NDI CONTROL 12.23 ± 5,49 8.43 ± 5,51 3.80 .0001* (2.23-5.36)
2 RELs 10.70 ± 4,16 6.33 ± 4,19 4.37 .0001*
(2.80-5.92)
4 RELs 12.52 ± 6,30 6.26 ± 3,56 6.26 .0001*
(4.72-7.79)
6 RELs 12.17 ± 5,02 6.73 ± 4,27 5.44 .0001*
(3.87-6.99)
MAS 6 RELs 11.07 ± 4,70 6.80 ± 5,22 4.27 .0001*
(2.70-5.82)
Abreviaciones: 2 RELs= 2 Respuestas de Espasmo Local; 4 RELs= 4 Respuestas de Espasmo Local; 6 RELs= 6 Respuestas de Espasmo Local; MAS 6 RELs= Más de 6 Respuestas de Espasmo Local; NDI, Índice de Discapacidad de Cuello.
Tabla 9. Mediciones del grado de discapacidad cervical durante la primera semana.
Gráfica 9. Mediciones del grado de discapacidad cervical durante la primera semana.
0
2
4
6
8
10
12
14
CONTROL 2REL 4REL 6REL MAS 6 REL
Pretratamiento
1 semana
Discapacidad cervical durante la primera semana
Gra
do
de
dis
cap
acid
ad c
erv
ical
138
139
DISCUSIÓN
140
9. DISCUSIÓN
9.1. INTENSIDAD DE DOLOR CERVICAL EN REPOSO
La PSP ha demostrado ser efectiva en la mejoría de la intensidad del dolor
musculoesquelético cervical. En el presente estudio se obtuvo una reducción
significativa del dolor de cuello en todos los grupos de tratamiento desde antes del
tratamiento y en todos los momentos del seguimiento durante la primera semana,
excepto en la valoración inmediatamente después. Sin embargo, la dosis de la PSP, en
términos del número de las RELs obtenidas, no influyó en la efectividad de la PSP,
dado que no se mostraron diferencias significativas entre los diferentes grupos.
A pesar de que no se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas de la
mejoría del dolor cervical entre los diferentes grupos del presente estudio, en los
grupos de tratamiento que se obtuvieron las RELs (principalmente el grupo de más de
6 RELs) mostraron mejorías relevantes de mayor magnitud en la intensidad del dolor
cervical, que alcanzaron una mayor diferencia clínicamente relevante y fueron
superiores al grupo control.
Por lo tanto, existen indicios para demostrar que se obtuvo un cambio
clínicamente relevante en la disminución de la intensidad del dolor cervical a favor del
grupo de más de 6 RELs del presente estudio en comparación con el grupo control
durante la primera semana. Después el grupo de 2 RELs también obtuvo un cambio
clínicamente importante, pero fue de menor grado en comparación con el grupo de más
de 6 RELs.
La mejoría de la intensidad de dolor obtenida por la PSP en comparación con el
momento basal puede ser considerada clínicamente relevante, dado que en todos los
grupos del presente estudio, la reducción del dolor de cuello después de 48 horas fue
141
superior a 1.40 cm, lo cual, es más elevado que la diferencia mínima detectable de 0.80
cm o 20 % obtenida por Lauche y cols (Lauche y cols., 2013).
De acuerdo con investigaciones previas (Kietrys y cols., 2013), en el presente
estudio la PSP presento un efecto inmediato en la redución del dolor miofascial
cervical, aunque la mayor efectividad del dolor fue hallada desde las 48 horas a la
primera semana después del tratamiento. Se ha comprobado que la percepción del
DPP es más elevada inmediatamente después de la PS (Martín Pintado Zugasti y cols.,
2014), lo que podría haber influenciado en los valores inmediatos del dolor de cuello
miofascial del presente estudio.
Por otro lado, recientemente Dworkin y cols (Dworkin y cols., 2008) a través del
grupo IMMPACT han desarrollado nuevas iniciativas en los métodos, las mediciones y
la interpretación de la importancia clínica de los resultados en la intensidad del dolor
crónico en ensayos clínicos. Estos autores concluyen que una disminución de 2 puntos
en la escala visual analógica del dolor representa una mejoría del 30% al 36% en la
intensidad de dolor y son consideradas mejorías significativas clínicamente moderadas
(Dworkin y cols., 2008; Dworkin y cols., 2009).
En la misma línea, teniendo en cuenta esos aspectos en el presente estudio, en
todos los grupos de tratamiento, en los cuales, se obtuvieron las RELs superaron los
dos puntos de mejoría en la intensidad del dolor en algún periodo del seguimiento,
excepto en el grupo control, en el cual, la máxima mejoría fue de 1.67 cm a las 48
horas después. El grupo de más de 6 RELs, en el cual, la PSP fue llevada a cabo hasta
agotar las RELs mostró el mayor grado de mejoría significativa clínicamente moderada.
Este grupo superó los dos puntos en los siguientes periodos de seguimiento: a las 48
horas (2.16 cm), 72 horas (2.76 cm) y a la primera semana después (2.73 cm),
142
manteniendo el efecto analgésico de magnitud moderada al cabo de la primera semana
después del tratamiento.
Estos resultados están en desacuerdo con el estudio de Hong y cols (Hong,
1994), en el cual, los pacientes que recibieron PS sin la obtención de las RELs y hasta
agotar las RELs mostraron una pequeña mejoría o sin efecto en la intensidad del dolor
de cuello. Esta diferencia podría ser explicada por el hecho de que en el grupo de PSP
del estudio de Hong y cols, los pacientes recibieron PSP, en la cual, la aguja fue
retirada cuando no se obtuvieron más RELs después de 10-20 inserciones de la aguja,
asi que la PSP fue realizada con múltiples inserciones. Por el contrario, en el presente
estudio, los pacientes recibieron PSP sin la obtención de las RELs y solo se realizó una
única inserción de la aguja. Por otro lado, en el estudio llevado a cabo por Hong y cols,
fue aplicada con una jeringa vacía y con una aguja biselada, después de la punción se
realizó una técnica de spray frío con un estiramiento después de la PSP.
Los datos obtenidos del presente estudio están relacionados con el estudio de
Ga y cols (Ga y cols., 2007), con los grupos de Martínez Merinero y cols (Martínez
Merinero y cols., 2009), con ambos grupos de Jimbo y cols (Jimbo y cols., 2008)
(fueron tratados con PS y con PS en los PGMs), con los dos grupos de Ziaeifar y cols
(Ziaeifar y cols., 2014) (grupo control realizado con la TCI en el PGM y grupo de PSP
en el PGM hasta agotar las RELs) y con ambos grupos de Tsai y cols (Tsai y cols.,
2010) (grupo control realizado con una intervención placebo y grupo con PSP en el
PGM con la obtención de las RELs), debido a que en todos los grupos del presente
estudio disminuye el dolor cervical inmediatamente después.
De acuerdo con el grupo de 1-2 RELs de Martínez Merinero y cols, con el grupo
control de Tsai y cols, en el grupo control del presente estudio también se produce un
ligero descenso del dolor cervical de forma inmediata (0.70 cm). Por el contrario, en
143
desacuerdo con estos autores, en el grupo de 6 RELs del presente estudio se produce
un ligero aumento del dolor de cuello de forma inmediata, que puede estar asociado
con un mayor aumento del DPP después de la PS.
Por el contrario, en desacuerdo con el presente estudio, en todos los grupos de
Martínez Merinero y cols existe un ligero aumento del dolor de cuello a las 48 horas
después. Sin embargo, en todos los grupos del presente estudio, se mantiene esta
disminución del dolor cervical a las 48 horas después del tratamiento.
De acuerdo con el presente estudio, ambos grupos de Ga y cols mostraron
mejores resultados, aunque se obtuvo un mayor grado de mejoría con el grupo de PS
del PGM con agujas paraespinales con la obtención de al menos una REL.
En la misma línea de Jimbo y cols, en los grupos de menores RELs (de 2 RELs y
de 4 RELs) y de mayores RELs (de 6 RELs y de más de 6 RELs) del presente estudio
disminuye el dolor cervical de manera progresiva hasta la primera semana después,
por lo tanto, en estos grupos se mantuvo el efecto analgésico durante la primera
semana. Por el contrario, en el grupo control del presente estudio disminuye el dolor
cervical hasta las 72 horas después, aunque aumenta el dolor de cuello a la primera
semana depués, por tanto, esto podría explicar que el efecto analgésico no se mantuvo
durante la primera semana. Aunque el problema es que desconocemos cuántas RELs
fueron producidas en este artículo de Jimbo y cols. Sin embargo, en el presente estudio
fue realizado un mayor seguimiento durante la primera semana en comparación con el
artículo de estos autores, que fue llevado a cabo antes e inmediatamente después de
la PS.
A continuación, el grupo de PSP de Ziaeifar y cols, de Tsai y cols presentan un
mayor grado de mejoría del dolor cervical obteniendo una reducción significativa del
144
dolor en comparación con el grupo control, lo cual, está de acuerdo con los grupos de
mayores RELs del presente estudio. A diferencia del estudio de Tsai y cols que fue
llevado a acabo antes del tratamiento e inmediatamente después, sin embargo, el
presente estudio presentó un seguimiento durante la primera semana después.
Los resultados del presente estudio están de acuerdo con los cuatro Ensayos
Clínicos Aleatorizados (ECA) de la revisión sistemática de Cumming y White
(Cummings y White, 2001), en los cuales, fue empleada la PSP del PGM comparada
con un grupo control realizado con una intervención simulada sin penetración de la
aguja. A corto plazo, la disminución del dolor cervical no fue significativa en el grupo de
la PSP del PGM comparado con el grupo control.
En todos los grupos del presente estudio se obtuvieron un mayor grado de
mejoría de la intensidad del dolor inmediatamente después, es decir, en todos los
grupos de tratamiento disminuye el dolor cervical de forma inmediata siguiendo la
misma línea de estos cuatro primeros ensayos clínicos, excepto en el grupo de 6 RELs
del presente estudio se produjo un ligero aumento del dolor cervical de forma
inmediata. De acuerdo con estos cuatro ECAs previos, en otro estudio fue empleado
este mismo grupo control, sin embargo no mostraron diferencias significativas entre
ambos grupos.
En contraste, en un ECA fueron empleados unos tratamientos similares con una
aplicación del tratamiento una vez por semana, al igual que en el presente estudio, los
pacientes recibieron una intervención con un seguimiento durante la primera semana. A
corto plazo, existe una reducción significativa de la intensidad de dolor con la PS en el
PGM en comparación con el grupo control. De acuerdo con este ECA, en todos los
grupos del presente estudio disminuye el dolor cervical durante la primera semana y el
efecto analgésico se mantiene a lo largo del tiempo; sin embargo, en el grupo control
145
del presente estudio disminuye el dolor cervical hasta las 72 horas después, pero
aumenta el dolor cervical al cabo de la primera semana, por lo cual el efecto analgésico
del grupo control no se mantuvo hasta la primera semana. Por lo tanto, en base a estos
últimos datos, Cumming y White también concluyeron que la PS fue superior al grupo
control (Tough y cols., 2009).
En la misma línea del ensayo clínico anterior, en dos ECAs se compararon la PS
y un grupo control realizado con la PS con agujas superficiales en el PGM. En ambos
estudios, se concluye que la PS fue eficaz en el alivio del dolor cervical, por lo que en
estos ensayos clínicos se demuestra que la PS también mostró ser superior al grupo
control. No obstante, los resultados del presente estudio están relacionados con los
tres últimos ensayos clínicos de la revisión de Cummings y White, porque en todos los
grupos del presente estudio existe un mayor grado de disminución del dolor cervical
con la obtención de las RELs de la PSP en el PGM en comparación con el grupo
control del presente estudio (sin la obtención de las RELs) durante la primera semana.
Por el contrario, en la revisión sistemática anterior fue realizado un mayor seguimiento
durante el primer mes después del tratamiento.
De la misma manera, de acuerdo con estos dos últimos ensayos clínicos de la
revisión anterior, Itoh y cols (Itoh y cols., 2007) obtuvieron un menor efecto fisiológico
con el grupo control en comparación con el grupo de la PS, al igual que ocurre en el
presente estudio. De la misma manera, en la revisión sistemática de Audette y cols
(Audette y cols., 2004) demostraron que la PS era más eficaz que el grupo control.
Se concluye que en todos los grupos del presente estudio se obtuvieron
mejorías clínicamente relevantes del dolor cervical de forma inmediata a la PS,
independientemente de la presencia y del número de las RELs obtenidas en cada
grupo de tratamiento, excepto en el grupo de 6 RELs del presente estudio se produce
146
un ligero empeoramiento del dolor de cuello de forma inmediata y el grupo control del
presente estudio al cabo de la primera semana.
Según el conocimiento de los autores del presente estudio, no existen
investigaciones previas, en las cuales, hayan evaluado la influencia del número de las
RELs obtenidas durante la técnica de PS en la efectividad de la PSP para el
tratamiento de pacientes con dolor miofascial cervical. Sin embargo, la efectividad de
diferentes protocolos de PSP con una dosis específica ha sido evaluada en varios
estudios previos, incluyendo la PSP sin la obtención de las RELs (Tekin y cols., 2013;
McMillan y cols., 1997), obteniendo una REL (Itoh y cols., 2007), al menos 5 RELs
(Fernández Carnero y cols., 2010) o continuar la técnica hasta agotar las RELs
(Ziaeifar y cols., 2014; Ga y cols., 2007; Hong, 1994), la cuál, es la forma más común
de aplicación. En otros estudios, las RELs no fueron contadas, pero la técnica es
realizada durante un periodo de tiempo específico después de que la primera REL fue
obtenida (Mejuto Vázquez y cols., 2014; Llamas Ramos y cols., 2014).
Aun así, los resultados de los estudios citados están relacionados con el
presente estudio, parece ser que las diferentes dosis de las RELs aplicadas en estos
estudios demostraron mejorías significativas en la intensidad de dolor cervical.
9.2. UMBRAL DE DOLOR A LA PRESIÓN
En relación a la hiperalgesia mecánica, en todos los grupos de tratamiento del
presente estudio se obtuvieron un aumento significativo del UDP en todos los
momentos del seguimiento durante la primera semana, excepto el UDP disminuyo en la
valoración inmediatamente después. Esta disminución del umbral de dolor en todos los
grupos de tratamiento de forma inmediata, puede estar asociada con el DPP producido
inmediatamente después de la PSP produciendo una liberación de sustancias
147
proinflamatorias dentro del PGM. También la sensibilidad producida inmediatamente
después de la PSP en el PGM se ha mostrado previamente en los PGMLs (Martín
Pintado Zugasti y cols., 2014). Sin embargo, en el grupo control del presente estudio se
produce un ligero aumento del UDP de menor magnitud desde las 48 horas hasta la
primera semana en comparación con el resto de los grupos.
El grupo de más de 6 RELs del presente estudio alcanzó los cambios del UDP
más elevados con 0.32 kg/cm2 a la primera semana después del tratamiento. Aunque
este grupo no alcanzó el Cambio Mínimo Detectable (CMD) que previamente se ha
descrito para el músculo TS de 0.45 kg/cm2 (Walton y cols., 2011), pero se acercó a
este valor y superó al grupo control del presente estudio que tan sólo obtuvo una
mínima mejoría del UDP de 0.05 kg/cm2 a la primera semana después. Lo que puede
relacionarse con una falta de eficacia de la técnica del grupo control en comparación
con la mejoría del grupo de más de 6 RELs.
De acuerdo con investigaciones previas, la PSP mejoró el UDP (Martínez
Merinero y cols., 2009; Shah y cols., 2008; Ziaeifar y cols., 2014; Ga y cols., 2007;
Dommerholt y cols., 2006; Mejuto Vázquez y cols., 2014; Tsai y cols., 2010; Llamas
Ramos y cols., 2014; Rayegani y cols., 2014). En la misma línea, los datos obtenidos
del presente estudio están relacionados con ambos grupos de Ga y cols (Ga y cols.,
2007) y con el grupo control de Tsai y cols (Tsai y cols., 2010), debido a que en todos
los grupos del presente estudio disminuye el UDP de forma inmediata. Por el contrario,
en el grupo de PSP de Tsai y cols aumenta el UDP inmediatamente después. En
desacuerdo con el presente estudio, en ambos grupos de Ga y cols disminuye el UDP
a las 72 horas, sin embargo en todos los grupos del presente estudio aumenta el UDP
a partir de las 48 horas hasta la primera semana después.
148
Por el contrario, en desacuerdo con los resultados del presente estudio, Llamas-
Ramos y cols (Llamas Ramos y cols., 2014) demostraron un mayor grado de mejoría
del UDP de forma inmediata en comparación con el presente estudio, la cual, alcanzó
un CMD de 1.39 kg/cm2. Esta diferencia se podría explicar por el tamaño de las agujas
utilizadas, el número de las RELs obtenidas o los valores de mayor intensidad de dolor
de cuello en el momento inicial.
En desacuerdo con el presente estudio, Mejuto-Vázquez y cols (Mejuto Vázquez
y cols., 2014) mostraron un aumento del UDP de forma inmediata (0.70 kg/cm2) medido
en la region de la articulación facetaria. Estos resultados podrían deberse a que los
valores del UDP no fueron valorados en los músculos tratados con PS como en el
presente estudio.
Finalmente, los resultados del presente estudio no están relacionados con el
estudio de Ziaeifar y cols (Ziaeifar y cols., 2014), debido a que en todos los grupos del
presente estudio disminuye el UDP inmediatamente después, mientras que en ambos
grupos de estos autores aumenta el UDP de forma inmediata. Aunque estos autores
obtuvieron un mayor grado de mejoría del UDP con unos valores de 5.80 kg/cm2 a la
primera semana después del tratamiento en comparación con el presente estudio. Sin
embargo, esas mejorías pueden ser debidas a que en el estudio de Ziaeifar y cols
fueron tratados con tres sesiones de PSP. De la misma manera, la muestra del
presente estudio y de estos autores fueron pacientes con dolor cervical. La diferencia
en los datos del UDP, puede ser explicada por una posible modificación en la forma de
realización de las mediciones y el tipo de instrumentos de valoración. Aunque el
presente estudio presenta un mayor seguimiento durante una semana, a diferencia del
estudio de estos autores que fue realizado antes del tratamiento e inmediatamente
después.
149
De acuerdo con el presente estudio, en un estudio de Rayegani y cols (Rayegani
y cols., 2014), que investigaron los efectos terapéuticos al comparar una única sesión
de PS frente a diez sesiones de fisioterapia convencional en el tratamiento del músculo
TS en pacientes con dolor musculoesquelético cervical, en ambos grupos de estos
autores se obtuvieron mejorías similares en la intensidad de dolor y el UDP un mes
después del tratamiento.
Los datos de Martínez Merinero y cols (Martínez Merinero y cols., 2009) son
contradictorios con el presente estudio, debido a que todos los grupos del presente
estudio presentan unos valores medios más altos de la hiperalgesia mecánica antes del
tratamiento, pero disminuye el UDP de forma inmediata y finalmente, aumenta el UDP
a partir de las 48 horas; siendo el efecto inverso que en el estudio de Martínez Merinero
y cols. Sin embargo, en los grupos de estos autores, se produce una ligera disminución
del UDP a las 48 horas. Esto puede ser debido a que la muestra del presente estudio
eran pacientes, frente a los sujetos sanos de estos autores. Otra posible diferencia
puede ser en la forma de realización de las mediciones, el tipo de aguja u otros efectos
inespecíficos como los factores psicosociales que pueden haber influido en los
pacientes de los diferentes estudios. A diferencia del estudio de Martínez Merinero y
cols fue realizado un menor seguimiento durante las primeras 24-48 horas,
dependiendo de cada variable dependiente en comparación con el presente estudio.
Se concluye que en todos los grupos de tratamiento del presente estudio se
mostraron cambios importantes de la hiperalgesia mecánica a partir de las 48 horas
hasta la primera semana después, independientemente de la obtención y del número
de las RELs producidas en cada grupo de tratamiento. Aunque en todos los grupos del
presente estudio no existieron diferencias clínicamente significativas de la hiperalgesia
mecánica durante la primera semana. Sin embargo, los grupos de mayores RELs del
150
presente estudio obtuvieron un mayor grado de mejoría relevante del UDP mostrando
ser superiores al grupo control, que sólo mostró una mínima mejoría de menor
magnitud en comparación con los grupos de mayores RELs durante la primera
semana.
Tanto las mejorías de la intensidad del dolor de cuello y del UDP podrían ser
explicadas por una causa periférica. Un ensayo clínico piloto demostró la reducción de
las sustancias pronociceptivas presentes en los PGMs como la SP y el CGRP cuando
son producidas las RELs durante la PSP (Shah y cols., 2008). Un mecanismo central
podría también explicar estas mejorías porque la PS se piensa que estimula las fibras
nerviosas A-Δ, las cuales, pueden activar las interneuronas inhibitorias del asta dorsal
medular o el sistema inhibitorio descendente opioide. Otro mecanismo de la PS es la
destrucción mecánica de las placas motoras disfuncionales, eliminando la liberación
excesiva de ACh que mantiene la contracción de las fibras musculares (Dommerholt y
cols., 2006).
9.3. RANGO DE MOVILIDAD CERVICAL
De acuerdo con investigaciones previas, la PSP mejoró el CROM (Kietrys y
cols., 2013; Chesterton y cols., 2007; Ma y cols., 2009). En todos los grupos del
presente estudio se obtuvieron mejorías significativas del CROM en la extensión, la
flexión, la lateroflexión homolateral y la rotación homolateral cervical. Sin embargo, no
se detectaron cambios estadísticamente significativos en la lateroflexión contralateral y
la rotación contralateral cervical ni en el factor tiempo ni en la interacción grupo-tiempo.
Por el contrario, en estudios previos se mostraron mejorías significativas del CROM
presentes en todos los movimientos cervicales (Mejuto Vázquez y cols., 2014; Ay y
cols., 2010).
151
Aunque no se obtuvieron diferencias estadísticamente significativas entre los
diferentes grupos del presente estudio, por tanto, la obtención y el número de las RELs
producidas durante la técnica de PSP no influyeron en la efectividad de la PSP para la
mejoría del CROM. En cambio, en algunos de los grupos del presente estudio se
mostraron mejorías clínicamente relevantes del CROM, dado que en muchos
movimientos cervicales se superaron el CMD para la región cervical, en base a los
valores de CMD informados por Audette y cols (Audette y cols., 2010). Se ha
comprobado que el CMD descrito para los seis movimientos cervicales oscila entre 3.6º
a 6.5º (Fletcher y Bandy, 2008).
De esta manera, los grupos de menores RELs y de 6 RELs del presente estudio
superaron el CMD en la extensión cervical, los grupos de mayores RELs y de 2 RELs
del presente estudio alcanzaron el CMD en la rotación homolateral cervical, el grupo de
6 RELs del presente estudio superó el CMD en la rotación contralateral cervical.
Respecto a la extensión cervical, en todos los grupos del presente estudio
aumenta el CROM durante la primera semana, aunque en los grupos de 4 RELs y de 6
RELs existe una ligera disminución del CROM de forma inmediata y en el grupo de 2
RELs a las 72 horas después. Esta disminución del CROM podría estar relacionada
con un posible aumento del DPP producido de manera inmediata a la PSP. Por el
contrario, en el grupo control disminuye el CROM durante la primera semana, aunque
aumenta el CROM a las 72 horas después, no obstante, no se mantuvo el efecto
analgésico durante la primera semana.
Los grupos de 6 RELs, de 4 RELs y de 2 RELs del presente estudio obtuvieron
los CMD del CROM más altos con 5.09º, 4.41º y 3.76º en la extensión cervical a la
primera semana después. Todos estos grupos de tratamiento superaron el CMD
descrito para los movimientos cervicales. Por el contrario, en el grupo control no se
152
obtuvo ninguna mejoría del CROM con 0.03º. Lo que puede relacionarse con una falta
de eficacia de la técnica del grupo control en comparación con la mejoría de los grupos
de menores RELs y de 6 RELs.
En cuanto a la flexión cervical, en todos los grupos del presente estudio aumenta
el CROM desde inmediatamente después hasta la primera semana. En la misma línea,
en el grupo control se produce un ligero aumento del CROM durante la primera
semana, excepto existe una ligera disminución del CROM a las 48 horas. Por el
contrario, en los grupos de menores RELs disminuye el CROM de forma inmediata, en
los grupos de 4 RELs y de 6 RELs se produce una ligera disminución del CROM a la
primera semana después. Esta disminución del CROM, puede ser asociada con un
posible aumento del DPP producido de forma inmediata.
El grupo de más de 6 RELs del presente estudio alcanzó los cambios del CROM
más altos con 3.47º en la flexión cervical a la primera semana después del tratamiento,
aunque no superó el CMD descrito para los movimientos cervicales al no ser superior a
3.6º, pero se acercó a este valor y superó al grupo control que tan sólo obtuvo una
ligera mejoría del CROM de 0.73º.
Respecto a la lateroflexión homolateral cervical, en todos los grupos del presente
estudio aumenta el CROM durante la primera semana. Sin embargo, en el grupo de 2
RELs y de más de 6 RELs se produce una ligera disminución del CROM a las 72 horas
y en el grupo de 2 RELs de forma inmediata. Por el contrario, en el grupo control
disminuye el CROM durante la primera semana, excepto existe un ligero aumento del
CROM de forma inmediata, lo que podría estar relacionado con que los pacientes de
este grupo presentarían menor DPP de forma inmediata por el tipo de intervención, no
obstante, en el grupo control no se mantuvo el efecto analgésico de la técnica.
153
Los grupos de 4 RELs y de 6 RELs del presente estudio obtuvieron los cambios
del CROM más elevados con 3.20º y 2.94º en la lateroflexión homolateral cervical a la
primera semana después, aunque ambos grupos no llegaron a alcanzar el CMD del
CROM descrito de 3.6º, pero el grupo de 4 RELs se acercó a este valor y superó al
grupo control que tan sólo mostró una mínima disminución del CROM de 0.28º, igual
que en los movimientos anteriores. Lo que puede relacionarse con una falta de eficacia
de la técnica del grupo control en comparación con la mejoría del grupo de 4 RELs.
En cuanto a la lateroflexión contralateral cervical, en todos los grupos del
presente estudio aumenta el CROM desde inmediatamente después hasta la primera
semana, excepto en los grupos de menores RELs y de más de 6 RELs se produce una
ligera disminución del CROM a la primera semana después. Por el contrario, en el
grupo control disminuye el CROM durante la primera semana, por lo tanto, el efecto
analgésico no se mantuvo a lo largo de este periodo de tiempo.
En el grupo de 6 RELs del presente estudio se obtuvo los cambios del CROM
más altos con 2.88º en la lateroflexión contralateral cervical a la primera semana
después, aunque no superó el CMD del CROM. Sin embargo, en el grupo control se
obtuvo una ligera mejoría del CROM de menor grado de 1.83º en comparación con el
grupo de 6 RELs.
Respecto a la rotación homolateral cervical, en todos los grupos del presente
estudio aumenta el CROM durante la primera semana, excepto en el grupo de 6 RELs
existe una ligera disminución del CROM de forma inmediata y en los grupos de
menores RELs a las 72 horas después. Por el contrario, en el grupo control disminuye
el CROM durante la primera semana, excepto existe un ligero aumento del CROM de
forma inmediata y a la primera semana después.
154
Los grupos de más de 6 RELs, de 6 RELs y de 2 RELs del presente estudio
obtuvieron los CMD del CROM más elevados con 4.70º, 4.64º y 3.86º en la rotación
homolateral cervical a la primera semana después. Todos estos grupos de tratamiento
superaron el CMD del CROM. Por el contrario, en el grupo control se obtuvo una
mínima mejoría del CROM con 1.20º y no alcanzó el CMD del CROM.
En cuanto a la rotación contralateral cervical, en todos los grupos del presente
estudio aumenta el CROM desde inmediatamente después hasta la primera semana,
excepto en el grupo de 6 RELs disminuye el CROM de forma inmediata, en los grupos
de menores RELs a las 72 horas y a la primera semana después. Por el contrario, en el
grupo control disminuye el CROM durante la primera semana, aunque existe un ligero
aumento del CROM de forma inmediata, lo que podría estar relacionado con que los
pacientes de este grupo presentarían menor DPP de forma inmediata por el tipo de
intervención, por lo tanto, en el grupo control no se mantuvo el efecto analgésico.
El grupo de 6 RELs del presente estudio obtuvó los CMD del CROM más altos
con 3.89º en la rotación contralateral cervical a la primera semana después alcanzando
el CMD del CROM. Sin embargo, en el grupo control se obtuvo una mejoría del CROM
de menor grado de 2.18º y no superó el CMD del CROM.
Los datos de Martínez Merinero y cols (Martínez Merinero y cols., 2009) están
relacionados con el presente estudio, debido a que en todos los grupos del presente
estudio aumenta el CROM inmediatamente después. Por el contrario, en la lateroflexión
homolateral del grupo de 2 RELs del presente estudio se produce una ligera
disminución del CROM de forma inmediata. De acuerdo con todos los grupos del
presente estudio, en el grupo de 1-2 RELs de Martínez Merinero y cols aumenta el
CROM a las 48 horas después. Por el contrario, en los grupos de 2-5 RELs y de 5-10
RELs de Martínez Merinero y cols existe una ligera disminución del CROM a las 48
155
horas después. De esta manera, en todos los movimientos cervicales del grupo control
disminuye el CROM a las 48 horas, excepto en la lateroflexión contralateral se produce
un ligero aumento del CROM.
Se concluye que en algunos de los grupos del presente estudio se obtuvieron
mejorías clínicamente relevantes del CROM al cabo de la primera semana,
independientemente de la presencia y del número de las RELs obtenidas en cada
grupo de tratamiento, excepto en el grupo control del presente estudio se produce un
empeoramiento del CROM en todos los movimientos cervicales durante la primera
semana, excepto existe una mejoría en la flexión cervical. Por lo tanto, los grupos de
mayores RELs y de 4 RELs del presente estudio mostraron una mejoría clínicamente
relevante en comparación con el grupo control.
9.4. GRADO DE DISCAPACIDAD CERVICAL
Durante el seguimiento del presente estudio, en todos los grupos de tratamiento
se obtuvieron unos cambios relevantes similares del grado de discapacidad cervical,
independientemente de la obtención y del número de las RELs producidas no
interfirieron en la mejoría del grado de discapacidad.
En muchos estudios de investigación se ha utilizado el grado de discapacidad
cervical como un indicador de la mejoría de la intensidad de dolor cervical de los
pacientes (Ziaeifar y cols., 2014). Entre estas investigaciones, la PSP fue llevada a
cabo como una técnica de tratamiento con periodos de seguimiento muy variables
(Kietrys y cols., 2013).
Los resultados del presente estudio están de acuerdo con investigaciones
recientes (Ziaeifar y cols., 2014; Kim y cols., 2013; Llamas Ramos y cols., 2014), en las
cuales, se mostraron unos efectos similares entre los grupos de tratamiento en la
156
mejoría del grado de discapacidad cervical con un seguimiento de una semana
después del tratamiento, debido a que se produjo una disminución del grado de
discapacidad durante la primera semana. Se ha comprobado que el CMD es de siete
puntos para el grado de discapacidad cervical (MacDermid y cols., 2009). Sin embargo,
los grupos de tratamiento del presente estudio no alcanzaron el CMD del grado de
discapacidad.
El grupo de 4 RELs del presente estudio obtuvó los cambios del grado de
discapacidad cervical más elevados con 6.26 puntos a la primera semana después del
tratamiento. Sin embargo, el grupo de 4 RELs se acercó al valor de CMD del grado de
discapacidad y superó al grupo control que mostró un menor grado de mejoría de
discapacidad cervical con 3.80 puntos en comparación con el resto de los grupos.
Después, el grupo de 6 RELs, de 2 RELs y de más de 6 RELs del presente estudio
obtuvieron unos cambios del grado de discapacidad cervical con 5.44 puntos, 4.37
puntos y 4.27 puntos, aunque estos grupos de tratamiento mostraron un menor grado
de mejoría del grado de discapacidad cervical en comparación con el grupo de 4 RELs.
Se concluye que todos los grupos del presente estudio mostraron mejorías
relevantes del grado de discapacidad cervical durante la primera semana,
independientemente de la obtención y del número de las RELs producidas en cada
grupo de tratamiento. Los grupos de 4 RELs y de 6 RELs obtuvieron un mayor grado
de mejoría importante en el grado de discapacidad cervical en comparación con los
otros grupos del presente estudio. De esta manera, los grupos de mayores RELs y de 4
RELs presentaron una mejoría relevante mostrando ser superiores al grupo control.
Los datos del presente estudio están de acuerdo con investigaciones previas, los
mejores resultados del presente estudio se obtuvieron con los grupos de mayores
RELs (de 6 RELs y de más de 6 RELs) encontrándose dentro del 3º grupo de 5 a 10
157
RELs de Martínez Merinero y cols (Martínez Merinero y cols., 2009) y del grupo de PS
de Ziaeifar y cols (Ziaeifar y cols., 2014) hasta agotar las RELs.
9.5. LIMITACIONES DEL ESTUDIO
Las limitaciones encontradas en el presente estudio fueron las siguientes:
1. En el presente estudio, en cuanto a la cronicidad del dolor crónico cervical, no se
obtuvo una muestra homogénea, debido a que la cronicidad del dolor en el
grupo control y de 4 RELs fue de menor evolución en comparación con los otros
grupos. Por el contrario, la cronicidad del dolor del grupo de más de 6 RELs fue
de mayor evolución en comparación con el resto de los grupos, lo cual podría
haber afectado a los datos.
2. A pesar de que es conocido que el dolor es influenciado por los factores
psicosociales; no se les incluyeron en las mediciones de la intensidad de dolor y
del grado de discapacidad cervical en el análisis de este estudio.
3. En el presente estudio, no se incluyo la variable de dolor post-punción, la cual,
está relacionada directamente con la intensidad de dolor cervical y las otras
variables. En la misma línea, haber contrastado la influencia del dolor post-
punción con los diferentes grupos de tratamiento, lo cual, podría haber
interferido en los resultados del estudio y podría haber ayudado a explicar
algunos datos del estudio.
4. Otra limitación sería que el seguimiento de las variables fue realizado a corto
plazo durante un periodo de tiempo de una semana. Sería importante llevar a
cabo posteriores estudios de investigación con seguimientos realizados a largo
plazo durante un periodo de tiempo superior a una semana después del
tratamiento para demostrar si las diferencias de los efectos clínicos podrían ser
modificadas durante el factor tiempo.
158
5. Una única sesión de PSP fue realizada en la presente investigación. Los
resultados podrían haber sido diferentes en caso de que los pacientes hubieran
sido tratados con varias sesiones de PSP con un enfoque de tratamiento
multidisciplinar.
6. Una de las posibles limitaciones, es que cuando se realiza el procedimiento de
contar el número de las RELs, se haya registrado una cantidad de las RELs que
no se corresponda exactamente con el número real, ya que son contadas al
mismo tiempo que se realiza la técnica de PSP por el terapeuta.
7. Estos resultados, a priori, no podrían ser extrapolables a todos los músculos del
aparato locomotor, ya que el estudio ha sido realizado en un solo músculo de la
región cervical.
8. Otra de las posibles limitaciones, sería que no fueron considerados los posibles
factores perpetuantes que podrían causar los puntos gatillo miofasciales o
agravar la sintomatología del paciente.
9. Por último, otros músculos de cuello no fueron valorados o tratados, los cuales,
podrían haber presentado puntos gatillo miofasciales activos y tener una
influencia directa sobre el dolor de cervical de los pacientes.
159
CONCLUSIONES
160
10. CONCLUSIONES
1. La punción seca profunda en el músculo trapecio superior es efectiva para la
reducción de la intensidad del dolor de cuello miofascial a corto plazo durante un
periodo de seguimiento de una semana, independientemente de la presencia o de la
ausencia y del número de las respuestas de espasmo local en pacientes con dolor
miofascial cervical con puntos gatillo miofasciales activos del trapecio superior.
2. La obtención de las respuestas de espasmo local durante la punción seca profunda
en el músculo trapecio superior parece ser necesaria para el alcance de unos cambios
clínicamente relevantes en relación a la intensidad del dolor de cuello en pacientes con
dolor musculoesquelético cervical. Se concluye que en cuanto a la intensidad de dolor
cervical, el grupo de más de 6 respuestas de espasmo local mostró ser superior al
grupo control.
3. La técnica de punción seca profunda del punto gatillo miofascial número 2 del
trapecio superior mostró ser efectiva para la mejoría de la hiperalgesia mecánica a
corto plazo durante la primera semana, independientemente de la obtención y/o del
número de las respuestas de espasmo local, aunque no se alcanzaron cambios
clínicamente relevantes.
4. El rango de movilidad cervical mejoró a la primera semana después del tratamiento
de punción seca profunda, siendo efectiva independientemente del número de las
respuestas de espasmo local o sin la obtención de las mismas. Los grupos con la
obtención de las respuestas de espasmo local del presente estudio superaron el
cambio minimamente detectable para muchos movimientos del rango de movilidad
cervical tales como en la extensión cervical, en la rotación homolateral y contralateral
cervical mostrando ser superiores al grupo control.
161
5. En todos los grupos del presente estudio, la punción seca profunda es efectiva para
la disminución del grado de discapacidad cervical durante la primera semana,
independientemente de la presencia o de la ausencia y del número de las respuestas
de espasmo local, aunque no se superaron los cambios minimamente detectables.
Por todo ello, la hipótesis del presente estudio de que la presencia y/o el número de las
respuestas de espasmo local tenga una mayor efectividad en la mejoría de pacientes
con dolor de cuello de origen miofascial queda rechazada, mientras que sí se confirma
la efectividad de la técnica de punción seca profunda para el tratamiento del dolor
miofascial cervical.
162
163
BIBLIOGRAFÍA
164
11. BIBLIOGRAFÍA
Abbaszadeh-Amirdehi M, Nakhostin Ansari N, Naghdi S, Olyaei G, Reza Nourbakhsh
M. The neurophysiological effects of dry needling in patients with upper trapezius
myofascial trigger points: study protocol of a controlled clinical trial. BMJ Open
2013;3(5):1-5.
Aguilera FJ, Martín DP, Masanet RA, Botella AC, Soler LB, Morell FB. Immediate effect
of ultrasound and ischemic compression techniques for the treatment of trapezius latent
myofascial trigger points in healthy subjects: a randomized controlled study. J
Manipulative Physiol Ther 2009;32(7):515-20.
Alvarez DJ, Rockwell PG. Trigger points: diagnosis and management. Am Fam
Physician 2002;65(4):653-60.
Andersen LL, Hansen K, Mortensen OS, Zebis MK. Prevalence and anatomical location
of muscle tenderness in adults with nonspecific neck/shoulder pain. BMC Musculoskelet
Disord 2011;12:169:1-8.
Andrade Ortega JA, Delgado Martinez AD, Almecija Ruiz R. Validation of the Spanish
version of the Neck Disability Index. Spine 2010;35(4):E114–8.
Audette I, Dumas JP, Côté JN, De Serres SJ. Validity and between-day reliability of the
cervical range of motion (CROM) device. J Orthop Sports Phys Ther 2010; 40(5):318–
23.
Audette JF, Wang F, Smith HS. Bilateral activation of motor unit potentials with
unilateral needle stimulation of active myofascial trigger points. Am J Phys Med Rehabil
2004;83(5):368-74.
Ay S, Evcik D, Tur BS. Comparison of injection methods in myofascial pain syndrome: a
randomized controlled trial. Clin Rheumatol 2010;29(1):19–23.
Baldry P. Management of myofascial trigger point pain. Acupunct Med 2002;20(1):2–10.
Ballyns JJ, Shah JP, Hammond J, Gebreab T, Gerber LH, Sikdar S. Objetive
sonographic measures for characterizing myofascial trigger points associated with
cervical pain. J Ultrasound Med 2011;30(10):1331-40.
165
Barbero M, Cescon C, Tettamanti A, Leggero V, Macmillan F, Coutts F, Gatti R.
Myofascial trigger points and innervation zone locations in upper trapezius muscles.
BMC Musculoskelet Disord 2013;14:179:1-9.
Brady S, McEvoy J, Dommerholt J, Doody C. Adverse events following trigger point dry
needling: a prospective survey of chartered physiotherapists. J Man Manip Ther
2014;22(3):134-40.
Bennett R. Myofascial pain syndromes and their evaluation. Best Pract Res Clin
Rheumatol 2007;21(3):427-45.
Bijur PE, Silver W, Gallagher EJ. Reliability of the visual analog scale for measurement
of acute pain. Acad Emerg Med 2001;8(12):1153–7.
Bird SB, Dickson EW. Clinically significant changes in pain along the visual analog
scale. Ann Emerg Med 2001;38(6):639-43.
Bogduk N. The neck. Baillieres Clin Rheumatol 1999;13(2):261–85.
Bogduk N, Aprill C. On the nature of neck pain, discography and cervical zygapophysial
joint pain. Pain 1993;54:213–7.
Bogduk N, Aprill C, Derby R. Discography. Diagnosis and Conservative Treatment.
Volume 1:219–38. St Louis, Mosby: In White AH Spine Care; 1995.
Borg-Stein J. Musculoskeletal head and neck pain syndromes. Seminars in Pain
Medicine 2004;2(2):85-92.
Borg-Stein J, Simons DG. Focused review: Myofascial pain. Arch Phys Med Rehabil
2002;83(3):S40-9.
Bovim G, Schrader H, Sand T. Neck pain in the general population. Spine
1994;19(12):1307–9.
Bron C, Dommerholt J. Etiology of myofascial trigger points. Curr Pain Headache Rep
2012;16(5):439-44.
166
Bron C, Dommerholt J, Stegenga B, Wensing M, Oostendorp RA. High prevalence of
shoulder girdle muscles with myofascial trigger points in patients with shoulder pain.
BMC Musculoskelet Disord 2011;12:139.
Brückle W, Suckfüll M, Fleckenstein W, Weiss C, Müller W. Tissue pO2 measurement
in taut back musculature (m. erector spinae). Z Rheumatol 1990; 49(4):208-16.
Cagnie B, Barbe T, De Ridder E, Van Oosterwijck J, Cools A, Danneels L. The
influence of dry needling of the trapezius muscle on muscle blood flow and oxygenation.
J Manipulative Physiol Ther 2012;35(9):685-91.
Cagnie B, Dewitte V, Barbe T, Timmermans F, Delrue N, Meeus M. Physiologic effects
of dry needling. Curr Pain Headache Rep 2013;17(8):348.
Calandre EP, Hidalgo J, García-Leiva JM, Rico-Villademoros F. Trigger point evaluation
in migraine patients: an indication of peripheral sensitization linked to migraine
predisposition?. Eur J Neurol 2006;13(3):244-9.
Capuano-Pucci D, Rheault W, Aukai J, Bracke M, Day R, Pastrick M. Intratester and
intertester reliability of the cervical range of motion device. Arch Phys Med Rehabil
1991;72(5):338-40.
Castaldo M, Ge HY, Chiarotto A, Villafane JH, Arendt-Nielsen L. Myofascial trigger
points in patients with whiplash-associated disorders and mechanical neck pain. Pain
Med 2014;15(5):842-9.
Ceccherelli F, Bordin M, Gagliardi G, Caravello M. Comparison between superficial and
deep acupuncture in the treatment of the shoulder's myofascial pain: a randomized and
controlled study. Acupunct Electrother Res 2001;26(4):229-38.
Ceccherelli F, Gioioso L, Casale R, Gagliardi G, Ori C. Neck pain treatment with
acupuncture: does the number of needles matter?. Clin J Pain 2010;26(9):807-12.
Celik D, Yeldan I. The relationship between latent trigger point and muscle strength in
healthy subjects: a double-blind study. J Back Musculoskelet Rehabil 2011;24(4):251-6.
Chaitow L, Fritz S. A Massage therapist‟s guide to understanding, locating and treating
myofascial trigger points. Edinburgh 2006. Churchill Livingstone Elsevier.
167
Chang CW, Chang KY, Chen YR, Kuo PL. Electrophysiologic evidence of spinal
accessory neuropathy in patients with cervical myofascial pain syndrome. Arch Phys
Med Rehabil 2011;92(6):935-40.
Chen JT, Chen SM, Kuan TS, Chung KC, Hong CZ. Phentolamine effect on the
spontaneous electrical activity of active loci in a myofascial trigger spot of rabbit skeletal
muscle. Arch Phys Med Rehabil 1998;79(7):790–4.
Chen JT, Chung KC, Hou CR, Kuan TS, Chen SM, Hong CZ. Inhibitory effect of dry
needling on the spontaneous electrical activity recorded from myofascial trigger spots of
rabbit skeletal muscle. Am J Phys Med Rehabil 2001;80(10):729-35.
Chen Q, Bensamoun S, Basford JR, Thompson JM, An KN. Identification and
quantification of myofascial taut bands with magnetic resonance elastography. Arch
Phys Med Rehabil 2007;88(12):1658-61.
Chesterton LS, Sim J, Wright CC, Foster NE. Interrater reliability of algometry in
measuring pressure pain thresholds in healthy humans, using multiple raters. Clin J
Pain 2007;23(9):760-6.
Chou LW, Hsieh YL, Kuan TS, Hong CZ. Needling therapy for myofascial pain:
recommended technique with multiple rapid needle insertion. BioMedicine 2014;
4(2):39-46.
Chung JW, Ohrbach R, McCall WD Jr. Effect of increased sympathetic activity on
electrical activity from myofascial painful areas. Am J Phys Med Rehabil 2004;83(11):
842–50.
Climent JM, Sánchez-Payá J. Indicadores de salud y medicina de rehabilitación:
estimadores de incapacidad en la población. Rehabilitación 1996;30:277-86.
Côté P, Cassidy JD, Carroll L. The factors associated with neck pain and its related
disability in the Saskatchewan population. Spine 2000;25(9):1109-17.
Côté P, Cassidy JD, Carroll L. The Saskatchewan Health and Back Pain Survey. The
prevalence of neck pain and related disability in Saskatchewan adults. Spine
1998;23(15):1689-98.
168
Côté P, Cassidy JD, Carroll LJ, Kristman V. The annual incidence and course of neck
pain in the general population: a population-based cohort study. Pain 2004;112(3):267-
73.
Croft PR, Lewis M, Papageorgiou AC, Thomas E, Jayson MI, Macfarlane GJ, Silman
AJ. Risk factors for neck pain: a longitudinal study in the general population. Pain
2001;93(3):317-25.
Cummings TM, Baldry P. Regional myofascial pain: diagnosis and management. Best
Pract Res Clin Rheumatol 2007;21(2):367–87.
Cummings TM, White AR. Needling therapies in the management of myofascial trigger
point pain: a systematic review. Arch Phys Med Rehabil 2001;82(7):986-92.
Dennett D. La conciencia explicada. Una teoría interdisciplinar. 1ª ed. Barcelona,
España: Paidós Ibérica S.A.; 1995.
Diakow PR. Differentiation of active and latent trigger points by thermography. J
Manipulative Physiol Ther 1992;15(7):439-41.
Domingo A, Mayoral O, Monterde S, Santafe MM. Neuromuscular damage and repair
after dry needling in mice. Evid Based Complement Alternat Med 2013;2013:1-10.
Dommerholt J. Dry needling - peripheral and central considerations. J Man Manip Ther
2011;19(4):223-7.
Dommerholt J. Dry needling in orthopedic physical therapy practice. Orthop Phys Ther
Practice 2004;16(3):15-20.
Dommerholt J, Bron C, Franssen J. Myofascial trigger points: an evidence-informed
review. J Man Manip Ther 2006;14:203-21.
Dommerholt J, Mayoral del Moral O, Gröbli C. Trigger point dry needling. J Man Manip
Ther 2006;14(4):70-87.
Donat H, Ozcan A, Ozdirenç M, Aksakoğlu G, Aydinoğlu S. Age-related changes in
pressure pain threshold, grip strength and touch pressure threshold in upper extremities
of older adults. Aging Clin Exp Res 2005;17(5):380-4.
169
Dunning JR, Butts R, Mourad F, Young I, Flannagan S, Perreault T. Dry needling: a
literature review with implications for clinical practice guidelines. Phys Ther Rev
2014;19(4):252-65.
Dunning JR, Cleland JA, Waldrop MA, Arnot CF, Young IA, Turner M, Sigurdsson G.
Upper cervical and upper thoracic thrust manipulation versus non-thrust mobilization in
patients with mechanical neck pain: a multicenter randomized clinical trial. J Orthop
Sports Phys Ther 2012;42(1):5-18.
Duyur Cakit B, Genç H, Altuntaş V, Erdem HR. Disability and related factors in patients
with chronic cervical myofascial pain. Clin Rheumatol 2009;28(6):647-54.
Dworkin RH, Turk DC, McDermott MP, Peirce-Sandner S, Burke LB, Cowan P, Farrar
JT, Hertz S, Raja SN, Rappaport BA, Rauschkolb C, Sampaio C. Interpreting the clinical
importance of group differences in chronic pain clinical trials: IMMPACT
recommendations. Pain 2009;146(3):238–44.
Dworkin RH, Turk DC, Wyrwich KW, Beaton D, Cleeland CS, Farrar JT, et al.
Interpreting the clinical importance of treatment outcomes in chronic pain clinical trials:
IMMPACT recommendations. J Pain 2008;9(2):105–21.
Edwards J, Knowles N. Superficial dry needling and active stretching in the treatment of
myofascial pain - a randomised controlled trial. Acupunct Med 2003;21(3):80-6.
Engle WK. Ponderous-purse disease. N Engl J Med 1978;299(10):557.
Ettlin T, Schuster C, Stoffel R, Brüderlin A, Kischka U. A distinct pattern of myofascial
findings in patients after whiplash injury. Arch Phys Med Rehabil 2008;89(7):1290-3.
Faul F, Erdfelder E, Langa A-G, Buchner A. G*Power 3: a flexible statistical power
analysis program for the social, behavioral, and biomedical sciences. Behavior research
methods 2007;39:175–91.
Fejer R, Ohm-Kyvik K, Hartvigsen J. The prevalence of neck pain in the world
population: a systematic critical review of the literature. Eur Spine J 2006;15:834–48.
Fernández-Carnero J, Fernández-de-las-Peñas C, de la Llave-Rincón AI, Ge HY,
Arendt-Nielsen L. Prevalence of and referred pain from myofascial trigger points in the
forearm muscles in patients with lateral epicondylalgia. Clin J Pain 2007;23(4):353-60.
170
Fernández-Carnero J, Ge HY, Kimura Y, Fernández-de-las-Peñas C, Arendt-Nielsen L.
Increased spontaneous electrical activity at a latent myofascial trigger point after
nociceptive stimulation of another latent trigger point. Clin J Pain 2010;26(2):138-43.
Fernández-Carnero J, La Touche R, Ortega-Santiago R, Galan-del-Rio F, Pesquera J,
Ge HY, Fernández-de-las-Peñas C. Short-term effects of dry needling of active
myofascial trigger points in the masseter muscle in patients with temporomandibular
disorders. J Orofac Pain 2010;24(1):106–12.
Fernández-de-Las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, Gerwin RD, Pareja JA.
Myofascial trigger points and their relationship to headache clinical parameters in
chronic tension-type headache. Headache 2006;46(8):1264-72.
Fernández-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Miangolarra JC. Myofascial trigger points
in subjects presenting with mechanical neck pain: a blinded, controlled study. Man Ther
2007;12(1):29-33.
Fernández-de-las-Peñas C, Cuadrado ML, Arendt-Nielsen L, Simons DG, Pareja JA.
Myofascial trigger points and sensitization: an updated pain model for tension-type
headache. Cephalalgia 2007;27(5):383-93.
Fernández-de-Las-Peñas C, Ge HY, Alonso-Blanco C, González-Iglesias J, Arendt-
Nielsen L. Referred pain areas of active myofascial trigger points in head, neck, and
shoulder muscles, in chronic tension type headache. J Bodyw Mov Ther
2010;14(4):391–6.
Fernández-de-las-Peñas C, Hernández-Barrera V, Alonso-Blanco C, Palacios-Ceña D,
Carrasco-Garrido P, Jiménez-Sánchez S, Jiménez-García R. Prevalence of Neck and
Low Back Pain in community-dwelling adults in Spain: a population-based national
study. Spine 2011;36(3):213–9.
Fernández-de-las-Peñas C, Simons D, Cuadrado ML, Pareja J. The role of myofascial
trigger points in musculoskeletal pain syndromes of the head and neck. Curr Pain
Headache Rep 2007;11(5):365-72.
Fernández-de-las-Peñas C, Sohrbeck-Campo M, Fernández-Carnero J, Miangolarra-
Page JC. Manual therapies in the myofascial trigger point treatment: a systematic
review. J Bodyw Mov Ther 2005;9(1):27-34.
171
Fernández-Pérez AM, Villaverde-Gutiérrez C, Mora-Sánchez A, Alonso-Blanco C,
Sterling M, Fernández-de-Las-Peñas C. Muscle trigger points, pressure pain threshold,
and cervical range of motion in patients with high level of disability related to acute
whiplash injury. J Orthop Sports Phys Ther 2012;42(7):634-41.
Fleckenstein J, Zaps D, Rüger LJ, Lehmeyer L, Freiberg F, Lang PM, Irnich D.
Discrepancy between prevalence and perceived effectiveness of treatment methods in
myofascial pain syndrome: results of a cross-sectional, nationwide survey. BMC
Musculoskelet Disord 2010;11:32:1-9.
Fletcher JP, Bandy WD. Intrarater reliability of CROM measurement of cervical spine
active range of motion in persons with and without neck pain. J Orthop Sports Phys
Ther 2008;38(10):640-5.
Fischer AA. Pressure algometry over normal muscles. Standard values, validity and
reproducibility of pressure threshold. Pain 1987;30(1):115-26.
Fishbain DA, Goldberg M, Meagher BR, Steele R, Rosomoff H. Male and female
chronic pain patients categorized by DSM-III psychiatric diagnostic criteria. Pain 1986;
26(2):181-197.
Fricton JR, Kroening R, Haley D, Siegert R. Myofascial pain syndrome of the head and
neck: a review of clinical characteristics of 164 patients. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1985;60(6):615-23.
Friedenberg ZB, Miller WT. Degenerative disc disease of the cervical spine. Spine
1996;45:1171–8.
Ga H, Choi JH, Park CH, Yoon HJ. Acupuncture needling versus lidocaine injection of
trigger points in myofascial pain syndrome in elderly patients-a randomised trial.
Acupunct Med 2007;25(4):130-6.
Ga H, Choi JH, Park CH, Yoon HJ. Dry needling of trigger points with and without
paraspinal needling in myofascial pain syndromes in elderly patients. J Altern
Complement Med 2007;13(6):617-24.
Ga H, Koh HJ, Choi JH, Kim CH. Intramuscular and nerve root stimulation vs lidocaine
injection to trigger points in myofascial pain syndrome. J Rehabil Med 2007;39(5):374-8.
172
Ge HY, Arendt-Nielsen L. Latent myofascial trigger points. Curr Pain Headache Rep
2011;15(5):386-92.
Ge HY, Arendt-Nielsen L, Madeleine P. Accelerated muscle fatigability of latent
myofascial trigger points in humans. Pain Med 2012;13(7):957-64.
Ge HY, Fernández-de-las-Peñas C, Arendt-Nielsen L. Sympathetic facilitation of
hyperalgesia evoked from myofascial tender and trigger points in patients with unilateral
shoulder pain. Clin Neurophysiol 2006;117(7):1545–50.
Ge HY, Fernández-de-las-Peñas C, Yue SW. Myofascial trigger points: spontaneous
electrical activity and its consequences for pain induction and propagation. Chin Med
2011;6:13.
Ge HY, Monterde S, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L. Latent myofascial trigger
points are associated with an increased intramuscular electromyographic activity during
synergistic muscle activation. J Pain 2014;15(2):181-7.
Ge HY, Zhang Y, Boudreau S, Yue SW, Arendt-Nielsen L. Induction of muscle cramps
by nociceptive stimulation of latent myofascial trigger points. Exp Brain Res
2008;187(4):623-9.
Gemmell H, Allen A. Relative immediate effect of ischaemic compression and activator
trigger point therapy on active upper trapezius trigger points: a randomised trial. Clin
Chiropractic 2008;11(4):175-81.
Gerber LH, Sikdar S, Armstrong K, Diao G, Heimur J, Kopecky J , Turo D, Otto P,
Gebreab T, Shah J. A systematic comparison between subjects with no pain and pain
associated with active myofascial trigger points. PM R 2013;5(11):931-8.
Gerwin RD. A study of 96 subjects examined both for fibromyalgia and myofascial pain.
J Musculoskelet Pain 1995;3(1):121.
Gerwin RD. Classification, epidemiology, and natural history of myofascial pain
syndrome. Curr Pain Headache Rep 2001;5(5):412-20.
Gerwin RD. Factors that promote persistent myalgia: myofascial pain and fibromyalgia.
Physiotherapy 2005;27(2):76-86.
173
Gerwin RD, Dommerholt J, Shah JP. An expansion of Simons‟ integrated hypothesis of
trigger point formation. Curr Pain Headache Rep 2004;8(6):468–75.
Gerwin RD, Shannon S, Hong CZ, Hubbard D, Gevirtz R. Interrater reliability in
myofascial trigger point examination. Pain 1997;69(1-2):65–73.
Giamberardino MA, Affaitati G, Fabrizio A, Costantini R. Myofascial pain syndromes and
their evaluation. Best Pract Res Clin Rheumatol 2011;25(2):185-98.
Giamberardino MA, Costantini R, Affaitati G, Fabrizio A, Lapenna D, Tafuri E, Mezzetti
A. Viscero-visceral hyperalgesia: characterization in different clinical models. Pain
2010;151(2):307-22.
Good MG. The role of skeletal muscles in the pathogenesis of diseases. Acta Med
Scand 1950;138(4):284-92.
Grieve R, Barnett S, Coghill N, Crampa F. The prevalence of latent myofascial trigger
points and diagnostic criteria of the triceps surae and upper trapezius: a cross sectional
study. Physiotherapy 2013;99(4):278-84.
Gummesson C, Isacsson SO, Isacsson AH, Andersson HI, Ektor-Andersen J, Ostergren
PO, Hanson B; Malmö Shoulder-Neck Study group. The transition of reported pain in
different body regions- a one-year follow-up study. BMC Musculoskelet Disord
2006;7.17:1-7.
Gunn CC. The Gunn approach to the treatment of chronic pain. 2nd ed. New York,
United States: Churchill Livingstone; 1997.
Gur A, Sarac AJ, Cevik R, Altindag O, Sarac S. Efficacy of 904 nm gallium arsenide low
level laser therapy in the management of chronic myofascial pain in the neck: a double-
blind and randomized controlled trial. Lasers Surg Med 2004;35(3):229-35.
Hagen KB, Harms-Ringdahl K, Enger NO, Hedenstad R, Morten H. Relationship
between subjective neck disorders and cervical spine mobility and motion-related pain
in male machine operators. Spine 1997;22(13):1501–7.
Hains F, Waalen J, Mior S. Psychometric properties of the neck disability index. J
Manipulative Physiol Ther 1998;21(2):75-80.
174
Han SC, Harrison P. Myofascial pain syndrome and trigger point management. Reg
Anesth 1997;22(1):89-101.
Hanten WP, Olson SL, Butts NL, Nowicki AL. Effectiveness of a home program of
ischemic pressure followed by sustained stretch for treatment of myofascial trigger
points. Phys Ther 2000;80(10):997-1003.
Heller CA, Stanley P, Lewis-Jones B, Heller RJ. Value of X-ray examinations of the
cervical spine. Br Med J 1983;287:1276–8.
Hidalgo-Lozano A, Fernández-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Ge HY, Arendt-
Nielsen L, Arroyo-Morales M. Muscle trigger points and pressure pain hyperalgesia in
the shoulder muscles in patients with unilateral shoulder impingement: a blinded,
controlled study. Exp Brain Res 2010;202:915-25.
Hidalgo-Lozano A, Fernández-de-las-Peñas C, Calderón-Soto C, Domingo-Camara A,
Madeleine P, Arroyo-Morales M. Elite swimmers with and without unilateral shoulder
pain: mechanical hyperalgesia and active/latent muscle trigger points in neck-shoulder
muscles. Scand J Med Sci Sports 2013;23(1):66-73.
Hidalgo-Lozano A, Fernández-de-las-Peñas C, Díaz-Rodríguez L, González-Iglesias J,
Palacios-Ceña D, Arroyo-Morales M. Changes in pain and pressure pain sensitivity after
manual treatment of active trigger points in patients with unilateral shoulder
impingement: a case series. J Bodyw Mov Ther 2011;15(4):399-404.
Ho KY, Tan KH. Botulinum toxin A for myofascial trigger point injection: a qualitative
systematic review. Eur J Pain 2007;11(5):519-27.
Hochberg MC, Borenstein DG, Arnett FC. The absence of back pain in classical
ankylosing spondylitis. Johns Hopkins Med J 1978;143(6):181–3.
Hong CZ. Considerations and recommendations regarding myofascial trigger points
injection. J Musculoskelet Pain 1994;2(1):29-59.
Hong CZ. Lidocaine injection versus dry needling to myofascial trigger point. The
importance of the local twitch response. Am J Phys Med Rehabil 1994;73(4):256-63.
Hong CZ. Muscle pain syndrome in Braddom: Physical Medicine and Rehabilitation. 4th
ed. New York, United States: Elsevier; 2011. 43:971–1001.
175
Hong CZ. Treatment of myofascial pain syndrome. Curr Pain Headache Rep
2006;10(5):345-9.
Hong CZ, Chen YN, Twehous DA, Hong DH. Pressure threshold for referred pain by
compression on the trigger point and adjacent areas. J Musculoskelet Pain
1996;4(3):61-79.
Hong CZ, Kuan TS, Chen JT, Chen SM. Referred pain elicited by palpation and by
needling of myofascial trigger points: a comparison. Arch Phys Med Rehabil 1997;78(9):
957-60.
Hong CZ, Simons DG. Pathophysiologic and electrophysiologic mechanisms of
myofascial trigger points. Arch Phys Med Rehabil 1998;79(7):863-72.
Hong CZ, Torigoe Y, Yu J. The localized twitch responses in responsive bands of rabbit
skeletal muscle fibers are related to the reflexes at spinal cord level. J Musculoskelet
Pain 1995;3(1):15-33.
Hoy DG, Protani M, De R, Buchbinder R. The epidemiology of neck pain. Best Pract
Res Clin Rheumatol 2010;24(6):783-92.
Hsieh YL, Chou LW, Joe YS, Hong CZ. Spinal cord mechanism involving the remote
effects of dry needling on the irritability of myofascial trigger spots in rabbit skeletal
muscle. Arch Phys Med Rehabil 2011;92(7):1098-105.
Hsieh YL, Kao MJ, Kuan TS, Chen SM, Chen JT, Hong CZ. Dry needling to a key
myofascial trigger point may reduce the irritability of satellite myofascial trigger points.
Am J Phys Med Rehabil 2007;86(5):397-403.
Hudson JS, Ryan CG. Multimodal group rehabilitation compared to usual care for
patients with chronic neck pain: a pilot study. Man Ther 2010;15(6):552-6.
Ibarra JM, Ge HY, Wang C, Martínez Vizcaíno V, Graven-Nielsen T, Arendt-Nielsen L.
Latent myofascial trigger points are associated with an increased antagonistic muscle
activity during agonist muscle contraction. J Pain 2011;12(12):1282-8.
Ilbuldu E, Cakmak A, Disci R, Aydin R. Comparison of laser, dry needling, and placebo
laser treatments in myofascial pain syndrome. Photomed Laser Surg 2004;22(4):306-
11.
176
International Association for the Study of Pain, Subcommittee on Taxonomy.
Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain syndromes and definitions of
pain terms. Pain Suppl 1986;3:S1-226.
Irnich D, Behrens N, Gleditsch JM, Stör W, Schreiber MA, Schöps P, Vickers AJ, Beyer
A. Immediate effects of dry needling and acupuncture at distant points in chronic neck
pain: results of a randomized, double-blind, sham-controlled crossover trial. Pain
2002;99(1-2):83-9.
Irnich D, Behrens N, Molzen H, König A, Gleditsch J, Krauss M, Natalis M, Senn E,
Beyer A, Schöps P. Randomised trial of acupuncture compared with conventional
massage and „sham‟ laser acupuncture for treatment of chronic neck pain. BMJ
2001;322:1574–8.
Itoh K, Katsumi Y, Hirota S, Kitakoji H. Randomised trial of trigger point acupuncture
compared with other acupuncture for treatment of chronic neck pain. Complement Ther
Med 2007;15:172-9.
Jaeger B. Are “cervicogenic” headaches due to myofascial pain and cervical spine
dysfunction? Cephalalgia 1989;9(3):157-64.
Jimbo S, Atsuta Y, Kobayashi T, Matsuno T. Effects of dry needling at tender points for
neck pain. Near-infrared spectroscopy for monitoring muscular oxygenation of the
trapezius. J Orthop Sci 2008;13(2):101-6.
Jiménez-Peña Mellado D, Ruiz del Pino J, Hazañas Ruiz S, Conde Melgar M, Enríquez
Álvarez E. Traumatología del raquis: cervicalgias y lumbalgias 2012.
Joseph L, Mohd Ali K, Ramli A, Rajadurai S, Mohan V, Justine M, Mohd Rasdi HF. Fear
of needles does not influence pain tolerance and sympathetic responses among
patients during a therapeutic needling. Pol Ann Med 2013;20(1):1-7.
Kalichman L, Vulfsons S. Dry needling in the management of musculoskeletal pain. J
Am Board Fam Med 2010;23(5):640–6.
Kamanli A, Kaya A, Ardicoglu O, Ozgocmen S, Zengin FO, Bayik Y. Comparison of
lidocaine injection, botulinum toxin injection, and dry needling to trigger points in
myofascial pain syndrome. Rheumatol Int 2005;25(8):604-11.
177
Karakurum B, Karaalin O, Coskun O, Dora B, Ucler S, Inan L. The 'dry-needle
technique': intramuscular stimulation in tension-type headache. Cephalalgia
2001;21(8):813-7.
Kay TM, Gross A, Goldsmith CH, Rutherford S, Voth S, Hoving JL, Brønfort G,
Santaguida PL. Exercises for mechanical neck disorders. Cochrane Database Syst Rev
2012;8:CD004250.
Kelly AM. Does the clinically significant difference in visual analog scale pain scores
vary with gender, age, or cause of pain? Acad Emerg Med 1998;5(11):1086-90.
Kietrys DM, Palombaro KM, Azzaretto E, Hubler R, Schaller B, Schlussel JM, Tucker M.
Effectiveness of dry needling for upper-quarter myofascial pain: a systematic review and
meta-analysis. J Orthop Sports Phys Ther 2013;43(9):620-34.
Kietrys DM, Palombaro KM, Mannheimer JS. Dry needling for management of pain in
the upper quarter and craniofacial region. Curr Pain Headache Rep 2014; 18(8):437.
Kim SA, Oh KY, Choi WH, Kim IK. Ischemic compression after trigger point injection
affect the treatment of myofascial trigger points. Ann Rehabil Med 2013; 37(4):541–6.
Koo TK, Guo JY, Brown CM. Test-Retest reliability, repeatability, and sensitivity of an
automated deformation-controlled indentation on pressure pain threshold measurement.
J Manipulative Physiol Ther 2013;36(2):84-90.
Kraus H. Clinical treatment of back and neck pain. 1st ed. New York, United States:
McGraw-Hill; 1970.
Kruse RA Jr, Christiansen JA. Thermographic imaging of myofascial trigger points: a
follow-up study. Arch Phys Med Rehabil 1992;73(9):819-23.
Kuan TS, Hong CZ, Chen SM, Tsai CT, Yen WC, Chen JT, Feng CY. Myofascial pain
syndrome: correlation between the irritability of trigger points and the prevalence of local
twitch responses during trigger point injection. J Musculoskelet Pain 2012;20(4):250-6.
Kuan TS, Hsieh YL, Chen SM, Chen JT, Yen WC, Hong CZ. The myofascial trigger
point region: correlation between the degree of irritability and the prevalence of endplate
noise. Am J Phys Med Rehabil 2007;86(3):183-9.
178
Langevin HM, Churchill DL, Cipolla MJ. Mechanical signaling through connective tissue:
a mechanism for the therapeutic effect of acupuncture. FASEB J 2001;15(12): 2275-82.
Lauche R, Langhorst J, Dobos GJ, Cramer H. Clinically meaningful differences in pain,
disability and quality of life for chronic nonspecific neck pain - a reanalysis of 4
randomized controlled trials of cupping therapy. Complement Ther Med 2013;21(4):342-
7.
Lautenbacher S, Kunz M, Strate P, Nielsen J, Arendt-Nielsen L. Age effects on pain
thresholds, temporal summation and spatial summation of heat and pressure pain. Pain
2005;115(3):410-8.
Lavelle ED, Lavelle W, Smith HS. Myofascial trigger points. Anesthesiol Clin
2007;25(4):841–51.
Li LT, Ge HY, Yue SW, Arendt-Nielsen L. Nociceptive and non-nociceptive
hypersensitivity at latent myofascial trigger points. Clin J Pain 2009;25(2):132-7.
Lin SY, Neoh CA, Huang YT, Wang KY, Ng HF, Shi HY. Educational Program for
myofascial pain syndrome. J Altern Complement Med 2010;16(6):633-40.
Ling FW, Slocumb JC. Use of trigger point injections in chronic pelvic pain. Obstet
Gynecol Clin North Am 1993;20(4):809-15.
Littman GS, Walker BR, Schneider BE. Reassessment of verbal and visual analog
ratings in analgesic studies. Clin Pharmacol Ther 1985;38(1):16-23.
Liu L, Huang QM, Liu QG, Ye G, Bo CZ, Chen MJ, Li P. Effectiveness of Dry Neeedling
for Myofascial Trigger Points Associated with Neck and Shoulder Pain: A Systematic
Review and Meta-analysis. Arch Phys Med Rehabil 2015;96(5):944–55.
Llamas-Ramos R, Pecos-Martín D, Gallego-Izquierdo T, Llamas-Ramos I, Plaza-
Manzano G, Ortega-Santiago R, Cleland J, Fernández-de-las-Peñas C. Comparison of
the short-term outcomes between trigger point dry needling and trigger point manual
therapy for the management of chronic mechanical neck pain: a randomized clinical
trial. J Orthop Sports Phys Ther 2014;44(11):852-61.
179
Loeppke R, Taitel M, Haufle V, Parry T, Kessler RC, Jinnett K. Health and productivity
as a business strategy: a multiemployer study. J Occup Environ Med 2009;51(4):411-
28.
Long C II. Myofascial pain syndromes. Part II: Syndromes of the head, neck and
shoulder girdle. Henry Ford Hosp Med Bull 1956;4:22-8.
Loreto Díaz M. Cervical myofascial pain. Rev Med Clin Condes 2014;25(2):200-8.
Lucas KR. The impact of latent trigger points on regional muscle function. Curr Pain
Headache Rep 2008;12(5):344-9.
Lucas KR, Polus BI, Rich PA. Latent myofascial trigger points: Their effects on muscle
activation and movement efficiency. J Bodyw Mov Ther 2004;8(3):160-6.
Lucas KR, Rich PA, Polus BI. How common are latent myofascial trigger points in the
scapular positioning muscles? J Musculoskelet Pain 2008;16(4):279-86.
Lucas KR, Rich PA, Polus BI. Muscle activation patterns in the scapular positioning
muscles during loaded scapular plane elevation: the effects of Latent Myofascial Trigger
Points. Clin Biomech 2010;25(8):765-70.
Lucas N, Macaskill P, Irwig L, Moran R, Bogduk N. Reliability of physical examination
for diagnosis of myofascial trigger points: a systematic review of the literature. Clin J
Pain 2009;25(1):80-9.
Luime JJ, Koes BW, Hendriksen IJ, Burdorf A, Verhagen AP, Miedema HS, Verhaar JA.
Prevalence and incidence of shoulder pain in the general population: a systematic
review. Scand J Rheumatol 2004;33(2):73-81.
Ma C, Wu S, Li G, Xiao X, Mai M, Yan T. Comparison of miniscalpel-needle release,
acupuncture needling and stretching exercise to trigger point in myofascial pain
syndrome. Clin J Pain 2009;26:251–7.
MacDermid JC, Walton DM, Avery S, Blanchard A, Etruw E, McAlpine C, Goldsmith CH.
Measurement properties of the neck disability index: a systematic review. J Orthop
Sports Phys Ther 2009;39(5):400-17.
180
Majlesi J, Unalan H. High-power pain threshold ultrasound technique in the treatment of
active myofascial trigger points: a randomized, double-blind, case-control study. Arch
Phys Med Rehabil 2004;85(5):833-6.
Marbach JJ. Arthritis of the temporomandibular joints. Am Fam Physician
1979;19(2):131-9.
Martínez JM, Pecos-Martín D. Criterios diagnósticos y características clínicas de los
puntos gatillo miofasciales. Fisioterapia 2005; 27(2):65-8.
Martínez-Merinero P, García-de-Miguel S, Jiménez-Rejano JJ. Relación de las
respuestas de espasmo local con el umbral de dolor a la presión y el dolor post-punción
de los puntos gatillo miofasciales. Cuestiones de Fisioterapia 2009;38(3):161–72.
Martín-Pintado Zugasti A, Rodríguez-Fernández AL, García-Muro F, López-López A,
Mayoral O, Mesa-Jiménez J, Fernández-Carnero J. Effects of spray and stretch on
postneedling soreness and sensitivity after dry needling of a latent myofascial trigger
point. Arch Phys Med Rehabil 2014;95(10):1925-32.
Mayoral O. Dry needling treatments for myofascial trigger points. J Musculoskelet Pain
2010;18(4):411-6.
Mayoral del Moral O. Invasive physical therapy in myofascial pain syndrome.
Physiotherapy 2005; 27(2):69-75.
Mayoral O. Mecanismos analgésicos de la punción seca en el síndrome de dolor
miofascial. En ONCE, editor. Fisioterapia y dolor. Madrid, España: ONCE; 2005:95-101.
Mayoral O, Salvat I. Punción seca de los puntos gatillo miofasciales. En: Valera F,
Minaya F. Fisioterapia Invasiva. 1ª ed. Barcelona, España: Elsevier; 2013;171-83.
Mayoral O, Torres-Lacomba M. Invasive Physiotherapy and dry needling. Report about
the effectiveness of the dry needling in the treatment of myofascial pain syndrome and
its use in physiotherapy. Cuestiones de Fisioterapia 2009;38(3):206–17.
McCormack HM, Horne DJ, Sheather S. Clinical applications of visual analogue scales:
a critical review. Psychol Med 1988;18(4):1007-19.
181
McMillan AS, Nolan A, Kelly PJ. The efficacy of dry needling and procaine in the
treatment of myofascial pain in the jaw muscles. J Orofac Pain 1997;11(4):307-14.
Mejuto-Vázquez MJ, Salom-Moreno J, Ortega-Santiago R, Truyols-Domínguez S,
Fernández-de-las-Peñas C. Short-term changes in neck pain, widespread pressure pain
sensitivity, and cervical range of motion after the application of trigger point dry needling
in patients with acute mechanical neck pain: a randomized clinical trial. J Orthop Sports
Phys Ther 2014;44(4):252-60.
Meleger AL, Krivickas LS. Neck and back pain: musculoskeletal disorders. Neurol Clin
2007;25(2):419–38.
Mense S. How do muscle lesions such as latent and active trigger points influence
central nociceptive neurons?. J Musculoskelet Pain 2010;18(4):348-53.
Mense S, Simons DG, Russell IJ. Muscle Pain: Understanding Its Nature, Diagnosis
and Treatment. Lippincott, Williams & Wilkins, Philadelphia, PA 2001.
Modell W, Travell JT, Kraus H. Cornell Conferences on Therapy: Relief of pain by ethyl
chloride spray. NY State J Med 1952;52:1550-8.
Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain: Descriptions of chronic pain
syndromes and definitions of pain terms. 2nd ed. Seattle, United States: IASP Press;
1994.
Merskey H, Bogduk N. International Association for the Study of Pain. Task Force on
Taxonomy. Classification of Chronic Pain. 2nd ed. Seattle, United States: IASP Press;
1994.
Millennium. The Burden of Musculoskeletal Conditions at the Start of the New
Millennium: Report of a WHO Scientific Group. World Health Organization 2003.
Misailidou V, Malliou P, Beneka A, Karagiannidis A, Godolias G. Assessment of patients
with neck pain: a review of definitions, selection criteria, and measurement tools. J
Chiropr Med 2010;9(2):49-59.
Moher D, Schulz KF, Altman DG. La declaración Consort: Recomendaciones revisadas
para mejorar la calidad de los informes de ensayos aleatorizados de grupos paralelos.
Rev Sanid Milit Mex 2002;56(1):23-8.
182
Muñoz-Muñoz S, Muñoz-García MT, Alburquerque-Sendín F, Arroyo-Morales M,
Fernández-de-las-Peñas C. Myofascial trigger points, pain, disability, and sleep quality
in individuals with mechanical neck pain. J Manipulative Physiol Ther 2012;35(8):608-
13.
Neck pain: dry needling can decrease pain and increase motion. J Orthop Sports Phys
Ther 2014;44(4):261.
Neziri AY, Scaramozzino P, Andersen OK, Dickenson AH, Arendt-Nielsen L, Curatolo
M. Reference values of mechanical and thermal pain tests in a pain-free population. Eur
J Pain 2011;15(4):376-83.
Niddam DM, Chan RC, Lee SH, Yeh TC, Hsieh JC. Central modulation of pain evoked
from myofascial trigger point. Clin J Pain 2007;23(5):440-8.
Niddam DM, Chan RC, Lee SH, Yeh TC, Hsieh JC. Central representation of
hyperalgesia from myofascial trigger point. Neuroimage 2008;39(3):1299-306.
Ong J, Claydon LS. The effect of dry needling for myofascial trigger points in the neck
and shoulders: a systematic review and meta-analysis. J Bodyw Mov Ther 2014;
18(3):390-8.
Ostelo RW, de Vet HC. Clinically important outcomes in low back pain. Best Pract Res
Clin Rheumatol 2005;19(4):593-607.
Oyarzabal Zulaica A, Laparte Escorza MP. Toxina botulínica y dolor miofascial cervical
crónico. Estudio piloto. Rehabilitación 2011;45(3):217-21.
Palacios-Ceña D, Alonso-Blanco C, Hernández-Barrera V, Carrasco-Garrido P,
Jiménez-García R, Fernández-de-las-Peñas C. Prevalence of neck and low back pain
in community-dwelling adults in Spain: An updated population-based national study
(2009/10–2011/12). Eur Spine J 2015;24:482–92.
Palanca I, Puig Riera MM, Elola J, Bernal JL, Paniagua JL, Grupo de Expertos. Unidad
de tratamiento de dolor: estándares y recomendaciones. Madrid: Ministerio de Sanidad,
Política Social e Igualdad; 2011.
Palmer KT, Walsh K, Bendall H, Cooper C, Coggon D. Back pain in Britain: comparison
of two prevalence surveys at an interval of 10 years. BMJ 2000;320:1577-8.
183
Partanen JV, Ojala TA, Arokoski JP. Myofascial syndrome and pain: A
neurophysiological approach. Pathophysiology 2010;17(1):19-28.
Peloso P, Gross A, Haines T, Trinh K, Goldsmith CH, Burnie S, Cervical Overview
Group. Medicinal and injection therapies for mechanical neck disorders. Cochrane
Database Syst Rev 2007;18(3):CD000319.
Podichetty VK, Mazanec DJ, Biscup RS. Chronic non-malignant musculoskeletal pain in
older adults: clinical issues and opioid intervention. Postgrad Med J 2003;79(937):627-
33.
Rayegani SM, Bayat M, Bahrami MH, Raeissadat SA, Kargozar E. Comparison of dry
needling and physiotherapy in treatment of myofascial pain syndrome. Clin Rheumatol
2014;33(6):859-64.
Reitinger A, Radner H, Tilscher H, et al. Morphologische Untersuchung an
Triggerpunkten. Morphologic study of trigger points. Manuelle Medizin 1996;34:256-62.
Rickards LD. The effectiveness of non-invasive treatments for active myofascial trigger
point pain: a systematic review of the literature. Int J Osteopath Med 2006;9 (4):120-36.
Rickards LD. Therapeutic needling in osteopathic practice: an evidence-informed
perspective. Int J Osteopathic Med 2009;12(1):2-13.
Rosomoff HL, Fishbain DA, Goldberg M, Santana R, Rosomoff RS. Physical findings in
patients with chronic intractable benign pain of the neck and/or back. Pain
1989;37(3):279-87.
Rubin D. Myofascial trigger point syndromes: an approach to management. Arch Phys
Med Rehabil 1981;62(3):107-10.
Rudin NJ. Evaluation of treatments for myofascial pain syndrome and fibromyalgia. Curr
Pain Headache Rep 2003;7(6):433-42.
Salvat I. Myofascial pain syndrome. Cases reports. Physiotherapy 2005;27(2):96-102.
Sari H, Akarirmak U, Uludag M. Active myofascial trigger points might be more frequent
in patients with cervical radiculopathy. Eur J Phys Rehabil Med 2012;48 (2):237-44.
184
Sarrafzadeh J, Ahmadi A, Yassin M. The effects of pressure release, phonophoresis of
hydrocortisone, and ultrasound on upper trapezius latent myofascial trigger point. Arch
Phys Med Rehabil 2012;93(1):72-7.
Sciotti VM, Mittak VL, DiMarco L, Ford LM, Plezbert J, Santipadri E, Wigglesworth
J, Ball K. Clinical precision of myofascial trigger point location in the trapezius muscle.
Pain 2001;93(3):259-66.
Serrano-Aguilar P, Kovacs FM, Cabrera-Hernández JM, Ramos-Goni JM, García-Pérez
L. Avoidable costs of physical treatments for chronic back, neck and shoulder pain
within the Spanish National Health Service: a cross-sectional study. BMC Musculoskelet
Disord 2011;12:287
Shah JP. Integrating dry needling with new concepts of myofascial pain, muscle
physiology, and sensitization. Integr Pain Med 2008;107-121.
Shah JP, Danoff JV, Desai MJ, Parikh S, Nakamura LY, Phillips TM, Gerber LH.
Biochemicals associated with pain and inflammation are elevated in sites near to and
remote from active myofascial trigger points. Arch Phys Med Rehabil 2008;89(1):16–23.
Shah JP, Gilliams EA. Uncovering the biochemical milieu of myofascial trigger points
using in vivo microdialysis: an application of muscle pain concepts to myofascial pain
syndrome. J Bodyw Mov Ther 2008;12(4):371-84.
Shah JP, Phillips TM, Danoff JV, Gerber LH. A novel microanalytical technique for
assaying soft tissue demonstrates significant quantitative biochemical differences in 3
clinically distinct groups: normal, latent and active. Arch Phys Med Rehabil
2003;84(9):A4.
Shah JP, Phillips TM, Danoff JV, Gerber LH. An in vivo microanalytical technique for
measuring the local biochemical milieu of human skeletal muscle. J Appl Physiol 2005;
99(5):1977–84.
Sikdar S, Shah JP, Gebreab T, Yen RH, Gilliams E, Danoff J, Gerber LH. Novel
applications of ultrasound technology to visualize and characterize myofascial trigger
points and surrounding soft tissue. Arch Phys Med Rehabil 2009;90(11):1829-38.
185
Simons DG. Clinical and etiological update of myofascial pain from trigger points. J
Musculoskelet Pain 1996;4:93-122.
Simons DG. Muscular pain syndromes. Adv Pain Res Ther 1990;17:1-41.
Simons DG. Myofascial pain syndrome due to trigger points. In: Goodgold J.
Rehabilitation Medicine. St Louis: Mosby. 1988;45:686-723.
Simons DG. New aspects of myofascial trigger points: etiological and clinical. J
Musculoskelet Pain 2004;12:15–21.
Simons DG. New views of myofascial trigger points: etiology and diagnosis. Arch Phys
Med Rehabil 2008;89(1):157–9.
Simons DG. Review of enigmatic MTrPs as a common cause of enigmatic
musculoskeletal pain and dysfunction. J Electromyogr Kinesiol 2004;14(1):95–107.
Simons DG. Understanding effective treatments of myofascial trigger points. J Bodyw
Mov Ther 2002;6:81–8.
Simons DG, Dommerholt J. Myofascial pain syndromes trigger points. J Musculoskelet
Pain 2004;12(1):51-60.
Simons DG, Hong CZ, Simons LS. Endplate potentials are common to midfiber
myofascial trigger points. Am J Phys Med Rehabil 2002;81(3):212–22.
Simons DG, Travell JG. Myofascial pain and dysfunction. The Trigger Point Manual.
The upper extremities. Volume 1. Baltimore, USA: Williams and Wilkins; 1983.
Simons DG, Travell JG. Pain and miofascial dysfunction. The manual of the PG.
Volume 1: Upper half of body. Second Edition. Madrid: Ed. Medical Panamericana;
2004.
Simons DG, Travell JG, Simons LS. Travell and Simons‟: Myofascial pain and
dysfunction: The Trigger Point Manual. Volume 1. 2nd ed. Baltimore, USA: Williams &
Wilkins; 1999.
186
Simons DG, Travell JG, Simons LS. Travell and Simons‟: Myofascial pain and
dysfunction: The Trigger Point Manual. Volume 1. 2nd ed. Madrid, España:
Panamericana; 2002.
Skootsky SA, Jaeger B, Oye RK. Prevalence of myofascial pain in general internal
medicine practice. West J Med 1989;151(2):157–60.
Sluka KA, Rasmussen LA. Fatiguing exercise enhances hyperalgesia to muscle
inflammation. Pain 2010;148(2):188–97.
Soares A, Andriolo RB, Atallah AN, da Silva EM. Botulinum toxin for myofascial pain
syndromes in adults. Cochrane Database Syst Rev 2012;4:CD007533.
Sola AE, Rodenberger ML, Gettys BB. Incidence of hypersensitive areas in posterior
shoulder muscles; a survey of two hundred young adults. Am J Phys Med
1955;34(6):585-90.
Srbely JZ, Dickey JP, Lee D, Lowerison M. Dry needle stimulation of myofascial trigger
points evokes segmental anti-nociceptive effects. J Rehabil Med 2010;42(5):463-8.
Staud R. Future perspectives: pathogenesis of chronic muscle pain. Best Pract Res Clin
Rheumatol 2007;21(3):581-96.
Sterling M, Jull G, Carlsson Y, Crommert L. Are cervical physical outcome measures
influenced by the presence of symptomatology? Physiother Res Int 2002;7(3):113-21.
Sterling M, Valentin S, Vicenzino B, Souvlis T, Connelly LB. Dry needling and exercise
for chronic whiplash: a randomised controlled trial. BMC Musculoskelet Disord 2009;
10:160 .
Stratford PW, Riddle DL, Binkley JM, Spadoni G, Westaway MD, Padfield B. Using the
Neck Disability Index to make decisions concerning individual patients. Physiother
Canada 1999;51:107-12.
Svensson P, Arendt-Nielsen L, Nielsen H, Larsen JK. Effect of chronic and experimental
jaw muscle pain on pain-pressure thresholds and stimulus-response curves. J Orofac
Pain 1995;9(4):347-56.
Travell JG. Mechanical headache. Headache 1967;7(1):23-9.
187
Travell JG. Symposium on mechanism and management of pain syndrome. Proc Rudolf
Virchow Med Soc 1957;16:128-36.
Travell JG, Funt LA. Myofascial pain: diagnosis and treatment. A DM special interview.
Dent Manage 1985;25(6):44-53.
Tekin L, Akarsu S, Durmuş O, Cakar E, Dinçer U, Kıralp MZ. The effect of dry needling
in the treatment of myofascial pain syndrome: a randomized double-blinded placebo-
controlled trial. Clin Rheumatol 2013;32(3):309–15.
Tough EA, White AR, Cummings TM, Richards SH, Campbell JL. Acupuncture and dry
needling in the management of myofascial trigger point pain: a systematic review and
meta-analysis of randomised controlled trials. Eur J Pain 2009;13(1):3-10.
Tough EA, White AR, Richards S, Campbell J. Variability of criteria used to diagnose
myofascial trigger point pain syndrome-evidence from a review of the literature. Clin J
Pain 2007;23(3):278-86.
Tousignant M, de Bellefeuille L, O'Donoughue S, Grahovac S. Criterion validity of the
cervical range of motion (CROM) goniometer for cervical flexion and extension. Spine
2000;25(3):324–30.
Tsai CT, Hsieh LF, Kuan TS, Kao MJ, Chou LW, Hong CZ. Remote effects of dry
needling on the irritability of the myofascial trigger point in the upper trapezius muscle.
Am J Phys Med Rehabil 2010,89(2):133-40.
Tunks E, McCain GA, Hart LE, Teasell RW, Goldsmith CH, Rollman GB, McDermid AJ,
DeShane PJ. The reliability of examination for tenderness in patients with myofascial
pain, chronic fibromyalgia and controls. J Rheumatol 1995;22(5):944-52.
Veiersted KB, Westgaard RH, Andersen P. Electromyographic evaluation of muscular
work pattern as a predictor of trapezius myalgia. Scand J Work Environ Health
1993;19(4):284-90.
Vernon H, Mior S. The Neck Disability Index: a study of reliability and validity. J
Manipulative Physiol Ther 1991;14(7):409–15.
188
Vernon H, Schneider M. Chiropractic management of myofascial trigger points and
myofascial pain syndrome: a systematic review of the literature. J Manipulative Physiol
Ther 2009;32(1):14-24.
Villaseñor Moreno JC, Escobar Reyes VH, de la Lanza Andrade LP, Guizar Ramírez BI.
Síndrome de dolor miofascial. Epidemiologia, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.
Rev Esp Med Quir 2013;18:148-57.
Vincent CA, Richardson PH. The evaluation of therapeutic acupuncture: concepts and
methods. Pain 1986;24(1):1–13.
Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, et al. Years lived with
disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a
systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet
2012;380:2163-96.
Yap EC. Myofascial pain-an overview. Ann Acad Med Singapore 2007;36(1):43-8.
Walker B. The prevalence of low back pain: a systematic review of the literature from
1966 to 1998. J Spinal Disord 2000;13:205–17.
Walton DM, Macdermid JC, Nielson W, Teasell RW, Chiasson M, Brown L. Reliability,
standard error, and minimum detectable change of clinical pressure pain threshold
testing in people with and without acute neck pain. J Orthop Sports Phys Ther
2011;41(9):644–50.
Wang C, Ge HY, Ibarra JM, Yue SW, Madeleine P, Arendt-Nielsen L. Spatial pain
propagation over time following painful glutamate activation of latent myofascial trigger
points in humans. J Pain 2012;13(6):537-45.
Weiner DK. Office management of chronic pain in the elderly. Am J Med
2007;120(4):306-15.
Whitney CW, Von Korff M. Regression to the mean in treated versus untreated chronic
pain. Pain 1992;50(3):281–5.
Windisch A, Reitinger A, Traxler H, Radner H, Neumayer C, Feigl W, Firbas W.
Morphology and histochemistry of myogelosis. Clin Anat 1999;12(4):266-71.
189
Wyant GM. Chronic pain syndromes and their treatment. II. Trigger points. Can Anaesth
Soc J 1979;26:216-9.
Xu YM, Ge HY, Arendt-Nielsen L. Sustained nociceptive mechanical stimulation of
latent myofascial trigger point induces central sensitization in healthy subjects. J Pain
2010;11(12):1348-55.
Ylinen J, Nykänen M, Kautiainen H, Häkkinen A. Evaluation of repeatability of pressure
algometry on the neck muscles for clinical use. Man Ther 2007;12(2):192-7.
Youdas JW, Carey JR, Garrett TR. Reliability of measurements of cervical spine range
of motion-comparison of three methods. Phys Ther 1991;71(2):98-106.
Zhang Y, Ge HY, Yue SW, Kimura Y, Arendt-Nielsen L. Attenuated skin blood flow
response to nociceptive stimulation of latent myofascial trigger points. Arch Phys Med
Rehabil 2009;90(2):325-32.
Ziaeifar M, Arab AM, Karimi N, Nourbakhsh MR. The effect of dry needling on pain,
pressure pain threshold and disability in patients with a myofascial trigger point in the
upper trapezius muscle. J Bodyw Mov Ther 2014;18(2):298–305.
190
191
ANEXOS
192
12. ANEXOS 12.1. ANEXO 1. APROBACIÓN DEL COMITÉ DE ÉTICA DE LA UNIVERSIDAD REY JUAN CARLOS
193
12.2. ANEXO 2. REGISTRO DEL ENSAYO CLÍNICO [NCT02190890]
Disponible en: https://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT02190890?term=NCT02190890&rank=1
Protocol Registration Receipt 11/07/2014
Dry Needling Dosage in the Treatment of Myofascial Neck Pain
This study has been completed.
Sponsor University Rey Juan Carlos
Collaborators
Information provided by (Responsible Party) Josué Fernández Carnero, University Rey Juan Carlos
ClinicalTrial.gov Identifier NCT02190890
Purpose
The purpose of this study is to determine the effectiveness of different dry needling dosages in the treatment of myofascial trigger points in the upper trapezius muscle in patients with myofascial neck pain.
Condition Intervention Phase
Neck Pain Procedure: Dry needling Procedure: Placebo
Phase 2
Tracking Information
Study Start Date ICMJE June 2013
Primary Completion Date June 2014 (final data collection date for primary outcome measure)
194
Current Primary Outcome Measures ICMJE Further study details as provided by University Rey Juan Carlos
Pain [ Time Frame: 2 weeks ] [ Designated as safety issue: Yes ]
Visual Analog Scale. A 100mm VAS, ranging from 0mm (no pain) to 100mm (worst imaginable pain).
Current Secondary Outcome Measures ICMJE
Pressure pain threshold [ Time Frame: 2 weeks ] [ Designated as safety issue: Yes ]
Three consecutive trials of pressure pain threshold on the active trigger point at a rate of 1 kg/ cm
2 at intervals
of 30 seconds were conducted.
Cervical range of motion [ Time Frame: 2 weeks ] [ Designated as safety issue: Yes ]
The subjects sat in a chair and a CROM goniometer was placed over the head. They were asked to perform active neck movements to the fullest extent of their mobility. Each movement was recorded three times and the average value was calculated.
Neck disability [ Time Frame: 2 weeks ] [ Designated as safety issue: Yes ]
Neck Disability Index questionnaire was completed.
Descriptive Information
Brief Title ICMJE Dry Needling Dosage in the Treatment of Myofascial Neck Pain
Brief Summary The purpose of this study is to determine the effectiveness of different dry needling dosages in the treatment of myofascial trigger points in the upper trapezius muscle in patients with myofascial neck pain.
Study Type ICMJE Interventional
Study Phase Phase 2
Study Design ICMJE
Allocation: Randomized Intervention Model: Parallel Assignment Masking: Double Blind (Subject, Outcomes Assessor) Primary Purpose: Treatment
Condition ICMJE Neck Pain
Intervention ICMJE Procedure: Dry needling
Procedure: Control
Study Arm (s) Experimental: Dry needling: 2 local twitch responses Deep dry needling in the active myofascial trigger point in the upper trapezius muscle. The muscle fibers were repeatedly perforated by rapidly inserting and partially withdrawing the needle from the MTrP until 2 local twitch responses were elicited. Intervention: Dry needling
Experimental: Dry needling: 4 local twitch responses Deep dry needling in the active myofascial trigger point in the upper
195
trapezius muscle. The muscle fibers were repeatedly perforated by rapidly inserting and partially withdrawing the needle from the MTrP until 4 local twitch responses were elicited. Intervention: Dry needling
Experimental: Dry needling: 6 local twitch responses Deep dry needling in the active myofascial trigger point in the upper trapezius muscle. The muscle fibers were repeatedly perforated by rapidly inserting and partially withdrawing the needle from the MTrP until 6 local twitch responses were elicited. Intervention: Dry needling
Experimental: Dry needling: more than 6 local twitch responses elicited Deep dry needling in the active myofascial trigger point in the upper trapezius muscle. The muscle fibers were repeatedly perforated by rapidly inserting and partially withdrawing the needle from the MTrP until no more local twitch responses were elicited. Intervention: Dry needling
Experimental: Control The needle was inserted 1.5 cm away from the trigger point in the upper trapezius muscle and withdrawn without any consecutive insertion and without producing local twitch responses . Intervention: Control
Recruitment Information
Recruitment Status ICMJE Completed
Enrollment ICMJE 151
Primary Completion Date June 2014 (final data collection date for primary outcome measure)
Eligibility Criteria ICMJE Inclusion Criteria:
▪ Diagnosis of an active myofascial trigger point. Neck pain: Up to 3 cm in EVA
Exclusion Criteria:
▪ Neck area: Fracture, radiculopathy, previous surgery, previous needling treatment in the last 6 months, previous analgesic medication (24 hours), psychiatric disease
Gender Eligible for Study Both
Ages Eligible for Study 18 years to 53 years
Accepts Healthy Volunteers No
196
Administrative Information
NCT Number ICMJE NCT02190890
Other Study ID Numbers ICMJE 16/2013
Responsible Party Josué Fernández Carnero, University Rey Juan Carlos
Study Sponsor ICMJE University Rey Juan Carlos
Collaborators ICMJE
Investigators ICMJE
Information Provided By University Rey Juan Carlos
Contacts and Locations
Locations
Spain
University Rey Juan Carlos
Alcorcón, Madrid, Spain
More Information
Responsible Party: Josué Fernéndez Carnero, PhD, University Rey Juan Carlos
ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02190890
Study ID Numbers: 16/2013
Health Authority: Spain: Comité Ético de Investigación Clínica
Trial record Page 5 of 5 for: NCT02190890 Previous Study | Return to List | Next Study
197
12.3. ANEXO 3. CONSENTIMIENTO INFORMADO
“Eficacia de la dosificación en la punción seca profunda en pacientes con dolor miofascial cervical” Investigadora principal: Laura María Gilarranz de Frutos. NÚMERO DE PROTOCOLO: 16/2013 NÚMERO DE IDENTIFICADOR DEL ENSAYO CLÍNICO: NCT02190890
HOJA DE INFORMACIÓN:
Ha sido invitado a participar en la Tesis doctoral “Eficacia en la dosificación de la
punción seca profunda en pacientes con dolor miofascial cervical”, realizado a cargo de
Laura María Gilarranz de Frutos, Aitor Martin-Pintado Zugasti, José Vicente León
Hernández y dirigido por el Profesor Josué Fernández Carnero.
Antes de decidir su participación, debe conocer y comprender la información recibida y
si accede al estudio, debe saber que se le solicitará su participación en forma de
consentimiento informado que deberá firmar, del que se le entregará una copia firmada
y fechada.
BENEFICIOS
Cada vez se conoce más la efectividad de las técnicas empleadas por los
fisioterapeutas en el tratamiento de patologías del aparato locomotor. Sin embargo, es
necesario nuevos estudios que comprueben cómo la técnica de punción seca actúa
en el cuerpo humano.
La punción seca es una técnica invasiva, en la que se utiliza una aguja de acupuntura
para tratar el dolor cervical. Se realiza en la zona de mayor hipersensibilidad para
permitir la eliminación del punto gatillo miofascial, que es el punto más hiperalgésico
dentro de una banda tensa. La Punción Seca es una de las técnicas que ha adquirido
una gran importancia en estos últimos años y aunque se conoce parte de los
mecanismos implicados con la introducción de la aguja en el tejido muscular en
concreto en un punto gatillo miofascial, todavía queda por entender algunos aspectos
específicos generados.
198
El principal propósito de esta investigación es averiguar cómo el número de
manipulaciones de la aguja dentro del punto gatillo del trapecio superior son necesarias
para que la técnica sea efectiva. Con ello debe producirse una respuesta de espasmo
que es un reflejo de la contracción muscular de la banda tensa por la penetración de la
aguja. Con el objetivo de contribuir a mejorar el dolor cervical, siendo uno de los
músculos más involucrados en esta patología de origen miofascial.
Usted fue previamente seleccionado como candidato y su participación consistirá en la
realización de una punción seca en el músculo trapecio del lado de su dolor.
RIESGOS
Los posibles riesgos y complicaciones, son los inherentes a cualquier punción, se
encuentran: sangrado, riesgo de infección, daño en tejidos adyacentes a la zona a
tratar, posibilidad de neumotórax generalmente de carácter temporal. Es habitual
encontrar la zona dolorida tras recibir este tratamiento.
Participar en este estudio de investigación le dará la oportunidad de colaborar con el
crecimiento de la ciencia y la Fisioterapia Manual en la especialidad de Punción Seca.
Sus datos serán tratados de manera completamente confidencial y no serán usados
para ningún otro propósito fuera de esta investigación.
En el caso de que le surja cualquier duda o pregunta, puede plantearla a Laura
Gilarranz, en el correo electrónico [email protected] o en el teléfono móvil
696535086.
Su participación es completamente voluntaria, pudiendo retirarse del estudio en
cualquier momento sin perjuicio alguno, aun cuando haya aceptado participar
previamente.
Este estudio ha sido aprobado por el Comité de Ética de la Universidad Rey Juan
Carlos.
Muchas gracias por su interés y colaboración.
199
FORMULARIO DE CONSENTIMIENTO:
Nombre del participante:………………………………………………………….. DNI:…..………………………….. El participante arriba mencionado DECLARA:
1. He sido invitado a participar en el estudio “Eficacia de la dosificación en la
punción seca profunda en pacientes con dolor miofascial cervical”.
2. He leído y comprendo la información proporcionada. He podido plantear mis
dudas y se han contestado satisfactoriamente. Además, se me ha proporcionado
un contacto por si me surgiesen dudas más tarde. Se me ha explicado
extensamente el propósito del estudio, los procedimientos y lo que se espera
que haga, así como los inconvenientes de participar en el mismo.
3. También comprendo que, en cualquier momento, y sin necesidad de dar
explicaciones, puedo retirarme del estudio sin ninguna repercusión, revocando
este consentimiento.
4. Mis datos serán tratados confidencialmente y de modo anónimo, y no se usarán
para ningún otro propósito fuera de los de esta investigación.
Fecha: / / Firma del participante: ................................................................ Fecha: / / Firma del investigador: …............................................................ ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- REVOCACIÓN:
Nombre del participante:……………………………………………………….. DNI: ………………………………….. El participante arriba mencionado, REVOCA el consentimiento prestado, no deseando
continuar con su participación en el estudio “Eficacia de la dosificación en la punción
seca profunda en pacientes con dolor miofascial cervical”, que da por finalizado en esta
fecha.
Fecha: / / Firma del participante: ............................................................. Fecha: / / Firma del investigador: .............................................................
200
201
12.4. ANEXO 4. CUADERNO DE RECOGIDA DE DATOS
Título de la Tesis doctoral: “Eficacia de la dosificación en la punción seca profunda en pacientes con dolor miofascial cervical”. Nombre de la investigadora: Laura María Gilarranz de Frutos
Identificación del paciente:…………………………. Código del grupo de tratamiento:
HISTORIA CLÍNICA
Nombre del participante…………………………………………………………………. DNI:…………………………………
Sexo: Hombre Mujer Fecha de nacimiento: ...../.…./……………. Peso: ………….Kg Estatura: ………….cm IMC: .…………Kg/cm2 (A rellenar por el investigador)
1. ¿Presenta dolor cervical en el momento actual? NO SI
2. Historia del dolor de cuello
a. Historia previa de dolor cervical: NO
b. Frecuencia de los episodios: Muy frecuente Bastante frecuentes Poco frecuentes Nada frecuente. 3. Tratamientos en episodios previos
Tratamientos Respuesta al tratamiento
No he sido tratado Mejoro Empeoro Sin efecto
Farmacológico
Estiramientos cervicales
Ejercicios de fortalecimiento de cuello
Tracción mecánica cervical
Manipulación cervical
Masaje
4. ¿Presenta alguna enfermedad o patología importante? NO SI 5. ¿Usted presenta dolor cervical debido a fracturas cervicales, anomalías congénitas, neoplasias, radiculopatía cervical, hernia discal cervical, enfermedades neuromusculares, reumáticas o inflamatorias? NO SI 6. ¿Presenta algún síntoma como vértigos o migrañas? NO SI 7. ¿Ha sido intervenido quirúrgicamente, ha recibido algún tratamiento con infiltración o punción seca en la columna cervical en los últimos 6 meses? NO SI
202
8. ¿Ha tomado algún medicamento en las 24 últimas horas previas a la realización del estudio que pueda influir en el Sistema Nervioso Central? NO SI
EXAMEN FISICO DE LA COLUMNA CERVICAL
9. En una Escala Numérica Verbal con una puntuación del 0 al 10, donde 0 significa “ausencia de dolor” y 10 “máximo dolor soportable”, ¿Cuál es su nivel de dolor en el momento actual? ..…
10. ¿Cuál ha sido su nivel de dolor en la última semana en la escala anterior del 0 al 10? ......
11. ¿Desde hace cuánto tiempo presenta dolor cervical? Menos de un mes………...……. De 1 a 3 meses…………………. Más de 3 meses……………….. Duración: …………. meses
12. Distribución de los síntomas
Localización Unilateral……….. Constante…….. Bilateral…………. Intermitente…. Lado derecho….
Lado izquierdo… 13. Factores agravantes o mitigantes del dolor cervical
Actividad No cambia Empeora Mejora
Rotación derecha
Rotación izquierda
Mirar arriba
Mirar abajo
Conduciendo
Lectura
Uso del ordenador
Sueño
Actividades con uso de los brazos por encima de la cabeza
14. Expectativas
¿Cuánto dolor espera tener después del tratamiento?
Dolor en el momento (EVA de 0 a 10)
Dolor después del tratamiento (EVA de 0 a 10)
203
ZONA DE DOLOR – MAPA DE MCGILL
Coloree por favor el área corporal correspondiente a su dolor actual.
DIARIO DE DOLOR DURANTE LA INVESTIGACIÓN
Gradúe su nivel de dolor cervical después del tratamiento cada día
1º día 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
2º día 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
3º día 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
4º día 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
5º día 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
6º día 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
7º día 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
204
MEDICIONES DEL PRE-TRATAMIENTO
INDICE DE DISCAPACIDAD CERVICAL (NDI) PRE-TRATAMIENTO
Este cuestionario ha sido diseñado para dar información sobre cómo ha afectado su dolor de cuello a su capacidad para hacer frente a la vida cotidiana. Responda por favor todas las secciones y marque en cada una únicamente el recuadro que encaje con su situación. Comprendemos que usted puede considerar dos de las frases que cuadran con su situación, pero le rogamos que marque sólo el recuadro que describa con mayor precisión su problema.
Sección 1 – Intensidad del dolor
No siento dolor por ahora.
El dolor es muy leve por ahora.
El dolor es moderado por ahora.
El dolor es bastante intenso por ahora.
El dolor es muy intenso por ahora.
El dolor es el peor imaginable por ahora.
Sección 2 – Cuidado personal (aseo, vestirse, etc.)
Puedo cuidar de mí mismo con normalidad sin sentir ningún dolor extra.
Puedo cuidar de mí mismo con normalidad, pero me produce más dolor.
Me resulta doloroso cuidar de mí mismo y soy lento y cuidadoso.
Necesito algo de ayuda, pero puedo cuidar de mí mismo en la mayoría de los casos.
Necesito que me ayuden todos los días en la mayor parte de las cuestiones de mi cuidado personal.
No me visto, me lavo con dificultad y me quedo en la cama. Sección 3 – Levantamiento de pesos.
Puedo levantar grandes pesos sin sentir más dolor.
Puedo levantar grandes pesos, pero el dolor aumenta.
El dolor me impide levantar grandes pesos del suelo, pero puedo hacerlo si están convenientemente situados, por ejemplo, sobre una mesa.
El dolor me impide levantar grandes pesos, pero puedo levantar pesos ligeros o moderados si están convenientemente situados.
Puedo levantar pesos muy ligeros.
No puedo levantar ni acarrear nada en absoluto.
Sección 4 – Lectura
Puedo leer tanto como quiero sin sentir dolor en el cuello.
Puedo leer tanto como quiero con un ligero dolor en el cuello.
Puedo leer tanto como quiero con un dolor moderado en el cuello.
No puedo leer todo lo que quiero debido a un dolor moderado en el cuello.
Apenas puedo leer nada en absoluto debido a un intenso dolor en el cuello.
No puedo leer nada en absoluto.
205
Sección 5 – Dolores de cabeza
No tengo dolores de cabeza en absoluto.
Tengo ligeros dolores de cabeza que se presentan con poca frecuencia.
Tengo dolores de cabeza moderados que se presentan con poca frecuencia.
Tengo dolores de cabeza moderados que se presentan con frecuencia.
Tengo intensos dolores de cabeza que aparecen con frecuencia.
Tengo dolores de cabeza casi constantemente.
Sección 6 – Concentración
Puedo concentrarme plenamente cuando quiero sin dificultad.
Puedo concentrarme plenamente cuando quiero con una pequeña dificultad.
Tengo bastantes dificultades para concentrarme cuando quiero hacerlo.
Tengo muchas dificultades para concentrarme cuando quiero hacerlo.
Tengo muchísimas dificultades para concentrarme cuando quiero hacerlo.
No puedo concentrarme en lo más mínimo.
Sección 7 – Trabajo
Puedo trabajar tanto como quiero.
Puedo hacer únicamente mi trabajo habitual, pero no más.
Puedo hacer la mayor parte de mi trabajo habitual, pero no más.
No puedo hacer mi trabajo habitual.
Apenas puedo hacer ningún trabajo.
No puedo hacer ningún trabajo en absoluto.
Sección 8 – Conducir
Puedo conducir mi automóvil sin ningún dolor en el cuello.
Puedo conducir mi automóvil todo el tiempo que quiero con un ligero dolor en el cuello.
Puedo conducir mi automóvil todo el tiempo que quiero con un dolor moderado en el cuello.
No puedo conducir mi automóvil todo el tiempo que quiero debido a un dolor moderado en el cuello.
Apenas puedo conducir debido a un intenso dolor en el cuello.
No puedo conducir mi automóvil en absoluto.
Sección 9 – Dormir
No tengo problemas para dormir.
Mi sueño está ligeramente alterado (menos de 1 hora de insomnio).
Mi sueño está levemente alterado (de 1 a 2 horas de insomnio).
Mi sueño está moderadamente alterado (de 2 a 3 horas de insomnio).
Mi sueño está muy alterado (de 3 a 5 horas de insomnio).
Mi sueño está completamente alterado (de 5 a 7 horas de insomnio). Sección 10- Actividades recreativas
Puedo participar en todas mis actividades recreativas sin el menor dolor en el cuello.
Puedo participar en todas mis actividades recreativas con algún dolor en el cuello.
Puedo participar en la mayoría, pero no en todas mis actividades recreativas habituales, debido al dolor de cuello.
Puedo participar en unas pocas de mis actividades recreativas habituales, debido a mi dolor en el cuello.
Apenas puedo hacer ninguna actividad recreativa debido a mi dolor de cuello.
No puedo hacer ninguna actividad recreativa en absoluto.
206
VARIABLES DEPENDIENTES DEL PRE-TRATAMIENTO
MEDICIONES
1º 2º 3º MEDIA
CROM EXTENSIÓN
CROM FLEXIÓN
CROM ROTACIÓN DERECHA
CROM ROTACIÓN IZQUIERDA
CROM LATEROFLEXIÓN DERECHA
CROM LATEROFLEXIÓN IZQUIERDA
UDP TRAPECIO
Dolor cervical en REPOSO
Dolor cervical en EXTENSION
Dolor cervical en FLEXION
Dolor cervical en ROTACION DERECHA
Dolor cervical en ROTACION IZQUIERDA
Dolor cervical en LATEROFLEXION DERECHA
Dolor cervical en LATEROFLEXION IZQUIERDA
207
VARIABLES DEPENDIENTES DEL POST-TRATAMIENTO
MEDICIONES
1º 2º 3º MEDIA
CROM EXTENSIÓN
CROM FLEXIÓN
CROM ROTACIÓN DERECHA
CROM ROTACIÓN IZQUIERDA
CROM LATEROFLEXIÓN DERECHA
CROM LATEROFLEXIÓN IZQUIERDA
UDP TRAPECIO
Dolor cervical en REPOSO
Dolor cervical en EXTENSION
Dolor cervical en FLEXION
Dolor cervical en ROTACION DERECHA
Dolor cervical en ROTACION IZQUIERDA
Dolor cervical en LATEROFLEXION DERECHA
Dolor cervical en LATEROFLEXION IZQUIERDA
208
VARIABLES DEPENDIENTES A LAS 48 HORAS DESPUÉS DEL TRATAMIENTO
MEDICIONES
1º 2º 3º MEDIA
CROM EXTENSIÓN
CROM FLEXIÓN
CROM ROTACIÓN DERECHA
CROM ROTACIÓN IZQUIERDA
CROM LATEROFLEXIÓN DERECHA
CROM LATEROFLEXIÓN IZQUIERDA
UDP TRAPECIO
Dolor cervical en REPOSO
Dolor cervical en EXTENSION
Dolor cervical en FLEXION
Dolor cervical en ROTACION DERECHA
Dolor cervical en ROTACION IZQUIERDA
Dolor cervical en LATEROFLEXION DERECHA
Dolor cervical en LATEROFLEXION IZQUIERDA
209
VARIABLES DEPENDIENTES A LAS 72 HORAS DESPUÉS DEL TRATAMIENTO
MEDICIONES
1º 2º 3º MEDIA
CROM EXTENSIÓN
CROM FLEXIÓN
CROM ROTACIÓN DERECHA
CROM ROTACIÓN IZQUIERDA
CROM LATEROFLEXIÓN DERECHA
CROM LATEROFLEXIÓN IZQUIERDA
UDP TRAPECIO
Dolor cervical en REPOSO
Dolor cervical en EXTENSION
Dolor cervical en FLEXION
Dolor cervical en ROTACION DERECHA
Dolor cervical en ROTACION IZQUIERDA
Dolor cervical en LATEROFLEXION DERECHA
Dolor cervical en LATEROFLEXION IZQUIERDA
210
MEDICIONES A LA PRIMERA SEMANA POST-TRATAMIENTO
INDICE DE DISCAPACIDAD CERVICAL (NDI) A LA PRIMERA SEMANA POST-TRATAMIENTO
Este cuestionario ha sido diseñado para dar información sobre cómo ha afectado su dolor de cuello a su capacidad para hacer frente a la vida cotidiana. Responda por favor todas las secciones y marque en cada una únicamente el recuadro que encaje con su situación. Comprendemos que usted puede considerar dos de las frases que cuadran con su situación, pero le rogamos que marque sólo el recuadro que describa con mayor precisión su problema.
Sección 1 – Intensidad del dolor
No siento dolor por ahora.
El dolor es muy leve por ahora.
El dolor es moderado por ahora.
El dolor es bastante intenso por ahora.
El dolor es muy intenso por ahora.
El dolor es el peor imaginable por ahora.
Sección 2 – Cuidado personal (aseo, vestirse, etc.)
Puedo cuidar de mí mismo con normalidad sin sentir ningún dolor extra.
Puedo cuidar de mí mismo con normalidad, pero me produce más dolor.
Me resulta doloroso cuidar de mí mismo y soy lento y cuidadoso.
Necesito algo de ayuda, pero puedo cuidar de mí mismo en la mayoría de los casos.
Necesito que me ayuden todos los días en la mayor parte de las cuestiones de mi cuidado personal.
No me visto, me lavo con dificultad y me quedo en la cama. Sección 3 – Levantamiento de pesos.
Puedo levantar grandes pesos sin sentir más dolor.
Puedo levantar grandes pesos, pero el dolor aumenta.
El dolor me impide levantar grandes pesos del suelo, pero puedo hacerlo si están convenientemente situados, por ejemplo, sobre una mesa.
El dolor me impide levantar grandes pesos, pero puedo levantar pesos ligeros o moderados si están convenientemente situados.
Puedo levantar pesos muy ligeros.
No puedo levantar ni acarrear nada en absoluto.
Sección 4 – Lectura
Puedo leer tanto como quiero sin sentir dolor en el cuello.
Puedo leer tanto como quiero con un ligero dolor en el cuello.
Puedo leer tanto como quiero con un dolor moderado en el cuello.
No puedo leer todo lo que quiero debido a un dolor moderado en el cuello.
Apenas puedo leer nada en absoluto debido a un intenso dolor en el cuello.
No puedo leer nada en absoluto.
211
Sección 5 – Dolores de cabeza
No tengo dolores de cabeza en absoluto.
Tengo ligeros dolores de cabeza que se presentan con poca frecuencia.
Tengo dolores de cabeza moderados que se presentan con poca frecuencia.
Tengo dolores de cabeza moderados que se presentan con frecuencia.
Tengo intensos dolores de cabeza que aparecen con frecuencia.
Tengo dolores de cabeza casi constantemente.
Sección 6 – Concentración
Puedo concentrarme plenamente cuando quiero sin dificultad.
Puedo concentrarme plenamente cuando quiero con una pequeña dificultad.
Tengo bastantes dificultades para concentrarme cuando quiero hacerlo.
Tengo muchas dificultades para concentrarme cuando quiero hacerlo.
Tengo muchísimas dificultades para concentrarme cuando quiero hacerlo.
No puedo concentrarme en lo más mínimo.
Sección 7 – Trabajo
Puedo trabajar tanto como quiero.
Puedo hacer únicamente mi trabajo habitual, pero no más.
Puedo hacer la mayor parte de mi trabajo habitual, pero no más.
No puedo hacer mi trabajo habitual.
Apenas puedo hacer ningún trabajo.
No puedo hacer ningún trabajo en absoluto.
Sección 8 – Conducir
Puedo conducir mi automóvil sin ningún dolor en el cuello.
Puedo conducir mi automóvil todo el tiempo que quiero con un ligero dolor en el cuello.
Puedo conducir mi automóvil todo el tiempo que quiero con un dolor moderado en el cuello.
No puedo conducir mi automóvil todo el tiempo que quiero debido a un dolor moderado en el cuello.
Apenas puedo conducir debido a un intenso dolor en el cuello.
No puedo conducir mi automóvil en absoluto.
Sección 9 – Dormir
No tengo problemas para dormir.
Mi sueño está ligeramente alterado (menos de 1 hora de insomnio).
Mi sueño está levemente alterado (de 1 a 2 horas de insomnio).
Mi sueño está moderadamente alterado (de 2 a 3 horas de insomnio).
Mi sueño está muy alterado (de 3 a 5 horas de insomnio).
Mi sueño está completamente alterado (de 5 a 7 horas de insomnio). Sección 10- Actividades recreativas
Puedo participar en todas mis actividades recreativas sin el menor dolor en el cuello.
Puedo participar en todas mis actividades recreativas con algún dolor en el cuello.
Puedo participar en la mayoría, pero no en todas mis actividades recreativas habituales, debido al dolor de cuello.
Puedo participar en unas pocas de mis actividades recreativas habituales, debido a mi dolor en el cuello.
Apenas puedo hacer ninguna actividad recreativa debido a mi dolor de cuello.
No puedo hacer ninguna actividad recreativa en absoluto.
212
VARIABLES DEPENDIENTES A LA 1ª SEMANA DESPUÉS DEL TRATAMIENTO
MEDICIONES
1º 2º 3º MEDIA
CROM EXTENSIÓN
CROM FLEXIÓN
CROM ROTACIÓN DERECHA
CROM ROTACIÓN IZQUIERDA
CROM LATEROFLEXIÓN DERECHA
CROM LATEROFLEXIÓN IZQUIERDA
UDP TRAPECIO
Dolor cervical en REPOSO
Dolor cervical en EXTENSION
Dolor cervical en FLEXION
Dolor cervical en ROTACION DERECHA
Dolor cervical en ROTACION IZQUIERDA
Dolor cervical en LATEROFLEXION DERECHA
Dolor cervical en LATEROFLEXION IZQUIERDA
213
12.5. ANEXO 5. CRONOGRAMA DE LA TESIS DOCTORAL
Actividades de la Tesis doctoral Duración de Inicio y Final Marzo de 2013 hasta Julio de 2015
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
1 Elección del tema de la Tesis X
2 Formulación de la pregunta de investigación
X
3 Bibliografía más relevante X X X
4 Hipótesis y objetivos del presente estudio
X
5 Metodología X X X
6 Envío de la Tesis al director X
7 Ajuste de la Tesis X
8 Aprobación de la Tesis por parte del Comité Ético
X
9 Entrenamiento del investigador para aplicación de la técnica y las mediciones de seguimiento.
X X
10 Reclutamiento de la población de estudio
X X
Establecer contacto y citar a los pacientes
X X
11 Fecha de comienzo de la recogida de datos y las mediciones de la Tesis
X X
12 Realización del tratamiento y de las mediciones a la muestra de población
X X X X X X X
13 Procesamiento de los datos recogidos en una base de datos
X X
14 Realizar el análisis estadístico X
15 Describir el análisis de los resultados
X X
16 Desarrollo de la discusión y las conclusiones
X X X X
17 Elaboración y redacción del informe final
X X X
18 Revisión final de la Tesis por parte del director
X X X
19 Entrega de la Tesis doctoral X
(*) La Tesis doctoral empieza en el mes de Marzo de 2013 (numerado con el 1) hasta el mes de Julio de 2015 (numerado con el 19).
NOTA. Abreviaciones utilizadas:
1 = Marzo y Abril 2013, 2 = Mayo 2013, 3 = Junio y Julio 2013, 4 = Septiembre y Octubre 2013,
5 = Noviembre y Diciembre 2013, 6 = Enero y Febrero 2014, 7 = Marzo 2014, 8 = Abril 2014, 9 = Mayo 2014,
10 = Junio 2014, 11 = Julio 2014, 12 = Septiembre 2014, 13 = Octubre 2014, 14 = Noviembre y Diciembre 2014,
15 = Enero 2015, 16 = Febrero 2015, 17 = Marzo 2015, 18 = Abril y Mayo 2015, 19 = Junio y Julio 2015.
214