sx anemico 2016
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Universidad de los AndesFacultad de Medicina
Departamento de Fisiopatología Síndromes anémicosProfesor Diego Bratta
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Aristóteles
En todas las cosas dela naturaleza hayalgo asombroso
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Aplicación practica de la fisiopatología en la practica clínica
Hombre de 78ª presenta debilidad, insomnio, calambres en extremidades inferiores, mareos, desde hace 3 meses. Síntomas adjudicados y cuadro clínico de ACV isquémico ocurrido hace 6 meses
Antecedentes personales niega HTA, DM, Asma, niega alergias niega quirúrgicos
Tabaco acentuado hasta la edad de 45ª
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Exploración funcional revela que hay disnea a pequeños esfuerzos, muchas ganas de comer hielo y granos de café
TABDS:130-80 mmhg FC: 89x FR: 16x Sato2: 92% con FiO2: 0,21% Palidez cutáneo mucosa leve, llenado capilar menor a 3 segundos no hay tinte ictérico, sin cianosis. Apex no desplazado sin latido para esternal izquierdo palpable RsCsRs soplo sistólico foco aórtico II/IV no hay visceromegalias no hay ganglios en cuello aumentados de tamaño
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Aplicación practica de la fisiopatología en la practica clínica
Mujer 29ª presenta desde hace 48 horas coloración amarilla de piel y mucosas, fiebre no cuantificada, dolor en hipocondrio izquierdo de fuerte intensidad sin coluria
Niega antecedentes de importancia
TA: 110/80 mmhg FC: 110x FR: 22 x regular estado general febril T oral 39 C Tinte ictérico en piel y mucosas aumento del tarbajo ventilatorio RsCsRstaquicardicos sin soplos dolor a la palpación superficial y profunda en hipocondrio izuqierdo
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Concepto de anemia
Anemia: Es un descenso de la masa eritrocitaria, la cual resulta insuficiente para aportar el oxígeno necesario a las células.
Mujer: 12-14 mg/dl
Hombre: 14-16 mg/dl
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Mecanismo compensadores ante la presencia de anemia
1.Aumento de la disponibilidad de oxigeno a nivel tisular:
Desplazamiento a la derecha de la curva de disociación de la hemoglobina
Aumento de la E02 a nivel tisular
2. Aumento del gasto cardiaco:
aumento de la frecuencia cardiaca
disminución de la viscosidad sanguínea
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Curva de disociación de la hemoglobina
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Aplicación practica de la fisiopatología en la practica clínica
Ca02: 1,34x (Hb)x Sa02 + 0,003 Pa02
Do2: GC x Ca02
EO2 Ca02- Cv02
Vo2: GC x EO2
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Síndrome Anémico
Índices Eritrocitarios:
VCM= Hcto x 10/ recuento eritrocitario
90 ± 8 fl; permite conocer las dimenciones, en el espacio de los eritrocitos
HCM= Hb x 10/ recuento eritrocitario
30± 3 pg; es la proporción real de Hb que corresponde, por término medio, a cada eritrocito, en cifrasabsolutas
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Síndrome Anémico
VCM > 90= anemias macrocítcas
VMC<90= anemias microcíticas
VMC= normal= normocíticas
HCM< 30= anemias hipocrómicas
HCM> 30= anemias hipercrómicas
HCM= normal= normocrómicas
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Manifestaciones clínicas
Son consecuencia de la hipoxia
1. Signos cutaneomucosos:
Palidez mucosa conjuntival y piel de palmas
Frialdad de ambas por redistribución del flujo sanguíneo
Ictericia con hiperbilirrubinemia indirecta solo cuando hay hemolisis
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Manifestaciones clínicas
2. Signos Cardiovasculares:
Taquicardia en reposo o al menor esfuerzo
palpitaciones
soplo sistólico funcional
Crisis de angor e insuficiencia cardiaca
Calambres nocturnos y claudicación intermitente
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Manifestaciones clínicas
3. Signos respiratorios:Disnea de esfuerzo y en ocasiones en reposoPolipnea superficial4 Signos neurológicos:VértigoLipotimiasTrastornos visualesacufenos Síntomas generales: Astenia y fatiga
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Síndrome Anémico
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Anemias Periféricas. Hemorragias
Datos de laboratorio:
Descenso de los valores de Hemoglobina y hematocrito
Su disminución no esta en relación directa con la cuantía de la hemorragia
Mecanismos de compensación
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Anemias Periféricas
Médula ósea esta conservada
Aumentos en la Destrucción de los GR.
Hemólisis: Es la destrucción prematura del eritrocito
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Anemias Periféricas. Hemólisis
Supervivencia de los GR en la circulación
Catabolismo Hb Eritropoyesis Medular
Hiperbilirrubinemia Reticulocitos
no conjugada (BI)
Ictericia
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Anemias Periféricas. Hemólisis
Clasificación:
Anemias Hemolíticas Congénitas:
1) Alteraciones en la membrana GR: Esferocitosis
2) Alteraciones Enzimáticas
3) Hemoglobinopatías:
Trastornos de la molécula de hemoglobina: HbS: anemia falciforme o drepanocitosis
Talasemias: alfa y beta talasemias
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Anemias Periféricas. Hemólisis
Clasificación:
Anemias Hemolíticas Adquiridas:Los eritrocitos se destruyen prematuramente debido a factores que alteran el medio ambiente de estos.
Tipo Inmune:
Reacción hemolítica post transfusiones
Enfermedad hemolítica del recién nacido
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Anemias Periféricas. Hemólisis
Clasificación Fisiopatológica:
Extravasculares: Sistema Fagocitico mononuclear
Intravasculares: Territorio Vascular
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Anemias Periféricas. Hemólisis
Síndromes Drepanocíticos
Se producen por una mutación de un gen de la cadena de globulina β que sustituye acido glutamico por valina.
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Anemias Periféricas. Hemólisis
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Anemias Periféricas. Hemólisis
Autoinmumes: Reacciones hemolíticas post transfucionales.
Se producen cuando se transfunde GR que contienen antígenos para los cuales el receptor tiene anticuerpos
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Anemias Periféricas. Hemólisis
Grupo ABO
Grupo A: Antígeno A
Anticuerpo anti B
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Anemias Periféricas. Hemólisis
Grupo ABO
Grupo B: Antígeno BAnticuerpo anti A
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Anemias Periféricas. Hemólisis
Grupo ABO
Grupo AB: No tienen anticuerpos
Antígeno A y B
RECEPTOR UNIVERSAL
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Anemias Periféricas. Hemólisis
Grupo ABO
Grupo O: No tienen Antígenos
Anticuerpos anti A y Anti B
DONADOR UNIVERSAL, SOLO PUEDE RECIBIR GRUPO O
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Anemias Periféricas. Hemólisis
Factor RH
Rh positivo: Antígeno D
Rh negativo. No tiene Antígeno
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Anemias Centrales. Ferropénica
Etiología:
Pérdidas excesivas: Origen digestivo,
ginecológico, Yatrogénico
Disminución del aporte
Aumento de las necesidades: Crecimiento, lactancia, embarazo
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Anemias Centrales.Ferropénica
Disminución de la Absorción: Enfermedades gastrointestinales, Cirugías Gastrointestinales.
Alteraciones en el transporte
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Anemias Centrales. Ferropénica
Anemias Ferropénicas: Se debe a una eritropoyésis ineficaz como consecuencia de falta o disminución de hierro del organismo.
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Anemia Ferropenica
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Anemia Ferropenica
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Anemias Centrales. Megaloblásticas
Anemias Megaloblásticas:
Son las causadas por una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja, que presentan una anomalía en la síntesis de ADN.
Se observa una asincronía entre la maduración defectuosa y la citoplasmática ( Macrocítos)
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Déficit de vitamina B 12
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Anemia perniciosa
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Anemias Centrales. Megaloblásticas
Etiología: Déficit de Ácido Fólico.
No se sintetiza en el organismo
Se absorbe en el duodeno
Su proteína transportadora es la albúmina
Se encuentra principalmente en los vegetales
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Anemias Centrales. Megaloblásticas
Cuadro Hematológico:
Macrocítosis: VCM y HCM aumentados
GR:Macroovalocitos
Punteado basófilo
Muy característico son los neutrófilos polisegmentados
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Anemias Centrales. Megaloblásticas
Alteraciones Bioquímicas
Eritropoyesis Ineficaz
Hemólisis intravascular: BI BT
Haptoglobina
LDH
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Anemias Centrales
Síndromes de Hipofunción Medular:
Anemia Aplásica
Mielodisplasias
Aplasia Eritrocitaria pura
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Anemias Centrales
Normocíticas Normocrómicas
Pancitopénia: Anemia, Leucopenia y trombocitopenia
Déficit de la hematopoyesis
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Anemias Centrales. Anemia aplasica
Es una pancitopenia vinculada a hipocelularidad de la médula ósea
Un dato morfológico característico es la sustitución de la celularidad de la médula ósea por grasa en las muestras de biopsia
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Anemias Centrales. Anemia aplásica
Manifestaciones clínicas:
Palidez, debilidad
Hemorragias: Epistaxis, gingivorragía
Infecciones
Diagnóstico: Frotis de sangre periférica:
Escasos Glóbulos rojos, Glóbulos blancos y plaquetas
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FIN