taller enfermedades periodontales
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UNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA FACULTAD DE ODONTOLOGIA
TALLER ENFERMEDADES PERIODONTALES BISMARK NATES BELALCAZAR 8101036
TEMAS DE LECTURA E INVESTIGACION
a. Explique los postulado de Socransky: cuales son, cual es su importancia, que
implicaciones tiene en la enfermedad periodontal.
b. Bacterias periodontopatogenas: cuales son las principales, características
c. Enfermedad Gingival: definición e implicaciones microbiológicas, inmunológicas.
d. Enfermedades Periodontales: definición e implicaciones microbiológicas,
inmunológicas.
e. Cuál es el papel de los Neutrófilos en la enfermedad periodontal? Explíquelo
desde el enfoque inmunológico.
f. Realice un diagrama o mapa contextual en el cual integre todos los conceptos
del taller.
SOLUCION
1. Los postulados de Socransky son parámetros adaptados que realizo en base los
de Koch que son criterios para establecer la etiología de enfermedades
microbianas que no tienen que ver con la enfermedad periodontal sino que
Socransky le realiza cambios para que se adapte con la características que tiene
un microorganismo para causar enfermedad periodontal.
Los postulados de Socransky son
A. La carga bacteriana debe estar muy elevada en los sitios específicos de la
patología es decir debe haber una colonización abundante de los
microorganismo en el surco gingival para causar bolsa peridontal y una
posterior periodontitis, las bacterias deben tener una capacidad de
invasibilidad grande para causar ciertas patologías y en este caso la
periodontitis porque gracias a esa capacidad impide que los mecanismos de
defensa del huésped puedan actuar de manera oportuna
B. Que al disminuir la carga bacteriana de la zona colonizada debe haber una
cierta mejoría con respecto a la enfermedad o más bien una ausencia de
sintomatología de la infección porque ya no hay esas bacterias que estén
causando una respuesta inmune y por ende una producción de citoquinas
que destruyen los tejidos conectivos y óseos de manera irreversible este
postulado tiene su importancia en enfermedad periodontal a medida que si
hay un tratamiento adecuado e integral disminuye en gran cantidad la
perdida de tejidos periodontales debido a que hay remoción de bacterias en
la zona especifica que está causando la enfermedad periodontal que en este
caso es el surco gingival.
C. La bacteria tienen una capacidad denominada factor de virulencia que le
permite mayor agresividad frente a la superficie u organismo que está
atacando esto implica la capacidad de iniciar y mantener la infección y por lo
tanto una mayor capacidad de destrucción tisular, su importancia radica en
que la bacteria para poder colonizar debe poseer una capacidad toxica que le
permita avanzar entre los tejidos y ellos son los factores de virulencia; en el
caso de la enfermedad periodontal las bacterias que colonizan el surco
gingival y gracias a mecanismos de adhesión, agregación y coagregacion les
permite una colonización estable para producir todos los factores de
virulencia y avanzar en la enfermedad y a los tejidos produciendo la bolsa
periodontal con destrucción tisular.
D. Al igual que las bacterias poseen factores de virulencia, el organismo atacado
tiene una capacidad de reaccionar mediante su sistema inmune sea innato o
adquirido, humoral o celular, este aspecto es muy importante porque la
inmunidad mantiene una especie de eubiosis con respecto a los
microorganismos que entran a la cavidad oral para mantener esa microbiota
estable, pero cuando se esta infección su acción es muy importante para
impedir el avance de la enfermedad por los tejidos y este lo hace de manera
específica o inespecífica mediada por la fagocitosis o por anticuerpos; de la
manera que responda el organismo va ser un mecanismo importante para
prevenir la enfermedad periodontal ya que el liquido crevicular posee
propiedades antimicrobianas y no dejar atrás la principal célula de defensa
del periododnto que es el PMN (neutrofilo) y la IgA que se encarga de
adherirse a las bacterias o componentes formadores de placa y llevárselos a
la digestión. Esto nos evidencia que la bacteria que la bacteria con factores
de virulencia tiene una capacidad de alterar ese sistema inmune y activarlo
de manera constante siempre y cuando el patógeno este allí y la enfermedad
periodontal se produce cuando en la respuesta inmune se produce
citoquinas para contrarrestar las bacterias de la placa, estas citoquinas
causan daño en el tejido conectivo y óseo.
E. Este postulado tiene que ver mucho con la investigación y experimentación
ya que al colonizar voluntariamente el surco gingival en animales de
experimentos nos debe inducir una respuesta inmune y una posible
enfermedad con todos esos elementos como lo son la inflamación, la perdida
de tejido conectivo y óseo. Es importante en la enfermedad periodontal
porque esas experimentaciones nos abren puertas a nuevos descubrimientos
sin dejar atrás la política ética sobre realizarlos.
F. En el artículo no se menciona poro tenemos una análisis de riesgo que nos
permite llegar a al riesgo que se puede tener para contraer una enfermedad
en presencia o no del patógeno infecciosos.es importante para la
enfermedad periodontal porque podemos discernir y comprobar el
mecanismo de riesgo que va tener el organismo cuando entre en contacto
con el patógeno.
2. BACTERIAS PERIODONTOPATOGENICAS
En el artículo se mencionan como principales organismos periodontopatogencos:
2.1 Actinobacillus actinomicetencomitans
2.2 Porphyromona Gingivalis
2.3 Aunque cabe aclarar que el Bacteroides Forshytus, la prevotella intermedia,
Fusobacterium, Treponema que es una bacteria anaerobia estricta que se
localiza en las zonas profundas de la placa donde hay ausencia de oxigeno y
esta es la que marca la progresión de la enfermedad periodontal, también
contribuyen a la formación de placa y actuar como unos autores lo han
especificado como posibles patógenos periodontales.
CARACTERISTICAS
Actinobacillus actinomicetencomitans
Actualmente se han encontrado 5 serotipos siendo la más patógena el tipo
b, el A.a es un bacilo inmóvil que se desarrolla en una atmosfera aerobia con
5-10% de CO2 es decir es un microorganismo microaerofilico, por esta razón
podemos decir que es un cocobacilo gram negativo anaerobio facultativo.
Forma parte de la microbiota oral que principalmente coloniza el surco
gingival y es la principal bacteria de la enfermedad periodontal. Posee
factores de virulencia entre los cuales cabe destacar la leucotoxina que
actúa sobre los linfocitos T y B Y en especial sobre los PMN neutrofilos que
provoca en ellos la aparición de poros en las membranas citoplasmáticas
Produce endotoxinas, epiteliotoxina, factor inhibidor de fibroblastos,
producción de superoxido dismutasa, colagenasa y factores que producen
enfermedad periodontal debido a que activa una respuesta inmune en el
hospedador.
La colonización de A.a asociada a enfermedad periodontal tiene incidencia
en el sistema inmune como la quimiotaxis debido a la inhibición de actividad
leucocitaria impidiendo que los leucocitos se transporten al sitio de
infección debido a la ausencia de señalización celular, afecta a inflamación
porque la periodontitis comienza como una gingivitis y la primera respuesta
es la inflamación donde es mediada por neutrofilos y macrófagos donde
estas células las granulan y se libera leucotrieno B4 que es un potente
vasodilatador favoreciendo la inflamación crónica, y por ultimo afecta el
sistema de complemento.
Porphyromona Gingivalis
Es cocobacilo gram negativo anaerobio estricto, inmóvil, capaz de realizar
capsula y posee fimbrias, además son asacaroliticos es decir que no tiene la
capacidad de fermentar carbohidratos, dentro de laboratorio su
característica es que al aislarlos se produce un color negro en sus cultivos
principalmente en agar-sangre.
Se aíslan en saliva, lengua, placa bacteriana y su principal sitio de
colonización es el surco gingival
Entre sus factores de virulencia tenemos la producción de toxinas como la
hemaglutinina, que como su nombre lo dice aglutina glóbulos rojos donde
obtiene la hemina que importante para su crecimiento bacteriano cabe
aclarar que son bacterias con lento crecimiento. Y endotoxinas, posee
estructuralmente fimbrias, vesículas y enzimas que destruyen colágeno
(colagenasas), sintetizan superoxido dismutasa que bloquea el fagosoma
cuando el neutrofilo está realizando la fagocitosis, secretando H2O2,
producen indol. Amoniaco ácidos butílicos que son característicos de la
halitosis.
3. ENFERMEDAD GINGIVAL
También la llamamos o la podemos denominar gingivitis que se la puede definir
como el inicio de la enfermedad periodontal donde hay una inflamación e
infección del tejido de revestimiento del diente es decir la encía, se produce
sangrado y dolor como características principales y es de rigen multifactorial
Su implicación microbiológica es que Esta puede clasificarse según el origen que
tengan es decir inducidas por placa bacteriana y las no inducidas por placa
bacteriana sino por microorganismos colonizadores de dichos tejidos.
Las gingivitis inducidas por placa bacteriana afecta prácticamente a la totalidad
de la población y si no casi a la mayoría, puede ser debida a factores locales
como apiñamiento, restauraciones dentales , control inadecuado de placa
bacteriana mediante las medidas de higiene oral o las que son provocadas por
condiciones sistémicas que pueden ser enfermedades o situaciones donde van a
determinar la prevalencia de la enfermedad, las condiciones sistémicas son el
embarazo, las personas inmunosuprimidas, personas con cáncer, las
dependientes de fármacos, obviamente la severidad en ellos va ser muy
diferente a las que son inducidas por factores locales porque al aislar las
bacterias se ha encontrado 10 o 20 veces más la carga bacteriana normal donde
los Acynomices Spp es la que mas predomina. Cabe aclarar que las que son
inducidas por placa tienen un componente microbiológico porque la placa
bacteriana no es acumulo amorfo sino que la han considerado como un
ecosistema donde existen microorganismos y los medios necesarios para su
desarrollo sostenible y para que tengan una capacidad de infección sino que allí
se integra una gran coagregacion bacteriana donde se reúnen varias especies y
géneros para producir la patología
Las gingivitis no inducidas por placa bacteriana son menos frecuentes y su
diferencia radica con la anterior porque estas gingivitis son producidas por
microorganismos específicos donde se las considera más como una
gingivoestomatitis. Podemos encontrar gingivitis asociadas a:
Neisseria gonorrhea
Treponema pallidum
Streptococcos
Pueden tener un origen viral como el herpes simple y el zoster, las infecciones
causad por Candida que es una bacteria muy invasiva recurrente en
inmunosuprimidos donde va colonizar toda la cavidad oral.
Estas gingivitis asociadas a microorganismos son recurrentes en pacientes con el
sistema inmune crítico en relación a su funcionamiento y respuesta ante los
antígenos bacterianos. Esas condiciones pueden ser la desnutrición, anemias,
SIDA, entre otros.
La etiología de la gingivitis según estudios realizado abarcado a los Treponemas
en mayor proporción, entonces podemos decir que los resultados sobre la
gingivitis no son concluyentes ya que cada caso se maneja muy diferente pero es
importante conocer que la P. intermedia en grandes cantidades puede ser un
agente etiológico.
Otro caso aparte de la gingivitis es la GUN que es un procesos agudo
independiente caracterizado por la destrucción de papilas interdentales con
origen en asociaciones bacterianas como las treponemas. P. intermedia y
Fusobacterium nucleatun
La inmunología en la gingivitis está dada por la acción de la bacteria o bacterias
mediante sus factores de virulencia que son los encargados de activar respuesta
inmune en el hospedador donde el principal mecanismo que media la infección
es la inflamación, en la hemorragia gingival hay una vasodilatación reactiva
inducida por complejos c3a y c5a del complemento ya que la bacteria al a entrar
contacto y gracias a sus metabolitos tóxicos y factores de virulencia activan la
respuesta inmune principalmente la inflamación mediada por neutrofilos y
macrófagos, y una relación antígeno-anticuerpo, hay colaboración de la cascada
del acido araquidonico que generas prostagalndinas, leucotrienos y tromboxanos
que son sutancias vasodilatadoras que conlleva mayo cantidad de flujo
sanguíneo a los tejidos afectados.
4. ENFERMEDAD PERIODONTAL
La periodontitis la podemos definir como la etapa siguiente de la gingivitis que
tuvo un avance sobre los tejidos de soporte y de inserción del diente causando
su destrucción irreversible, además es una enfermedad multifactorial ocasionada
por factores que contribuyen o participan como agente etiológico de
enfermedad periodontal.
Según su origen o como se produce tiene 2 clasificaciones que son:
Las periodontitis endógenas asociadas a bacterias que hacen parte de la flora
normal de cavidad oral pero que tienen una característica fundamental y es que
son oportunistas ya que se desencadena porque el sistema de defensas del
organismo baja su actividad permitiendo a ellas tener un crecimiento y una
posterior colonización que concluye en procesos infecciosos crónicos. Ejemplos
de ellas tenemos la P. intermedia, Eikenella corrodens, Fusobacterium,
campilobacter.
Las peridontitis exógenas están asociadas a colonización de bacterias que no son
frecuentes en la cavidad oral y causan una infección inespecífica porque no se
trata de unas sola bacteria causante de la infección sino que necesitan de
asociaciones bacterianas para desatar la respuesta inmune y el posterior cuadro
infeccioso como el A.a, la P. gingivalis y Bacteroides forshytus que su asociación
produce la peridontitis y así se destacan las otras clases de ellas porque es de
vital importancia para que tenga mayor capacidad de realizar daño tisular, cabes
destacar que el Treponema es una bacteria importante en la formación de la
placa bacteriana más que todo en sus procesos finales donde la adsorción
continua de microorganismos y otros elementos constituyentes de la misma
produce un grosor determinado que bajan considerablemente las bacterias y
empieza una calcificación de esa placa, en ella hay zonas profundas anaerobias
que se colonizan por dicho microorganismo y esta empieza a migrar apicalmente
por el surco gingival y a medida que lo hace el organismo le monta respuesta
inmune y empieza con la destrucción de tejidos tanto conectivos como óseos, sin
embargo no solo es el treponema sino las demás bacterias peridontopatogenas
que empiezan con esa invasibilidad y esa capacidad de destrucción de tejidos de
soporte y de inserción.
Otra manera de clasificarlas es según la edad y como progresen entre los tejidos,
hubo unas denotaciones acerca de cuáles eran pero se planteo que la
periodontitis del adulto se cambio por periodontitis crónica (local o
generalizada), la juvenil por periodontitis agresiva, la periodontitis refractaria por
agresiva refractaria.
Inicialmente se supuso y dentro de mi parecer que la enfermedad periodontal
era exclusivamente de los adultos, actualmente hay mucho mas cantidad de
periodontitis que atacan en cualquier edad esto nos evidencia que a través del
tiempo no podemos dar cuenta que la capacidad de las bacterias
periodontopatogenas ha aumentado considerablemente y propiedad de invadir
tejidos se ha hecho general siendo capaces de inhibir la respuesta que le monta
el organismo de tipo humoral o celular; además se han hecho resistentes a los
diferentes antibióticos y medicamentos que anteriormente fueron suficientes
ahora no lo son y los microorganismo tienen mas mecanismos que le permiten
inhibir su funcionamiento y avanzar progresivamente en una infección como las
periodontitis.
La periodontitis tiene un mecanismo importante y es el que se da por un
equilibrio entre la relación huésped-bacterias, donde su destrucción y su
prevalencia dependen de los factores que acompañen tanto al hospedador como
a la bacteria, esta es ocasionada por el estado inmunológico del paciente sino
también del avance que tengan las bacterias y este tiene una relación directa con
la anterior; su mecanismo inmunológico tiene que ver cuando las bacterias
hacen una invasión sobre el tejido, cuando lo hacen despliegan todos sus
factores de virulencia y esto activa la respuesta del hospedador pero esta debe
ser medida porque si es exagerada se sumara a la destrucción de tejidos y se
agravara la infección, las que participan primordialmente son las interleuquinas
producidas por macrófagos, linfocitos y monocitos, una importante es la IL 1 que
si se expresa con gran cantidad puede dañar tejidos de soporte como hueso
alveolar pero si no este es un señalizador que participa en la inflamación.
Las interleuquinas son muchas pero su principal función es servir de mensajeras
entre las diferentes células del sistema inmune para tener un efecto celular es
decir que haya una alerta de que algo está mal y que es necesario montar una
respuesta al daño inminente que causan las invasión de las bacterias ya que son
muchas y sus factores de virulencia son igualmente enormes y causan poco daño
tisular si existe un estado inmunológico activo en el surco gingival.
La primera respuesta inmune que se da es el proceso de inflamación mediado
por neutrofilos, macrófagos y células plasmáticas que si no es suficiente hay una
migración celular de tejidos vasculares para agudizar la respuesta donde hay una
producción de anticuerpos por parte de los linfocitos que esta respuesta es mas
especifica.
5. PAPEL DE LOS NEUTROFILOS EN ENFERMEDAD PERIODONTAL
Para entender el papel de los neutrofilos en el surco gingival como principal
respuesta del organismo frente a agentes patógenos es necesario conocer que
es el neutrofilo: este es una célula PMN encargada de la primera respuesta
frente a las baterías u otros agentes patógenos, su función principal es la
fagocitosis y la destrucción de microorganismos o lo que considere el sistema
inmune como extraño, ellos son los que inician el proceso inflamatorio muy
importante para la activación del sistema inmune. Las encontramos en la sangre
periférica con un 50 a 70 % de las células del sistema inmune.
Los neutrofilos son los primeros en llegar al sitio de infección seguidos de
macrófagos y linfocitos, y en el caso de la enfermedad periodontal que
aproximadamente inicia a los 4 días después de la acumulación de placa
bacteriana y contacto con dichos patógenos cabe destacar que cada caso es
diferente y el sistema inmune igual entonces puede variar en el tiempo, su
principal respuesta es la producción de fluido crevicular que clínicamente no es
observable y una migración de los neutrofilos de la zona vascular a el epitelio de
unión y surco gingival.
El neutrofilo llega a la zona de afección por diferentes etapas entre las cuales
tenemos:
A. MARGINACION: en esta etapa los neutrofilos se pegan a la pared del
endotelio a causa de la que disminuye la distensibilidad venosa llamada
estasis vascular
B. ADHERENCIA AL ENDOTELIO: aquí hay una interacción entre el neutrofilo y el
endotelio que gracias a unos receptores que tienen el ultimo permite esa
adherencia donde interactúan la integrina beta 2, la ELAM 1 (molécula de
adhesión leucocitaria al endotelio) y las ICAM 1 que es una molécula de
adhesión intercelular.
C. DIAPEDESIS: en esta etapa se realiza la migración gracias a la actina y
miosina que son proteínas contráctiles y estas les permite crear falsos pies
(pseudópodos), mediante este mecanismo atraviesan el endotelio, llegan a la
membrana basal y por ultimo al espacio extravascular. Esto se realiza gracias
a que hay una quimiotaxis donde se mandan señales del sitio de infección y
su necesaria acción fagocitica, la señalización está dada por la IL8,
leucotrieno B4, entre otros.
D. FAGOCITOSIS Y MUERTE CELULAR: se da cuando llega al sitio de infección y
es donde reconocen la molécula invasora, crea el fago soma y realiza la
fagocitosis, este proceso se facilita gracias a proteínas opsonicas como
inmunoglobulinas o fragmento C3b del complemento.
Una vez realizada la fagocitosis el neutrofilo entra en apoptosis o muerte
celular programada y posterior lo eliminan los macrófagos, todo con el fin de
evitar que se libere sustancias toxicas al espacio extracelular.
Hablamos de una relación directa del neutrofilo frente a la enfermedad
periodontal pero como se dijo anteriormente también participa en el proceso
inflamatorio que se explica brevemente a continuación
La inflamación es una reacción inmunológica de la microvasculatura donde hay
un desplazamiento de liquido y leucocitos del área vascular hacia la superficie
extravascular, este se da porque el hospedador intenta localizar y eliminar el
patógeno, antígenos, células alteradas, entre otros.
Es mediada por citoquinas, quimioquinas o interleuquinas, cuando se da la lesión
o el sistema inmune entra en contacto con el patógeno esto activa al macrófago
a producir y liberar IL 1, IL2, TNF, que se encargan de la reacción local y sistémica
que se da en la inflamación, esto hace que los vasos sanguíneos se contraigan y
aumenten su permeabilidad y también se libera histamina que relaja el musculo
liso de los vasos con lo que se produce una vasodilatación.
Esa permeabilidad aumenta el tamaño del tejido conectivo causando un edema y
con ello un aumento de temperatura en la zona local. La acumulación de líquido
produce una presión en el nervio relacionado con lo que se da el dolor.
El TNF y la IL1 estimulan las células endoteliales para que liberen ELAM 1 E ICAM
1que son moléculas de adhesión celular y endotelial lo que significa que ya hay
una fijación del leucocito y una posterior migración al sitio de infección.
6.
BIBLIOGRAFIA
www.medmol.es
www. Slideshare.com
Microbiologia oral de Liebana
Microbiologia estomatologica de Negroni
Pasado, presente y futuro de la microbiología de la periodontitis Enfermedad Periodontal y Microorganismos
Periodontopatogenos