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Tema 3: Síndromes neurológicos: TCE

Dr. Miguel Ángel Villa RodríguezResidencia en Neuropsicología Clínica

Programa de Maestría y Doctorado en Psicología

Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM

2

¿Qué es el traumatismo cráneo encefálico?

Epidemiología, etiología, clasificación

Consecuencias:

Neurológicas

Físicas

Cognoscitivas

Emocionales, conductuales y de personalidad

Familiares y sociales

Retos del psicólogo ante el TCE

¿Cómo enfrentarlo?

Perspectivas

Introducción

Principal causa de muerte e incapacidad en adultos

jóvenes.

En México es la tercera causa de muertes (EVC y

cáncer)

Problema de salud grave: social y económica

El psicólogo no está preparado para afrontarlo

No se prepara a los estudiantes durante su

formación

No se entienden las alteraciones conductuales y de

personalidad que presentan

3

4

Definición

«Una afectación del cerebro causada por una

fuerza externa que puede producir una

disminución o alteración del estado de

conciencia, que conlleva una alteración de las

habilidades cognitivas o del funcionamiento

físico»

National Head Injury Foundation (NHIF), 1989

A traumatic brain injury (TBI) is caused by a blow or jolt to the head or a penetrating head injury

that disrupts the normal function of the brain. Not all blows or jolts to the head result in a TBI.

The severity of a TBI may range from “mild,” i.e., a brief change in mental status or

consciousness to “severe,” i.e., an extended period of unconsciousness or amnesia after the

injury.

Un TCE es la interrupción de la función normal del

cerebro causada por un golpe o una sacudida de la

cabeza, o por una herida que produce una fractura del

cráneo.

National Center for Injury Prevention and Controlhttp://www.cdc.gov

5

Epidemiología (Datos de E. U.)

200 a 300 por 100,000 habitantes por año

1.4 millones cada año en E. U.

Grupos de edad: 15 a 35 años

Proporción hombre-mujer: 3 a 1

http://www.biausa.org/ NBIF

http://www.nbif.org.au/

6

http://www.biausa.org/

http://www.nbif.org.au/

Causas más frecuentes del TCE

7

Accidentes de tráfico (automóviles, motos, bicicletas y atropellos)

Caídas (niños y personas mayores)

Accidentes laborales

Origen deportivo (boxeo, hípica, deportes de alto riesgo, etc.)

Maltrato en la infancia

Otras causasJunqué, Bruna, Mataró, 1998

National Center for Injury Prevention and Controlhttp://www.cdc.gov

8

Caídas28%

Accidentes de tráfico

20%Golpes

19%Asaltos

11%

Suicidio1%

Otras21%

CAUSAS DEL TCE

Tasa de mortalidad

9

Sobrevientes

Buena recuperación

59%Incapacidad moderada

18%

Incapacidad grave

6%

Estado vegetativo

2%Sin datos

15%

10

11

Mueren Secuelas graves Secuelas leves

3ª causa de muerte

15 a 45 años

3 hombres : 1 mujer

Accidentes de tráfico: 75%

12

Daño cerebralprimario / disfunciónEj. Contusión, isquemia

Alteracióncognoscitiva

Ej. Déficit de memoria

Perturbaciónpsicosocial

Ej. Aislamiento, pérdidadel trabajo, relaciones

familiares

Influencia continua sobre la personay sobre su entorno familiar y social

(Cambio de personalidad)

Alteraciónpsicológica

Ej. Depresión, ansiedad

13

Alteraciones físicas:motoras y sensoriales

14

La OMS define 4 niveles de

discapacidad:

I. Neuropatológico (Ej. lesión cerebral)

II. Alteraciones (Ej. déficit

neuropsicológicos)

III. Limitaciones funcionales (Ej.

problemas de comunicación)

IV. Participación (Ej. Trabajar, ser buen

padre, vivir con independencia)

ALTERACIONES

NEUROLÓGICAS

EN EL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO

17

IMPACTOFracturas, contusión o laceración

del tejido cerebral. Daño axonal

difuso

DAÑOS PRIMARIOS (permanentes)

VASCULARES INFLAMACIÓN EDEMA HEMATOMAS

DAÑOS SECUNDARIOS

AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL

HERNIAS CEREBRALESALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN CEREBRAL

INFARTO NECROSIS POR PRESIÓN

NECROSIS DEL TALLO CEREBRAL

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95-1

31

NORMAL

Bigler, E. D. (2001). The lesion(s) in TBI: Implications for clinical

neuropsychology. Archives of Clinical Neuropsychology, 16, 95-

131

Tipos de lesiones cerebrales

20

1. Contusiones y laceraciones

2. Lesión axonal difusa

3. Hemorragia intracraneal traumática

4. Lesión cerebral isquémica

5. Epilepsia postraumática

6. Hidrocefalia

1. Contusiones y laceraciones cerebrales

21

La contusión cerebral es una lesión focal debida

al impacto del cerebro contra las paredes internas

del cráneo que consiste en zonas circunscritas de

hemorragia y destrucción de tejido nervioso.

Áreas afectadas

23

Generalmente afectan el área cortical situada debajo

de la zona del cráneo que recibió el golpe; otras

veces por desplazamiento la contusión puede

aparecer del lado opuesto (contragolpe)

Las lesiones más frecuentes son en las superficies

inferolaterales de los lóbulos frontales y temporales

La presentación más común consiste en múltiples

focos contusionales, que pueden ser bilaterales

17 de septiembre de 2008. AGENCIA EFE

El mexicano Omar Arellano es ingresado en el hospital con una contusión

cerebral sufrida alrecibir un balonazo.

Durante la práctica de entrenamiento como preparación de la copa sudamerica en Aragua,

Venezuela, la parte final fue de tiros a gol con la cabeza… sintió un intenso dolor de cabeza

que llamó la atención del cuerpo médico y decidió llevarlo al hospital. El reporte del

neurocirujano: “Se descarto el sangrado y se observó que sólo está inflamado, pero requiere

que esté en observación y en hospitalización para que según la evolución se repitan o no los

estudios… la más importante es la observación y la medicación dada por el neurocirujano para

que ceda la inflamación…

Laceraciones cerebrales

26

Las lesiones pueden ser grandes o pequeñas y pueden

ser parcial o totalmente reversibles. Se aprecian en la

TAC

La laceración cerebral es el mismo tipo de lesión

pero más intensa

Se produce rotura de la membrana piamadre

Son más frecuentes en heridas por arma de fuego y

en las fracturas


28






6. Hidrocefalia


Se produce en el momento del impacto como consecuencia de las fuerzas mecánicas rotacionales de aceleración que causan estiramiento, torsión y rotura de los axones.

Es la causa de la pérdida de conciencia inicial.

29

Áreas afectadas

31

Produce una afectación de la substancia blanca de

los hemisferios cerebrales, cuerpo calloso, tronco

cerebral y en ocasiones cerebelo.

Aunque la mayoría de las lesiones de la substancia

blanca no son hemorrágicas, en las áreas de mayor

vascularización pueden aparecer pequeños focos

hemorrágicos.

Niveles de gravedad

32

I. Lesiones focales hemisféricas

II. Lesiones focales adicionales en el

cuerpo calloso

III. Lesiones focales adicionales en el

cuerpo calloso y el tronco cerebral

Pérdida de la conciencia (PC)

33

El daño axonal difuso es el causante de la PC cuando en la TAC no se observan lesiones focalesLa magnitud y dirección del movimiento de la

cabeza, así como la duración de la aceleración determinan la PCEl daño axonal produce una desconexión cortico-

subcortical que empieza en la periferia y se extiende hacia el interior. En los casos más graves afecta diencéfalo y mesencéfalo.

Conmoción cerebral

34

La conmoción es la manifestación clínica más leve del daño axonal difuso. Pérdida de la conciencia

Cierto grado de amnesia retrógrada y anterógrada

Seguidos de una rápida recuperación

En los casos menos graves puede haber una confusión transitoria, con retorno rápido de la conciencia y sin amnesia

Conmoción cerebral

35

La base de la conmoción es una disfunción transitoria de la transmisión neuronal por un mecanismo de estiramiento axonal, más que rompimiento.

La PC y la APT se producen por la desconexión transitoria del córtex cerebral del diencéfalo y del tronco cerebral

En algunos casos pueden combinarse efectos de desconexión funcional reversible con efectos de roturas axonales irreversibles.


36






6. Hidrocefalia


37

Los hematomas están presentes entre el 30 y el

50% de los TCE graves, también pueden

observarse en los leves

Pueden causar afectaciones graves, incluso la

muerte por la compresión del tallo cerebral

Clasificación de los hematomaspor su localización anatómica

a) Hematoma epidural

b) Hematoma subdural

c) Higroma subdural

d) Hemorragia subaracnoidea

e) Hemorragia intraventricular

f) Hematomas intracerebrales

g) Edema cerebral y congestión

o hiperemia cerebral (brain swelling)

38

a) Hematoma epidural

39

Colección de sangre situada entre el cráneo y la membrana cerebral más externa (la duramadre) por rotura de la arteria meningea media

Se asocia generalmente a una fractura craneal

Puede producir coma por compresión, requiere de una intervención quirúrgica dependiendo del tamaño del hematoma

b) Hematoma subdural

40

Se produce entre la duramadre y la aracnoides (es el más común)

Se distingue el agudo (la hemorragia ocurre rápidamente) y el crónico (lento)

El hematoma subduralcrónico puede ocurrir a consecuencia de traumatismos triviales y evolucionar durante semanas

Efectos de los hematomas epidurales y subdurales

41

Trastornos difusos (síndrome confusional)

Pueden ocurrir alteraciones neuropsicológicas

focales según el sitio de la compresión

Los déficit neuropsicológicos son reversibles

cuando desaparece la compresión.

c) Higroma subdural

42

Colección de LCR en el espacio subdural por una

rotura de la aracnoides.

Se desarrolla en días o semanas después del TCE y

puede formarse después de la evacuación de un

hematoma subdural.

En general se resuelve espontáneamente

d) Hemorragia subaracnoidea

Se produce en el espacio

subaracnoideo que está

situado entre dos meninges,

la aracnoides y la piamadre.

En este espacio circula el

LCR, por lo que esta

hemorragia produce

hidrocefalia y puede producir

lesiones isquémicas por

vasoespasmo.

43

e) Hemorragia intraventricular

44

Pueden causar estados confusionales, cambios de

carácter y amnesia por la compresión del sistema

límbico, que a veces son irreversibles.

En casos graves pueden causar demencias de

característica frontolímbicas.

Pueden causar la muerte por compresión de

estructuras vitales.

Hemorragia intraventricular

f) Hematomas intracerebrales

46

Suelen desarrollarse en los lóbulos temporal y

frontal.

Son responsables de las secuelas

neuropsicológicas focales más o menos

reversibles, dependiendo del tamaño, localización

y relativa implicación de la substancia gris.

Entre las secuelas más importantes se encuentran

la afasia nominal.

g) Edema cerebral y congestióno hiperemia cerebral (brain swelling)

47

La congestión o hiperemia cerebral traumática es un

aumento del volumen sanguíneo intravascular secundario

a una vasodilatación postraumática;

El edema es un aumento neto del volumen de agua extra

e intracelular

Pueden ser focales o difusos

Si tienen suficiente intensidad pueden crear un efecto de

masa que a veces conduce a la muerte por compresión

48

Las lesiones intracraneales que tienden a aumentar de

tamaño (hematomas, edemas, brain swelling) dan lugar a

la compresión con el consiguiente aumento de la presión

intracraneal (PIC)

La PIC produce muerte del tejido cerebral por presión

en una o ambas circonvoluciones parahipocámpicas.

Cuando la PIC es muy elevada puede producir un

desplazamiento del encéfalo, y se puede producir una

herniación cerebral.


49






6. Hidrocefalia


50

El daño cerebral hipóxico (reducción del aporte de oxígeno) puede producirse tanto por una baja de la presión arterial sistémica como por una elevación de la PIC

Las lesiones isquémicas son más frecuentes en las zonas fronterizas entre dos territorios vasculares

El hipocampo y los ganglios basales también son altamente vulnerables a los efectos de la hipoxia.


51






6. Hidrocefalia


52

Incidencia global: 10% en un TCE cerrado

Mayor riesgo: Lesiones en los lóbulos temporales

Signos neurológicos focales

Hematomas intracraneales

Fracturas craneales deprimidas

Lesiones penetrantes

Amnesia postraumática superior a 24 horas

Los niños son más susceptibles que los adultos

Son factores desencadenantes: falta de sueño, ingesta de alcohol y otras drogas, cambios hormonales.

53

Puede ser temprana (dentro de la primer semana)

o tardía (a partir de los 3 meses)

50% la epilepsia remite espontáneamente

25% se controla con medicamentos

25% de difícil control

La epilepsia y su tratamiento pueden empeorar los

déficit neuropsicológicos debidos al TCE.


54






6. Hidrocefalia

6. Hidrocefalia

55

Aumento de tamaño de los ventrículos debido a un

incremento del LCR

Secuela común de un TCE grave

Se puede producir por una disminución de la substancia

blanca (hidrocefalia ex vacuo) o por una obstrucción del

flujo del LCR

Puede darse una disminución de la funciones

cognoscitivas y trastornos de la marcha, falta de control

de esfínteres y disminución del nivel de conciencia

Los casos graves requieren intervención quirúrgica

56

Tipos de TCE

Abierto: Déficit más discretos o focales (F y T)- Contusión cerebral

- Laceración cerebral

- Hemorragias

- Infartos.

Cerrado: Afectación generalizada o difusa (lesiones esparcidas por todo el encéfalo).- Lesión axonal difusa

- Edema cerebral

- Congestión cerebral

57

Rompimiento de las venas

subdurales, cuando el

cerebro rota hacia adelante

Daño al lóbulo frontal orbital

y temporal por el contacto con

los huesos de la base del cráneo

Rompimiento y

estiramiento del tejido

cerebral

Fractura

por compresión

Contusión e hinchazón

del tallo cerebral

58

ESCALA DEL COMA DE GLASGOWAbre los ojos

Nunca 1

Al dolor 2

A los estímulos verbales 3

De manera espontánea 4

Mejor reacción verbal

No hay reacción 1

Sonidos incomprensibles 2

Palabras inapropiadas 3

Desorientado y conversa 4

Orientado y conversa 5

Mejor reacción motora

No hay reacción 1

Extensión (rigidez de descerebración) 2

Flexión anormal (rigidez de decorticación) 3

Flexión de retirada 4

Localiza el dolor 5

Obedece 6(Rango 3-15) TOTAL:............

59

Estimación de la severidad del TCE

basándose en la APT

Duración de la APT Severidad

< de 5 minutos Muy leve

5-60 minutos Leve

1-24 horas Moderada

1-7 días Severa

1-4 semanas Muy severa

> de 4 semanas Extremadamente severa

Clasificación de los TCE

Severidad Glasgow APT

Leve 12-15 Menos de 24 horas

Moderado 9-11 1-7 días

Grave 3-8 1-4 semanas

Muy grave Más de 4 semanas

60

61

Clasificación GCS O duración del coma

Leve >= 13 <= 20 min

Moderado 9-12 Máximo las 6 primeras horas desde la admisión

Grave <= 8

(coma)

> de 6 horas después de la admisión.

62

LEVE. (PC=20-30 min. APT=minutos)

Déficit de atención

Déficit de la recuperación lexical Anomias

Parafasias

Déficit emocional y fatiga La recuperación es parcial. Depende de los

estilos de afrontamiento. Se incorporan al trabajo con estrategias compensatorias (trabajar más lento, revisar dos veces etc.)

Generalmente se quejan de mala memoria pero no es así.

63

MODERADO. (Glasgow=8 APT=horas)

LESIONES DE LOS LÓBULOS FRONTALES.

• Disminución de la iniciativa y la espontaneidad

• Déficit de planeación

• Déficit de la afectividad

• Disminución del apetito sexual

LESIONES DE LOS LÓBULOS TEMPORALES

• LTI: Aprendizaje verbal

• LTD: Aprendizaje visual.

• Rara vez Epilepsia del LT o alteraciones límbicas.

64

SEVERO. (APT=días)

DÉFICIT COGNOSCITIVO AMPLIO.

• Déficit de atención

• Déficit de memoria anterográda; déficit de la

recuperación.

• Déficit de la MCP (la historia de alcoholismo

exacerba los déficit)

• Déficit frontales:

Anosognosia

Síndrome disejecutivo

Déficit del lenguaje al nivel pragmático

Alteraciones emocionales y psiquiátricas.

ALTERACIONES FÍSICAS



66

Trastornos motores Debilidad o parálisis en uno o ambos lados del cuerpo

Falta de coordinación de los movimientos musculares: ataxia

Espasticidad o hipertonía

Enlentecimiento motor: bradicinesia

Rigidez

Pérdida de la motricidad fina y gruesa

Falta de equilibrio

Reducción de la fortaleza física

Disartria

Disfagia

Dificultad en la realización de actividades de la vida diaria


67

Trastornos sensoriales

Visuales: Pérdida de la agudeza, diplopia, visión

borrosa. Trastornos oculomotores

Auditivos: Pérdida auditiva, tinnitus, ruidos

Táctiles: Dolor, temperatura, texturas, estereognosia

Propiocepción: Determinar la posición de las partes

del cuerpo en el espacio

Gusto: pérdida del sentido del gusto en el tercio

posterior de la lengua

Olfato: anosmia


68

Otros trastornos

Cefalea

Fatiga

Incontinencia de esfínteres

Epilepsia

ALTERACIONES

NEUROPSICOLÓGICAS


1. Atención y concentración

70

1. Focalización: responder a estímulos visuales,

auditivos o táctiles específicos. Se afecta en los

estadios iniciales.

2. Mantenimiento: capacidad de atender de manera

contínua, i. e. concentración

3. Selectividad: responder a los estímulos relevantes

e inhibir la respuesta a los irrelevantes

4. Flexibilidad: cambiar el foco de atención de una

tarea a otra

5. División: realizar y prestar atención a dos cosas

simultáneamente.

71

Todos los aspectos de la atención se ven afectados

en el TCE

Los problemas atencionales se agravan cuando la

persona está cansada o bajo estrés

Se agravan también ante tareas desestructuradas

Se verá afectada la capacidad para llevar una vida

independiente, para el trabajo, el aprendizaje y hasta

las relaciones sociales.

2. Memoria

72

Recordar nombres de personas

Recordar hechos recientes (ocurridos días o

semanas antes)

Acordarse de transmitir un mensaje hablado

Acordarse de hacer algo

Desorientación en el tiempo

Recordar dónde dejó alguna cosa

Recordar lo que tenía que hacer (sabe que tenía

que hacer algo, pero no recuerda qué)

Recordar información conocida previamente

Memoria

73

Aprender información nueva

Cierto grado de desorientación espacial

Dificultad para encontrar las palabras

Recordar lo que acaba de decir

Olvidar que acaba de hacer algo

Recordar algo leído recientemente

Recordar lo dicho en una conversación

Pérdida de la memoria de los hechos ocurridos antes del TCE (amnesia retrógrada)

Anomia: recordar el nombre de las cosas

Memoria de trabajo

74

3. DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE

PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN

4. DÉFICIT DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS

75

Modelo clínico de las FE(Sohlberg y Mateer, 2001)

Iniciación y pulsión (arranque de la conducta)

Activación del sistema cognoscitivo

Lesiones del LF medial: apatía e incapacidad para iniciar la conducta de manera voluntaria.

Circ. del cíngulo anterior también participa en la iniciación

Inhibición de la R (detención de la conducta)

La capacidad de inhibir respuestas automáticas o fuertes es crítica para que ocurra la conducta flexible dirigida a metas

La lesión frontal puede incapacitar a una persona para actuar de manera independiente de las pulsiones y de los estímulos externos

76


Problemas: Respuestas impulsivas; dependencia del estímulo (sobre responder a los estímulos o responder de manera refleja: conductas de utilización o de imitación) y perseveraciones (pegarse a un respuesta y no ser capaz de cambiar a un nuevo conjunto de respuestas)

Corteza orbitofrontal: Se relaciona con la capacidad para controlar las tendencia de respuesta

Persistencia en la tarea (conducta de mantenimiento)

La capacidad para mantenerse en una tarea hasta completarla es una FE básica que depende de la memoria de trabajo; se relaciona también con la inhibición de conductas

77


Organización (Organización de acciones y pensamientos)

La corteza prefrontal está comprometida con el control de cómo se organiza la información y cómo se programa secuencialmente. Funciona para evitar responder a información no relevante retirándola de la MT.

Convexidad dorsolateral

Se relaciona con: Identificación de metas, planeación, sentido del tiempo

Pensamiento generativo (creatividad, fluidez y flexibilidad cognoscitivas)

La habilidad para generar soluciones a un problema y de pensar de manera flexible es crítica en la solución de problemas

78


La lesión frontal puede causar rigidez y estrechez de pensamiento; tales individuos tienen dificultad para entender puntos de vista diferentes a los propios.

Una característica común del síndrome disejecutivo es la inacacidad para generar ideas nuevas

Estas habilidades se relacionan con la región parasagitaldel LF

Conciencia (Monitoreo y modificación de nuestra propia conducta)

La capacidad de analizar nuestras acciones y sentimientos y de incorporar la retroalimentación ambiental es básica para el funcionamiento exitoso

79


Depende del funcionamiento de regiones prefrontales y de su

interacción con el lóbulo parietal derecho (Damasio, 1994)

Se requiere de esta habilidad para detectar nuestros errores.

La concienca de dificultades de memoria y atención son la

base del desarrollo de estrategias compensatorias.

Iniciación y pulsión Inhibición de respuestas

Mantenimiento

Organización

Pensamientogenerativo

Conciencia


80

5. Lenguaje y habla

81

La dificultad más frecuente es la anomia

33% también déficit de comprensión

Alteraciones del discurso: habla tangencial,

escasamente organizada

Alteraciones de la pragmática (aspectos sociales de

la comunicación, turnos, contexto, etc.)

ALTERACIONES

PSICOLÓGICAS


83

DorsolateralOrbital

Medial

85

Secuelas de la LC

Medio familiar

Personalidad premórbida

Afrontamiento personal

Medio social

Blumer & Benson (1975)

86

Pobre control emocional y conducta social disfuncional.

Pueden alternar entre el desinterés y la apatía con la desinhibición, hablantines, grandilocuentes, jocosos, sin tacto, etc.

Blumer & Benson (1975) definieron dos tipos de cambios de personalidad posteriores al TCE:

PseudodepresivaCorteza prefrontal dorsolateral

PseudopsicopáticaCorteza orbitofrontal

No necesariamente tienen

alteraciones del estado de

ánimo, sino apatía y

desinterés.

Carecen de conciencia y

sensibilidad hacia los

sentimientos de otros; son

incapaces de utilizar su

experiencia para anticipar

consecuencias.

Cambios emocionales, conductuales y de

personalidad

87

Ansiedad: (sentimiento aprehensivo causado por la anticipación del

peligro). Pánico, fobias, estrés.

Cuando la pérdida de conciencia postraumática fue prolongada, es menos probable que desarrollen el estrés postraumático (Aharon-Peretz & Torner, 2007)

Apatía (se asocia a una mala recuperación)

Cambios de humor rápidos (labilidad emocional)

Comportamiento agresivo

Conducta egocéntrica, infantil

Conducta indiscreta

Confabulaciones

Despreocupación

Cambios emocionales, conductuales y de

personalidad

88

Falta de conciencia del déficit (anosognosia)

Falta de espontaneidad

Grandiosidad

Humor pueril

Impulsividad y desinhibición

Inquietud

Insensibilidad

Intolerancia a la frustración

Depresión mayor

ALTERACIONES SOCIALES Y

FAMILIARES


“No hay individuos que sufre TCE, sino familias afectadas por TCE”

Powell, 1994

91

SHOCK

ESPERANZA

REALIDAD

DUELO

AJUSTE

HOSPITAL

CASA

Confusión, angustia, frustración, desamparo.

Respu

esta

de

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mili

a a

l T

CE

Optimismo exageradosobre la recuperación.Negación, esperanza.

Depresión, enojo, culpaaislamiento social, altera-ción de las relacionesfamiliares y sus roles.

Conciencia de que se tratade una situación permanente.Aceptación de los cambiosen el miembro de la familiaafectado; lamentación de loque pudo haber sido.

Reajuste de expectativas,redefinición de relaciones y roles;Reestructuración familiar y social.

92


Reintegración del individuo

Cambios físicos

Cambios cognoscitivos

Cambios emocionales y conductuales

Cambio de personalidad

“no es la misma persona…”

93


Reintegración de la familia

Conyuge: Alta probabilidad de divorcio

Hijos: Pérdida de afecto y apoyo

Padres: De mediana o avanzada edad, se

encuentran de nuevo con un hijo dependiente

Deben afrontar simultáneamente su propio dolor

Las reacciones de los otros miembros de la familia

Los problemas de conducta de su hijo

94


Reintegración social

Reincorporación al trabajo

Regreso a la escuela

Reintegración a la comunidad

Reintegración social

PREVENCIÓN

96

http://www.piensaprimero.org

REHABILITACIÓN

NEUROPSICOLÓGICA

Y PSICOTERAPIA

97

98

Factores pronósticos de la recuperación

del TCE

1) Variables relacionados con la lesión

2) Edad al momento del TCE

3) Nivel cognoscitivo premórbido

4) Contexto socio cultural

5) Factores psicológicos

6) Factores neuropsicológicos

7) Variables relacionadas con la rehabilitación

If it’s working, keep doing it

If it’s not working, stop doing it

If you don’t know what to do,

don’t do anything

M. Konner, Becoming a Doctor, 1987

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