TCE

1.Introducción

El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.Incluimos dentro del término TCE todos los casos que , tras padecer un traumatismo, presentan algunas o varias de las siguientes alteraciones: pérdida de conciencia, amnesia postraumática, crisis convulsivas, laceración de cuero cabelludo o la frente, lesión cerebral establecida o fractura en cráneo y/o cara.

El objetivo asistencial es idéntico con independencia de la severidad del TCE: Evitar lesiones cerebrales secundarias e identificar anomalías intracraneales que precisen tratamiento quirúrgico inmediato.

2.Epidemiologia

La incidencia estimada de TCE en España se sitúa en torno a la media Europea, 200 casos nuevos por 100.000 habitantes, de los cuales aproximadamente un 10% son considerados graves, un 10% moderados y leves el 80% restante. Es la primera causa de muerte en Pediatría y en adulto con edad inferior a los 45 años.

Si bien la mortalidad del TCE en los centros hospitalarios de alto nivel del mundo desarrollado se sitúa entre el 20% y 30%, y casi con exclusividad en el grupo de TCE graves y moderados, en los países en vías de desarrollo las tasas de mortalidad se pueden triplicar según un reciente informe de la Organización Mundial de la Salud. Por otro lado, mientras en los países desarrollados predominan como causas de muerte la hipertensión endocraneal refractaria altratamiento y el fracaso multiorgánico tardío, en los países no desarrollados, causas evitables como las lesiones asociadas que provocan hemorragias e hipoxemia son las causas habituales de muerte en el TCE. El TCE es responsable del 75% de las muertes por trauma.

Las principales causas en los países desarrollados son los accidentes de tráfico , que representan el mayor porcentaje causal, alrededor del 75%, seguidos por las caídas (20%), sobre todo de altura en el medio laboral, y lesiones deportivas (5%); con frecuencia se asocian al consumo de alcohol y drogas.

Se observan dos aspectos demográficos típicos del TCE: edad ( con una media inferior a los 30 años) y predominio en el sexo masculino ( 3:1).

En muchas ocasiones se asocia a otros traumatismos. Hasta el 35-40% de los pacientes con TCE grave y coma presentan traumatismos torácicos, abdominales, faciales o de extremidades. En todo paciente con TCE grave o moderado es obligado descartar traumatismo medular.

3. Fisiopatología

En el resultado vital y funcional de un paciente con TCE el factor más importante es el tipo de daño sufrido por el encéfalo. Este depende tanto de la gravedad del impacto biomecánico inicial ( lesión primaria), como de la presencia y agresividad de una serie de agresiones sistémicas o intracraneales que aparecen minutos, horas o días tras el TCE, las cuales magnifican o producen nuevas lesiones cerebrales ( lesiones secundarias).

Esta evolutividad temporal del daño establece una “ventana terapéutica” esencial para trabajar en la prevención y tratamiento precoz de lesiones secundarias.

Lesión primaria

El daño primario incluye, fundamentalmente, laceraciones del cuero cabelludo, fractura de cráneo, contusiones y laceraciones encefálicas, hemorragia intracraneal y lesión axonal difusa.Los mecanismos principales de la lesión primaria son las fuerzas de contacto y la aceleración/ desaceleración.Estas lesiones pueden ser focales o difusas y producen inconsciencia por diferentes mecanismos: las lesiones focales (hematomas, laceraciones y contusiones cerebrales) provocan el coma por herniación cerebral y compresión secundaria del tronco encefálico, y las lesiones difusas (hinchazón, LAD, daño hipóxico o isquémico etc.)mediante un daño extenso en los axones de los hemisferios cerebrales, cuerpo calloso, tronco cerebral, o cerebelo, o por alteración severa del metabolismo cerebral. Los distintos mecanismos implicados en el coma explican que los pacientes con lesiones difusas muestren la inconsciencia inmediatamente tras el traumatismo, mientras que los TCE con lesiones predominantemente focales puedan mostrar un intervalo “lúcido” tras la lesión antes de entrar en coma.

Lesión secundaria

El daño secundario está representado, esencialmente, por las lesiones hipóxicas e isquémicas, la hinchazón cerebral o “swelling”, el edema cerebral, y los hematomas de aparición diferida.Ocurre como resultado de procesos nocivos de origen sistémico ( más precoces, acontecen generalmente en la fase inicial de la reanimación) o intracraneal ( tienen mayor incidencia durante el periodo de tratamiento en la unidad de cuidados intensivos).

Mecanismos sistémicos

*Hipotensión arterial: es la alteración secundaria sistémica más frecuente y la de mayor repercusión sobre el pronóstico. En la fase aguda del TCE la autorregulación cerebral está comprometida y la presencia de hipotensión se relacionará directamente con disminución en la presión de perfusión cerebral (PPC) y la consiguiente isquemia cerebral e infarto.La hipotensión será especialmente nociva cuando coexista elevación de la presión intracraneal ( PIC).

*Hipoxemia: ocurre con relativa frecuencia en las primeras horas tras un TCE y provoca un ligero aumento de la mortalidad. En los casos en que se asocie hipotensión arterial hay un marcado aumento de la mortalidad y un empeoramiento de los resultados funcionales.

*Anemia, hipertermia y alteraciones electrolíticas: son otros mecanismos de lesión cerebral secundaria que empeoran el pronóstico.

*Hiperglucemia: unido a la hipoperfusión cerebral ,que se manifiesta con frecuencia en las primeras horas tras un TCE , aumenta los niveles de lactato intracelular . La acidosis láctica favorece la formación de radicales libres responsables de lesión de las células endoteliales y disrupción de la barrera hematoencefálica que provocan edema vasogénico; asi como, cambios estructurales en las neuronas y en la glia por la alteración de proteínas celulares y degeneración mielínica, alterando la conducción axonal.

Mecanismos intracraneales

*Hipertensión intracraneal: Una vez sobrepasada la capacidad de los mecanismos de compensación (50-100 cc, dependiendo de la localización de la masa y la velocidad de crecimiento), cualquier ligero aumento del volumen intracraneal provoca incremento grave de la presión intracraneal.La PIC normal se sitúa entre 10-15 mm HG. Valores de PIC superiores a 20 mm HG son considerados patológicos. Aunque en todo TCE en coma debe presuponerse la existencia de hipertensión intracraneal, su diagnostico y

especialmente su tratamiento exige su monitorización. Entre las causas de aumento de PIC destacan: LOES, edema cerebral e hiperemia cerebral.

*Presión de perfusión cerebral (PPC).La PPC resulta de substraer a la presión arterial media (PAM) la presión intracraneal (PPC= PAM- PIC). En el individuo normal, el valor mínimo tolerable de PPC, o umbral inferior de la autorregulación, es 50 mm HG. Por debajo de estas cifras, el flujo sanguíneo cerebral caerá.La isquemia cerebral secundaria al descenso de PPC se considera la lesión intracraneal secundaria más grave y con mayor impacto negativo sobre el pronóstico.El cerebro traumatizado es más presodependiente que el normal, en consecuencia es aconsejable mantener la PAM en cifras superiores a 90 mm HG.

Por lo anteriormente expuesto y porque en todo TCE debemos asumir que la PIC esta elevada, hasta que se demuestre lo contrario, es inadecuado reducir una tensión arterial sistémica elevada antes de monitorizar la PIC.

*Vasoespasmo cerebral. Conlleva complicaciones isquémicas, principalmente si se asocia a disminución de PPC por debajo de 70 mmHG. El principal factor inductor de vasoespasmo el la hemorragia subaracnoidea.

*Convulsión en la fase aguda del TCE. Ocurre con mayor frecuencia en niños y pacientes con fractura craneal deprimida, contusiones hemorrágicas, hematomas o signos neurológicos focales.

Las convulsiones aumentan el consumo cerebral de oxígeno y el FSC ( que puede originar aumento de PIC y disminución de PPC).

*Hiperemia cerebral: situación en la que el flujo sanguíneo cerebral ( FSC) excede las demandas metabólicas de oxígeno. Ocurre debido a un mecanismo vasodilatador reactivo a un descenso previo en la PPC. Desempeña un papel fundamental en la fisiopatología del edema cerebral y contribuye al aumento de PIC e isquemia cerebral.

*Edema cerebral: es la lesión secundaria por excelencia. Se define como la acumulación anormal de fluido en el parénquima cerebral asociado a un aumento volumétrico del mismo.Se diferencian dos tipos:

Citotóxico (intracelular) debido a la afectación de la membrana celular por alteración de la función de la bomba Na+/k+

Vasogénico (extracelular) consecuencia de una disrupción o aumento anormal de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE).

*Disección carotidea, puede provocar infartos cerebrales extensos. Se debe sospechar ante heridas o lesiones en la región cervical.

4.Fisiología

Mediante la exploración neurológica podemos realizar una evaluación rápida de la gravedad del TCE, valorando el nivel de conciencia, asimetría y reacción pupilar y función motora.

Nivel de conciencia

En la actualidad la Escala de Glasgow ( Tabla I) es el sistema aceptado para evaluar las alteraciones de la conciencia. En esta escala todo paciente con menos de 9 puntos esta en coma. Las limitaciones a la hora de aplicarla son: edema de párpados, afasia , intubación, uso de drogas sedantes o relajantes.En las tres primeras situaciones conviene utilizar la escala RLS´85 ; según la cual un paciente está consciente cuando puede realizar una de las siguientes funciones: abrir ojos y orientar la mirada, responder verbalmente con palabras, obedecer ordenes o defenderse del dolor.

Manifestación Reacción PuntuaciónAbre los ojos Espontáneamente

Cuando se le hablaAl dolorNunca

4321

Respuesta verbal Orientado ( en tiempo , persona y espacio)Lenguaje confuso ( desorientado)InapropiadoRuidos incomprensibles No habla

54321

Respuesta motora

Obedece órdenesLocaliza el dolorRetira ante el dolorFlexión anormalExtensión Ninguna

654321

Tabla I. Escala de Glasgow

Tamaño y reactividad pupilar

Las pupilas de igual tamaño y reactivas a la luz indican integridad del II (vía aferente) y III (vía eferente) par craneal, así como de estructuras mesencefálicas. Se considera anormal cualquier diferencia en el tamaño pupilar de más de 1 mm. Aun en caso de traumatismo ocular, que pudiera explicar los hallazgos, debe excluirse la lesión intracraneal. Además hay que explorar los reflejos fotomotores directo y consensuado. La ausencia de fotomotor directo con conservación del consensual indica lesión del II par (ceguera).Los comas estructurales cursan con alteración simétrica o asimétrica de las pupilas y afectación del reflejo fotomotor directo o indirecto (consensual).

Función motora

La debilidad o ausencia de movimientos en un hemicuerpo indica daño estructural de la vía piramidal correspondiente. Si la afectación esta por encima de la decusación de las pirámides, la paresia o plejía será contralateral a la lesión intracraneal; si es inferior a ese punto será homolateral.La función motora se evalúa comprobando la mejor respuesta motora a la voz, en el paciente consciente, o al estimulo doloroso, en caso de coma. Los movimientos se catalogaran como normales, anormales o ausentes. Mientras que la respuesta anómala de descerebración (extensión-pronación-aducción del miembro superior con extensión del miembro inferior homolateral) denota deterioro del tronco del encéfalo, la respuesta inapropiada de decorticación (flexión de brazo, muñeca y dedos con extensión de la pierna) indica lesión supradiencefálica.Ante cualquier signo de lateralización se descartara la presencia de un hematoma intracraneal.La triada clásica de herniación transtentorial se caracteriza por: coma con midriasis unilateral y hemiparesia contralateral a la pupila dilatada.

5.Clasificación de los TCE

Podemos clasificarlos en función del tipo de lesión anatómica, mecanismo lesional o gravedad clínica.

*Lesión anatómica: TCE abierto o cerrado , según exista o no solución de continuidad de la duramadre.

* Mecanismo lesional. Los más frecuentes son: heridas penetrantes o fuezas de aceleración –desaceleración que lesionan los tejidos en el lugar del impacto o en le polo opuesto ( lesión por contragolpe).

*Gravedad clínica (es la mas útil) según la alteración del nivel de conciencia valorada mediante la Escala de Glasgow.

TCE grave: puntuación igual o inferior a 8 puntos según la Escala de Glasgow; si bien deben tenerse presente doscondiciones previas: 1.Haber descartado y corregido aquellas situaciones que incrementan el deterioro de la conciencia como alcohol,

drogas, shock, hipoxemia severa, convulsiones, hipotensión , hipoglucemia severa. 2. Que el paciente haya permanecido, a pesar del control adecuado de los factores antes expuestos, en tal estado neurológico al menos seis horas tras el traumatismo. Se incluye, además, como TCE graves a todos aquellos intervenidos de una lesión ocupante de espacio intraaxial oextraaxial independientemente de su nivel de conciencia, dado que precisan de idénticos cuidados en la fase aguda que los TCE graves.

TCE moderados aquellos con puntuaciones de la GCS encuadradas en el rango de 13 a 9.

TCE leves a aquellos que presentan un GCS de 15 y 14 puntos,Considerando TCE leves de alto riesgo: los TCE con antecedentes de ingesta de anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica, edad superior a los 60 años, fractura de cráneo o traumatismo ocasionado por crisis convulsiva, consumo de alcohol o drogas. En este subgrupo se debe realizar TAC.La presencia, o ausencia, de síntomas, será el elemento discriminante que permitirá diferenciar los TCE leves de los impactos craneales banales respectivamente, dado que ambos presentan 15 puntos. A tal fin, se entiendencomo síntomas no solo la perdida de conciencia o la amnesia sino también, la cefalea holocraneal intensa, los vómitos repetidos, la agitación o la alteración del estado mental. Mientras que, disponiendo de una persona responsable, se considera adecuado el alta a domicilio, con hoja de consejos, de todo impacto banal (sujeto asintomático tras el golpe y durante la asistencia), es necesaria la observación durante 24 horas en centro sanitario de los TCE leves (paciente sintomático tras el traumatismo y/o con posterioridad) . La alternativa a la observación, es la tomografía craneal.

6.Evaluación y asistencia inicial

6.1.Evaluación inicial y reanimación

Los resultados vitales y funcionales en el TCE dependen de su tratamiento precoz y cualificado, que se inicia en la escena del accidente.

El objetivo es evitar lesiones secundarias e identificar lesiones intracraneales que precisan cirugía urgente.

El tratamiento se relizará de forma escalonada con adopción de medidas generales y posteriormente más específicas en función de la gravedad, y , sobre todo, de la presencia de hipertensión intracraneal.

En la asistencia urgente de los TCE conviene evitar algunos errores frecuentes como:-Comenzar la asistencia del TCE valorando el posible daño neurológico. La prioridad del sistema cardiorrespiratorio sobre el nervioso durante la asistencia urgente permite identificar, y corregir, los factores etiológicos sistémicos que provocan lesión cerebral secundaria, así como valorar la posible interferencia de los mismos en el sensorio.-Atribuir exclusivamente al alcohol, o las drogas, la alteración de la conciencia en un TCE expuesto a esas sustancias .-Presuponer que la lesión cerebral es la causa del shock en el traumatizado hipotenso. -Reducir urgentemente las cifras altas de tensión arterial. En un TCE con hipertensión arterial sistémica antes de utilizar un agente hipotensor debe descartarse la existencia de patología intracraneal mediante TAC.

En la fase inicial, el TCE debe ser tratado como cualquier otro traumatismo grave siguiendo las recomendaciones del Advanced Trauma Life Support (ATLS) del Colegio Americano de Cirujanos ( Tabla 2), teniendo en cuenta que más de un 40% de TCE tienen otras lesiones traumáticas asociadas.

Tabla 2. Medidas iniciales en la reanimación del TCE A. Mantener la permeabilidad de la vía aérea y el control de la columna cervical. B. Oxigenación y ventilación adecuada. C. Control de hemorragia externa y mantenimiento de la estabilidad hemodinámica. D. Evaluación del estado neurológico. E. Exposición corporal y búsqueda de otras lesiones traumáticas asociadas.

A.Permeabilización de la vía aérea con inmovilización cervical.

Utilizando la maniobra de elevación mandibular, comprobando que no existan cuerpos extraños en cavidad oral y si es necesario aspirar secreciones y colocación de collarín cervical . Será necesario el completo aislamiento de la vía aérea, mediante intubación orotraqueal ( IOT ) en circunstancias como:

1. GCS ≤ 8 Puntos.2. Presencia de dificultad respiratoria o ritmos respiratorios anormales.3. Presión arterial sistólica menor de 90 mmHg.4. Saturación arterial de oxígeno <95% a pesar de fracciones elevadas de oxígeno.5. PaCO2 >45 mmHg.6. Lesiones graves del macizo facial.7. Si el paciente requiere cirugía inmediata.8. Siempre que se dude de su necesidad.

Es importante recordar, que a menos que existan signos clínicos de herniación cerebral, actualmente, no se indica hiperventilación profiláctica. Por otro lado, la maniobra de intubación puede elevar la PIC, recomendándose para su práctica en el área de emergencias el empleo de sedantes y relajantes de acción corta, los más utilizados son Midazolam y Etomidato ( posee buena tolerancia hemodinámica y reduce la PIC).

B. Oxigenación y ventilación adecuadas

La hipoxemia debe evitarse por lo que debemos administrar en este periodo concentraciones elevadas de oxígeno, teniendo como objetivo una saturación arterial de oxígeno >95%. También debe corregirse la hipercapnia ya que el CO2 tiene efecto vasodilatador en la circulación cerebral y aumenta la PIC.

C.Circulación y control del sangrado.

Todo TCE frío y taquicárdico esta en shock hipovolémico, hasta que se demuestre lo contrario. Por ello, mientras se controla manualmente cualquier sangrado externo, se tomaran al menos 2 vías venosas de grueso calibre y seinfundirán fluidos , cristaloides (Ringer o suero fisiológico) o coloides. Las soluciones salinas hipertónicas al 3% ó 7% requieren menos aporte de volumen para conseguir un volumen eficaz circulante y disminuir la PIC ( estando limitado su uso en situaciones de hipernatremia > 155 e hiperosmolaridad plasmática). El manitol tiene propiedades y eficacia similar a las soluciones hipertónicas en el tratamiento de la HIC; pero puede provocar hipotensión por déficit de volumen secundario a diuresis osmótica. Están contraindicadas las soluciones hipotónicas con respecto al plasma ( como suero glucosado a 5% y Ringer Lactado) ya que inducen edema osmótico y aumento de PIC).La hipotensión arterial es el factor que de forma independiente afecta más negativamente al pronóstico. Caso de no responder el paciente al volumen, habrá que descartar sangrado activo ( generalmente intraabdominal) y su corrección inmediata , incluso antes de realizar TAC. Cuando a pesar de un aporte adecuado de volumen, cristaloides y coloides, no se consigue una adecuada presión arterial media o la PPC prosigue en valores inferiores a 70 mmHg, debe considerarse la administración de vasopresores ( noradrenalina).

D. Evaluación neurológica

Se reducirá a la determinación de la GCS, la valoración del diámetro y reactividad pupilar y la detección de asimetrías motoras.A pesar de su simplicidad y objetividad, es difícil recoger con fiabilidad la GCS inicial ( debido a la concurrencia de factores como intoxicación por alcohol o drogas, necesidad de sedación, relajación o IOT). Para obviar estos problemas, se preconiza que junto a la puntuación total de la GCS, se anote siempre, de forma independiente, la puntuación de la respuesta motora ( toda respuesta motora ≤5 puntos traduce un TCE grave).

Si se advierten signos de herniación transtentorial (dilatación pupilar unilateral o bilateral, respuesta motoraen pronoextensión uni o bilateral o brusca caída del nivel de conciencia no atribuible a causas extracraneales ) debe administrarse Manitol al 20% a dosis de 1 gr/kg , adecuada sedación y analgesia e hiperventilar al paciente llevando la PaCO2 a valores de 30 mmHg , colocar en posición antitrendelemburg a 30º ( si existe estabilidad hemodinámica) y realizar inmediatamente TAC.

E. ExposiciónSe desnudara al paciente completamente para descartar lesiones acompañantes.

6.2. ReevaluaciónSe evaluaran de nuevo y completaran las fases A, B, C y D optimizando la función cardiorrespiratoria, tras lo cual se insertaran las sondas nasogástrica y uretral si son pertinentes (coma) y con las precauciones debidas (siempre que no existan signos de fractura base craneal o lesiones uretrales que lo contraindiquen). A continuación se completará la monitorización del EKG, la TA, la saturación de la hemoglobina (pulsioximetría), CO2 espirado, etc. En este momento se considerara el traslado del paciente a otro Centro.

6.3. Examen radiológico simple.Solo se tomaran tres radiografías en esta fase: lateral de columna cervical y anteroposterior de tórax y pelvis. El examen no debe interferir con la resucitación y de elección debe realizarse en el Área de Emergencia con aparatos portátiles de RX. Cualquier otro estudio de este tipo se pospondrá hasta concluido el examen clínico pormenorizado.

6.4. Examen clínico secundarioSe explorará al paciente desde la cabeza a los pies.

7.Tomografía axial computada (TAC ) La TAC craneal es el procedimiento neurorradiológico esencial para el diagnóstico y seguimiento secuencial de las lesiones intracraneales. Esta técnica está indicada, en los TCE con GCS <15 puntos, y en aquellos con puntuación de 15 de la GCS cuando se acompaña de uno o más de los siguientes hallazgos:

1. Fractura abiertas y cerradas de bóveda y base de cráneo 2. Presencia de signos focales 3. Crisis convulsivas 4. Administración terapéutica de anticoagulantes 5. Trastornos conocidos de la coagulación 6. Historia de alcoholismo severo. Intoxicación por drogas. 7. Edad superior a 60 años 8. Alteración del nivel de conciencia. 9. Cefalea holocraneal intensa o progresiva.10 . Vómitos reiterados11. Agitación.

Marshall propone una clasificación de los pacientes con TCE, (Tabla 3) en función de los resultados del TAC (según el riesgo para desarrollar hipertensión endocraneal: compresión de cisternas, ocupación de los espacios aracnoideos desplazamiento de línea media y presencia de lesiones quirúrgicas). Esta clasificación se relaciona con el pronóstico.

Tabla 3. Clasificación de la TAC según la TCDB ( Traumatic Coma Data Bank)Grado I: Lesión Difusa I

No lesiones visibles en la TACGrado II: Lesión Difusa II

Cisternas basales presentes. Desplazamiento de la línea media entre 0-5mm. No lesiones mixtas o hiperdensas >25 cc. Puede incluir la presencia de fragmentos óseos o cuerpos extraños. Puede incluirse la hemorragia subaracnoidea traumática aislada.

Grado III: Lesión Difusa III (Swelling) Cisternas basales comprimidas o ausentes. Desplazamiento de la línea media entre 0-5mm. No lesiones mixtas o hiperdensas >25 cc.

Grado IV: Lesión Difusa IV ( Shift) Desplazamiento de la línea media >5 mm. No lesiones mixtas o hiperdensas >25 cc.

Grado V: Lesión focal evacuadaCualquier lesión evacuada quirúrgicamente

Grado VI: Lesión focal no evacuadaLesiones mixtas o hiperdensas >25 cc. no evacuadas quirúrgicamente

De acuerdo a la clasificación de Marshall, la mayor incidencia de HIC y malos resultados funcionales se obtiene en la lesión difusa tipo IV y en las LOE >25 cc no evacuadas, es decir las TCDB Tipo VI, le siguen las lesiones difusas tipo III y en las LOE evacuadas o TCDB Tipo V.Aunque útil la clasificación adolece de algunos defectos. Así, la lesión difusa tipo II, categoría de relativo buen pronóstico, es un grupo poco homogéneo en el que se incluyen pacientes con lesión axonal difusa de alto grado o con hemorragia subaracnoidea traumática (HSAT) extensa, ambos de pronóstico cuando menos incierto, y TCE con mínimas contusiones o sólo fragmentos óseos intracraneales en los que efectivamente el pronóstico debe ser bueno como en laTCDB Tipo I.

Tipos de lesiones agudas que podemos encontrar en el TAC:

-Hematoma Epidural agudo: localizado en el espacio extradural, puede originar aumento de PIC y compresión de estructuras cerebrales. En el TAC tiene aspecto lenticular biconvexo e hiperdenso.-Hematoma subdural agudo: debido a la ruptura de vasos venosos que atraviesan el espacio subdural. La ausencia de adherencias entre aracnoides y duramadre permite la extensión dando la forma característica de semiluna homogénea hiperdensa. Es una de las lesiones traumáticas intracraneales más graves , con un 50-85% de mortalidad. En personas de edad avanzada es frecuente el hematoma subdural crónico, en el que ( a diferencia del agudo) no se observa gran disfunción cerebral. Esto se debe a que la atrofia cerebral aumenta la amplitud del espacio subdural haciendo más vulnerables las venas puente que flotan en el espacio aracnoideo y permitiendo acumular mayor volumen de sangre.-Hematoma intraparenquimatoso: se forma por extensión de una contusión o rotura de vasos corticomedulares. En el TAC se manifiesta como un área hiperdensa.-Contusión hemorrágica: hemorragia petequial asociada a zonas de edema y necrosis. En el TAC se visualizan alternancia de zonas hiperdensas e hipodensas.-Lesión axonal difusa: desgarro de las vías neurológicas localizadas fundamentalmente en la sustancia blanca. Suelen ser lesiones difusas , pequeñas, de forma ovoide o elíptica y pueden presentar pequeños focos hemáticos. -Hemorragia intraventricular: ocurre generalmente en TCE graves y se asocia a mal pronóstico.- Hemorragia subaracnoidea: es consecuencia de rotura de arterias intracraneales, de venas puente y difusión de

sangre desde las contusiones corticales. También se relaciona con pronóstico desfavorable.-Herniación cerebral: desplazamiento del tejido cerebral como consecuencia de gradientes de presión entre distintos compartimentos anatómicos. Se clasifican en siete grupos: subfascial, uncal, transtentorial descendente, transtentorial ascendente, amigdalar, transalar y herniación externa. Las hernias intracraneales pueden condicionar una compresión vascular extrínseca y son la causa más frecuente de infartos postraumáticos; que a su vez, producen un efecto masa que aumenta la herniación y aumenta la HIC.-Fracturas craneales: aunque no siempre implican lesión cerebral; las fracturas deprimidas frecuentemente producen contusión cerebral y laceración, las fracturas del seno frontal y la lámina cribiforme son vías frecuentes de infección y las fracturas de la base del cráneo pueden lesionar los pares craneales o arterias vertebral o carótida.

8.Tratamiento

8.1 Medidas Generales

Objetivos generales del tratamiento inicial:

- Mantener PIC < 20 mmHg.- Evacuación de la lesiones ocupantes de espacio con volumen > 25 ml.- Mantener PPC > 60 mmHg y PAM > 90 mmHg.- Mantener Hb> 11 g/dl y pO2 100-120 mmHg para asegurar un adecuado aporte de oxígeno al encéfalo.- Mantener valores de saturación de oxihemoglobina en el bulbo de la yugular (SjO2) > 60%.- Temperatura central <37ºC.

Medidas generales:

- Posición del paciente: elevación del cabecero a 30º.- Analgesia y sedación: el sedante de elección es el Midazolam (debido a su corta vida media en relación a otras Benzodiazepinas), podríamos usar Propofol únicamente en pacientes estables hemodinámicamente. Como analgésico se recomienda Morfina via iv o Fentanilo.- Manejo hemodinámico sistémico: logrando una PAM >90 mmHg, PVC 10-12 mmHg y presión capilar pulmonar 12-18 mmHg. Si es necesario el uso de fármacos vasoactivos, los indicados son Noradrenalina o Fenilefrina (si disponemos de ella).- Optimización del aporte cerebral de O2: el objetivo es lograr concentraciones de Hb > 11 g/dl, con saturación de oxígeno > 95% y normocapnia (salvo que exista HIC, entonces la PaCO2 debe ser <30 mmHg).- Manejo hidroelectrolítico: se recomiendan soluciones isotónicas (NaCl al 0’9%). No se aconsejan las soluciones glucosadas, salvo riesgo de hipoglucemia (teniendo en cuenta que la glucemia no debe ser > 180 mg/dl).- Control de Temperatura: mantener normotermia ( Tª <37ºC), en caso necesario podemos administrar paracetamol, dipirona o ibuprofeno.- Profilaxis anticomicial: utilizaremos la fenitoina de forma profiláctica en caso de: fractura con hundimiento craneal, contusiones hemorrágicas sugestivas de laceraciones cerebrales y en hematomas subdurales agudos.- Corticoides: sólo se recomienda en los casos en los que el edema vasogénico tiene un papel relevante, como las contusiones con volumen > 15 ml y las laceraciones cerebrales.- Nutrición enteral: debe iniciarse precozmente (en las primeras 72 h).

8.2. Tratamiento de la Hipertensión Intracraneal

Medidas de primer nivel:

Las guías aconsejan tratar la HIC por encima de 20-25 mmHg.

- La primera medida será la apertura intermitente del drenaje de ventriculostomia, en los pacientes que lo posean.

- El siguiente paso será la administración de relajantes neuromusculares: vecuronio, pancuronio o cistracurio.- En tercer lugar, la terapia hiperosmolar: Manitol 20% en bolo con una frecuencia máxima de 4h y

suspendiéndolo si la osmolaridad medida es > 320 mOsm/Kg o Na > 150-155 mEq /l.- Podemos administrar suero salino hipertónico al 7’2% en pacientes con Na <135 mEq/l o hipotensión, en lugar

de manitol.- Si persiste HIC, el siguiente paso será la hipocapnia inducida (pCO2 30 – 35 mm Hg), la hiperventilación se

optimizara de acuerdo a los valores de SjO2. En caso de lesiones en el TAC sugestivas de infartos cerebrales o SjO2 <60%., estará contraindicada la hiperventilación moderada.

Cuando la PIC se mantenga durante 24h en valores inferiores a 20 mmHg, se pueden retirar lentamente las medidas de primer nivel de forma inversa al orden de implantación.

Medidas de segundo nivel:

- Hiperventilación intensa manteniendo pCO2 <30mHg.- Craniectomia descompresiva.- Manipulación de la PAM ( para lograr aumento PPC a valores supranormales) - Dosis elevadas de barbitúricos ( el más utilizado es tiopental) en pacientes estables hemodinámicamente.

Tratamiento Neuroquirúrgico:

*Lesiones intracraneales En general todo proceso focal expansivo agudo traumático que curse con situación de coma precisa de neurocirugía.

-Hematoma epidural: Todos son potencialmente quirúrgicos. Los hematomas epidurales quirúrgicos son una emergencia ya que se trata de un sangrado arterial. Se considera indicada la cirugía en aquellos de volumen mayor a 25 ml, que desplacen la línea media, o menores que provoquen deterioro neurológico. -Hematomas subdurales. Todos son potencialmente quirúrgicos. Son más frecuentes y de peor pronóstico que los epidurales. El hematoma subdural quirúrgico debe someterse a cirugía inmediata. La demora superior a 6 horas ensombrece el pronóstico. - Lesiones Hemorrágicas focales intraaxiales. Sólo ocasionalmente son quirúrgicas. Un ejemplo lo constituyen los hematomas intraparenquimatosos y contusiones focales expansivas que desplazan la Línea media y provocan deterioro neurológico progresivo, o se acompañan de HIC que no responde al tratamiento médico.

*Lesiones óseas

- Fracturas deprimidas o abiertas de calota: requieren tratamiento quirúrgico precoz para elevar o extraer fragmentos y cerrar la duramadre.

9.Criterios de ingreso en UCI

Se consideran susceptibles de ingreso en Cuidados Intensivos los pacientes con TCE grave (GCS ≤8 puntos) así como los intervenidos de una lesión ocupante espacio (LOE). También existe cada vez mayor consenso en ingresar en UCI los pacientes con puntuaciones de la GCS entre 9 y 13 puntos, o al menos en unidades de cuidados intermedios o semiintensivos.

10. Criterios de derivación de TCE a centros Neuroquirúrgicos

Los pacientes susceptibles de tratamiento neuroquirúrgico o neuromonitorización, se deben trasladar a un centro neuroquirúrgico.

Estos pacientes son:1. Los TCE que requieran TAC, si no se dispone de esta tecnología.2. Si se dispone de TAC:- TCE con lesión intracraneal traumática, aunque esté consciente.- TCE con GCS < 14 puntos sin factor extracraneal que lo justifique, o que sufra deterioro neurológico.-TCE con signos de focalidad neurológica.-TCE con fractura craneal que precise reparación quirúrgica.

TRAUMATISMO DE CARA Y CUELLO

1. IntroducciónComo traumatismo de cara y cuello se entiende aquella entidad clínica, habitualmente de urgencia, que involucra lesiones traumáticas, y sus eventuales secuelas, que se asientan en la cara y/o en la región cervical. Requiere un acercamiento clínico multidisciplinario en un paciente con una gravedad cosmética, funcional y vital variables.

La atención a estos pacientes debe ser inmediata teniendo en cuenta:

- frecuentemente se acompañan de traumatismos en otras regiones : cráneo, tórax, abdomen, ...- posible compromiso en la ventilación- existencia dehemorragia profusa en el territorio cervico-facial.

2. Epidemiología

Su incidencia ha ido en aumento. Sabemos que el trauma es la principal causa de muerte en la población joven, especialmente en hombres.

La principal causa de este tipo de pacientes politraumatizados son los accidentes de tráfico, en el 40% de los casos; seguidos por los accidentes domésticos con un 20% de la totalidad; las caídas casuales se presentan en el 14%; los accidentes laborales suponen un 3% y otras causas el 8% restante.

Existe un claro predominio por el sexo masculino presentando un porcentaje del 68%, con una edad media de 32 años y un rango de edad entre 20 y 45 años.

3. Conceptos anatomoclínicos

Los territorios anatomofuncionales que convergen en la cara y el cuello, son diversos y extremadamente complejos. Esta es la razón por la que es fundamental el manejo multidisciplinar para lograr un resultado satisfactorio en el paciente.

Para una simplificación en la presentación de los conceptos, dividiremos los traumatismos de cara y cuello de la siguiente forma:

.- Traumatismos de partes blandas

.- Traumatismos óseos ( fracturas ) - cráneofaciales (tercio superior)

- máxilomalares (tercio medio)- mandibulares (tercio inferior)

 3.1. CaraCorresponde a la zona anterior de la cabeza. Contiene diversos órganos de los sistemas sensoriales, respiratorio, digestivo y masticatorio y foniátrico. Es una zona rícamente irrigada e inervada, motora y sensitivamente.

Distinguimos en ella tres grandes regiones de acuerdo a sus características lesionales, diagnósticas y terapéuticas:

- El tercio superior o confluente cráneofacial, que incluye los hemisferios orbitarios superiores y sus contenidos, la unión etmoidonasal, los arcos orbitarios del hueso frontal y la fosa anterior del cráneo. Su compromiso en un traumatismo puede involucrar estructuras del sistema nervioso central, los globos oculares, el sentido del olfato, hueso y partes blandas de esta región.

- El tercio medio o región maxilar, que incluye los huesos maxilares, palatinos, malares, lagrimales y arcos cigomáticos y estructuras como los senos maxilares y etmoidales, la arcada dentaria superior, las fosas nasales, hemisferios inferiores de las órbitas y su contenido, el paladar duro y blando. La vía aéreodigestiva superior comienza a este nivel con la rinofarínge.

- El tercio inferior o mandibular, que incluye fundamentalmente a la mandíbula, su aparato dentario, el contenido oral y orofaríngeo y las partes blandas perimandibulares.

3.2. CuelloEn este capítulo no incluiremos los traumatismo de la columna cervical. Sí nos interesa desarrollar aquellas lesiones de partes blandas del cuello que pueden ser o no penetrantes. Estas últimas, son consideradas como tales cuando la herida sobrepasa en profundidad el músculo platisma. Podemos considerar dos regiones laterales del cuello y otra anterior. El borde anterior del músculo esternocleidomastoídeo es el límite de ambas regiones.

Las lesiones de las regiones laterales del cuello comprometen eventualmente estructuras musculares, nervios periféricos, vasos arteriales, venosos y linfáticos (incluidos los grandes vasos del cuello) y la cúpula pleural.

Así mismo, las lesiones de la región anterior del cuello, ubicada entre ambos bordes anteriores de los músculos esternocleidomastoídeos, pueden involucrar estructuras como el suelo de la cavidad oral, oro e

hipofaringe, laringe, tráquea, esófago, estructuras vasculares y nerviosas.

Las estructuras que se comprometen en estas diferentes regiones, tanto faciales como cervicales, pueden presentarse combinadamente y constituir entidades clínicas de diversa complejidad diagnóstica y terapéutica.

4. Evaluación y asistencia inicial

El manejo agudo del trauma facial no es diferente en los primeros momentos de las normas básicas de reanimación en el paciente politraumatizado grave: el ABCDE.

A. Apertura de la vía aérea con control cervical

La permeabilidad de la vía aérea es la consideración primaria en todo paciente traumatizado.Fracturas de mandíbula, traumatismos laríngeos, cuerpos extraños (dentaduras postizas, fragmentos de dientes, ...), fracturas del tercio medio facial, sangrado y edema facial pueden llegar a producir una dificultad respiratoria severa.La permeabilidad de la vía aérea se mantiene mediante métodos no cruentos como el guedel o las maniobras de ventilación o métodos cruentos como intubación, traqueostomia y/o cricotirotomia.

En estos pacientes la posibilidad de lesión de la columna cervical es máxima y esto debe ser tenido en cuenta durante toda la atención.Para abrir la via aérea se realizará la maniobra de tracción mandibular, manteniendo la fijación de la columna cervical.La aspiración de la sangre o de las secreciones acumuladas en la faringe después del trauma es fundamental para disminuir el riesgo de broncoaspiración y de complicaciones infecciosas.

B. Ventilación

En este momento debemos diferenciar tres posibles escenarios:

*Trauma facial que no compromete la vía aérea. Este paciente debe ser evaluado cuidadosamente y observado en las siguientes horas para asegurarse de que no progrese a una dificultad respiratoria por inflamación o un hematoma en cuello no detectado inicialmente.

*Traumatismo facial con dificultad respiratoria pero pueda ser sometido a una intubación oro o nasotraqueal

* La lesión facial impide una intubación tradicional y hace necesario el uso otros procedimientos como cricotirotomía, traqueostomía o intubación directa de la tráquea a través de la herida. La traqueostomía no es un procedimiento de urgencia por la alta complejidad y preparación que se requiere para realizarla. La cricotirotomía en cambio es un procedimiento sencillo que puede ser realizado durante la emergencia mientras se estabiliza el paciente. En las primeras 48 horas, la cricotirotomía debe ser cambiada a traqueostomía o a intubación oro o nasotrauqueal para evitar complicaciones.

C. Control del sangrado y estabilización hemodinámica

Los traumatismos faciales pueden provocar hemorragias graves que amenacen la vida del paciente. Se pueden controlar con la compresión, colocación de pinzas, ligaduras o taponamientos. En algunos casos puede ser necesario el taponamiento de la cavidad nasal y de los senos maxilares. La colocación de pinzas hemostaticas debe ser muy cuidadosa por el alto riesgo de lesionar estructuras importantes si esta maniobra se realiza indiscriminadamente.

No debemos olvidar la existencia de otros traumatismos asociados, que debemos valorar simultáneamente (Craneal, cervical, torácico, abdominal y extremidades ) y priorizar el tratamiento de los mismosteniendo en cuenta la gravedad y el riesgo para la vida.

Cuando el paciente se encuentre hemodinámicamente estable, se procederá a examinar la cara mientras se realizan los estudios de los diferentes sistemas.

Las heridas faciales deben lavarse y protegerse con compresas estériles, o sus bordes se deben aproximar con alguna sutura bien colocada. Estas medidas limitan la posterior contaminación.

D. Valoración del estado neurológico

Se determinará la puntuación en la escala de Glasgow, simetría y reactividad pupilar y déficit motores.

E. Exposición

En traumatismo faciales graves es frecuente la asociación con lesiones del sistema nervioso central (hemorrágicas, contusionales, fracturas de cráneo, etc.), de la columna cervical, del tórax (hemoneumotórax), del abdomen (trauma de vísceras) y extremidades. Por esta razón, debe ser activa la búsqueda y descarte de éstas, las que prácticamente siempre tendrán prioridad terapéutica sobre una fractura facial, especialmente si ésta no está complicada con situaciones de emergencia.

Las fracturas de la cara no son motivo de acciones de urgencia en general, excepto en casos de hemorragia importante (habitualmente del tercio medio de la cara), obstrucción respiratoria (fracturas bilaterales de mandíbula o cuerpos extraños) y en lesiones del globo ocular. Incluso las grandes y complejas heridas de partes blandas faciales pueden ser diferidas en espera de las condiciones óptimas de reparación.

5. Exploración

Debe realizarse siguiendo una sistemática, ya sea de superior a inferior o de inferior a superior.

*Se realizará una palpación del los rebordes óseos a nivel de la órbita y arco cigomático.*Visualización y palpación de la pirámide nasal.*Para descartar o confirmar la existencia de fracturas de tercio medio facial, tipo Le Fort, debe apoyarse una mano en la frente del paciente, mientras que con la otra mano se sujeta el maxilar superior a nivel de los incisivos centrales y se realizan movimientos de ascenso y descenso y anterior y posterior del maxilar superior. Según donde se palpe la movilidad tendremos los distintos tipos de fractura de Le Fort.*Posteriormente se exploran los rebordes mandibulares tanto por vía intra como extraoral. El sangrado gingival en un punto puede ser indicativo de fractura a dicho nivel.

En los pacientes con un trauma facial la presencia de edema y tumefacción y, sobre todo, dolor puede dificultar o incluso llegar a imposibilitar una exploración correcta . Existen una serie de signos indirectos que son relativamente característicos de cada tipo de fractura y que nos pueden guiar al diagnóstico:

- Equimosis palpebral, hemorragia subconjuntival, anestesia del territorio del nervio infraorbitario y edema infraorbitario son muy indicativos de fractura malar.

- Mala oclusión, diástasis dental, hemorragia intraoral y trismus orientan a una fractura de mandíbula y/o maxilar. - Hematoma bipalpebral en ambos ojos, cara alargada y contacto prematuro de los molares no contactando los

dientes anteriores sugieren fractura del tercio medio facial. La triada de diplopia, enoftalmos e hipoestesia del nervio infraorbitario es sugestiva de fractura de suelo de órbita.

 6. Estudios radiológicos

-Proyección de Waters: permite valorar la región órbitomalar.-Proyección de Hirtz: para diagnosticar fracturas de arco cigomático.-Ortopantomografía: estudio de la mandíbula; puede realizarse el estudio de esta zona mediante proyecciones desenfiladas de mandíbula indicando el lado a explorar, también nos pueden orientar las radiografías

posteroanteror y lateral de cráneo.-Para el diagnóstico de las fracturas del tercio medio y de toda la cara en general será necesaria la Tomografía Axial Computerizada con cortes axiales y coronales para valorar lesiones del suelo de órbita.

7. Diagnóstico y Tratamiento especifico

7.1. Heridas

Las heridas derivadas de traumatismos superficiales de partes blandas basan su diagnóstico en la inspección.

En primer lugar, deben de ser lavadas profusamente con suero salino; un cuidadoso y exhaustivo examen para intentar eliminar cuerpos extraños en su totalidad, bajo anestesia local.

Posteriormente se procede a eliminar aquellos fragmentos de tejido necrótico que puedan dificultar una correcta cicatrización.

Valorar con especial atención los posibles compromisos de estructuras subcutáneas, no siempre evidentes: lesiones de tipo nervioso ( nervio facial y ramas I,II y III del trigémino), lesión de conductos lacrimales y salivares ( Stenon y Warthon) y finalmente se realiza hemostasia y sutura de las mismas reconociendo las que requieran una reparación más compleja ( heridas labiales, palpebrales, mucosas..).

Profilaxis antitetánica, cobertura antibiótica de amplio espectro y analgesia.

Dada la riqueza vascular presente en el macizo facial la sutura de las heridas en este territorio puede demorarse de 6 a 24 horas.

7.2. Fracturas faciales

7.2.1. Trauma nasal

Se clasifican según la intensidad:

Grave: impacto severo, herida de piel, exposición ósea, asociado a fractura frontal. Generalmente hay hundimiento nasal importante o hemorragia severa que no se cohíbe espontáneamente. Estar alerta ante posible rinolicuorrea.

Leve: hay desviación, hundimiento leve, epistaxis que cede sola, puede haber hematoma septal. En niños, es importante verificar la presencia de hematoma septal. Ignorar su diagnóstico significa para el paciente una nariz en silla de montar. Se debe cubrir con antibióticos y posteriormente proceder al drenaje por parte del especialista ORL en no más de 48 horas.

7.2.2. Trauma orbital

Se debe verificar si existe compromiso del globo ocular, de la vía lagrimal, del etmoides o sólamente del reborde orbital.

*En caso de compromiso de globo ocular realizar interconsulta con Oftalmología.

*Si sospechamos compromiso del suelo de la órbita (anestesia infraorbital, disminución de la. motilidad ocular, altura bipupilar alterada, seno maxilar con nivel líquido), interconsulta con cirujano maxilofacial.

*Cuando hay compromiso de vía lagrimal: avisar al cirujano maxilofacial dentro de las primeras 24 horas de producida la lesión a fines de evitar bloqueos del paso de la lágrima.

7.2.3. Fractura de Mandíbula

La mandíbula es un hueso de consistencia dura, que presenta tres zonas débiles por las que se suele fracturar: el cuello del cóndilo mandibular, la zona canina-agujero mentoniano y el ángulo mandibular

Síntomas de fractura mandibular: dolor, tumefacción, disconfort, hematoma, deformidad, movilidadanormal, crepitación, salivación, mal olor,pérdida dentaria,otorragia consecutiva al traumatismo mandibular, mal oclusión y trismus .Signos de fractura mandibular: mala oclusión, movilidad del foco de fractura, decalaje dental en la zona de fractura. disfunción a la deglución y masticación, crepitación y tumefacción.

En presencia de fractura, llamar al cirujano maxilofacial. Mientras se debe dejar internado al paciente por la posibilidad de una lengua erecta y por ende riesgo de obstrucción de la vía aérea, además para un mejor manejo de la fractura hasta tanto se la estabilice. Se hará un Vendaje cefalo-mentoniano que evite los movimientos de la boca, hidratación parenteral y alimentación de consistencia líquida por boca mediante succión. Se administrará antibióticos que tendrán presente la infección por gérmenes anaerobios.

Si existe lengua erecta llamar un cirujano que drene el hematoma del suelo de la boca.

La corrección del proceso debe hacerse preferentemente antes de las 72 horas.

7.2.4. Fracturas de malar y zigoma

Evidenciables por deformación del rostro a ese nivel. Depresión o perdida de proyección de la eminencia malar, solución de continuidad en reborde infraorbitario, equimosis conjuntival, hematoma palpebral,enoftalmos, hematoma surco gingivo vestibular superior, anestesia del territorio del nervio infraorbitario y epistaxis.

En la exploración debemos realizar una palpación comparativa de los rebordes óseos de ambas órbitas y arco cigomático; así como palapación intraoral de la cara anterior y lateral del maxilar superior.

Se debe llamar al cirujano maxilofacial para evitar una mala consolidación antes de las 72 horas. Este tipo de fracturas no trae compromiso al estado general ni genera peligro de ninguna naturaleza como no sea la mala consolidación si no se la trata adecuadamente.Administrar cobertura antibiótica y analgésica.

7.2.5. Fracturas de Maxilar Superior

Se deben sospechar ante la presencia de: - Hematoma periorbitario bilateral o en antifaz. - Epistaxisis. - Equimosis conjuntival. - Aumento de la longitud del tercio medio facial (cara larga, cara de plato). - Mala oclusión. - Mordida abierta anterior: contacto prematuro de los molares respecto al segmento anterior.

Se comprueba por la maniobra de la pinza positiva, la cual consiste en tomar el reborde alveolar superior entre los dedos índice y pulgar de la mano diestra y verificar si el segmento se halla móvil y por ende fracturado. En dichos casos se debe evaluar el grado de descenso del velo del paladar hacia faringe, pudiendo en dichos casos producir obstrucción de la vía aérea.

Clasificación:1)Fractura Le Fort I o de Guerin o transversal de maxilar superior: La línea de fractura se localiza sobre los ápices dentarios y se extiende hasta las apófisis pterigoides.

2) Fractura Le Fort II o piramidal: La línea de fractura discurre por la raíz nasal, hueso lacrimal, reborde infraorbitario y por la pared del maxilar hasta la apófisis pteriogides.

3) Fractura Le Fort III o disyunción cráneo facial: raíz nasal, hueso lacrimal, apófisis frontal del hueso malar, pared lateral y posterior del maxilar hasta apófisis pterigoides.

4) Otras:Fracturas proceso alveolarFracturas sagitales del maxilar superior.Fracturas parcelarias.

Se procederá a realizar interconsulta al cirujano máxilofacial. Esta es una fractura de consolidación rápida por lo cual el cirujano maxilofacial debe ser convocado con rapidez a fin de evitar consolidaciones inadecuadas. Vigilar rinolicuorrea y otorrea.Cobertura antibiótica y analgésica.Vigilancia de la vía aérea, control de la hemorragia y remitir a centro especializado.Si existe rinolicuorrea no realizar taponamiento nasal y prescribir tratamiento antibiótico.

7.2.6. Desprendimento Cráneo Facial

Se trata de pacientes que han sufrido gravísimos accidentes con gran deformidad del rostro, donde se puede observar un borramiento de los relieves y perfiles normales en grado sumo, además de presentar un estado general sumamente deteriorado.

Corresponde estabilizarlos y posteriormente evaluar el tratamiento con el cirujano maxilofacial y el concurso del neurocirujano si corresponde.

7.3. Lesiones cervicales

El diagnóstico de las heridas penetrantes cervicales debe ser activo. Las heridas de este tipo son de alto riesgo, especialmente aquellas que lesionan vasos de importancia, la vía aéreodigestiva superior y la pleura.

Se debe estar atento a signos y síntomas como aumento de volumen de rápida instalación y a tensión y dificultad respiratoria, que alertan de lesiones vasculares con hematoma progresivo. Otros signos son

enfisema subcutáneo (heridas de la pleura cervical, vía aérea o digestiva), traumatopnea (respiración soplante a través de la herida), disfonía, disfagia, etc.

Las alternativas de diagnóstico por imágenes son principalmente la TAC, la radiología simple y la angiografía. Esta última de importancia central en la evaluación de herida por bala complicadas con hematoma.

Técnicas endoscópicas se deben realizar en pacientes en que se sospecha alguna lesión poco evidente de la faringe, esófago, tráquea o laringe.

Las heridas cervicales penetrantes complicadas requieren de hospitalización, diagnóstico urgente y tratamiento habitualmente inmediato (requerirán de variadas técnicas quirúrgicas que incluyen: reparación de vasos venosos y arteriales, sutura de esófago y vía aérea, sutura de nervios, traqueostomía, drenajes pleurales,etc.).Cuando no están complicadas únicamente deben ser observados.