TEC

•UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLOUNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLOUNIDAD DE SEGUNDA ESPECIALIZACIÓNUNIDAD DE SEGUNDA ESPECIALIZACIÓNHOSPITAL VÍCTOR LAZARTE ECHEGARAYHOSPITAL VÍCTOR LAZARTE ECHEGARAY

GALVEZ CABRERA Orlando

Anestesiología

Agosto- 2009

INTRODUCCIÓN

• SU CAUSA MAS COMÚN SON LOS ACCIDENTES DE TRÁNSITO, AFECTANDO PRINCIPALMENTE A PERSONAS JOVENES

• LAS CAIDAS COBRAN IMPORTANCIA EN LOS EXTREMOS DE LA VIDA

• SU FRECUENCIA Y SEVERIDAD ES MAYOR EN LOS HOMBRES

CONCEPTO:• El traumatismo

craneoencefálico se define como la lesión recibida por el cráneo, sus cubiertas y su contenido encefálico producto de la acción que ejercen sobre él fuerzas externas.

EPIDEMIOLOGIA

MECANISMO

• IMPACTO

• ACELERACIÓN Y DESACELERACIÓN

• ATRISIÓN

FISIOPATOLOGÍA:MECANISMOS PRIMARIOS DE PRODUCCIÓN DE TCE:(Mecanismos que producen las lesiones primarias)

• CARGA ESTÁTICA: También llamado compresión. Fuerza lenta y progresiva ejercida sobre el cráneo comprimido entre dos superficies. Puede afectar mucho el cráneo óseo, y si llega a vencer su resistencia, también al encéfalo.

• CARGA DINÁMICA: Puede ser IMPULSIVA (aceleración sin impacto directo, es poco frecuente), o IMPACTIVA (impacto que transmite aceleración al cráneo y su contenido, por ejemplo, al ser golpeado un peatón por un auto en movimiento).

FISIOPATOLOGÍA:• MECANISMOS SECUNDARIOS DE PRODUCCIÓN DEL

DAÑO ENCEFÁLICO:

Después de establecida la lesión primaria, provocada por la acción de la fuerza externa sobre el cráneo y su contenido, si existió lesión encefálica, se activan varios mecanismos que provocan aumento del daño al encéfalo. Entre éstos tenemos:

• Isquemia local• Glicólisis anaeróbica• Edema de los astrositos• Activación de cascadas enzimáticas • Activación de las Endotelinas• Formación y liberación de Radicales Libres de O2

MECANISMOS PRIMARIOS(Carga Estática y Carga Dinámica, impulsiva e impactiva)

LESIONES PRIMARIASLesiones al cráneo y su contenido que abarcan desde lesiones

leves hasta injurias incompatibles con la vida.

MECANISMOS SECUNDARIOS(Isquemia local, Glicólisis anaeróbica, edema de los

astrositos, activación de endotelinas, formación de radicales libres)

LESIONES SECUNDARIAS(Edema cerebral, daño neuronal, aumento de la PIC)

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA DE LOS

TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

I- TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CON LESIÓN DE CUBIERTAS EPICRANEALES:

• Heridas epicraneales incisas

• Heridas epicraneales contusas

• Heridas epicraneales avulsivas

• Pérdida de tejidos epicraneales

• Hematomas subgaleales

• Hematomas subperiósticos

II- TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO CON LESIÓN DEL CRÁNEO ÓSEO:

Fracturas craneales:

Según su localización:a- De la bóveda craneal: b- De la base craneal:Frontales Fosa anteriorTemporales Fosa media Parietales Fosa posteriorOccipitalesMúltiples

Según su forma:a. Linealesb. Deprimidas (en bloque, conminutas o en ping-pong)c. Estrelladasd. Diastasadas

III- TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS CON LESIÓN DE CONTENIDO INTRACRANEAL:

•Conmoción cerebral.

•Contusión cerebral.

•Hematomas intracraneales: -epidurales -subdurales -intraparenquimatosos -intraventriculares •Daño axonal difuso.

Conmoción cerebral.

• Lesión orgánica limitada.

• Perturbación de consciencia (< 6 horas).

• Perturbación de memoria (antes 24 horas).

• No hay manifestaciones focales.

• Cuadro clínico rápidamente reversible.

Contusión Cerebral.

• Lesión orgánica más extensa.• Leve, moderada o severa.• Alteración de la consciencia (> 6 horas).• Irritación del SNC (cefalea, vómitos,

vértigos, rigidez nucal, convulsiones y agitación psicomotora).

• Manifestaciones focales ( motora, sensitiva, reflejo y funcional).

• Cuadro clínico ESTABLE

Compresión cerebral.

• Hipertensión endocraneana aguda.

• Cefalea, vómitos y agitación psicomotora.

• Deterioro del estado de consciencia.

• Disminución de la motilidad voluntaria.

• Alteraciones pupilares (anisocoria).

• Crisis de decorticación o descerebración.

• Alteraciones hemodinámicas y respiratorias.

• Cuadro clínico PROGRESIVO.

Herida cráneo cerebral penetrante.

• Lesiones en el encéfalo y sus envolturas.

• Orificio de entrada y/o de salida.

• Déficit de consciencia y motor, variable según la zona.

Contusión cerebelosa.

• Difícil explorar por el estado de consciencia del paciente.

• Trastornos de la coordinación estática y dinámica.

• Hipotonía.

• No debe confundirse con el Síndrome Vestibular post-traumático de región temporal (vértigo, vómitos, nistagmo unilateral y signo de Romberg).

Contusión de tallo cerebral.

• Coma inmediato.

• Trastornos respiratorios.

• Trastornos hemodinámicos.

• Difícil manejo.

• Mal pronóstico.

Estas lesiones generalmente no se presentan de forma pura, sino que suelen imbricarse las diferentes categorías. Así puede existir un traumatismo craneoencefálico que incluya, por ejemplo, herida epicraneal contusa, fractura craneal deprimida, contusión cerebral y hematoma subdural, todo a la vez. Esto nos da una idea del grado de complejidad que pueden llegar a adquirir estas lesiones, y por tanto, lo difícil de su manejo.

CLASIFICACIÓN INICIALEscala de Glasgow para el coma

• MEJOR RESPUESTA OCULAR            4----Abre los ojos espontáneamente      3----Abre los ojos al estímulo verbal      2----Abre los ojos al estímulo doloroso

1----No hay apertura ocular

• MEJOR RESPUESTA VERBAL       5----Orientado y conversa

      4----Desorientado y conversa      3----Palabras inapropiadas      2----Sonidos incomprensibles      1----No hay respuesta verbal

• MEJOR RESPUESTA MOTORA    6----Obedece órdenes

      5----Localiza el dolor      4----Retirada en flexión      3----Flexión anormal (rigidez de decorticación)      2----Extensión anormal (rigidez de descerebración)      1----No hay respuesta motora

El valor de la EGC en un paciente será la suma de la puntuación otorgada a cada uno de los 3 parámetros. El menor valor posible es 3 y el mayor es 15

     

CLASIFICACIÓN INICIAL

Trauma craneal

LEVE:•EGC-15 MODERADO:

•EGC 9-14•No déficit motor ni reflejo•Irritación SN no progresiva a:Cefalea, vómitos, convulsiones,rigidez de nuca o agitación•Posible fractura lineal

GRAVE:•EGC 3- 8•Déficit motor o reflejo•Síndrome de HEC•Penetración Intracraneal dura abierta, salida de LCR o encéfalo•Proyectil de arma de fuego o arma blanca•Fractura craneal deprimida

Alteraciones neurosensoriales

• Campo visual• Motilidad ocular• Agudeza visual • Audición• Equilibrio• Olfato y gusto• Propiocepción• Sensibilidad táctil

Trastornos de la comunicación

• Afasia de Broca• Afasia de Wernicke• Afasias mixtas• Disfonías• Disartrias

Alteraciones neuropsicológicas

• Atención

• Memoria

• Gnosias

• Praxias

• Pensamiento abstracto

• Funciones ejecutivas

• Cognición social

Cambios conductuales y emocionales

• Trastorno orgánico de la personalidad(apatía, desinhibición, agresividad)

• Depresión

• Incontinencia emocional

• Demencia

• Psicosis

• Cambios en la sexualidad

Autonomía funcional

• Higiene• Vestido• Desplazamientos• Alimentación• Manejo de dinero• Preparación de

comidas• Gestión económica

ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS A UTILIZAR EN LOS TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS:

Radiografia de cráneo: Se deben indicar tres vistas fundamentales: A-P, Lateral y Towne.

Otras radiografias: en caso de politrauma

Angiografía Carotídea: Permite apreciar desplazamientos de los patrones vasculares normales debido a lesiones intracraneales con efecto de masa (hematomas, higromas, contusiones).

Tomografía Axial Computarizada: Constituye en la actualidad el estudio imagenológico más eficaz frente a este grupo de patologías.

Trauma Craneoencefálico moderado

• Anisocoria o déficit neurológico lateralizado

Posible lesión ocupativa intracraneal

• Ingreso cuidados progresivos• Manitol 20% 1g/kg EV

• Fenitoina 125 mg EV c/6h• Oxigenación PO2>60• TA media>90mmHg

• Rx de Cráneo Urgente• TAC de Cráneo Urgente• Neurocirujano Urgente

Trauma Craneoencefálico moderado

• Lesión abierta

Posible fractura o lesión penetrante

• Ingreso cuidados progresivos• Oxigenación PO2>60• TA media>90mmHg

• Rx de Cráneo Urgente• TAC de Cráneo Urgente• Neurocirujano Urgente

Trauma Craneoencefálico moderado

• Toma de conciencia

Posible contusión cerebral

• Ingreso cuidados progresivos

• Oxigenación PO2>60

• TA media>90mmHg

• Rx de Cráneo Urgente

• TAC de Cráneo Urgente

• Neurocirujano Urgente

Trauma Craneoencefálico Grave

• Mantener funciones vitalesIntubación ET, PaCO2=35, PO2>60, TA media >90,

Manitol 1g/Kg, anticonvulsivante, sedación.

Focalización Neurológica Progresiva Rápida

Si No

TAC Urgente TAC evolutiva Lesión Quirúrgica Seguimiento

Quirófano

Clasificación de las lesiones intracraneales por Trauma Craneoencefálico descrita por Marshall

LESIÓN DIFUSA TIPO I: (no se visualiza patología)

LESIÓN DIFUSA TIPO II: (cisternas presentes, desplazamiento de línea media < 5 mm, no presencia de lesiones hiperdensas o mixtas > 25 cc)

LESIÓN DIFUSA TIPO III: (cisternas ausentes o comprimidas, resto igual al tipo II)

LESIÓN DIFUSA TIPO IV: (desplazamiento de línea media > 5 mm, resto igual al tipo II)

LESIÓN DE MASA NO EVACUADA : (cualquier lesión hiperdensa o mixta > 25 cc de volumen)

LESIÓN DE MASA EVACUADA : (cualquier lesión evacuada mediante cirugía)

Se muestran esquemas de 4 tipos de LESIONES DIFUSAS o hipodensas (en las que predomina el edema cerebral) y sus pronósticos de elevación de la PIC y de mortalidad por herniación cerebral, si no se inician, de inmediato, acciones preventivas de tratamiento clínico con técnicas de neurointensivismo. La lesión tipo IV es causada por edema predominante en un hemisferio cerebral. Presenta una imagen de desplazamiento de estructuras de línea media, ocupación de cisternas mesencefálicas y pronóstico, similar a las lesiones focales.

TAC INICIAL EN LOS TCE: ACCIONES PREVENTIVAS.

Clasificación inicial por TAC en pacientes con traumatismos craneoencefálicos, aunque todavía sean clasificables clínicamente como TC moderado, puede detectar lesiones proclives a elevar la PIC a niveles que faciliten la herniación del borde inferomedial del lóbulo temporal hacia las cisternas mesencefálicas y provocar compresión del tronco cerebral.

Se muestran aquí las relaciones normales de dichas estructuras y en el dibujo inferior izquierdo un esquema de su apariencia en una TAC normal.

A la derecha, el esquema de una LESIÓN FOCAL o hiperdensa con pronóstico de elevación de la PIC de 100% y mortalidad mayor de 50%, si no se extrae quirúrgicamente de inmediato. Previniendo así, que un TCE intermedio se convierta en grave (con secuelas o muerte del paciente).

LESIÓN DIFUSA TIPO I

• TAC Normal

LESIÓN DIFUSA TIPO II• Cisternas presentes, desplazamiento de línea media<5 mm,

no presencia de lesiones hiperdensas o mixtas > 25 cc

LESIÓN DIFUSA TIPO III• Cisternas ausentes o comprimidas, resto igual al tipo II

LESIÓN DIFUSA TIPO IV

• Desplazamiento de línea media >5 mm, resto igual al tipo II

LESIÓN FOCAL NO EVACUADA• Lesión hiperdensa o mixta > 25 cc de volumen

LESIÓN FOCAL EVACUADA• Lesión evacuada mediante cirugía

Hematoma Epidural

Hematoma Subdural agudo

Hematoma Subdural Crónico

Contusión cerebral

Contusión cerebral por arma de fuego

CLASIFICACIÓN POR TAC

Operación Neuroquirúrgica

- Craneotomía amplia: Evacuación de hematoma y hemostasia.

- Craniectomía pequeña en herida por proyectil: Limpieza, aspiración y hemostasia.

- Exquirlectomía en fracturas deprimida.

Tratamiento clínico intensivo

- Monitoreo de la PIC

- Monitoreo del metabolismo cerebral.

Dependiendo del monitoreo aplicar tratamiento intensivo

Lesión focal Lesión difusa III-IV

La integración de tratamientos cerebro-específicos (Opciones)

•TEC GraveTEC Grave

• (GCS 8 o menos)(GCS 8 o menos)

•TEC GraveTEC Grave

• (GCS 8 o menos)(GCS 8 o menos)•EvaluacióEvaluación ATLSn ATLS•EvaluacióEvaluación ATLSn ATLS

•Procedimientos Procedimientos diagnósticos o diagnósticos o terapéuticos de terapéuticos de emergencia como está emergencia como está indicadoindicado

•Procedimientos Procedimientos diagnósticos o diagnósticos o terapéuticos de terapéuticos de emergencia como está emergencia como está indicadoindicado

•IntubaciónIntubación

•Resucitación con Resucitación con fluídosfluídos

•Ventilación (PCOVentilación (PCO22 ca ca

35)35)

•OxigenaciónOxigenación

•SedaciónSedación

•¿Parálisis ¿Parálisis neuromuscular? neuromuscular? (drogas de acción (drogas de acción ultracorta)ultracorta)

•IntubaciónIntubación

•Resucitación con Resucitación con fluídosfluídos

•Ventilación (PCOVentilación (PCO22 ca ca

35)35)

•OxigenaciónOxigenación

•SedaciónSedación

•¿Parálisis ¿Parálisis neuromuscular? neuromuscular? (drogas de acción (drogas de acción ultracorta)ultracorta)

•¿Herniación?¿Herniación?

•¿Deterioro?¿Deterioro?

•HiperventilaciónHiperventilación•Manitol (1 g/kg)Manitol (1 g/kg)

•HiperventilaciónHiperventilación•Manitol (1 g/kg)Manitol (1 g/kg)

•¿Resolución?¿Resolución?•TCTC•TCTC•SíSí•SíSí

•NoNo•NoNo

•¿Lesión quirúrgica?¿Lesión quirúrgica? •Cirugía Cirugía •Cirugía Cirugía

•SíSí•SíSí

•UTI UTI Monitoreo de Monitoreo de PICPIC

•UTI UTI Monitoreo de Monitoreo de PICPIC

•SíSí•SíSí

FDLF 69

MANITOL• USO FRENTE A ELEVACIÓN DE LA PIC > 25 mmHg por 15’ y

cuando las siguientes medidas no tengan efecto:– Extracción de LCR.– Optimización de la PPC.– Hiperventilación manual.

• DOSIS: 0.25g – 1g/Kg PESO, EN BOLO EN FORMA INTERMITENTE

• OSMOLARIDAD PLASMATICA < 320 mOsm• EVITAR LA HIPOVOLEMIA• NO USAR SIN COMPROBACION DE EDEMA POR TAC.

FDLF 70

BARBITURICOS

• USO EN PACIENTES HEMODINAMICAMENTE ESTABLES Y REFRACTARIOS A LAS MEDIDAS ANTERIORES

• DISMINUYE EL METABOLISMO CEREBRAL• EVITA LAS CRISIS CONVULSIVAS• DISMINUYE LA HIPERTERMIA DE ORIGEN

CENTRAL

FDLF 71

OTROS

• LA POSICIÓN SEMISENTADA FAVORECE EL RETORNO VENOSO, EL DRENAJE DEL LCR Y POR LO TANTO ES UNA MEDIDA EFICAZ PARA DISMINUIR LA PIC, EN AUSENCIA DE HIPOTENSIÓN

• LOS CORTICOIDES NO TIENE EFECTO BENEFICO EN EL TEC

• LA PROFILAXIS ANTICONVULSIVA EVITA LAS CRISIS TEMPRANAS, ES DECIR DENTRO DE LOS PRIMEROS 7 DIAS.( FENITOINA Y CARBAMAZEPINA)

FDLF 72

TRATAMIENTO QUIRURGICO

DE LA COMPLICACIÓN DIAGNOSTICADA POR LA TAC (HED, HIC, )

CRANEOTOMIA DESCOMPRESIVA.

HIPERTENSION ENDOCRANEANA MALIGNA: PIC > 30 mmHg refractaria

FDLF 73

Que es la craniectomía descompresiva?

• TÉCNICA QUIRÚRGICA:• Posición supina• Incisión bicoronal, reflejar músculo temporal inferiormente.• Burr holes bitemporal.• Descompresión bitemporal.• Craniectomía bifrontal, hasta 3 a 5 cm., retrocoronal.• Burr holes seno sagital anterior y posterior, raíz de cigoma.• Hemostasia y apertura dural en “boca de pescado”.• Sección seno sagital.• Plastia y expansión dural.• Monitor de PIC , posterior a craniectomía.• Plastia 3 a 6 meses post Op.

GraciasGracias