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SUMARIO

5-11 13-22 24-31

33-47 49-55

Publicación trimestral (4 ediciones al año)

Indexada en / Indexed in:Se realizará la indexación al No. 63563 ISSN

e-mail: [email protected]: Comité editor Revista Científica Odontología y Cirugía Oral.Tel.: +502 2384-7025e-mail: [email protected]

Tirada de este número:Digital COVID-19

Fotografía de portada por:Dr. Oscar Arauco (Bolivia) [email protected] instagram: @oscararauco

Producción Gráfica:Diseño gráfico Evelyn Silva [email protected] instagram: @disenografico_essTel: +502 2380-3200

Rodolfo Asensio Guerrero MD DDS (Guatemala)Rafael Mejicano Soto DDS (Guatemala)Christian Escobar MDS (Guatemala)

Rodolfo Asensio Mármol MD (Guatemala)Rafael Mejicano Díaz DDS (Guatemala)Alejandro Martínez DDS (México)Armando Cervantes DDS (México)Cesar Villalpando DDS (México)Leopoldo Meneses DDS (Perú)Julio Acero DDS MD (España)José Francisco Dittel-Jiménez MD DDS (Costa Rica)Fernando de León DDS (Guatemala)Henry García DDS (Venezuela)Humberto Fernández DDS (Colombia)Julio González DDS (Panamá)Luiz Lobo DDS (Brasil)Raúl Parra DDS (Venezuela)Daniel Abitia DDS (México)Jorge Ravelo DDS (Venezuela)Nuvia Estrada DDS (El Salvador)

2 | R E V I S T A D E O D O N T O L O G Í A Y C I R U G Í A O R A L

COMITÉ EDITORIAL:

Artículo 1Funcionalidad de coronas de Polimetilmetacrilato diseñadas digitalmente en niños de 4 a 6 años de edad que asisten a la clínica de odontopediatría de la Universidad Evangélica de El Salvador

Artículo 2Diagnóstico y tratamiento como factor pronóstico en la recuperación funcional del nervio facial en el sindrome de ramsay – hunt: reporte de caso y revisión de la literatura.

Artículo 3Comunicación Buco-sinusal Su manejo mediante el sellado antral más la aplicación de citoarquitectura biológica alveolar inmediata. Revisión de literatura y presentación de un caso clínico.

Artículo 4Evaluación de protocolos preventivos para la osteonecrosis de los maxilares asociada a medicamentos antiresortivos y antiangiogénicos (onmam). Revisión sistemática.

Artículo InformativoToxina botulinica:Una alternativa para tratamientosen odontología

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oc-1ra. Edición|3

Es para nosotros un gusto poder saludarlos y desearles mucha salud y prosperidad. Escribimos estas líneas en un momento histórico en el mundo, tiempos en los que hemos tenido que ajustarnos a la realidad, acoplarnos al hecho de tener que cerrar nuestros consultorios, resguardarnos en nuestros hogares mientras dura la cuarentena con, la esperanza de que todo vuelva a la normalidad lo más pronto posible.

Nosotros como equipo de Revista OC hemos tenido tam-bién que ajustarnos a esta nueva realidad, y por esta oca-sión decidimos lanzar nuestra segunda edición solamente vía digital. Esta decisión no fue fácil, ya que creemos que una edición impresa agrega mucho valor al lector que de-sea mantener activa su educación continua. No obstante, no hemos desatendido la alta calidad en nuestros artículos y fotos, continuamos apoyando al gremio en su totalidad y seguimos con mucha fuerza para llevar el mensaje científico a todos los rincones de Centro América.

Queremos invitarlos a que sigan siendo parte de nuestros proyectos, contamos con una plataforma digital muy com-pleta la cual crece diariamente y se enriquece con nuestros contenidos, aportes de muchas partes del mundo que creen y confían en Revista OC.

Les deseamos mucha paz, mucha salud y sobre todo mucha paciencia, todo esto pasará y pronto estaremos trabajando en nuestras clínicas, asistiendo a clases en nuestras Facul-tades de Odontología, y sobre todo brindándoles a nuestros pacientes lo mejor de nosotros mismos.

Un cordial saludo,Comité Editorial

CARTA EDITORIAL

oc-1ra. Edición|5

RESUMENLa presente investigación se enfoca en brindar una alternativa de tratamiento para la rehabilitación del sector anterosuperior en niños de 4 a 6 años de edad, que presentan gran destrucción coronaria debido a caries u otras alteraciones dentarias, dicho tratamiento deberá ser funcional, estético y de bajo costo. En la actualidad, en el país sí existen alternativas para restaurar dientes antero superiores sin embargo no reúnen todos los criterios antes mencionados. Teniendo como objetivo general evaluar la funcionalidad de coronas de Polimetilmetacrilato diseñadas digitalmente en niños de 4 a 6 años de edad que asisten a la clínica de odontopediatría.

El PMMA es una resina acetálica cuya presentación es un disco compacto que puede ser fresado por medio del sistema CAD CAM, ayudando a ahorrar tiempo en el consultorio por disminuir los tiempos muertos de laboratorio; lo que se traduce en más rentabilidad económica para el odontólogo y mejor confort del paciente. En la presente investigación se evaluó una muestra de 20 piezas anterosuperiores afectadas por caries u otra patología en niños de 4 a 6 años de edad, las cuales fueron rehabilitadas con coronas de PMMA fresadas en CAD CAM, se realizaron controles a los 15, 30 y 60 días.

De las variables evaluadas los resultados obtenidos fueron que, el adapte marginal es óptimo, las coronas no sufrieron fracturas y no presentaron cambios de color de no ser que fueran modificadas con otros materiales, así como también no hubo afección de tejidos adyacentes provocadas por las mismas. Por lo tanto, se pudo concluir que las coronas de PMMA diseñadas digitalmente son una alternativa funcional para la rehabilitación anterosuperior en niños.

Una restauración exitosa de los incisivos primarios severamente cariados puede ser uno de los mayores desafíos en la odontología pediátrica. Por lo que el objetivo de la investigación es el de evaluar la funcionalidad clínica del uso de coronas de PMMA fresadas en CAD CAM en niños de 4 a 6 años que asisten a la clínica de odontopediatría de la Facultad de odontología universidad evangélica de El Salvador en el periodo de mayo a octubre 2019.

FUNCIONALIDAD DE CORONAS DE POLIMETILMETACRILATO diseñadas digitalmente en niños de 4 a 6 años de edad que asisten a la clínica de odontopediatría de la Universidad Evangélica de El Salvador

Alegría Fani *Contreras YanelyFernández Gabriela Martínez JeannePaiz LilianaChávez HaysselRodríguez Wilfredo

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PALABRAS CLAVE:

Dentición primaria, PMMA, coronas, sector anterosuperior, niños.

INTRODUCCIÓN

Los odontopediatras han buscado diversas alternativas de rehabilitación para los dien-tes anteriores temporales; en la mayoría de los casos, los tratamientos indicados han sido las pulpectomías, coronas metálicas, coronas metálicas preformadas con frente estético, coronas de policarbonato y coro-nas de zirconio; debido a las extensas caries que con frecuencia se presentan los niños; o simples restauraciones utilizando materiales como resinas fotopolimerizables cuando la caries no es muy extensa. 1

A R T Í C U L O C I E N T Í F I C O


CORONAS DE POLIMETILMETACRILATO (PMMA)

El polimetilmetacrilato (PMMA) es un mate-rial que presenta muchos factores favora-bles para su uso en odontología, entre los que cabe destacar la resistencia a fuerzas de compresión y la estabilidad dimensional para cambios de temperatura y variaciones de carga. La técnica de fabricación y adap-tación es sencilla, económica y proporcio-na una buena estética. Por ello, se plantea realizar la presente investigación con el fin de fabricar coronas de PMMA para incisivos centrales y laterales superiores.2

Las restauraciones de bloques CAD / CAM a base de PMMA fresadas presenta mejores propiedades mecánicas, una gama más am-plia de la translucencia y una mayor estabi-lidad contra la decoloración en comparación con los polimerizados convencionalmente. Polioximetileno (POM), también llamado “re-sina acetal”, es una alternativa a la resina a base de PMMA. Es un polímero termoplás-tico con una estructura cristalina libre de monómeros que consiste de una cadena de grupos metilo unidos por una molécula de oxígeno alterna, y se produce mediante la polimerización de formaldehído. 3

Los bloques de PMMA para sistema CAD CAM son una buena alternativa de larga du-ración hasta por un año en los casos que los pacientes requieren tratamientos odontológi-cos prolongados ya que diferentes estudios demuestran buena estética, buena biocom-patibilidad, buena estabilidad de color, bue-na resistencia a flexión y fractura, buena adaptación marginal, durabilidad e insolubi-lidad en medio oral. 4

El diseño y fabricación asistido por computa-dora (CAD/CAM), constituye una tecnología que nos permite realizar una restauración dental mediante el apoyo informático de di-seño y un sistema de mecanizado o fresado automatizado que trabaja a sus órdenes. Los sistemas CAD/CAM ofrecen múltiples venta-jas: El proceso automatizado supone un aho-rro de tiempo, permitir técnicas mínimamen-te invasivas.4 La FDI apoya la investigación y el desarrollo de la odontología CAD/CAM para mejorar la calidad del producto final y posibilitar una disminución del coste.5

El presente trabajo es de enfoque cuantitativo, representan un conjunto de procesos sistemáticos y críticos de investigación e implican la recolección y el análisis de datos cuantitativos, así como su integración y discusión conjunta, para realizar inferencias, producto de toda la información recabada y lograr un mayor entendimiento del fenómeno bajo estudio.6

La población fue seleccionada por medio de una encuesta que se pasó a los estudiantes de la cátedra de práctica integral niño llevada a cabo en el ciclo I de 2019 en la clínica de odontopediatría de la FOUEES, para así determinar a los pacientes que tenían afectado el sector anterosuperior, los estudiantes encargados de cada niño llenaron previamente una ficha que incluye examen clínico y radiográfico completo, al finalizar la encuesta 30 pacientes presentaron afección en el sector anterosuperior, a estos pacientes se les aplicó los criterios de inclusión y exclusión antes mencionados llegando a una muestra final de 6 pacientes (20 piezas anterosuperiores).

Los pacientes se citaron según el cronograma de actividades en el que se procedió a realizar las preparaciones de los dientes que serían restaurados con las coronas de PMMA, los pacientes fueron atendidos por Br. Gabriela Fernández, estudiante de odontología de XIV ciclo, quien fue capacitada para realizar las preparaciones de las coronas. Todas las piezas fueron fluoradas para disminuir la hipersensibilidad que se pudiera provocar posterior a las preparaciones.7

El indicador de ajuste marginal fue el explorador endodóntico, el cual según la teoría analizada tiene una agudeza en la punta de 0,1mm corroborado por medio de un calibrador de Iwason. Equivalente a 100 um. Así discrepancias marginales entre 50 y 120 um se consideran clínicamente aceptables en relación a la longevidad de las restauraciones.8

Figura 1- Caries de la temprana infancia en el sector antero superior.12

METODOLOGÍA

oc-1ra. Edición|7

Inicialmente se realiza la técnica anestésica de la zona si es necesario, eliminación completa de caries (posible tratamiento pulpar), reconstrucción con resina composita, preparación del muñón 1 mm de desgaste incisal, vestibular, palatino, me-sial y distal, toma de impresión de los modelos su-perior con silicona por condensación en dos pasos y el antagonista con alginato Hidrogum-5, toma de registro de mordida con cera rosada, vaciado con yeso extraduro con las proporciones adecuadas polvo (100 gr) líquido (20 ml), se enviaron los mo-delos al laboratorio, prueba de las coronas cuando las envía el laboratorio y ajuste con pasta PSI para el adapte interno de la corona con piedra FI de dia-mante cinta amarilla con pieza de baja velocidad para el posterior cementado con cemento dual.

Escaneado de modelos (escáner de mesa SHINING 3D), montaje en articulador virtual de los modelos escaneados, delimitación de línea de margen protésico, verificación vía de inserción y espacio para cemento, alineación de la/las coronas virtuales en el arco, diseño CAD de restauración mediante software EXOCAD, ajuste tridimensional del diseño en 3D, fijar el disco de PMMA en la fresadora (Roland DWX51D), selección de estrategia y fresas para el inicio del maquinizado (Software CAM), recuperación de las coronas, control de oclusión y adaptación de las restauraciones en PMMA en los modelos, pulido con instrumentos como fresas carburo de tungsteno grano fino, puntas de silicona, cepillo Robinson, rueda de manta para enviar al clínico el siguiente día.

PROTOCOLO DE PREPARACIONES DE LOS DIENTES

Pasos del laboratorio para el diseño y la confección de las coronas de PMMA sistema CAD-CAM son los siguientes:

Figura 2-

Figura 3-

Figura 4-

Figura 5-

Corte vestibular 1 mm.12

Corte interproximal 1 mm.12

Corte incisal 1 mm.12

Preparación del diente 5.1.12


Se realiza un protocolo estricto de adhesión, pri-mero profilaxis con piedra pómez, grabado con áci-do fosfórico por 15 segundos, lavado el doble y se-cado, aplicar una sola capa de adhesivo, evaporar y fotocurado por 20 segundos, colocar el cemento dual en la corona, fotocurado por 2 segundos para

PROTOCOLO DE CEMENTACIÓN DE LAS CORONAS DE PMMA

Figura 6-

Figura 10- Protocolo de adhesión para el cementado.12

Figura 11- Fotocur el cemento dual 2 seg. y elminar excesos, luego seguir fotocurando 20 seg.cada superficie de la corona de PMMA. 12

Figura 12- Pulido y terminado de las coronas de PMMA diente 5.1 y 6.2.12 Figura 10-

Figura 8-

Figura 7- Figura 9-

Impresión con silicona por condensación.12

Fase CAD de las coronas de PMMA.12

Delimitación de la línea de margen protésico.12

Finalizado de la fase CAM de las coronas de PMMA.12

eliminar excesos de cemento y luego seguir fotocu-rando por 20 segundos en cada superficie del dien-te, ajustar oclusión con papel articular, eliminar los contactos prematuros con una fresa de diamante F1 cinta amarilla, pulido y terminado con discos Soflex.

oc-1ra. Edición|9

Figura 10-

Los resultados obtenidos refleja-ron que de la muestra total 20 co-ronas en las cuales fueron evalua-das cuatro superficies vestibular, Palatino, Mesial y Distal; donde por vestibular el 100% de la mues-tra evaluada percibieron adaptes con distancias entre diente - pre-paración menores a 100 um. En ninguna de las muestras y super-ficies evaluadas se encontraron adaptes con distancias mayores a 100um.

En cuanto al color se observó que las coronas de PMMA no reflejaban cambio de color o pigmentación en su estructura en el primer control a los 15 días, no siendo así en el segundo y tercer control que el 5% de la muestra equivalente a una corona, si presentó cambio de coloración, sin

embargo, la muestra mencionada fue sometida a rebase con resina acrílica para lograr el adapte ideal de la misma en el diente.

Durante la evaluación de las co-ronas en los controles posterior al cementado el 100% no presentó fractura en las superficies evalua-das ya mencionadas anteriormente tanto en el primer, segundo y ter-cer control. Se pudo verificar que el desgaste realizado en la mayoría de las piezas deciduas, evidencia-ba un grosor menor a 0.5 mm; que es el espesor mínimo que necesita este material para ser fresado en CAD CAM para que sea resistente, por tal motivo las coronas fabrica-das poseían un mayor grosor del deseado, por lo que se procedía a realizar un desgaste en cervical después del cementado.

Al trabajar con sistema CAD CAM se pretende lograr una mayor adaptación entre la corona y el diente. Se optó por un material elastómero como silicona por con-densación porque tiene propie-dades elásticas, buena definición de detalle, buena estabilidad di-mensional, resistencia al desga-rre, tiempo de trabajo adecuado, menor costo que otros materiales, fácil manipulación, olor y sabor agradable, facilitó la adaptación de las coronas en boca ya que en la mayoría no fue necesario ajus-tes internos para lograr su adap-tación y en los que fue necesario se realizaron como máximo dos ajustes por corona.

Según los resultados obtenidos en cuanto al adapte marginal de las coronas independiente de los ajustes que estas requerían osci-laban entre distancias diente - res-tauración no mayores a 100um, lo cual se podría considerar óptimas según la teoría analizada.8

Para dichos resultados fue necesaria la utilización de materiales elastoméricos que es el caso de la silicona de condensación. En los casos que hubo dificultad para realizar adaptes generalmente era áreas proximales como en los márgenes subgingivales de las preparaciones porque se dificultaba escanear el poco desgaste que se realizó.

RESULTADOS

Figura 13- Guía de color realizada por los autores, coronas de PMMA diente 5.1 y 6.1.12


DISCUSIÓNEn El Salvador, la prevalencia de caries dental para la dentición decidua es de 70.5% en niños de 4 a 6 años y de 81.3% en niños de 7 a 8 años. En relación a la dentición permanente, la prevalencia en niños de 7 a 8 años es del 16.6%, en niños de 12 años es del 47.3% y en adolescentes de 15 años es del 65.1%. La prevalencia de caries dental en ambas denticiones es del 70.85%.1.9

El artículo 21 de la Ley Lepina menciona que la salud es un bien público y un derecho fundamental de las niñas, niños y adolescentes que debe entenderse de manera integral como la resultante de la interacción dinámica de distintos factores bio-psico-sociales, económicos, el medio ambiente, el agua en calidad y cantidad suficiente, el estilo de vida y el sistema de atención sanitaria.10

El temor al rechazo social por cambio de forma, color o posiciones dentales puede producir un gran impacto en el niño, con el fin de valorar la repercusión psicosocial de estas alteraciones la restauración de dientes en el sector anterior se considera un procedimiento de alta complejidad, por lo tanto, el clínico debe elegir el tratamiento ideal y seleccionar materiales apropiados para lograr resultados estéticos y funcionales.

La necesidad de encontrar un material idóneo que cumpla con características de funcionalidad tales como: biológicos: proteger la pulpa en el caso de que la pieza esté vital, mantener salud periodontal, proporcionar compatibilidad oclusal, mantener posición de los dientes, proteger la pieza frente a una fractura, mecánicos: resistir cargas funcionales, resistir fuerzas de remoción y estéticos: fácil de contornear y compatibilidad de color.11

1. Alegría Fani, *Estudiante de último año de la carrera Doctorado en Cirugía Dental de la FOUEES.

2. Contreras Yanely,*Estudiante de último año de la carrera Doctorado en Cirugía Dental de la FOUEES.

3. Fernández Gabriela,*Estudiante de último año de la carrera Doctorado en Cirugía Dental de la FOUEES.

4. Martínez Jeanne,*Estudiante de último año de la carrera Doctorado en Cirugía Dental de la FOUEES.

CONCLUSIONESLos resultados obtenidos demuestran que las coronas de PMMA fresadas en CAD- CAM son una alternativa funcional para la re-habilitación del sector anterior superior en niños de 4 a 6 años edad. Se analizaron las muestras en un periodo de dos meses donde se evidenció que los pacientes podían realizar el proceso de masticación y fonación correctamente.

Se puede concluir que el adapte marginal es menor en la su-perficie distal que en las otras superficies mientras que la mejor adaptada es la superficie vestibular. Siendo todas con distancias entre diente preparación igual a 100 um o menor a 100 um por lo tanto consideradas con un adapte marginal aceptable.

Las coronas de PMMA fresadas en CAD-CAM no se pigmentaron ni cambiaron de color en el periodo de evaluación realizado el segundo mes de control posterior a la cementación. En conse-cuencia, las coronas de PMMA rebasadas con resina acrílica si sufrieron una leve pigmentación posterior a la cementación eva-luadas durante dos meses. Las coronas de PMMA fresadas en CAD-CAM no presentaron fractura en ninguna superficie Mesial, Distal, Vestibular y Palatino durante el periodo de evaluación de dos meses posterior a la cementación.

En los dientes con coronas de PMMA fresadas en CAD-CAM no hubo ninguna afección de los tejidos gingivales, observadas pos-terior a la cementación en un periodo de dos meses. Por lo tan-to, las Coronas de PMMA fresadas en CAD CAM son altamente ajustables por la naturaleza del material y a su capacidad de ser modificado, se logran reducir y mejorar cualquier desadapte, so-bre contorneo o incluso rebase que estas tengan y hacerlas más funcionales y estéticas.

5. Paiz Liliana,*Estudiante de último año de la carrera Doctorado en Cirugía Dental de la FOUEES.

6. Chávez Hayssel,*Asesora doctora especialista en Odontopediatría

7. Rodríguez Wilfredo*Asesor doctor en cirugía Dental

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Ramírez H, Rangel E, Martínez H, Et Al. “Evaluación estética de seis tipos de coronas para dientes primarios”, Revista de Odontopediatría Latinoamericana. 2017; (7)1. [citado Sep. 2018] disponible en: https://www.revistaodontopediatria.org/ediciones/2017/1/art-2/

2. Camacho D. Resinas acrílicas de uso odontológico a base de polimetilmetacrilato. Journal of Surgery and Clinical Research. 2014;(6) 3:63-72. [citado Sep. 2018]. Disponible en: https://www.mastereditora.com.br/periodico/20140515_200125.pdf

3. Quiñonez Mayoral J. “Alternativas Estéticas Temporales En Dientes Posteriores Y Anteriores” Facultad De Odontología Universidad Nacional De Colombia Bogotá. 2014; Disponible en: http://bdigital.unal.edu.co/46958/1/79794661.2014.

4. Mclaughlin B, PH, Ramos V, Dickinson D, “Comparación de ajuste de dentaduras fabricadas por tradicionales técnicas versus tecnología CAD/ CAM”, American College of prostodontists. 2014; Disponible en: http://login.research4life.org/tacsgr1onlinelibrary_wiley_com/doi/epdf/10.

5. CAD/CAM Dentistry, publicado en FDI Federacion Dental Internacional, agosto 2017. Madrid España. https://www.fdiworlddental.org/es/resources/policy-statements-and-resolutions/odontologia-cadcam.

6. Hernández Sampieri R., Fernández Collado C., Baptista Lucio P., Metodología de la investigación” quinta edición, 2010.

7. Salazar P, Nakouzi M. Evaluación Clínica de Barniz de Flúor en el Manejo de la Hipersensibilidad Dentinaria. Int. J. Odontostomat. [Internet]. 2017 Abr [citado 2019 Oct 20]; 11(1): 41-46. Disponible en: http://dx.doi.org/10.4067/S0718-381X2017000100006.

8. Cuevas Tenorio Katia Emperatriz, “Niveles de adaptación marginal de coronas metálicas completas de diversos laboratorios de lima, in vitro”, Universidad Nacional Mayor de San Marcos Lima –Perú 2014, http://cybertesis.unmsm.edu.pe/bitstream/handle/cybertesis/4069/Cuevas_tk.pdf?sequence=1&isAllowed=y.

9. Ministerio de Salud MINSAL. Calidad De Ministerio de Salud de El Salvador Diagnóstico Nacional de Salud Bucal. 2012. Disponible en: http://asp.salud.gob.sv/regulacion/pdf/otrosdoc/diagnostico_nacional_salud_bucal.pdf?fbclid=IwAR202R4sLZVKXzS0MS4tjUAoBMfKuhf7Mtwqtqjs7DuwOUlr6hNKbYi8gQ

10. Comisión Coordinadora del Sector de Justicia. Ley de Protección Integral de la Niñez y Adolescencia. El Salvador 2009

11. Noriega A, Karakowsky L. “Caries de la infancia temprana”. 2009; 23 (2): 90-97. [citado Sep. 2018] Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-2009/ip092g.pdf

12. Fotografías con derecho de autor propia de la investigación.

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RESUMENEn 1907, James Ramsay Hunt fue el primero en describir un cuadro clínico constituido por parálisis facial periférica y lesiones herpéticas en el conducto auditivo externo ipsilateral, secundario a la afección del ganglio geniculado del nervio facial, por el virus de la varicela/zoster. Esta patología puede acompañarse de otros signos y síntomas como tinnitus, e hipoacusia, náusea, vómito, vértigo o nistagmo, a causa de la afección por cercanía del nervio vestibulococlear (VIII). En la actualidad, a este padecimiento se le conoce también como herpes zóster ótico o cefálico.

La afectación facial en el zóster ótico es inicialmente más severa y con peor pronóstico de recuperación que la parálisis periférica de Bell. El tratamiento precoz de esta enfermedad suele incluir antivirales intravenosos o por vía oral, analgésicos de acción periférica y central, antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos, medidas de protección ocular y rehabilitación; encaminado todo ello a mejorar el pronóstico de curación.

El principal objetivo de este artículo es realizar la revisión de la literatura sobre el diagnóstico, tratamiento y pronostico del síndrome de Ramsay Hunt. Así como la presentación de un caso en una mujer de 21 años con el diagnostico establecido.

PALABRAS CLAVE:Síndrome Ramsay Hunt, Parálisis facial periféri-ca, Hipoacusia, Tinnitus, antiviral.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO COMO FACTOR PRONÓSTICO en la recuperación funcional del nervio facial en el Síndrome de ramsay – hunt: reporte de caso y revisión de la literatura.

C.D. Hector A. Orozco Saldivar*C.D. CMF. Jorge Chaurand LaraC.D. CMF. Laura Leticia Pacheco Ruiz

SUMMARY

In 1907, James Ramsay Hunt was the first to describe a clinical picture consisting of peripheral facial palsy and herpes lesions in the ipsilateral secondary to involvement of the geniculate ganglion of the facial nerve by the varicella / zoster ear canal. This condition may be accompanied by other signs and symptoms such as tinnitus, and hearing loss , nausea , vomiting , vertigo or nystagmus , because of the condition by proximity of the vestibulocochlear nerve ( VIII). At present, this condition is also known as herpes zoster or head otic.

Facial involvement in the otic zoster is initially more severe and less likely to recover than the peripheral Bell’s palsy. Early treatment of this disease often includes intravenous or oral antivirals, analgesics peripheral and central action , steroidal and nonsteroidal anti-inflammatory , protective eye wear and rehabilitation , all aimed to improve the probability of cure.

The main objective of this article is to review the literature on the diagnosis, treatment and prognosis of Ramsay Hunt syndrome. Just as the presentation of a case in a 21 years old with the diagnosis established.

KEYWORDS:Ramsay Hunt Syndrome, peripheral facial palsy, hearing loss, tinnitus, antiviral.



INTRODUCCIÓN

El herpes zóster ótico, descrito por Ramsay Hunt en 1907, es un síndrome que asocia parálisis facial periférica y lesiones vesiculares en el pabellón auricular ipsilateral o cavidad bucal, como consecuencia de la afectación del ganglio geniculado por el virus de la varicela- zoster. A menudo están presentes otros signos y síntomas como hipoacusia, acúfenos, náuseas, vómitos, vértigo y nistagmos debido a la afectación del ramo coclear y vestibular del VIII par craneal por proximidad. La neuralgia del trigémino y las erupciones en el dermatoma del V par craneal, es menos frecuente y la presencia de lesiones en la faringe, pilares amigdalinos y úvula por afección del IX y X par craneal es extraña (1, 4). También pueden encontrarse asociaciones con trastornos de los nervios motores oculares y de los nervios olfatorios. (4)

EPIDEMIOLOGÍA

El herpes zóster afecta con más frecuencia a los adultos mayores de 50 años; sin embargo, se puede manifestar a cualquier edad, incluso en niños. Toda persona con antecedente de varicela primaria tiene una probabilidad del 20% de desarrollar herpes zóster. La incidencia y gravedad aumentan con la edad. La incidencia anual de este padecimiento es de 2.5 por cada mil personas de entre 20 y 50 años, 5.09 por cada mil personas de entre 51 y 79 años y 10.1 por cada mil personas mayores de 80 años. (2)

La incidencia del síndrome de Ramsay Hunt dentro del herpes zóster es de uno por cada mil casos. Este padecimiento es la segunda causa de la parálisis facial periférica no traumática (2) y el 7 – 16 % de estas es originada por el síndrome de Ramsay Hunt. (1)

Los sujetos inmunodeprimidos son particularmente susceptibles a desarrollar esta enfermedad, especialmente los que reciben un tratamiento inmunosupresor, individuos infectados por el virus VIH y los portadores de enfermedades malignas hematológicas. (1)

ETIOPATOGENÍA

El virus de la varicela/zoster (VVZ) es un herpes virus patógeno para el ser humano. La enfermedad causada por la infección primaria en un individuo seronegativo se conoce como varicela. La enfermedad secundaria o reactivación del virus varicela/zoster latente se conoce como herpes zoster. La varicela se trasmite por la inspiración de minúsculas gotas contaminadas, sin embargo, el contacto directo es una forma de contraer la enfermedad. (10)

Durante un periodo de incubación de 2 semanas, el virus prolifera dentro de los macrófagos, causando viremia y diseminación subsecuente hacia la piel y los órganos. Esto origina la activación de mecanismos inmunológicos inespecíficos como la producción de interferones y reacciones inmunológicas humorales y mediadas por células. A medida que la viremia supera la respuesta inmunológica aparece la enfermedad clínica que supone signos y síntomas sistémicos. Con el tiempo el organismo es capaz de limitar y detener la replicación de virus permitiendo la recuperación en aproximadamente 2 – 3 semanas. (10)

Una característica esencial de este virus es la capacidad de almacenarse en los ganglios sensoriales en donde reside de forma latente, inespecífica e indetectable. (10)

La reactivación del virus es poco común, pero suele seguir de episodios de inmunosupresión causados por: el estrés físico o emocional, fiebre, radioterapia, daño tisular, inmunosupresión posquirúrgica, ingesta de inmunosupresores e infecciones. (2, 10)

El síndrome de Ramsay Hunt consiste en la aparición del herpes zoster reactivado sobre el dermatoma correspondiente al nervio facial, por almacenamiento del mismo virus en el ganglio geniculado. Durante la reactivación del virus, este se replica en las raíces dorsales y causa una ganglionitis dolorosa, inflamación y necrosis neuronal que producen los diversos estigmas de esta patología, neuralgia específica, parálisis facial y lesiones vesículo-ulcerativas-pustulares. (2, 10)

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CARACTERÍSTICAS CLINICASLa presentación clínica es muy variada, lo que ha llevado a clasificarla clásicamente en 4 estadios. Estadio I: Otalgia y erupción vesicular en el territorio del nervio facial. Estadio II: Incluye Otalgia, erupción vesicular en territorio del nervio y una parálisis facial periférica ipsilateral. Estadio III o síndrome de Sicard, incluye la triada de otalgia, erupción vesicular, parálisis facial y se añaden acufenos e hipoacusia perceptiva de difícil recuperación y crisis vertiginosa. El estadio IV se caracteriza por todos los trastornos anteriores y se agrega afección de otros pares craneales, en particular en V par craneal. (1)

Las manifestaciones clínicas varían en gran medida de cada caso, siendo su característica esencial ser estrictamente unilateral, deteniéndose en línea media. La sobreinfección de las lesiones, sobre todo las orofaríngeas, es frecuente y puede enmascarar el cuadro clínico. (1)

Después de varios días de síntomas prodrómicos como dolor o parestesia del área del dermatoma afectado aparecen las lesiones maculo-papulares unilaterales bien definidas, en ocasiones suelen acompañarse de cuadro sistémico. La erupción evoluciona para convertirse en vesícula, pústula y por último ulcera/costra sobre la concha auricular, antehélix, antitrago, conducto auditivo externo y parte posterior de la membrana timpánica (zona de Hunt). Otros sitios afectados pueden ser los dos tercios anteriores de la lengua,

el paladar y el velo del paladar, así como la hemicara ipsilateral, siempre respetando línea media. (10)

Las vesículas se forman a las 12 o 24 horas y se rompen, liberando el líquido en su interior, lo cual contribuye a formar lesiones grandes y convergentes, al tercer día se convierten en pústulas, posteriormente se secan y al séptimo día forman costras; las costras persisten durante dos o tres semanas. En individuos inmunocompetentes, aparecen lesiones que duran entre 1 – 7 días; mientras que en los pacientes inmunodeprimidos estas lesiones se prolongan por varias semanas, pudiendo infectarse secundariamente por microorganismos oportunistas. (4)

La parálisis facial que caracteriza al síndrome de Ramsay Hunt es periférica y puede preceder o seguir a las lesiones cutáneas; se manifiesta en 60 a 90% de los casos del síndrome de Ramsay Hunt. Cuando hay epifora, hiperacusia y ageusia, la lesión del nervio facial es proximal y anuncia un mal pronóstico. La clasificación de House y Brackmann establece seis grados de parálisis facial.

Cuando se afecta el nervio vestibulococlear (VIII), se puede lesionar cualquiera de sus dos ramas. En la rama coclear, el daño se manifiesta por hipoacusia, acufenos y tinitus; en caso de afección en la rama vestibular, hay vértigo, náusea, vómito y nistagmo. (2)


CLASIFICACIÓN DE RAMSAY HUNT

Tomada de Thomassin JM et al3.

Tomada de Darrouzet V et al9.

CLASIFICACIÓN DE HOUSE-BRACKMANN

ESTADIO CLINICA SECUELAS

Síndrome infeccioso, otalgia y erupción vesicular en región del nervio facial

Combinación del estadio 1, mas parálisis facial ipsilateral

Posible neuralgia post-herpética

Secuelas de parálisis facial en el 35 – 44 %

Combinación del estadio 2, mas acufenos, hipoacusia perceptiva y crisis vertiginosa Hipoacusia y acufenos irrecuperables

Combinación de los estadios anteriores, mas afección del V par craneal

Neuralgia trigeminal, lesiones oftálmicas, con neuralgia del glosofaríngeo y trastornos de los nervios motores oculares y olfatorio

123

4(Sicard)

GRADO EXPLORACION PUNTUACION MOTILIDADDISFUNCION

Normal

Ligera debilidad muscular; simetría normal en reposo

Ligera actividad motora perceptible, en reposo existe asimetría

No hay movimiento; perdida total del tono y asimetría al reposo.

Diferencia entre ambos lados faciales, sin desfigurar; incompetencia palpebral,

asimetría en comisura labial y presenta movimiento en la región frontal. En reposo

existe simetría

Debilidad muscular y asimetría desfiguradora, en reposo existe simetría

normal, sin movimiento de región frontal e incompetencia palpebral; sincinesias

12

3

4

5

6

8/8 100%Normal

7/8 80%Leve

5-6/8 60%Moderada

3-4/8 40%Grave

1-2/8 20%Severa

0/80 %Total

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DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del síndrome de Ramsay-Hunt, es a través de la exploración física, sin embargo su presentación inespecífica puede retrasar el diagnóstico y con ello el inicio de tratamiento. La sospecha clínica inicial y el seguimiento de los pacientes son la clave para un diagnóstico e inicio de tratamiento de forma precoz. (4)

El estudio serológico del virus de la varicela zóster sólo tiene valor diagnóstico si el título de anticuerpos específicos en el suero durante la convalecencia aumenta cuatro veces respecto de la fase aguda. (2)

La exploración física es la base del diagnóstico del síndrome de Ramsay Hunt, las clasificaciones de Ramsay-Hunt y de House-Brackmann, se utilizan para estadificar el cuadro especifico, la gravedad del caso y otorgan datos específicos como el pronóstico y el riesgo de secuelas potenciales, así mismo nos permite evaluar el grado de afección nerviosa y de los diversos pares craneales.

Las técnicas de biología molecular mediante análisis por PCR de exudados óticos han mostrado su positividad en el 75% de los casos antes de que aparezcan las vesículas. Generalmente estas técnicas nos confirman el diagnóstico de forma tardía, ya que no están disponibles en la mayoría de los centros.

Aunque la aparición de las vesículas suele ser anterior a la parálisis facial, en un 14% de los casos esta erupción se presenta

después. En otros casos las vesículas herpéticas no llegan a aparecer, aunque es posible aislar DNA de virus varicela/zoster en piel, saliva, células mononucleares o exudados del oído medio; a esta entidad se conoce como zoster sin herpes y en algunos estudios supone el 16% del total de las parálisis faciales periféricas. Así una pequeña proporción de pacientes diagnosticados inicialmente de parálisis idiopática de Bell, son en realidad herpes zoster sin herpes o síndrome de Ramsay Hunt atípicos. (1)

TRATAMIENTO

El paciente con diagnóstico de síndrome de Ramsay Hunt debe de ser manejado en un principio por la atención primaria, de preferencia por el especialista en otorrinolaringología, en casos severos, deberá ser remitido al tercer nivel hospitalario, para recibir manejo multidisciplinario por el servicio de otorrinolaringología, oftalmología y rehabilitación. (4)

El tratamiento con Aciclovir durante 7 días ha demostrado mejorar el pronóstico de la parálisis facial asociada al herpes zóster ótico (Ramsay Hunt) si se inicia en los 3 primeros días desde el comienzo de la clínica, con recuperación completa en el 75% de los pacientes. (1)

El Aciclovir, el Valaciclovir y el Famciclovir son inhibidores de la polimerasa del ADN eficaces para el tratamiento del herpes zóster en pacientes inmunocompetentes; estos

acortan la evolución del cuadro agudo, atenúan los síntomas y disminuyen la frecuencia de complicaciones y secuelas. (2)

La dosis de Aciclovir es de 800 mg, vía oral, cinco veces por día durante siete días; en inmunodeprimidos, es de 10 mg/kg/día para adultos, vía intravenosa, cada ocho horas durante 7 a 10 días.

El uso de esteroides es más controvertido, sin embargo, se recomienda por un periodo de 10 días por su efecto antiinflamatorio a nivel nervioso, mostrando resultados favorecedores para el tratamiento de la parálisis facial periférica. La inmunosupresión preexistente en la mayoría de los pacientes con este diagnóstico asociada con la infección viral en estado agudo, genera cuestionamiento sobre el uso de esteroides, ya que esta descrito en la literatura el riesgo de complicaciones sistémicas sobre el uso de estos medicamentos en procesos infecciosos agudos. (2)

Los glucocorticoides orales en dosis de 0.5 a 1 mg/kg/día, por cinco días, con disminución pro- agresiva, limitan el daño neural al reducir el proceso inflamatorio. Se ha determinado que los pacientes con síndrome de Ramsay Hunt tratados con prednisona tienen una menor incidencia de progresión a parálisis facial completa; comparado con el que no reciba tratamiento. (2)

El tratamiento contra el dolor se realiza con antiinflamatorios no esteroideos; aunque en ocasiones es necesaria la administración de analgésicos


de mayor potencia, como el tramadol o los opiáceos. (2)

Murakami y colaboradores realizaron un estudio en 80 pacientes con síndrome de Ramsay Hunt tratados con prednisona y Aciclovir. Donde observaron una recuperación completa en 75% de los pacientes tratados en los primeros tres días, el 48% de los pacientes que se trataron a los cuatro o siete días y solo el 30% de los pacientes que iniciaron su tratamiento después de siete días. La mitad de los pacientes que no recibieron tratamiento en los primeros tres días tuvieron progresión a una completa falta de respuesta al estimular el nervio facial. (2)

La prescripción de corticoesteroides en la parálisis facial por herpes zóster (Ramsay Hunt) sigue siendo un tema controvertido. No todos los autores están de acuerdo con el tratamiento combinado de antivirales y corticoides debido a que podría incrementarse el riesgo de producir complicaciones como la encefalitis herpética. (4)

En el caso del síndrome de Ramsay- Hunt, el tratamiento con corticoesteroides con potente acción antiinflamatoria, es generalmente bien tolerado y permite luchar contra los síntomas ya que las lesiones histológicas son esencialmente inflamatorias. (4)

Si bien la administración de corticoides en una enfermedad viral aguda puede parecer contradictoria, el tiempo entre la infección y el inicio precoz del tratamiento con corticoesteroides suele disminuir los riesgos en un paciente inmunocompetente. (4)

COMPLICACIONES

Con relación a las complicaciones, la neuralgia postherpética suele ser la más frecuente, seguida de neuropatías, meningoencefalitis e incluso mielitis. Generalmente éstas suelen ser más graves cuanto mayor es la inmunosupresión del paciente. (1) Las complicaciones que puede producir esta enfermedad viral son potencialmente graves como ataxia cerebelosa, mielopatía inflamatoria, meningoencefalitis y neuralgia post-herpética. (4)

PRONÓSTICO

La parálisis facial de causa herpética presenta un peor pronóstico de recuperación en comparación con la parálisis facial idiopática (Bell). Los factores que indican un buen pronóstico en relación específicamente con la parálisis facial asociada a Ramsay Hunt son: la aparición de la parálisis posterior a la erupción vesicular, la aparición de movimiento antes de 2 semanas y el inicio de tratamiento antes de 72 h. (4)

Los factores que indican un mal pronóstico en relación con la parálisis facial asociada a Ramsay Hunt son: parálisis de alto grado en la escala de House-Brackmann, rápida evolución, presencia de ojo seco y el inicio de tratamiento transcurridas las primeras 72 horas. En relación con las características propias del paciente: la edad avanzada, antecedentes patológicos como la Diabetes mellitus, el vértigo y la hipertensión arterial sistémica son factores asociados a un peor pronóstico.(3, 4)

Las manifestaciones clínicas del síndrome de Ramsay- Hunt son más severas y de peor pronóstico que las formas de parálisis facial idiopáticas. Aproximadamente solo un 20-30% de los casos presentará una recuperación total, frente a más del 70% de la parálisis de Bell.

Devriese y Moesker (1988) realizaron un estudio retrospectivo en 102 pacientes con síndrome de Ramsay Hunt sin tratamiento. Encontraron que la máxima pérdida de la función del nervio facial se manifestó en una semana. La parálisis completa se observó con una frecuencia dos veces mayor que la incompleta y ocurrió en pacientes mayores de 50 años de edad.

La falta de excitabilidad del nervio, la parálisis facial completa y la edad mayor de 50 años fueron los factores de mal pronóstico estadísticamente significativos. De los pacientes con parálisis facial incompleta el 66% se recuperaron por completo, mientras que sólo 10% de los que tenían pérdida total de la función se recuperaron completamente.

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Presentamos el caso de una paciente femenina de 21 años de edad originaria y residente de México, distrito federal, de religión católica y de oficio estudiante, la cual acude al servicio de Cirugía Maxilofacial del Centro Médico Nacional 20 de noviembre, ISSSTE, para valoración, por presentar parálisis facial unilateral derecha, asociada a lesiones vesiculo - pustulares en la región del pabellón auricular ipsilateral.

Sin contar con antecedentes personales patológicos de importancia, a excepción de embarazo de 39 semanas llegando a término a través de cesárea a los 20 años de edad, sin complicaciones aparentes.

Dentro de los antecedentes odontológicos curso con atención odontológica consistente en tratamiento de conductos bajo anestesia loco regional por infiltración del nervio alveolar inferior con lidocaína/epinefrina al 1:100,000 / 2% con aguja larga.

Comienza su padecimiento el día 13 de diciembre del 2013, con sintomatología de dolor en la región hemifascial derecha, asociado a molar mandibular ipsilateral por lo cual acude a tratamiento odontológico, un día después comienza con fasciculaciones del parpado inferior derecho, al segundo día se refiere parálisis facial derecha de comienzo súbito, momento en el que inicia tratamiento con Dexabion IM, 1 cada 3 días, 3 dosis y Doloneurobion VO 1 cada 24 horas por 10 días.

Al quinto día de evolución acude al neurólogo el cual inicia tratamiento con prednisona 50 mg VO 1 cada 24 horas por 10 días, seguido de la misma a dosis reducción de 25 mg 1 cada 24 horas por 7 días, y 12.5 mg VO 1 cada 24 horas por 3 días y finalizar con prednisona 5 mg VO caca 24 horas por 3 días.

Al sexto día de evolución comienza con la aparición de lesiones vesiculo-ulcerativas-pustulares-costrosas en la región del pabellón auricular ipsilateral, por lo cual acude al servicio de otorrinolaringología, los cuales instauran

tratamiento a base de Aciclovir 800 mg VO 1 cada 6 horas por 10 días y clindamicina 300 mg VO cada 8 horas por días.

A la exploración física se encuentra con asimetría facial a expensas de parálisis facial unilateral derecha, con pérdida del tono muscular, caracterizado por el borramiento de los surcos palpebrales ipsilateral, desnivel en plano intercantal y borramiento del surco nasogeniano y canteamiento interalar e intercomisural.

A la función se identifica ausencia del movimiento de la región frontal, signo de Bell positivo, con incompetencia palpebral derecha, y asimetría geniana con canteamiento intercomisural.

REPORTE DE CASO: SÍNDROME DE RAMSAY HUNT

Fotografía Fontal con asimetría facial durante el reposo.

Signo de Bell positivo del lado derecho.

Asimetría facial con desnivel en el plano intercomisural

Asimetría facial a la función de la musculatura de la región peribucal


En la fotografía se aprecian 3 lesiones en el pabellón auricular de 1 semana de evolución, en etapa de costra, que no generan sintomatología algica de ningún tipo. De aproximadamente .5 x 5 mm de diámetro.

En los estudios de imagenología se aprecia en la región del cuerpo mandibular derecho un molar con lesión cariosa de 4to grado y un área radiolúcida en relación a los ápices dentarios, con ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal.

DISCUSIÓNMurakami y colaboradores realizaron un estudio en 80 pacientes con síndrome de Ramsay Hunt tratados con prednisona y Aciclovir. Donde observaron una recuperación completa en 75% de los pacientes tratados en los primeros tres días, el 48% de los pacientes que se trataron a los cuatro o siete días y solo el 30% de los pacientes que iniciaron su tratamiento después de siete días. La mitad de los pacientes que no recibieron tratamiento en los primeros tres días tuvieron progresión a una completa falta de respuesta al estimular el nervio facial. (2)

Bhupal determina que existe una clara evidencia en la efectividad del tratamiento precoz del síndrome de Ramsay-Hunt empleando terapia antiviral asociada a corticoesteroides orales con el objetivo de minimizar complicaciones e incrementar la taza de recuperación. (4)

Devriese y Moesker (1988) realizaron un estudio retrospectivo en 102 pacientes con síndrome de Ramsay Hunt sin tratamiento. Encontraron que la máxima pérdida de la función del nervio facial se manifestó en una semana. La parálisis completa se observó con una frecuencia dos veces mayor que la incompleta y ocurrió en pacientes mayores de 50 años. La falta de excitabilidad del nervio, la parálisis facial completa y la edad mayor de 50 años fueron los factores de mal pronóstico estadísticamente significativos. De los pacientes con parálisis facial incompleta el 66% se recuperaron por completo, mientras que sólo 10% de los que tenían pérdida total de la función se recuperaron completamente. (4)

Lee et al mostraron que pacientes con síndrome de Ramsay Hunt no evidenciaron una elevación en los títulos de IgM antivirus de varicela zoster, sin embargo, se detectó una elevación de más de 4 veces su valor en los niveles de IgG anti virus de varicela zoster en el 55.6% de los pacientes. Por lo tanto, pruebas serológicas y estudios de PCR pueden ser utilizadas como herramientas de diagnóstico en pacientes con síndrome de Ramsay Hunt y ausencia de lesiones herpéticas en la región de Hunt o cavidad oral.

Lesiones herpetiformes en el pabellón auricular derecho

Lesione radiolúcida periapical en la región del O.D 4.6 relacionada con lesión cariosa.

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1. C.D. Hector A. Orozco Saldivar *Cirujano Oral y Maxilofacial, Practica Privada cirugía maxilofacial funcional y estética, Doctor´s Hospital, Monterrey Nuevo Leon..

2. C.D. CMF. Jorge Chaurand Lara*Cirujano Oral y Maxilofacial, Jefe de Subdivisión de Cirugía del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.

3. C.D. CMF. Laura Leticia Pacheco Ruiz*Cirujano Oral y Maxilofacial y Titular del Curso de Residencia y Especialización en Cirugía Oral y Maxilofacial del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE.

CONCLUSIONESEl síndrome de Ramsay Hunt es una patología asociada a la reactivación del virus varicela/zoster latente en el ganglio geniculado del Nervio facial. Clínicamente se caracteriza por el antecedente de neuralgia sobre el dermatoma asociado, pará-lisis facial periférica y lesiones vesiculares en el pabellón auricular, sin embargo, su variabilidad clínica hace difícil su diagnóstico y comienzo del tratamiento, incrementando el riesgo de secuelas neurológicas.

En nuestra experiencia clínica y desde el punto de vista del cirujano maxilofacial el diagnóstico mul-tidisciplinario oportuno por parte del servicio de otorrinolaringología, neurología y cirugía maxilofa-cial y el tratamiento integral precoz incremental el porcentaje de éxito a largo plazo.

El diagnóstico integral mediante la valoración clíni-ca es fundamental para comenzar el tratamiento, sin embargo, la variabilidad clínica del síndrome puede hacer indispensable el estudio del caso me-diante estudios de imagenológica y de laboratorio.

Es importante que todo paciente con parálisis fa-cial idiopática con o sin lesiones vesiculo – pustu-losas en la zona de Hunt o cavidad oral, reciba tratamiento antiviral y esteroideo asociado de for-ma oportuna y en dosis adecuadas, estos factores son decisivos en el porcentaje de recuperación neurológica.

El protocolo de tratamiento recomendado en nues-tro caso clínico consiste en la valoración multidis-ciplinaria, estudios de imagenología y laboratorios así mismo comenzar farmacoterapia combinada de antivirales, corticoesteroides y rehabilitación física.

Es importante la comunicación médico-paciente en casos de síndrome de Ramsay Hunt, ya que el pronóstico funcional a mediano y largo plazo pue-de ser desalentador. Factores como presentación clínica de la enfermedad, tiempo de evolución, momento de inicio del tratamiento y severidad en la escala de Ramsay Hunt y de House Brackmann son indispensables en el diagnóstico, ya que los estudios demuestran una relación directamente proporcional al pronóstico.



1. Síndrome de Ramsay-Hunt;A. Martínez Oviedo, M. T. Jahoz Zamarro, J. J. Uroz del Hoyo; Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Orl, Servicio de Medicina Interna. Hospital General Obispo Polanco. Teruel.

2. Síndrome de Ramsay Hunt; Josefina de Peña Ortiz, Lourdes Alonzo Romero Pareyon, Themis Gutierrez Oliveros, Arturo Guarneros Campos, Dina Sotomayor Lopez; Dermatología Rev. Me.x Volumen 51, Núm. 5, Septiembre-Octubre, 2007.

3. Favorable Outcome Of Ramsay Hunt Syndrome Under Dexamethasone; Josef Finsterer, Arian Bachtiar, And Anton Niedermayr; Hindawi Publishing CorporationCase Reports in MedicineVolume 2012, Article id 247598, 3 Pages Doi:10.1155/2012/247598.

4. Síndrome de Ramsay-Hunt: ¿qué tratamiento precisa? E. Arana-Alonso, M.S. Contín-Pescacen, A. Guillermo-Ruberte y E. Morea Colmenares; Servicio de Urgencias Rurales de Sangüesa, Sangüesa, Navarra, España, 2010 Elsevier España, S.L. and SEMERGEN. Todos los derechos reservados.

5. Yen TL, Driscoll CL, Lalwani AK. Significance of House- Brackmann facial nerve grading global score in the set- ting of differential facial nerve function. Otol Neurotol. 2003;24:1118-22.

6. Y. Furuta, H. Aizawa, F. Ohtani, H. Sawa, and S. Fukuda, “Varicella-zoster virus DNA level and facial paralysis in Ramsay Hunt syndrome,” Annals of Otology, Rhinology and Laryngolo- gy, vol. 113, no. 9, pp. 700–705, 2004.

7. P.M.Meyer,U.Bu ̈hlmann,and P. Goetschel, Peripheralfacial palsy accompanied by a vesicular rash on the ear and hard palate,” Schweizerische Rundschau fur Medizin—Praxis, vol. 99, no. 1, pp. 61–65, 2010.

8. R. Kuhweide, V. Van De Steene, S. Vlaminck, and J. W. Casselman, “Ramsay Hunt syndrome: pathophysiology of cochleovestibular symptoms,” Journal of Laryngology and Otology, vol. 116, no. 10, pp. 844–848, 2002.

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10. Patología bucal; correlaciones clinicopatologicas, tercera edición; Regezi/Sciubba; McGraw-Hill Interamericana. Cap 1.

11. Cedric Mauprivez, MD, PhD, Clement Comte, DMD, Marc Labrousse, MD, PhD, and Roman H. Khonsari, MD, PhD. Acute Facial Nerve Palsy With Ipsilateral Soft Palate Ulcers, American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons; J. Oral Maxillofac Surg 75; 1906-1914, 2017

12. Travis Rudd, DDS, Bryan Y. Chai DDS, PhD, Raffi Gurunluoglu, MD, PhD, and Mark Glasgow, DDS. Mandibular Osteonecrosis and Ramsay Hunt Syndrome Following a Case of Herpes Zoster. American Association of Oral and Maxillofacial Surgeons. J. Oral Maxillofac Surg. 72: 1974. el- 1974.e6, 2014

13. R. Zainine, M. Sellami, A. Charfeddine, N. Beltaief, S. Sahtout, G. Besbes. Ramsay Hunt Syndrome. European Annals of Otorhinolaryngology, Head and Neck Disease (2012) 129, e22 – e25.

14. H. Lehman, H. Rushinek: A rarre case of Ramsay Hunt Syndrome following temporomandibular joint surgery. Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 2015; 44: 1038 – 1040. Intrernational Association of Oral and Maxillofacial Surgeons.

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RESUMEN-Objetivo: presentar el manejo de la comunicación buco-sinusal mediante el uso de una técnica que consiste en el sellado antral más la aplicación de citoarquitectura biológica alveolar de forma inmediata bajo anestesia local.

-Metodología: se realizó una búsqueda de la literatura en la base de datos Google Académico, los términos de búsqueda incluyeron “comunicación buco-sinusal y PRF”; la búsqueda incluyó artículos publicados en español e inglés.

-Resultados: los elementos logísticos y biológicos brindaron la pauta para el manejo en relación a una Odontectomía de un Órgano Dentario comprometido sinusalmente en una misma intervención quirúrgica, bajo anestesia local y de forma ambulatoria como procedimiento quirúrgico de mínima invasión.

-Conclusión: la aplicación de citoarquitectura biológica alveolar inmediata debe formar parte de la nueva praxis, mientras que la exodoncia convencional en la visión del futuro estomatólogo deberá ser considerada cada vez más ausente

PALABRAS CLAVE:Comunicación Buco-Sinusal, Injertos, Biomateria-les, Fibrina Rica en Plaquetas, Citoarquitectura Alveolar.

INTRODUCCIÓNLa comunicación buco-sinusal puede ser producida por algunos procedimientos odontológicos como la exodoncia convencional, dada la estrecha relación existente entre el seno maxilar y los ápices de los órganos dentarios superio-res del segmento posterior. 26-32

Esta condición patológica va a oca-sionar la contaminación por parte de la microflora bucal al antro de Highmore, así como la salida de secreciones de ambas cavidades, desencadenando complicaciones biológicas relevantes para el pa-ciente.34, 26-32 Es importante definir algunas consideraciones.

COMUNICACIÓN BUCO-SINUSAL

Dr. Soto Góngora Sergio*

Su manejo mediante el sellado antral más la aplicación de citoarquitectura biológica alveolar inmediata.Revisión de literatura y presentación de un caso clínico.


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SENO MAXILARLos antros de Highmore, también conocidos como senos maxilares son cavidades que contienen aire y se encuentran bilateralmente dentro del hueso maxilar, es el más grande de los senos paranasales y se extiende anterior y lateralmente desde la región de molares, premolares y ocasionalmente caninos, donde el piso del seno maxilar lo forma la base del proceso alveolar.1, 5,

6,26-32

En un adulto el seno maxilar mide aproximadamente 34 mm en dirección anteroposterior, 33 mm verticalmente y 23 mm transversalmente, siendo su volumen aproximado de 15 a 20 cc.1, 5, 7,14

COMUNICACIÓN BUCO-SINUSAL:

La comunicación buco-sinusal es una condición patológica caracterizada por la exposición del seno maxilar hacia la cavidad bucal como consecuencia de la pérdida tanto de tejidos blandos (mucosa bucal y antral) como de tejidos duros (diente y hueso). 1,4-8,10-13,15-18,26-32

Por orden de incidencia los órganos dentarios superiores implicados en esta patología son: primer molar, segundo y tercer molar, segundo y primer premolar y por último caninos, lo cual explica como dichas comunicaciones pueden ser provocadas en ocasiones por procedimientos relacionados a órganos dentarios. En estudios que valoran la comunicación buco-sinusal como complicación asociada a la extracción de molares superiores, se contempla esto entre el 0.4 y el 1%de los casos.1, 4, 5,8

EXAMEN RADIOGRÁFICO DEL SENO MAXILAR:

Radiografías como proyecciones periapicales y oclusales pueden ser útiles para la valoración del seno maxilar, sin embargo estas imágenes son limitadas a un espacio muy pequeño del mismo. La ortopantomografìa a pesar de tener un campo más amplio nos proporciona una imagen dentro de un punto focal limitado, por lo tanto las estructuras no se encuentren claramente

representadas, mientras que radiografías como la Watters nos brinda una proyección más clara de los senos maxilares. 1, 8, 26, 28,31

En todos estos estudios imagenológicos podremos observar un seno maxilar integro cuando exista una cavidad radiolúcida bien delimitada por una imagen radiopaca la cual corresponde a la cortical que rodea el espacio antral considerando las posibles variantes anatómicas.1,26,31

La tomografía computada es útil para la visualización de los senos maxilares y otras estructuras óseas faciales ofreciendo la captura y precisión en cuanto a la magnitud de la comunicación buco-sinusal y su ubicación, favoreciendo así la planificación quirúrgica.15,26-28

DIAGNÓSTICO:

Una correcta anamnesis, exploración física y exámen radiográfico son indispensables para establecer la existencia de la comunicación bucosinusal. Sin embargo la presencia de rinofonìa la cual es proporcional al tamaño del trayecto fistuloso y pruebas como la de Valsalva determinaran lo anterior1,26-32

TRATAMIENTO:

El tratamiento de la comunicación buco-sinusal aplica diferentes técnicas que involucran tejidos blandos, tejidos óseos, materiales biotolerados, injertos, xenoinjertos etc. Todo esto basado en el análisis del caso en especìfico.26,-31

BIOMATERIALES:

Son aquellos elementos de origen natural o sintético capaces de interaccionar con el organismo receptor de una forma similar, desde el punto de vista de su tolerancia, a como lo hacen los tejidos biológicos a los que sustituyen.2, 19, 35

Estos biomateriales promueven la histoformación alveolar postextracción mediante 4 mecanismos de neoformación básicos: 22,33


Osteogénesis: Formación de hueso nuevo por osteoblastos sobrervivientes del injerto 2,22,33

Osteoinducción: Es el acto o proceso de estimular la osteogénesis para formar hueso nuevo por diferenciación de células mesenquimales del tejido conectivo focal bajo influencia de uno o más agentes inductores.2,22,33

Osteoconducción: Proporciona la matriz o estructura física que servirá como guía para el crecimiento óseo que se formará por sustitución progresiva. 2,22,33

Osteopromoción: Es la capacidad de inducir la formación ósea mediante el uso de barreras físicas cuya finalidad es que la angiogénesis de manera predeterminada, provenga del lecho receptor y evite la llegada de vasos a partir del tejido conectivo adyacente.33

FIBRINA RICA EN PLAQUETAS:

La Fibrina Rica en Plaquetas es un concentrado plaquetario (concentrado de 600 000 a 1 500 000 UI) de segunda generación, resultado de la centrifugación de sangre autóloga con gran cantidad de factores de crecimiento, leucocitos y citoquinas obtenida así mediante la técnica de Choukroun como biomaterial deregeneración.21,24,25.36

Consta de un conjunto íntimo de estructuras atrapadas dentro de una red de fibrina (95% plaquetas, 4% eritrocitos y menos de 1% de linfocitos) con factores de crecimiento (Factor de crecimiento de origen plaquetario-PDGF, factor de crecimiento de transformación-betaTGF-Beta, Factor de crecimiento fibroblástico-FGF, Factor de crecimiento similar a la insulina-IGF, Factor de crecimiento endotelial vascular-VEGF Y Factor de crecimiento epidérmico-EGF) basados en promover la diferenciación, migración y proliferación de las células involucradas en laregeneración.21,24,25,36,37

XENOINJERTO ÓSEO:

Es aquel que se obtiene de individuos de especies diferentes a la receptora (bovinos, porcinos, equinos y corales marinos) con capacidad de mantener dimensiones en el alveolo postextracción y evitar la absorcióndel mismo. 3, 22,36-38

Un material que se ha propuesto es la matriz ósea proveniente de hueso bovino descelularizado. Esta matriz está constituida por cristales nanométricos de hidroxiapatita (HA) depositados sobre colágena tipo I, composición que es igual en todos los mamíferos. Nukbone®.38

El xenoinjerto óseo Nukbone®, presenta valores de Ca, P, Ca/P, As, Cd, Hg, y Pb que permiten su uso como implante. Su componente principal es la hidroxiapatita sin embargo tiene un componente orgánico aproximadamente de 20% en peso correspondiente a la colágena responsable de la estructura trabecular de la matriz ósea dándole la capacidad de formar nuevos capilares a través de una matriz tridimensional para su regeneración ayudando a la osificación mediante la osteoconducción.38

MEMBRANAS DE REGENERACIÓNGUIADA:

El uso de membranas debe facilitar la retención del injerto óseo en el interior del alveolo y el aislamiento del alveolo de tejidos blandos para que se produzca una correcta osteoformación.3,

22,24-25

Las membranas absorbibles están elaboradas a partir de colágenas animales o sintéticas (poliésteres alifáticos, ácido poliláctico y poliglicólico).

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CASO CLÍNICOSe trata de paciente masculino de 20 años de edad aparentemente sano que acude a la Clínica Universitaria de Atención a la Salud Zaragoza por presentar proceso cariogénico en órgano dentario número 16.

A la exploración física se observa paciente de 64 kg de peso, cooperador estable, afebrìl asintomático, ubicado en las 3 esferas biológicas con pupilas isocóricas normoreflexicas, cráneo normocéfalo, con adecuada coloración e hidratación en piel tegumentos y mucosas, a la exploración intrabucal presenta proceso cariogénico extenso en órgano dentario número 16(FOTOGR.1), y 46, caries en múltiples órganos dentarios y ausencia de órgano dentario número 36.

El paciente cuenta con Biometría Hemática completa, Química sanguínea de 3 elementos, tiempos de coagulación, mismos que se encuentran con valores sin alteraciones dentro de los parámetros normales.

En la Ortopantomografía(Figura1) y periapical se observa una destrucción de más de 2 tercios de la corona del órgano dentario número 16 con afectación a nivel radicular así como una franca comunicación de sus raíces con el Seno Maxilar.

•Diagnóstico: Foco séptico intraoral de órgano dentario número 16 con compromiso sinusal.

•Tratamiento: Odontectomía por disección del órgano dentario número 16 + sellado antral y aplicación de citoarquitectura biológica alveolar de manera inmediata, bajo anestesia local.

•Pronóstico: Se espera favorable.

METODOLOGÍA

Se realiza Flebotomía de 20cc y la obtención del PRF (Fibrina Rica en Plaquetas) mediante la técnica de Choukroun.

Asépsia y antisepsia del àrea quirùrgica intrabucal y bloqueo local troncular del cuadrante superior derecho mediante el uso infiltrativo de lidocaína 2% con epinefrina 1:100.000 a dosis calculadas.

Posteriormente se realiza un colgajo de espesor total tipo Newman (Figura 2) y la odontectomía por disección del órgano dentario número 16 por medio de odontosección intralveolar. (Figura3)

Se realiza la prueba de Valsalva, la cual es positiva. (Figura 4)

FIGURA 1. Fotografía clínica pre-quirúrgica de arcada superior. Fuente: Directa

FIGURA 2. Colgajo tipo Newman.Fuente: Directa

FIGURA 3. Odontosección.Fuente: Directa

FIGURA 4. Prueba de Valsalva: comuni-cación buco-sinusal positiva.Fuente: Directa


Se realizan los cuidados de la cavidad para insertar a nivel del tercio apical alveolar un primer coagulo (4cc de PRF) (Figura 5 Y 6) esperando la respuesta fisiológica de adhesión para participar en la obliteración del defecto estructural.

Cabe señalar que el paciente debe estar en posición de semifowler, para contribuir a la correcta estabilización del coagulo de PRF considerando la gravedad atmosférica.

La preparación de un conglomerado de citoarquitectura biológica se realiza simultaneo a las acciones intrabucales.

Este conglomerado consta

FIGURA 5. Obtención del PRF. Fuente: Directa

FIGURA 6. Colocación de PRF para sellado antral. Fuente: Directa

FIGURA 7. Primera y segunda interfase tubular. Fuente: Directa

FIGURA 10. Activación del conglomerado de citoarquitectura biológica.Fuente: Directa

FIGURA 9. Empaquetamiento del conglo-merado de citoarquitectura biológica.Fuente: Directa

FIGURA 8. Sellado de la interfase con PRF. Fuente: Directa

FIGURA 11. Colgajo de deslizamiento vestibular. Fuente: Directa

de 2 interfases tubulares, la primera (interna) a base de colágeno conformado a partir de membranas las cuales están plicadas con un material absorbible (Vicryl 3-0). La segunda interfase (externa) a base de un material hemostático (Satín Hemostático) plicado de la misma manera que la anterior. (Figura 7)

La interfase interna tendrá un contenido de xenoinjerto óseo bovino Nukbone® y se sellará con un coagulo de PRF. ( Figura 8)

Este conglomerado se conforma de manera extraoral y se aplicará intralveolarmente por empaquetamiento directo hasta obtener el

volumen vertical y transverso alveolar deseado (Figura 9) procediendo a su activación mediante la infiltración de hemocomponentes (Figura 10) verificando la prueba de Valsalva en forma negativa, finalizando con el desplazamiento de un colgajo de espesor total y síntesis de los tejidos. (Figura 11)

oc-1ra. Edición|29

1. Dr. Soto Góngora Sergio *Cirujano Oral y MaxilofacialSubespecialista en Cirugía Ortognática y Reconstructiva Académico de la FES Zaragoza, UNAM.Adscrito al servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital General La Perla, ISEM

2. Dr. Gaspar Salvador AndreaServidor Social de la carrera Cirujano Dentista de la FES Zaragoza, UNAM.

3. Dr. Borja Villalva Danilo JosueResidente de 2do año de Cirugía Maxilofacial de la ENES LEON, UNAM

3. Dr. Piña Barba María CristinaDoctora en Ciencias, Investigador Titular B, Instituto de Investigaciones en Materiales, UNAM

El control implica el uso de fisiotermoterapia así como medicación antibiótica y analgésica a dosis calculadas, medidas generales y controles periódicos hasta su alta aproximada a 60 días sin observar alteraciones sinusales ni datos de atrofia alveolar vertical y transversa. (Figura 12 A, B)

A

B

FIGURA 12. Fotografía clínica poso-peratoria de 60 días. A) Dimensión transversa conservada, B) Dimensión vertical conservada. Fuente: Directa

CONCLUSIONESEn la última década la bioreconstrucción intrabucal cada vez amplia más su campo de trabajo.

Parte fundamental de los quehaceres del profesional de salud, es implementar nuevas formas de pensamiento, procedimientos como el descrito que en épocas pasadas se manejaban en 2 ò 3 tiempos quirúrgicos y que consideraban su manejo bajo anestesia general, hoy día los elementos logísticos y biológicos nos dan la pauta de manejo en una misma intervención quirúrgica incluso realizándolos bajo anestesia local y de forma ambulatoria incidiendo en aspectos de contaminación, infección, remodelación, osteoplastia, regeneración ósea y conducción de tejidos blandos.

La época bio-reconstructiva se consolidará en los próximos 20 años, motivo por el cual la estomatología debe modificar rotundamente y deberá hacerse más científica.

La aplicación de citoarquitectura biológica alveolar inmediata debe formar parte de la nueva praxis, mientras que la exodoncia convencional en la visión del futuro estomatólogo deberá ser considerada cada vez más ausente.


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RESUMEN-Antecedentes: La osteonecrosis de los maxilares asociada a medicamentos (ONMAM) es una complicación previsible de los tratamientos antirresortivos. Dependiendo de la enfermedad subyacente y la dosis de medicación, el riesgo de la ONMAM puede ser elevado hasta en el primer año de tratamiento antirresortivo. El tratamiento de las ONMAM es difícil y usualmente involucra cirugía de la mandíbula.

-Objetivo: Evaluar Protocolos Preventivos para la Osteonecrosis de los Maxilares asociada a Medicamentos Antirresortivos y Antiangiogénicos (ONMAM).

-Métodos: se realizó una revisión sistemática siguiendo los parámetros PRISMA en el tema mencionado donde se arrojo un total de 17 de artículos que cumplían los parámetros de inclusión y exclusión seleccionados de un total de 695. Fueron utilizadas las bases de datos PubMed, Google Scholar y Science Direct, donde los parámetros seleccionados para prevención en ONMAM arrojaron estos resultados. Adicionalmente fue realizada la búsqueda de guias estandarizadas de tratamiento escritas por asociaciones internacionales

- Resultados: 17 de 695 de las publicaciones recuperadas fueron incluidas en el análisis y un total 10 de 10 guias internacionales de estudio fueron incluidas. La calidad de la evidencia en los estudios era generalmente de moderada a baja, con la mayoría de ellos siendo series de casos. En una serie de casos al menos 1200 pacientes con mieloma múltiple, la incidencia de ONMAM bajó de 4,6% a 0,8% mediante chequeo dental regular y mejoras en la higiene oral. La extracción de dientes, en particular, esta asociada con alto riesgo en la ONMAM. En un estudio retrospectivo, 57% de los pacientes que experimentaron alguna extracción dentaria sin profilaxis antibiótica desarrollaron ONMAM, comparado con un 0% con profilaxis antibiótica.

-Conclusión: Antes de que la medicación antirresortiva haya empezado, higiene oral debe realizarse. Además, pareciera apropiada la profilaxis antibiótica y un adecuado cierre de la herida, lo que puede prevenir de ONMAM. En vista del hecho de que los bifosfonatos pueden persistir en el hueso por más de quince años, los pacientes deben ser honestamente informados del riesgo de que el tratamiento antirresortivo puede causar ONMAM, y las medidas discutidas deben ser iniciadas.

PALABRAS CLAVE:Osteonecrosis, prevención, bifosfonatos, medica-ción, osteoporosis, maxilares.

EVALUACIÓN DE PROTOCOLOS PREVENTIVOS PARA LA OSTEONECROSIS

Jeanett Daniela Barrios Peñalver *

SUMMARY

-Background: Medically associated osteonecrosis of the jaw (MRONJ) is a possible complication of antiresorptive drugs treatment for osteoporosis and oncology. Depending on the underlying disease and the dose of medication, the risk of MRONJ may be high until the first year of antiresortive treatment. The treatment of MRONJ is difficult and usually involves jaw surgery.

-Objetive: Evaluate preventive protocols for osteonecrosis of the jaws associated with antiresorptive and antiangiogenic drug (MRONJ).

-Methods: A systematic review was carried out following the PRISMA parameters in the aforementioned topic where a total of 17 of articles that met the selected inclusion and exclusion parameters of a total of 695 were thrown. PubMed, Google Scholar and Science Direct databases were used, where the parameters selected for prevention in MRONJ threw these results. Adicionally we search for guidelines written by international associations on the topic.

-Results: a total of 17 of the retrieved publications were included in the analysis and a total of 10 interntional guidelines were included. The quality of the evidence in the studies was generally moderate to low, with most of them being case series. In a series of cases at least 1200 patients with multiple myeloma, the incidence of MRONJ dropped from 4.6% to 0.8% by regular dental check-up and improvements in oral hygiene. Tooth extraction, in particular, is associated with high risk in MRONJ. In a retrospective study, 57% of patients who underwent dental extraction without antibiotic prophylaxis developed MRONJ, compared with 0% with antibiotic prophylaxis.

-Conclusion: Before the antiresorptive medication has begun, oral hygiene must be performed. In addition, antibiotic prophylaxis and adequate wound closure seem appropriate, which can prevent MRONJ. In view of the fact that bisphosphonates can persist in the bone for more than fifteen years, patients should be honestly informed of the risk that antiresorptive treatment can cause MRONJ, and the measures discussed should be initiated.

KEYWORDS:Osteonecrosis, prevention, bisphosphonates, medication, osteoporosis, jaw.

De los maxilares asociada a medicamentos antiresortivos y antiangiogenicos (onmam). Revisión sistemática.

oc-1ra. Edición|33



INTRODUCCIÓN

Reportes en los Estados Unidos emanados del Food and Drug Administration, refieren un promedio de trescientas mil nuevas prescripciones de bifosfonatos en los Estados Unidos, y es responsabilidad de las empresas farmacéuticas la información al paciente sobre el riesgo de presentar ONMAM, consenso que se mantiene alrededor del mundo. En Europa, países como Austria , Republica Checa y Alemania, reportan que aproximadamente un millón de pacientes con osteoporosis están tomando medicación antirresortiva. Pacientes con mieloma múltiple (MM), y subyacentes enfermedades malignas resultantes en metástasis óseas, también son tratadas con bifosfonatos (BP) u otras medicaciones antirresortivas (1-2).

Si la medicación es administrada oralmente, es observada esofagitis en muchos casos; si es administrada intravenosa, la reacción aguda puede ser observada ocasionalmente después de la primera administración. Además, hipocalcemia e hipomagnecemia han sido descritas, y también, en casos raros, falla renal aguda (3). Efectos adversos severos son menos comunes, como la osteonecrosis de la mandíbula asociada a medicamentos (ONMAM) – la cual puede afectar específicamente a pacientes con malignidades en un 1-20% de los casos- o más raramente, fracturas atípicas de femoral (4-7). En adición a los bifosfonatos, otras drogas como el denosumab, por ejemplo, pueda causar ONMAM(Tablas 1 ).

Resumen de nuevas medicaciones antirresortivas, mecanismo de acción, indicaciones, y rangos de incidencia de la ONMAM.

Sus t anci aEfectiv a

Mecanismo de Acción Indicaciones Incidenci a

de MRONJ

Denosumab

Anticuerpos para el receptor activador de NF-kB ligando (RANKL) con vida-me-dia de25-32 días.

Anicuerpos para endotelia y antivascu-larfactor de crecimiento (VEGF).

- Prevención de eventos asociados en tumores con metástasis ósea.

- Osteoporosis postmenopáusica y osteoporosis en ablación hormonal.

- Cáncer de colon metastásico.

- Glioblastoma.

- Cáncer metastásico de células bronquiales.

- Cáncer renal metastásico.

- Cáncer de seno.

- Cáncer de ovario.

- Degeneración macular asociada a la edad.

- Incidencia denosumab del 1,8% vesus zolendronato al 1,3% en malignidad subyacente y MM(15).

- Osteoporosis: la misma incidencia como BP.

- Meta-análisis: 30 veces incidencia más álta en BP medicado, ONMAM rango total 40%, solo bevacizumab, sin BP medicado 0,06%.

- 11 casos reporta-dos en PubMed.

Inhibidor tirosin kinasa que inhibe VEGF, c-Kit, y PDGRF.

- Cáncer renal metastasico.

- Tumores de estroma gastrointestinales.

- Incidencia del 29% en BP co-medica-ción.

- 4 casos reporta-dos en PubMed.

Objetivo mecanista de lo inhibidores de rapamicina (mTOR) interviene en las vías de transducción de señales de factores de crecimiento y transcrip-ción de proteínas.

- Cáncer renal metastásico. - Cáncer de seno con hormonas positivas.

- Tumores neuroendocrinos del páncreas.

- Inmunosupresión en organos trasplantados.

- 2 casos reporta-dos por everolimus, ambos en BP co-medicación.

Bevacizumab

Sunitinib

Everolimus, sirolimus,temsirolimus

tabla 1

oc-1ra. Edición|35

BP, bofosfonatos; c-Kit, tirosin quinasa KIT; MM, mieloma múltiple; ONMAM, osteonecrosis de la mandíbula asociada a medicación; mTOR, Objetivo mecanistico de la rapamicina; PDGRF, plaquetas derivadas del factor de crecimiento; RANKL, Receptor activador de Nf-kB ligando; VEGF, factor de crecimiento vascular endotelial.

El Compendio Informativo de la Asociación Americana de Cirugía Oral y Maxilofacial define la ONMAM como un hallazgo clínico asociado a la presencia de exposición ósea en la cavidad oral o sus áreas limitantes. La misma cumple parámetros específicos para su diagnostico: Terapia antirresortiva o antiangiogénica previa o recurrente, exposición ósea con o sin fistula que pueda ser probado por más de ocho semanas, y no tener historia de terapia de radiación u obvia metástasis a la mandíbula (8). Progresión en la condición puede acarrear la pérdida de dientes, y necrosis de una parte entera de hueso mandibular, incluyendo fracturas patológicas del área.

Estructuralmente, los bifosfonatos se asemejan a los pirofosfatos inorgánicos, y enlazarse de manera covalente con la hidroxiapatita. Ellos pueden ser administrados oralmente o intravenoso. Bifosfonatos libres de amino y nitrógeno son tomados por osteoclastos durante el proceso de reabsorción ósea, y los inhiben por ATP tóxicos análogos o la abstención de farnesil pirofosfato sintasa. Su unión fuerte, la liberación y re-deposición en el contexto del hueso remodelado significa que ellos regularmente permanezcan por más de quince años (9,10).

El fisiopatologia de los desarrolladores de la necrosis permanece finalmente inexplicable y la extensión del riesgo depende de:

La indicación por terapia antirresortiva (malignas u osteoporosis).

La ruta de administración (intravenosa u oral).

La duración del tratamiento.

La duración media del tratamiento antes de que se desarrolle la ONMAM es de 20 meses en pacientes con enfermedad maligna, y 4.4 años en pacientes que estén recibiendo tratamiento oral por osteoporosis (11, 12). Adicionalmente los factores de riesgo incluyen infección

odontogénica y periodontal, las cuales están presentes en un 71-84% de los casos. Las ulceras por presión duplican la relación de riesgo; en un 62% de los casos, extracciones dentales son el disparador (8, 13-15).

El objetivo de esta investigación es evaluar protocolos preventivos para la osteonecrosis de los maxilares asociada a medicamentos antirresortivos y antiangiogénicos, expuestos en la literatura científica.

MATERIALES Y MÉTODO

Nuestra pregunta de investigación PICO fue formulada con las bases especificadas en la matriz PRISMA para el manejo de revisiones sistemáticas :

¿Qué tratamientos con basamento científico existen para la prevención de la Osteonecrosis de los Maxilares asociada a medicamentos antirresortivos y antiangiogénicos?

En orden de encontrar una respuesta a esta pregunta, dos evaluadores calibrados HG y JB realizaron la búsqueda establecida en los patrones de la matriz antes mencionada en las bases de datos científicas Pubmed, Science Direct y Google Scholar. En caso de discrepancias en los resultados un consenso entre los evalauores fue planteado.

Debido a que las primeras publicaciones en el área fueron a partir del año 2003 (16) estuvimos restrictos en nuestro período de investigación a los tiempos entre Enero del 2003 hasta Septiembre de 2019. Utilizamos los siguientes términos para la búsqueda: “Bifosfonatos, medicación, antirresortivo, osteonecrosis, mandíbula, maxilares y prevención”. Los mismos programados en patrones de busqueda combinados estableciendo asi un algoritmo de busqueda .

Incluimos en nuestro estudio publicaciones sobre estrategias de prevención de la ONMAM en pacientes con tratamiento oncológico y con osteoporosis.


Criterios de Inclusión:

Sin discriminación de inclusión en el estudio para los artículos publicados en Ingles, español, francés, portugués o alemán.

Diseños de investigación: series de casos, estudios de cohorte, casos-control, revisiones sistemáticas, prospectivos clínicos aleatorios.

Estudios donde existiese riesgo de aparición de ONMAM y no la instauración propiamente.

Estudios mayores a cinco pacientes.

Criterios de Exclusión:

Artículos en idiomas diferentes a los mencionados.

Artículos de revisión de literatura, modelos animales, casos clínicos.

Estudios donde estuviese instaurada la ONMAM.

Estudios menores a cinco pacientes.

Extrajimos los siguientes parámetros de cada artículo:

Diseño de estudios.

Número de pacientes.

Método preventivo.

Rango de éxito.

Periodo medio de seguimiento.

RESULTADOS

La búsqueda inicial arrojo 695 artículos distribuidos entre las bases de datos seleccionadas (Pubmed, Science Direct, Google Scholar). Posterior a la eliminación de duplicados, excluímos 120 artículos con base en su modelo científico (revisiones de literatura, modelos en animales, y reporte de casos), lo que nos dejó con 78 publicaciones relevantes. Fueron incluidas 17 estudios que cumplían con los criterios planteados (Figura 1) (17 – 32). Ambos evaluadores no presentaron discrepancias en el proceso de selección por lo que no se aplicaron los criterios de consenso o de tercer evaluador (Tabla 2).

figura 1

Identificados a través de exploración en databases o uso de máquinas de búsqueda (n= 695):

Medline/Pubmed: 195

Science Direct:202

Google Scholar: 298

Busqueda manual en otras fuentes:

n = 21

Restantes después de remover

los duplicados:n = 198

120 artículos revisados, modelos

animales, y reportes de casos excluidos

48 artículos excluidos por inexistencia

y/o trataronla ONMAM

Texto completo excluIdo con

razones justificadas: n = 13

Texto completo evaluado para

idoneidadn = 30

Estudios incluidos en resúmenes

cualitativos:n = 17

Incluidos en pre-selección:

n = 78

Resultados de la búsqueda en la literatura de acuerdo con el criterio PRISMA; Términos de búsqueda:“Bifosfonatos o medicación, o antirresortivo y osteonecrósis y mandíbula y prevención”; Terminos MeSH: “Osteonecrosis de la mandíbula asociada a bifosfonatos y prevención y control”; ONMAM, osteonecrosis de la mandíbula asociada a medicamentos; PRISMA: Elementos d e informes preferidos para revisiones sistemáticas y metanálisis.

oc-1ra. Edición|37

Autor Título Diseño de Estudios

Número dePacientes

MétodoPreventivo

Rango De

Éxito

Periodo Medio de

Seguimiento

Bonacina R. y cols.

2011

Preventive strategies and clinical implications for bisphosphonate-re-lated osteonecrosis of

the jaw: a review of 282 patients

Estudio de Cohorte

Prospectivo

282pacientes

(PA: n = 217;

OB: n = 65)

272 pacientes

Todos los pacientes fueron tratador por odontólogos generales, las cirugías se dejaron de últimas

Ferlito S. y cols.

2010

Dental extractions in

patient treated with

intravenous bisphos-phonates and risk of

osteonecrosis of jaws:

presentation of a

preventive protocol and case series

Serie de Casos

34 pacientes

Todos los pacientes

Terapia antibiótica, profiláctica,

extracción de la UD con la

remoción del hueso alveolar que lo acompaña

Lodi G. y cols.

2010

Mozzati M. y cols.

2011

Tooth Extraction in

Patients Taking Intravenous Bisphos-phonates: A Preventive Protocol and Case Series

Serie de Casos

23pacientes

Todos los pacientes

3 - 36 meses

Higiene profesional 3 semanas posteriores a las extracciones 3 días previos a la cirugía empezar

antibioticoterapia con amoxicilina c/8hr, continuado por 17 días.

A dental extraction protocol with plasma rich in growth factors (PRGF) in patients on intravenous bisphos-phonate therapy: A

case-control study

Estudio de Casos y

Controles100

pacientes98

pacientes 24 - 60 meses

Todos los pacientes

9 meses

Colocación de Plasma Rico en Factores de Crecimiento (PRGF)

Banda elástica de ortodoncia es colocada alrededor de la parte

cervical del diente y poco a poco se lleva hacia apical, causando la

destrucción del ligamento periodontal, resultando en la

extrucción del diente.

Heufelder

MJ y cols.

2014

Principles of oral surgery for prevention of bisphosphonate-re-lated osteonecrosis of

the jaw

Estudio de Cohorte

Prospectivo

68 pacientes

66pacientes

12 meses

12 meses

17 meses

22 meses

Colchoneros como punto de sutura para asegurar la unión de la encía Antibióticos orales preoperatorios y por una semana postoperatorios. Lavados con antisépticos orales por 2 semanas Pacientes con prótesis permane-cieron sin estas al menos 3 semanas

Dimopolous M. A. y

cols. 2008

Reduction of osteone-crosis of the jaw (ONJ) after implementation of

preventive measures in

patients with multiple

myeloma treated with

zoledronic acid

Estudio de Cohorte

Prospectivo128

pacientes 112

pacientesDexametazona 40mg por 4 días cada 4 semanasSin radiaciones en cabeza o cuello.

tabla 2

Regev E.

y cols.2008

Atraumatic Teeth Extraction inBisphosphona-te-Treated Patients

Estudio de Cohorte

Prospectivo10

pacientes

62 pacientes

24 meses

Noche antes del tratamiento quirúrgico comienzo de la

antibioticoterapia con amoxicilina + ác. Clavulanico 1gr tab c/8hr por 6 días o eritromicina 600mg c/8ht por 6 días.PRGF colocado en cada herida, y suturado.Limpiar con gasa impregnada con peróxido de hidrógeno al 3%, no utilizar el cepillo.Retiro de sutura a los 14 días.

Scoletta M. y cols.2013

Tooth Extractions in IntravenousBisphosphona-te-Treated Patients: A Refined Protocol

Protocolo Refinado

63 pacientes39 pacientes

sin BP al tiempo de las exodoncias


Autor Título Diseño de Estudios

Número dePacientes

MétodoPreventivo

Rango De

Éxito

Periodo Medio de

Seguimiento

Vandone A. M. y cols.

2012

Impact of dental care in the prevention ofbisphosphonate-asso-ciated osteonecrosis of the jaw: a single-center clinical experience

Experiencia Clínica de

Centro Único

211pacientes 200

pacientes

Terapia antibiótica 3g/día de amoxicilia + ác. Clavulánico desde 1 día antes de la cirugía y 6 días después.Extracción con minimización de trauma, PRGF, y cierre del alveolo post-extracción.

Ripamonti C. I. y cols.

2009

Sim Le W.y cols. 2015

Decreased occurrence of osteonecrosis of the jaw afterimplementation of

dental preventive measures in solidtumour patients with

bone metastases treated withbisphosphonates. The experience of the NationalCancer Institute of

Milan

Estudio de Cohorte

966 pacientes

938 pacientes

75 meses

Sanación oral preventiva según los protocolos. Tratamientos dentales invasivos son hechos bajo el uso de antibióticos, 7 días antes y 7 después en caso de intervenciones.No realizar cirugías

mucogingivales mientras se esté usando el bifosfonato.No se colocan implantes dentales.Los pacientes son considerados de alta riesgo por 24 meses después de parar el uso de bifosfonatos.

Declining Incidence of Medication-Related

Osteonecrosis of the Jaw in Patients With

Cancer

Serie de Casos

1243 pacientes

1209 pacientes 131meses

Todos los pacientes

60 meses

Antibióticos profilácticos hasta que haya cicatrizado el tejido y antisépticos orales.

Higiene oral profesional, eliminación de todos los potencia-les lugares de infección, todos los procedimientos previos a la colocación de bifosfonatos.

17 meses

47 meses

Vescovi P. y cols. 2013

Case series of 589 tooth extractions in patients under bisphosphonates therapy. Proposal of a clinical protocol supported by Nd: YAG low-level laser therapy

Serie de Casos

217 pacientes

Todos los pacientes

Una semana antes de la extracción se les hizo higiene oral a los pacientes.Amoxicilia 2gr/día administradas desde 3 días antes y dos semanas después de las exodoncias.Enjuagues bucales con clorhexidi-na 3 veces al día hasta completar la cicatrización.Recibieron LLLT el cual fue administrado en modo no enfocado a 2mm de distancia de los tejidos por 1 minuto, y repetido 5 veces, y una vez por semana 6 veces.

Bramati A. y cols.

2015

Prospective, mono-ins-titutional study of the impact of a systematicprevention program on incidence and outcome

of osteonecrosis of the jaw in patients treated with bisphosphonates for bone metastases

Estudio de Cohorte

Prospectivo

212 pacientes

59 pacientes

4 - 24 meses

Una noche antes de la cirugía el paciente tiene que iniciar el

antibiótico.Plasma Rico en Factores de Crecimiento (PRGF) es colocado.Lavados con peróxido de hidrógeno al 3%, 3 veces al día por dos semanas.Dieta fría semi líquida por los 3 días posteriores a la cirugía.

Catorce días después de la

cirugía, se retira la sutura.

Scoletta M. y cols.2013

Initial Experience on the Outcome ofTeeth Extractions in IntravenousBisphosphona-te-Treated Patients: ACautionary Report

Informe de Preacución

64 pacientes

continuación tabla 2

oc-1ra. Edición|39

No medible a razón de muestra eteroge-

nea

146 meses

Los estudios demuestran la imposibilidad de definir el protocolo ideal, se recomienda seguir usando las propuestas de los comités internacionales (Tabla 4)

Diniz-Freitas M.y col. 2016

Prevention of medica-tion-related osteonecro-sis of the jawssecondary to tooth extractions. A systematic review

Revisión Sistemática

634 pacientes IV

1261 patientes VO

70 pacientes

144 meses

Tratamiento hecho bajo el criterio de la AAOMS.

Martins A.y cols. 20173

Relevant Factors for Treatment Outcome and Time to Healing in Medication-Rela-ted Osteonecrosis of the Jaws – A Retrospective Cohort Study

Estudio de cohorte

Retrospectivo Longitudinal

77 pacientes

No encontramos ningún estudio aleatorio sino series de casos con un alto riesgo de parcialidad, adicional a esta mayoría se encontraron estudios tipo: revisión sistemática, series de casos y estudios de cohorte. El nivel de evidencia de la mayoría de los casos estudiados fue moderado por la falta de randomización en la mayoría de ellos, de acuerdo con el sistema de SIGN CHECKLIST.

En series de casos en las cuales el factor de riesgo era explicado en detalle, un examen dental tomaba lugar antes de que iniciara el tratamiento, la higiene oral era mejorada, y con seis meses los cuidados eran hechos en pacientes con mielomas múltiples y tumores sólidos con metástasis óseas, la incidencia de ONMAM en 1243 pacientes se iba de 4,6% a 0,8% (28). Los factores de riesgo eran identificados utilizando radiografías, dientes que estuvieran más allá de salvarse eran extraídos, fue hecho el tratamiento dental conservativo/restaurativo, y los pacientes fueron informados sobre la importancia de una buena higiene oral. Luego del examen inicial, la terapia con bifosfonatos fue iniciada inmediatamente en 36-48% de los pacientes. Medidas quirúrgicas dentales fueron retrasadas por 6-8 semanas. Pacientes bajo terapia con bifosfonatos experimentaron tratamiento de profesionales de la higiene dental en niveles regulares, con seis meses de examinación dental profesional, y exámenes de rayos-x anuales (18, 34-36).

Donde los dientes fueron extraídos, la exposición de hueso en la cavidad oral condujo a la colonización de bacterias del hueso modificado. En un 57% de los pacientes recibiendo tratamiento

con bifosfonatos, la ONMAM fue desarrollada después de la extracción dental sin profilaxis preoperatoria de antibióticos, mientras que fue dada la profilaxis, ningún caso de ONMAM fue visto (37).

Extendiendo el uso de antibióticos por tres días antes de la extracción dental, hasta diecisiete días después no concibió ningún efecto adicional en el desarrollo de ONMAM (20, 21). La herida de la extracción fue cubierta con una solapa de mucoperiostio con el propósito de proteger el hueso de patógenos internos de la cavidad oral (19). Tratamientos profesionales de higiene dental, en los cuales los microorganismos orales pueden concentrarse en el espacio periodontal, no conllevaron a incrementarse en la ONMAM (37).

Métodos atraumáticos han sido descritos como alternativas para cirugías de extracción dental, en orden para reducir la carga patógena. Ligaduras elásticas de ortodoncia serán usadas eventualmente como resultado de la exfoliación dental, pero la duración de este tratamiento es de 6 semanas (23). En un estudio, de terapia láser baja potencia durante y después de la extracción mejora el postoperatorio de ONMAM en un 2,5% de las intervenciones, lo cual sana una vez que el tratamiento con láser es continuado (26). En otro estudio, el tratamiento con plasma rico en factores de crecimiento autólogo es dado mediante la extracción de dientes como un medio de cubrir el defecto, sin el uso de plástico quirúrgico de la herida, esto condujo a ONMAM en 2,3% de los casos (8, 52).

DISCUSIÓNDesde que los bifosfonatos fueron introducidos al mercado para el tratamiento de la osteoporosis, una reducción en el rango de fracturas de cabezas femorales de un 24,5% ha sido documentado (38). En pacientes con enfermedades malignas, el tratamiento con bifosfonatos prolonga el intervalo de tiempo antes de desarrollarse la metástasis ósea, reduce el riesgo de eventos relacionados con el esqueleto (SER) y dolor de los huesos, así como mejora la calidad de vida. Sin embargo, gracias a las altas dosis y frecuencias en la aplicación, el tratamiento con bifosfonatos esta asociado con el incremento de riego de la ONMAM (7, 39, 40).

En el 2003, Marx y cols. Fueron los primeros en reportar las ocurrencias de osteonecrosis de la mandíbula luego de la administración endovenosa de zolendronato y pamidronato en pacientes con mieloma múltiple y metástasis de cáncer de mama (16).

La directriz alemana S3 distingue diferentes perfiles de riesgo en las ONMAM. Pacientes con osteoporosis primaria, quienes recibieron bifosfonatos oralmente o intravenoso, tienen bajo perfil (prevalencia 0,1%). El riesgo de la osteoporosis inducida por la terapia, es de 2%. Pacientes quienes recibieron bifosfonatos endovenosos mensualmente debido a las metástasis óseas o el mieloma múltiple tienen mayor riesgo (prevalencia 1-20%)(41).

Antes de iniciar la terapia antirresortiva, una examinación sistemática de la cavidad oral por el dentista en un requerimiento obligatorio. Los pacientes deben ser informados sobre el riesgo de las ONMAM. Mientras se someten a tratamiento antirresortivo, los pacientes necesitan mantener una buena higiene oral, y hacer chequeos regularmente cada 6 meses de intervalo (18). Antes de empezar la terapia antirresortiva, los dientes e implantes que no puedan salvarse deben ser removidos, las infecciones pericoronales así como los puntos de entrada de patógenos deben ser eliminados. Es por esto, que la necrosis puede ser

prevenida satisfactoriamente (17, 18). Si el trastorno subyacente lo permite, la terapia antirresortiva debe ser retrasada por 2 – 3 semanas, hasta que las heridas de las extracciones sanen. Sin embargo, la ONMAM puede desarrollarse espontáneamente o luego de un pequeño trauma. Por esta razón, es importante asegurar que las dentaduras postizas estén bien ajustadas a la mucosa, en orden de evitar presiones que produzcan llagas o úlceras en la mucosa. Deben mandarse antibióticos sistémicos a todos los pacientes con intervenciones quirúrgicas, por lo menos desde un día antes y tres días después de la intervención. La terapia antirresortiva debe ser re-establecida solo después de que el hueso haya sanado completamente (8,42).

Como manifiesto de osteonecrosis mandibular, la guía de la Asociación Americana de Cirujanos Orales y Maxilofaciales (AAOMS) recomienda un enfoque apropiado para cada etapa, utilizando principalmente medidas terapéuticas conservadoras (8). Las tasas de cura son del 23% para la terapia exclusiva con antibióticos y lavados antibacteriales (42).

La guía alemana de la AWMF favorece las cirugías tempranas, por lo que prevenir la progresión de la lesión en orden de alcanzar la cura va de tasas superiores al 90% (41). En el contexto de la terapia quirúrgica, los pacientes recibieron profilaxis antibiótica intravenosa dos días antes y -dependiendo de la extensión de la necrosis – hasta cinco días hasta después del procedimiento quirúrgico. Bajo anestesia general, todo el hueso necrosado es ablacionado, los bordes afilados se alisan, y el tejido blando es cerrado por encima del hueso con técnicas de cirugía plástica, utilizando suturas de múltiples capas (43). En orden de ser capaces de acceder a la extensión de la necrosis durante la operación, marcas fluorescentes puede ser utilizada en el hueso sin vida. Para ayudar a sanar la herida, el paciente debería ingerir solo alimentos líquidos a través de un tubo nasogástrico (41).


Debido a su vida media relativamente corta, el efecto terapéutico del activador del receptor del anticuerpo NF-kB ligando (RANKL) denosumab cesa a los 6 meses posteriores a la finalización de la administración de la sustancia. Por contraste, los enlaces covalentes del bifosfonato con la hidroxiapatita asegura una vida media por muchos años en el hueso, lo cual deja un efecto de extensión terapéutica a pesar de la interrupción del tratamiento (40). La decisión con respecto a una interrupción del tratamiento con bifosfonatos debe tomarse individualmente para cada paciente después de evaluar su riesgo asociándolo al tiempo de toma del medicamento (mayor riesgo con mas de 4 años vía oral y 10 ciclos vía endovenosa), la potencia del medicamento y el procedimiento a realizar. (8)

Actualmente no hay datos sobre cuándo se debe reiniciar la terapia antirresortiva. Las mediciones de densidad ósea o marcadores séricos 2–3 años después del inicio de la ruptura pueden proporcionar indicaciones de la actividad residual del bifosfonato (39). Debe evaluarse con detalle el uso de marcadores como el CTX, ya que el mismo es altamente variable por su relación directa al ciclo circadiano del paciente, lo que lo hace una prueba poco confiable (8).

Otras sustancias como el denosumab, que también se usa para prevenir fracturas malignas y la osteoporosis, también se asocian con la aparición de osteonecrosis de la mandíbula, el término osteonecrosis asociada con bifosfonato de la mandíbula se sustituyó por osteonecrosis de la mandíbula relacionada con los medicamentos (8). La incidencia de ONMAM para denosumab en ensayos clínicos de fase II y III en pacientes con tumores sólidos metastásicos es del 2,0%, en comparación con el 1,4% para el zoledronato.

En el contexto del tratamiento de la osteoporosis, se han descrito tasas de incidencia similares para el denosumab que para el bifosfonato. El anticuerpo contra el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) bevacizumab, que también se usa en la terapia tumoral, además se ha asociado con

la aparición de osteonecrosis en la mandíbula. Hasta el momento, se han publicado 11 informes de casos para la administración exclusiva de bevacizumab. El tratamiento combinado con bifosfonatos se asocia con un aumento de 30 veces en el riesgo de desarrollar ONMAM. Actualmente se encuentran disponibles cuatro informes de casos para el inhibidor de tirosina quinasa sunitinib, y el objetivo de los inhibidores de la rapamicina (mTOR), el everolimus, y el tensirolimus (dos informes de casos) están asociados con un riesgo mínimamente mayor de desarrollar ONMAM; sin embargo, este riesgo aumenta sustancialmente cuando los bifosfonatos se administran como tratamiento combinado .

El examen dental temprano y el tratamiento preventivo son cruciales para prevenir ONMAM. Actualmente no existe una base científica para un efecto positivo de interrumpir la terapia antirresortiva en extracciones dentales u otros procedimientos. Las sociedades especializadas recomiendan en pacientes de alto riesgo un descanso terapéutico de dos meses antes del procedimiento planificado, así como la continuación del tratamiento solo una vez que se complete la cicatrización de la herida (8). En pacientes que reciben tratamiento con bifosfonato intravenoso, las medidas preventivas deberían haberse tomado antes incluso de que el tratamiento comience. La corta vida media (en comparación con los bifosfonatos) de denosumab se puede utilizar para minimizar el riesgo. Denosumab es completamente excretado por el cuerpo después de 6 meses. Este es también el caso de las sustancias bevacizumab y sunitinib, ninguna de las cuales se acumula en el hueso (8).

Diferentes asociaciones científicas alrededor del mundo publican acuerdos de tratamiento en vías de orientar al clínico al mejor manejo posible del paciente en riesgo de presentar ONMAM, todas dictan parámetros claros desde el punto de vista preventivo que van desde protocolos antibióticos a suspensiones, uso de potenciadores de regeneración como los concentrados plaquetarios o simples recomendaciones de abordajes quirúrgicos. (Tabla 3) (8, 44 – 51).

oc-1ra. Edición|41


Principales protocolos de prevención de la osteonecrosis de la mandíbula asociados a la administración de drogas antirresortivas y antiangiogénicas en pacientes sujetos a cirugías dentales.

Autores, años (ref.)

Panel de expertos o respaldados por sociedades

científicasRecomendaciones

Sambrook y cols. 2006 (46)

Australian and New Zealand Bone and Mineral SocietyOsteoporosis AustraliaMedical Oncology Group of AustraliaAustralian Dental Association

BP-IV u Orales:- Elevación mínima del colgajo- Trauma óseo mínimo- Sutura- Solo 2gr de amoxicilina antes de la extracción

Bagán y cols. 2007 (47)

Spanish Expert Panel in Oncology, Hematology, Urology and Atomatology

BP-IV:- Extracción atraumática- Sutura y cierre primario875/125mg amoxicilina - ác. Clavulánico / 8h x 12 días (2 antes y 10 después)300mg clindamicina / 6hr x 12 días (2 antes y 10 después)- Clorhexidina 0.12% / 12hr x 15 días- Interrupción de los BP según el criterio médico.

Tubiana-Hulin y cols. 2007 (48)

Khosla y cols.2007 (49)

French Expert Panel

BP-IV:- Profilaxis antibiótica- Plasma rico en plaquetas fibrinógeno o autólogo - Regularización ósea- Cierre primario

American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR)

BP-IV: - Extracción solo en casos de gran movilidad o infección- Sin protocolo específicoBF-Oral:- Cirugía periodontal con mínima remodelación ósea.- Sin suspensión de los BP

Fehm y cols. 2009 (50)

German Society of Senology

BP-IV u Orales:Profilaxis antibiótica 1 día antes y 3 días después.Cierre primario, colgajo de la mucosa para cubrir el hueso.BP-IV:Suspensión de los BP 6-8 semanas antes y después, de acuerdo con la condición sistémica.

Yoneda y cols.2010 (51)

Allied Task Force Commitee of JapaneseSociety for Bone and Mineral ResearchJapanese Osteoporosis SocietyJapanese Society of PeriodontologyJapanese Society of Oral and Maxillofa-cial Surgeons… y otras sociedades científicas

BP-IV:Sin suspensión de los BPBF-Oral:< 3 años de administración y sin factores de riesgoSin cambios en el tratamiento>3 años de administración ó < 3 años con factores de riesgoPosibilidad de suspender el tratamiento mientras la cura es completada

Hellstein y cols. 2011 (52)

American Dental Association (ADA)

- Evitar la extracción (Amputación de la corona y preferible tratamiento endodóntico)- Cierre primaria o colocación de membranas semi-permeables en el bolsillo- Clorhexidina /12hr x 4-8 semanas (hasta que sane)- Antibióticos 1 día antes y 3-7 días después del procedimiento- Consulta con psicólogos sobre la posibilidad de suspender los BP

Ruggiero y cols. 2014 (8)

American Association of Oral and Maxillofacial Surgeon (AAOMS)

BP-IV:Evitar las extracciones (amputación de la corona y preferible

tratamiento endodóntico)BF-Oral:<4 años de administración y sin factores de riesgoSin cambios en el tratamientoConsentimiento informadoRutina de control<4 años de administración y con corticoesteroidesConsiderar la suspensión del tratamiento 2 meses antes y mientras la sanación del hueso está completa.>4 años de administraciónConsiderar suspender el tratamiento dos meses antes y mientras el hueso sana por completo

tabla 3

oc-1ra. Edición|43

Autores, años (ref.)

Panel de expertos o respaldados por sociedades

científicasRecomendaciones

Khan y cols. 2015 (53)

Canadian Association of Oral and Maxillofacial SurgeonsInternational Bone and Mineral Society… y otras sociedades científicas

BP-IV:Interrumpir los BP 3-6 meses está permitido según las condiciones del paciente.BF-Oral:Interrupción del BF-Oral por cirugía oral invasiva o por pacientes con riesgo de múltiple factores, si es permitido por condiciones clínicas

Junquera y Cols. 2008

Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial (SECOM)

BP-IV: No contraindicar procedimientos invasivos durante los primeros 3 meses.Antes y durante los primeros 3 meses:- Diagnosticar focos infecciosos, y proceder a su tratamiento.- Empezar por exodoncias, tiempo de espera 15 – 20 días para el bifosfonato.- Corregir la existencia de traumatismos protésicos, presencia de torus, exostosis de gran tamaño.A los 3 meses de tratamiento:- Evitar cirugía oral.- Primera opción, tratamiento de conducto.- Controles periódicos.Después del tratamiento:- Evitar la cirugía oral, al menos durante 10 años.BF-Orales: - Recomendar la valoración oral.- Hasta 3 años para alcanzar un estado de salud óptimo.Pacientes con tratamiento < ó > a 3 años, con ó sin factores de riesgo: - Suspender el tratamiento por 3 meses antes de cualquier cirugía.- Reincorporar el tratamiento cuando la cicatrización haya concluido. - Controles periódicos.

BP-IV:Bifosfonatos administrados de manera endovenosa; BF-Oral: Bifosfonatos administrados vía oral.

CONCLUSIONESSi bien los medicamentos antirresortivos mejoran la calidad de vida de los pacientes al reducir las complicaciones relacionadas con lesiones oncológicas, esta calidad de vida puede verse afectada por el dolor, las áreas óseas expuestas y la sinusitis maxilar que acompañan a ONMAM. Debido a su uso cada vez más extendido y la indicación amplia de fármacos antirresortivos, así como a la mayor esperanza de vida de la población y los pacientes con tratamiento oncológico o de osteoporosis, el número de pacientes afectados aumentará en el futuro. Sin embargo, la profilaxis y la detección temprana antes, durante y después de la terapia en el contexto de la práctica general pueden prevenir con éxito ONMAM (41).


Podemos recomendar con base en las investigaciones revisadas, aumentar los estudios prospectivos randomizados sobre el tópico citado, para así aumentar los niveles de evidencia en el tema. También podemos citar algunas recomendaciones generales en las que coinciden los autores:

Osteonecrosis de la mandíbula asociada a medicamentos (ONMAM) es una complicación potencialmente evitable de las terapias antirresortivas y antiangiogénicas si se realizan tratamientos odontológicos y quirúrgicos supervisados por un especialista.

En adición a los bifosfonatos, drogas antirresortivas y antiangiogénicas, como el denosumab, bevacizumab, sunitnib, y everolimus, también están asociadas con el aumento de riesgo desarrollado por ONMAM, sus patrones en tiempo y riesgo de aparición de ONMAM varían por lo que es necesario, siempre contar con la información asociada a tiempo de toma, nombre del medicamento y su motivo de indicación.

Antes del comienzo de la terapia, la cavidad oral debe ser sistemáticamente examinada y medidas de higiene oral deberían ser iniciadas, así como la realización de todos los procedimientos invasivos (exodoncias, tratamientos periodontales complejos) que necesite el paciente, lo que disminuirá considerablemente la aparición de ONMAM.

Extracciones u otras medidas quirúrgicas dentales durante y después del tratamiento deben ser acompañadas por administración profiláctica de antibióticos.

Los casos donde se desee suspender el medicamento antirresortivo debe ser consultado con el médico tratante.

Pacientes que usen bifosfonatos por mas de 4 años via oral, 10 ciclos via endovenosa, o que usen Denosumab y su aplicación haya sido cercana a la fecha de evaluación, deben ser considerados pacientes de alto riesgo a presentar ONMAM.

Especialmente en pacientes con osteoporosis, la indicación para continuar con el tratamiento con bifosfonatos debería ser chequeada en intervalos regulares, ya que los parámetros actuales de tratamiento con estos medicamentos indican no exceder mas de 4 a 5 años el tratamiento, pues aumenta el riesgo de fracturas de huesos largos.

1. Jeanett Daniela Barrios Peñalver*Hospital General del Oeste, Postgra-do de Cirugía Bucal y Maxilofacial, Caracas , Venezuela, Departamento de Cirugía Bucal, Universidad Santa Maria , Caracas, Venezuela.

Contácto: [email protected]

2. Henry Arturo García Guevara*Departamento de Cirugía Bucal, Uni-versidad Santa Maria , Caracas, Ve-nezuela, Servicio de Cirugía Bucal y Maxilofacial, Hospital Ortopédico In-fantil, Caracas, Venezuela.

3. Janiouska Lorena Tovar*Servicio de Cirugía Bucal y Maxilofacial, Hospital Ortopédico Infantil, Caracas, Venezuela. Cátedra de Cirugía Estomatológica, Universidad Central de Venezuela, Caracas, Venezuela.

4. Yscarlet Ortiz *Departamento de Cirugía Bucal, Universidad Santa Maria , Caracas, Venezuela

oc-1ra. Edición|45


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RESUMENCuando escuchamos hablar de toxina botulínica inmediatamente lo asociamos a tratamientos estéticos, limitando así su uso, sin embargo, es utilizada desde los años 70 en oftalmología y traumatología, y más recientemente en odontología. La toxina botulínica tipo A se está convirtiendo en un tratamiento eficaz en patologías relacionadas con la alteración en la producción del neurotransmisor acetilcolina. (1)Este artículo tiene como objetivo presentar una revisión bibliográfica de la toxina botulínica tipo A para establecer y diferenciar el uso a nivel orofacial en relación con las diferentes consideraciones clínicas y lo que cada una de ellas implica, considerando que su utilización es efectiva en varios trastornos orofaciales como distonías, bruxismo, trastornos temporomandibulares, entre otras afecciones que tienen relación con odontología.

PALABRAS CLAVE:Botox, Toxina Botulínica, Acetilcolina, Distonía Orofacial, Bruxismo.

TOXINA BOTULINICA:Una alternativa para tratamientosen odontología

Dra. Alba Dayana Parra Perez*

INTRODUCCIÓN

La toxina botulínica es una neurotoxina compleja producida por una bacteria Gram positiva anaerobia de la especie Clostridium botulinum, que durante muchos años ha sido causante del botulismo. Existen 7 tipos de toxinas antigénicas distintas A, B, C,D,E,F,G; el sistema nervioso humano es susceptible a 5 serotipos (A,B,C,F Y G), de los anteriores el subtipo usado para aplicación es el A, si bien inicialmente es asociado a envenenamiento alimenticio, al ser reducido a su mínima expresión, es el utilizado para tratamientos estéticos y médicos en humanos; sin embargo, sus beneficios clínicos han sido poco conocidos en otras áreas como traumatología, neurología y hasta en odontología. (1)

A R T Í C U L O I N F O R M A T I V O


MECANISMO DE ACCIÓNLa neurona tiene dos funcio-nes principales, la propagación del potencial de acción (impulso eléctrico que viaja por el siste-ma nervioso) a través del axón y su transmisión a otras neuro-nas o células efectoras (músculo esquelético, músculo cardíaco, glándulas exocrinas y glándulas endocrinas reguladas por el sis-tema nervioso) para inducir una respuesta. (2)

La conducción de un impulso a través del axón es un fenómeno eléctrico causado por el inter-cambio de iones de Sodio (Na+) y Potasio (K+) a lo largo de la membrana. La trasmisión del im-pulso de una neurona a otra el cual tiene lugar en la conexión entre ambas (sinapsis), depende de la acción de neurotransmiso-res específicos sobre receptores también específicos. (3) Una vez iniciada la propagación axonal del impulso nervioso, ciertas dro-gas o toxinas pueden modificar la cantidad de neurotransmisor libe-rado por el axón terminal. (3)

Las sinapsis se establecen entre neuronas y en la periferia entre una neurona y un efector (mús-culo, etc.). El cuerpo neuronal produce ciertas enzimas que es-tán implicadas en la síntesis de la mayoría de los neurotransmiso-res; estas enzimas actúan sobre

HISTORIA

En 1822, el médico alemán Justinus Kerner, de-tecta 230 casos de botulismo, denominándolo como “envenenamiento de salchicha o veneno de grasa”; por ello, y derivado del latín Botulus (salchicha), recibe su denominación. (1) Años más tarde en 1895 el bacteriólogo belga Emile Pierre Van Ermengem aisló el clostridium botulinum tipo A de un trozo de jamón que había envenenado a 34 personas.(1) En 1949, en Inglaterra, el gru-po de Sir Arnold Burgen descubrió que la toxina botulínica estaba directamente relacionada con los neurotransmisores.(1) Al año siguiente Vernon Brooks descubrió que la toxina botulínica tipo A inyectada en un músculo hiperactivo, bloqueaba la liberación de acetilcolina de las terminales ner-viosas motoras, induciendo así una parálisis del músculo inyectado. Es en este momento que se despierta el interés de la neurotoxina botulínica como un agente terapéutico significativo. (1)

Los comienzos de la Toxina Botulínica para uso médico se remontan a los años 70, donde pres-taba un excelente servicio en oftalmología., ya que Alan Scott, un oftalmólogo de San Francisco, usó por primera vez una dosis de toxina botulí-nica para el tratamiento del estrabismo, aportan-do a esta rama de la medicina, una estupenda alternativa que implicaba menor riesgo que la intervención quirúrgica.(2) El descubrimiento de la Toxina Botulínica para uso estético se llevó a cabo de forma totalmente accidental, por los doc-tores Jean y Alaistar Carruthers, en 1987, cuando estaban tratando con toxina botulínica tipo A una paciente que sufría blefaroespasmo (espasmo involuntario de músculos del párpado); notando que, a la vez que se solucionaba la contracción del párpado desaparecían las arrugas del entre-cejo y las periorbitarias mostrando la paciente un aspecto mucho más joven.(2)

En odontología, desde 1999, hay evidencia de la aplicación clínica de toxina botulínica para el tratamiento de distonías oromandibulares, el tra-tamiento del bruxismo, hipertrofia de los masete-ros, sonrisa gingival y asimetrías faciales. (2)

moléculas precursoras captadas por la neurona para formar el correspondiente neurotransmisor, el cual se almacena en la ter-minación nerviosa dentro de vesículas.

Cuando un potencial de acción alcanza la terminación activa, una corriente de calcio Ca+2 precipita simultáneamente la libe-ración del neurotransmisor desde las vesículas, por la fusión de la membrana de estas a la de la terminación neuronal. (3) Así las moléculas del neurotransmisor son expulsadas a la hendidura sináptica por exocitosis.

De entre todos los neurotransmisores nos interesa recordar que la acetilcolina es el neurotransmisor fundamental de las neuro-nas motoras bulbo-espinales, de las fibras preganglionares au-tónomas, las fibras colinérgicas posganglionares (parasimpáti-cas) y muchos grupos neuronales del sistema nervioso central (como los ganglios basales y la corteza motora).(3) Se sintetiza a partir de la colina y la acetil-coenzima A mitocondrial, median-te la colin-acetil-transferasa; al ser liberada estimula receptores colinérgicos específicos; su interacción finaliza rápidamente por hidrólisis local a colina y acetato mediante la acción de la ace-til-colinesterasa. (3)

La toxina botulínica causa parálisis muscular al inhibir la libera-ción de acetilcolina en la unión neuromuscular, para esto la toxi-

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na se une al nervio y se internali-za en él, luego es degradada por enzimas proteolíticas internas, y esta degradación a productos in-terfiere con el proceso normal de fusión de vesículas a la membra-na plasmática lo que finalmente inhibe la exocitosis de acetilcoli-na, que conduce al efecto de blo-queo neuromuscular. (3,4)

Aunque grandes dosis pueden provocar parálisis completa, cuando se emplea en dosis tera-péuticas, por su forma de admi-nistración permiten una actividad parcial muscular, interfiriendo en la trasmisión neuromuscular en el lugar de la aplicación; la recuperación del impulso ner-vioso tiene lugar gradualmente a medida que las terminaciones nerviosas se van regenerando, proceso que dura de seis a ocho semanas en los animales de ex-perimentación. (3,4)

Punción de toxina botulínica para tratamiento de sonrisa gingival. Músculo a infiltrar elevador del labio superior, y elevador común del ala de la nariz . Se recomienda usar presión digital suave para localización de los músculo. Autoría propia.


1. DISTONÍA OROMANDIBULAR La distonía oromandibular (DOM) es un trastorno neurológico focal que se caracteriza por la contracción involuntaria, repetitiva y sostenida de los músculos masticatorios, de la cara y de la lengua, dando lugar a movimientos involuntarios de apertura, cierre y laterales de la mandíbula, así como de la lengua. (6)

La DOM es un trastorno poco frecuente y se asocia con un deterioro significativo de la calidad de vida. (6,7) El mecanismo y la etiología no se conocen bien, este puede ocurrir como un trastorno neurológico con o sin antecedentes hereditarios per se siendo una distonía primaria o como secundario a ciertos medicamentos (ej. Neurolépticos), traumas o trastornos (ej. Enfermedad de Wilson) lo que corresponde a una distonía secundaria. (8)

Dentro de los tratamientos para DOM se mencionan fármacos anticolinérgicos, agotadores de dopamina, benzodiacepinas, agonistas de dopamina, anticonvulsivantes, baclofeno, litio y gabapentina; sin embargo, este trastorno generalmente responde mal a los medicamentos orales, por esa razón actualmente, las inyecciones de toxina botulínica se consideran el tratamiento de elección, a pesar de esto, no hay ensayos clínicos de alto nivel que se hayan llevado a cabo, probablemente sea debido a la baja frecuencia de la DOM y a la falta de escalas confiables para evaluar la gravedad de este trastorno.(9)

La selección de músculos para la colocación de toxina botulínica está determinada por las características clínicas de la DOM dirigiéndose a los grupos musculares implicados en los movimientos. En términos generales, hoy en día se suele evitar la inyección de los vientres anteriores de los músculos digástricos y de los músculos linguales lo que puede generar disfagia (dificultad para deglutir alimentos) y disartria (dificultad para articular sonidos y palabras). (4) Respecto a la dosificación de toxina botulínica estudios indican variación, pero por lo general la dosis inicial total varía de 50 a 60 unidades. (9)

USOS EN ODONTOLOGÍAHa tenido gran uso en algunas especialidades de la odontología, como es la implantología, en la que se utiliza para relajar los músculos de manera que los pacientes que sean portadores de implantes de carga inmediata tengan menos riesgo de fracaso; también es usada en cirugía oral y maxilofacial en el caso de las distonías oromandibulares, así como en bruxismo, trastornos temporomandibulares (ej. dolor miofascial), entre otros.(5) En la estética dental ya no solo están in-volucrados los dientes, sino también la estética facial, a la que se ha llamado estética orofacial, en este caso se utiliza para ayudar al desvanecimiento de ciertas arrugas en dicho sector. (5)

Tratamiento de bruxismo. Punción del músculo masetero en tres puntos de 10 a 25 unidades por punto, según sea necesario para para promoción de la atrofia de fuerzas como 5 a 10 unidades al ala anterior del músculo Temporal. Se recomienda trazar y localizar el músculo masetero para colocar el triángulo al masetero. Autoría propia.

Toxina botulínica neuronox (nombre comercial en Guatemala) disolucion indicada para los tratamientos en unidades según el fabricante. recomendación de 1 ml. Imagen: neuronox guia médica

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2.BRUXISMOLas definiciones de bruxismo han variado durante las últimas décadas, por esa razón se realizó un consenso internacional sobre una definición simple y pragmática del bruxismo, la cual se refiere a una actividad muscular masticatoria repetitiva que se caracteriza por apretar o rechinar los dientes y / o empujar la mandíbula (mantener con fuerza una cierta posición mandibular o mover con fuerza la mandíbula en una dirección hacia adelante o a los lados; ambas actividades sin la necesaria presencia de contacto dental). Esta actividad puede ocurrir durante el sueño (bruxismo del sueño) y durante la vigilia (bruxismo vigil). (10,11)

Respecto a su etiología se han descritos diversos factores involucrados los cuales pueden ser biológicos (ej. Neuroquímicos como la dopamina y otros neurotransmisores, genética, despertares del sueño), psicológicos (ej. Sensibilidad al estrés, rasgos de personalidad, ansiedad) y factores exógenos (ej. Tabaquismo, alcohol, cafeína, fármacos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, drogas). (11)

Para su tratamiento hay que tener en cuenta el factor etiológico hacia el cual se debe enfocar el mismo. La toxina botulínica representa una posible opción de manejo para las consecuencias del bruxismo de sueño, minimizando los síntomas (en pacientes sintomáticos) y reduciendo la intensidad de las contracciones de los músculos de la masticación (a corto plazo), en lugar de ser un tratamiento específico para bruxismo de sueño. (12)

La toxina botulínica tiene alta afinidad por las sinapsis

colinérgicas, produciendo un bloqueo en el enlace de la acetilcolina hacia la placa terminal muscular, lo que provoca relajación muscular en dosis terapéuticas. (12,

13,14) En el tratamiento del bruxismo, se recomienda toxina botulínica para los músculos temporales, maseteros y pterigoideos laterales; las dosis recomendadas para estos son 10-25 unidades para el músculo temporal, 25-50 unidades para el músculo masetero y 7.5-10 unidades para el músculo pterigoideo lateral. (15)

3. TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARESLos trastornos temporomandibulares (TTMs) comprenden un grupo de condiciones que pueden afectar a las articulaciones temporomandibulares, los músculos masticatorios y las estructuras y tejidos asociados. Su etiología es multifactorial, involucra factores biomecánicos, neuromusculares, biopsicosociales y neurobiológicos; estos factores se clasifican como: a. Predisponentes (ej. condiciones estructurales, metabólicas) b. Iniciantes (ej. trauma o carga adversa repetitiva del sistema masticatorio) y c. Agravantes (ej. factores parafuncionales, hormonales o psicosociales). (16, 17)

Los trastornos relacionados con los músculos representan el subgrupo más prevalente entre los TTMs, dentro de los cuales se destaca el dolor miofascial, siendo los signos clínicos típicos de este sensibilidad o dolor a la palpación de los músculos masticatorios y la presencia de puntos gatillo miofasciales; además, se puede

acompañar de espasmo muscular, rigidez y limitación de la función del movimiento mandibular, pérdida de fuerza y disfunción autonómica. (18,19, 20)

Los principios generales en el tratamiento de TTM son: diagnóstico correcto, determinación y eliminación de factores etiológicos; dentro de los tratamientos farmacológicos utilizados para TTM se encuentran medicamentos antiinflamatorios, relajantes musculares, analgésicos, antidepresivos y toxina botulínica; esta última es una opción de tratamiento que puede usarse en pacientes con TTM musculares, cuando los tratamientos médicos tradicionales han fallado. (15)

4. SALIVACIÓN EXCESIVATambién llamada sialorrea o ptialismo, es el aumento de la producción de saliva lo que se manifiesta clínicamente en la salida de saliva al exterior, que sugiere una exacerbación del reflejo salivar. La toxina botulínica bloquea la liberación de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas del sistema nervioso autónomo; por lo que puede bloquear las fibras secretomotoras parasimpáticas colinérgicas de la glándula salival. Para su aplicación y con la ayuda de ecografía se puede hacer la inyección de las glándulas parótida y submaxilar, lo que lleva a la disminución de la producción de saliva en aproximadamente 65% de los casos, a dosis de 10 unidades para la glándula parótida y 5 unidades en la submaxilar. (21,22)


5.SONRISA GINGIVAL Es una sonrisa en la que involuntariamente quedan expuestas las encías de forma excesiva; lo que constituye un problema tanto de higiene bucal como estético; su etiología es multifactorial, pero con frecuencia se atribuye a la sobrecontracción del músculo elevador del labio superior y el ala de la nariz. Para su tratamiento se describen técnicas quirúrgicas como gingivoplastía y cirugía ortognática. (4,23)

La toxina botulínica representa una opción terapéutica, esta debe inyectarse en pequeñas dosis cuidadosamente ajustadas para limitar la sobrecontracción de los músculos involucrados, generalmente se recomienda una dosis de 2 a 3 unidades en cada sitio de inyección. (4,23)

6. IMPLANTOLOGÍA La sobrecarga de los músculos de la masticación puede impedir la osteointegración de los implantes, la relajación muscular lograda con inyecciones de toxina botulínica tipo A en los músculos masticatorios puede ser terapéuticamente beneficiosa al permitir que los implantes mejoren la osteointegración en un entorno más estable. (4)

En casos de implantes de carga inmediata se ha reportado el uso de toxina botulínica para evitar que la fuerza de los maxilares interfiera en la osteointegración de estos, aplicando 25 unidades de cada lado distribuidas en el musculo masetero y temporal. (24)

CONCLUSIÓN En los últimos años se ha aumentado el uso de la toxina botulínica para el tratamiento de afecciones del Sistema Neuromuscular Orofacial, debido a la facilidad del uso, y los buenos resultados obtenidos con el tratamiento; por esto, y para hacer un uso adecuado, es necesario que el odontólogo tenga conocimiento de su uso y aplicación, no olvidando que puede tener efectos secundarios como dolor durante unos días después de su aplicación, así como debilitamiento parcial o atrofia de los músculos inyectados; y que en algunos casos puede estar contra-indicado su uso ya sea por hipersensibilidad a la toxina o por infección en el sitio de inyección.

Aun así, la toxina botulínica ha sobrepasado las fronteras de la estética para llegar a la odontología, convirtiéndose en un tratamiento eficaz en pacientes que sufren de patologías musculares susceptibles de correc-ción por medio de la toxina botulínica tipo A.

1. Dra. Alba Dayana Parra Perez*Odontologo. Universidad de los andes. (Ula). Venezuela.Cirujano bucal. Universidad de inga. (Uninga). BrasilProfesor agregado catedra de cirugia bucal. Universidad odontologica dominicana. (Uod). Republica dominicana.

Contacto: [email protected] Tel: +18298715013 Facebook: Dayana Parra

2.Dra. Jaqueline Cano Jiménez*Cirujana Dentista. Universidad de San Carlos de Guatemala. Guatemala Especialista en Trastornos Temporomandibulares y Dolor Orofacial. Universidad Andrés Bello. ChileProfesora Catedra ATM. Maestría de Rehabilitación Oral. Universidad de San Carlos de Guatemala. Guatemala

Contacto: [email protected] Tel: 23857777 Facebook: Dra. Jaqueline Cano

3.Dr. Edgar Vinicio Montoya De León*Cirujano Dentista, Facultad de Odontología de Universidad San Carlos de Guatemala, 1991.M.A. en Ortodoncia y Ortopedia Maxilofacial, Universidad Mariano Gálvez de Guatemala, 1994.Miembro de la Asociación Internacional de Odontología Aeroespacial, desde 1997.Representante en Temas Espaciales de la Universidad Estatal del Suroeste de Rusia para Centroamérica, desde 1998.

Contacto: [email protected] Tel: 23857777 Facebook: Dr. Vinicio Montoya

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