SUMARIO

EDITORIAL 4

PLANTEL DE PROFESIONALES DEL IMC 5

ESPECIALISTAS EGRESADOS 8

"CONTRIBUCIÓN AL RECONOCIMIENTO CLÍNICO DE LA ENFERMEDAD

CORONARIA SIGNIFICATIVA EN LA MUJER". 10

"MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EVOLUCIÓN ALEJADA DE PACIENTES

CON SINDROME ANTIFOSFOLÍPIDO". 11

"RAZÓN DIMERO D / FIBRINOGENO EN SOSPECHA DE

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO". 14

"ESTUDIO RETROSPECTIVO DE DISECCIÓN AÓRTICA TIPO A COMPARANDO:

PRESENTACIÓN CLÍNICA, ELECTROCARDIOGRÁFICA, MÉTODO DIAGNÓSTICO,

MORBILIDAD Y MORTALIDAD ENTRE LOS PACIENTES DEL INSTITUTO MODELO DE

CARDIOLOGÍA Y EL REGISTRO INTERNACIONAL DE DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA." 15

"ANÁLISIS DE LOS FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD

CARDIOVASCULAR EN MUJERES DE UNA CIUDAD DEL INTERIOR

DE LA REPÚBLICA ARGENTINA". 17

"STIFFNESS ARTERIAL". 18

DOCENCIA 27

AÑO 12 - Nº 34 | Noviembre 2007

Es una Publicación Periódica cuyos propieta-rios son el: Instituto Modelo de CardiologíaPrivado S.R.L.* y FU.C.C.A.D.I.M*(Fundación Cardiológica de Córdoba para laAsistencia, Docencia e Investigación Médica)*Entidades Adheridas a la FederaciónArgentina de Cardiología

Av. Sagrada Familia 359Tel: 0351 - 4858585 Fax: 54 - 351 – 4858580(5003) - Córdoba info@imcnet.com.ar http://www.imcnet.com.arLa Rioja 4351Tel/Fax: 0351- 4842642(5003) - Córdobafuccadim@agora.com.arfuccadim@ciudad.com.ar

EDITORES / DIRECTORES:Prof. Dr. César M. J. SerraDr. Carlos E. BalestriniDr. José Pablo Sala

COMITÉ EDITORIAL:Dr. Félix ZelayaDr. Víctor José Arja

ASESORAS DE REDACCIÓN:Viviana MariniLic. Valentina Sala

Los editores no se responsabilizan por las opi-niones vertidas por los entrevistados y/ocolumnistas.La reproducción de la información contenidaen esta revista puede realizarse sin autoriza-ción previa siempre se cite la fuente.

EDITADO POR:D*DiBella. Creatividad Aplicadawww.d-dibella.com

IMPRESIÓN:Alejandro Graziani Industria Gráfica La Rioja 1685 – Bº Alto AlberdiCórdoba

Próximos Números: En el sitio web del I.M.C.: http://www.imcnet.com.ar

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EESSTTIIMMAADDOOSS CCOOLLEEGGAASS YY AAMMIIGGOOSS DDEELL IIMMCC:: Nos reunimos hoy para celebrar con un evento científico de excelencia, los 30 años del Instituto Modelo deCardiología. El Instituto se inaugura el 29 de enero de 1977, pero relataremos algunos hechos de importancia previos: En el año 73, el Dr. César Serra nos invita a Carlos Balestrini y a mí, a formar parte del consultorio de Av.Figueroa Alcorta 88.En el 74 con la presencia de los recordados padrinos, Profesores Dres. Henry Denolin de Bélgica y RenéFavaloro, abre sus puertas el 1er Gimnasio de Rehabilitación Cardiovascular del interior del país.En octubre del 75 durante el 1er Congreso Conjunto FAC-SAC, en Mar del Plata, el inolvidable Maestro RenéFavaloro nos alienta en nuestro sueño de crear el IMC, asumiendo el compromiso de apoyarnos en la orga-nización de la cirugía cardiaca.En el 76, época de turbulencias sociales, Carlos nos entusiasma con el edificio sin terminar del Dr. MarioDisanto... destacado traumatólogo, y nuestro amigo tempranamente desaparecido, al que no le fue dada laoportunidad de inaugurar su clínica en calle Deán Funes. El respaldo inmediato de mi padre y el respeto quele teníamos a Don José Sala, fue el estímulo e incentivo que avaló nuestro objetivo, mezcla de audacia eintrepidez, pero con una fuerte vocación de servicio al prójimo enfermo. En enero del 77 comienza a funcionar el IMC, con la condición excluyente impuesta por el Dr. Serra, de dedi-carse a la docencia de noveles profesionales, ofreciendo una residencia en cardiología de calidad. A la fechahemos formado mas de 160 cardiólogos, distribuidos por toda la Argentina, países de América y Europa,algunos de origen extranjero, oriundos de España, Brasil, Perú, Bolivia, Paraguay, Ecuador y Honduras.Tuvimos nuestras dolorosas inquietudes pioneras: aa)) Las 1ras Unidades Coronarias Móviles de Córdoba til-dadas de cebras; bb)) Las determinaciones hemodinámicas al lado de la cama del enfermo que nos valió "queCórdoba no podía darse el lujo de tener medicina 5 estrellas"; cc)) En enero 88, las primeras AngioplastiasPrimarias exitosas en el IAM en la Argentina, de la mano del Dr. Costantino Costantini, destacado cardiólo-go argentino radicado en Brasil, invitado a nuestra Cardiología 2007. Por esto recibimos durísimas críticasen setiembre 88 durante el Congreso Nacional de FAC en Salta... 5 años después salieron las primeraspublicaciones en el New England Journal, coicidiendo con nuestro criterio, que era seguir una escuela deKansas, USA. dd)) La sugerencia propuesta por el Dr. Conci, de modificar el protocolo de un ensayo clínico detrombolíticos, no aceptado en un comienzo y que 4 años más tarde fue el aporte más importante en un con-greso internacional. Los logros en la Asistencia, Docencia e Investigación Clínica no se han obtenido fácilmente, lleva buenacuota de renunciamientos personales y familiares. Hemos llegado a hipotecar nuestras viviendas persona-les en la crisis de la década del 80.La impotencia ante la falta de transparencia y un claro principio de dignidad, nos mantuvo firmes para resis-tir las tentaciones, de entregar nuestras dignidades a cambio del cobro de legítimos créditos.Al cabo de estos 30 años, y como consideramos que de las dificultades, surgen las oportunidades, no sóloéstas nos han fortalecido, sino que nos impulsan a planificar los próximos 20 años, para así completar mediosiglo de existencia. Con o sin nosotros, el grupo fundador, el IMC tiene como lema el valor del trabajo enequipo, que debe contar como cualidades: el compromiso, la comunicación, el respeto, la consideración, lasolidaridad (compañerismo bien entendido), la rendición de cuentas, la lealtad y no la obsecuencia a la direc-ción, todo esto en el marco de una palabra: RESPONSABILIDAD. Esta ha sido la filosofía y metodología detrabajo.La Asistencia, Docencia e Investigación fundado en las necesidades de los pacientes, fueron, son y serán lospilares de nuestra Institución.Las obras que perduran en el tiempo, necesitan del apoyo y colaboración de muchos. Por ello deseamoshoy rendir especial homenaje a todos aquellos, que confiaron y creyeron en nuestra vocación de servicio yautenticidad. Nos referimos a los que constituyen la familia del IMC desde enero del 77 a la fecha.A todos los presentes, invitados extranjeros, nacionales, colegas y amigos, les damos la más cordial bien-venida a esta Cardiología 2007. A los ausentes que no pudieron concurrir, a los que ya no están, a nuestrospadres que nos formaron y alentaron, a nuestros maestros y profesores de los tres niveles de educación porsu ejemplo; a todo este equipo humano que trata y tratará de no decepcionarlos, a las empresas farmacéu-ticas y obras sociales que confían en nuestra calidad, a los proveedores y muy especialmente a nuestrasesposas, por su comprensión, apoyo y entrega incondicional, y a nuestros hijos, nietos y familias por lashoras no compartidas. Una vez más Bienvenidos y disfrutemos del programa que Cardiología 2007 nos pro-pone para el intercambio y enriquecimiento científico. MMuucchhaass GGrraacciiaass..

JJoosséé PPaabblloo SSaallaa,, PPttee.. CCoommiittéé OOrrggaanniizzaaddoorr

30º ANIVERSARIO DEL IMC

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PLANTEL DE PROFESIONALES DEL IMC

TÉCNICAS NO INVASIVAS Y ARRITMIAS

DR. TIBALDI, MIGUEL ÁNGEL (JEFE)

DR. COLL, MARCELO

DRA. BALESTRINI, LORENA CHANTAL

MEDICINA NUCLEAR

DR. BALESTRINI, VICTOR RAUL (JEFE)

DR. SANDRIN, ANGEL LEONARDO

DR. ARJA, VÍCTOR JOSE

DR. SPADA, CARLOS

DRA. HERRERA COMOGLIO, RAQUEL

HEMODINAMIA ADULTOS

DR. PACHECO, GUILLERMO JAVIER

(JEFE)

DR. CABALLERO, GUSTAVO JAVIER

HEMODINAMIA PEDIÁTRICA

DR. TIBALDI, MIGUEL ÁNGEL

CIRUGÍA CARDÍACA

DR. CHIAPPE, MIGUEL (JEFE)

DR. ALVAREZ, EDUARDO

DR. CANESTRI, ALBERTO JOSÉ

DR. FIGUEROA, MARCELO JOSÉ

CIRUGÍA CARDÍACA PEDIÁTRICA

DR. GARCIA DE LUCIS, PABLO

DR. NOJEK, CARLOS

ANESTESIOLOGÍA

DR. CALLA, GONZALO

DR. AIMARETTO, GUSTAVO

DR. MARANI, JOSÉ MARCOS

DR. GRUPE, HÉCTOR JUAN

DIRECTORES MÉDICOS

DR. CÉSAR J. M. SERRA

DR. JOSÉ P. SALA

DR. CARLOS E. BALESTRINI

CARDIOLOGÍA CLÍNICA

DR. SERRA, CÉSAR MIGUEL JOSÉ

DR. BALESTRINI, CARLOS EDUARDO

DR. SALA, JOSÉ PABLO CARMEN

DR. BARONI, MARCOS A.

DR. BENDERSKY, MARIO

DR. COLL, MARCELO

DR. CONCI, EDUARDO CONRADO

DRA. CRUZ, MARIANA ALEJANDRA

DRA. GONZALEZ, MARÍA ALEJANDRA

DRA. ISA, MARÍA AMELIA

DR. KISEN BRIGER, OSCAR

DR. LEMA, LUIS

DR. MATTEODA, GUSTAVO JAVIER

DR. NEUBURGER, JORGE ALBERTO

DR. QUIROGA CASTRO, WALTER

DR. SANDRIN, ANGEL LEONARDO

DR. TIBALDI, MIGUEL ÁNGEL

DR. ZELAYA, FELIX RODOLFO

CARDIOLOGÍA PEDIÁTRICA

DR. BALESTRINI, CARLOS EDUARDO

DRA. BALESTRINI, LORENA CHANTAL

DR. TIBALDI, MIGUEL ÁNGEL

UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA E

INTERNADO

DR. CONCI, EDUARDO CONRADO (JEFE)

DR. ZELAYA, FELIX RODOLFO (SUBJEFE)

DR. QUIROGA CASTRO, WALTER (COORDI-

NADOR POSTOPERATORIO)

DRA. ISA, MARÍA AMELIA (STROKE)

DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES

DR. GUTIERREZ, JUAN LEONARDO (JEFE)

DR. JADRA, JORGE ALBERTO

DRA. FROLA, MARISA M.

DIAGNÓSTICO VASCULAR

DR. CIANCAGLINI, CARLOS (JEFE)

DR. VAN REES, JUAN CARLOS

CIRUGÍA VASCULAR PERIFÉRICA

DR. BLANCO, MANUEL (JEFE)

DR. BLANCO, JAVIER

DR. NICOLAIDES, JORGE ALBERTO

REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR

DR. KISEN BRIGER, OSCAR (JEFE)

DR. FOSSATTO, JUAN

PROF. MIJNO, CARLOS

LABORATORIO CENTRAL

BIOQ. ROQUE, BLANCA

BIOQ. SABENA, RAQUEL

BIOQ. ACEVEDO, CECILIA

BIOQ. HERRERO, MARISA

BIOQ. ZAMBONIN, ROXANA

HEMOSTASIA

DRA. GONZALEZ ACHAVAL, GABRIELA

(JEFE)

DRA. GHIONE, SILVIA

DRA. HADAD, MARÍA DEL ROSARIO

HEMOTERAPIA Y MEDICINA

TRANSFUSIONAL

DR. DEL VAL, LUIS (JEFE)

DRA. GOMEZ, MARÍA SILVINA

HEMATOLOGÍA

DR. DE LEON, ANDRÉS

HOSPITAL DE DÍA – UNIDAD DE DOLOR

TORÁCICO

DR. CONCI, EDUARDO CONRADO

(COORDINADOR)

DR. MATTEODA, GUSTAVO (JEFE)

DEPARTAMENTO DE PREVENCIÓN

CARDIOVASCULAR

DR. SALA, JOSÉ PABLO (DIRECTOR)

DR. BENDERSKY, MARIO (COORDINADOR)

DR. BARONI, MARCOS

DRA. CRUZ, MARIANA

NEUMONOLOGÍA

DR. CASAS, JUAN PABLO

DRA. URIBE ECHEVERRIA, MARÍA

CIRUGÍA DE TORAX

DR. AVALOS, SEBASTIÁN

DR. BUSTOS, MARIO EDUARDO FRANCIS

NEUROLOGÍA

DR. LOSANO, CARLOS JOSÉ

DR. SALMINI, ÁNGEL

NEUROCIRUGÍA Y NEUROINTENSIVISMO

DR. SUAREZ, JULIO

DR. HERRERA, ENRIQUE

DR. VIANO, JUAN CARLOS

DR. FOA TORRES, GUSTAVO ALEJANDRO

DR. CASTELLARI, MARIO

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CIRUGÍA GENERAL

DR. GARCIA ANDRADA, DANIEL

DR. GRAMÁTICA, LUIS

DR. GRAMÁTICA, LUIS (H)

DR. MOSER, FEDERICO

DR. OBEIDE, LUCIO RICARDO

DR. TORRECILLAS, DANIEL

DR. VIAL, LUIS

CIRUGÍA PEDIÁTRICA GENERAL

DR. COUREL, JOSÉ

DR. DEFAGO, VÍCTOR HUGO

DRA. GALLEGO, LILIANA

CLÍNICA MÉDICA

DRA. ISA, MARÍA AMELIA

DR. PREBENDÉ, CÉSAR BERNARDO

DR. ACHAD, MARIO OSCAR

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

DR. BENDERSKY, MARIO ALBERTO

DR. KISEN BRIGER, OSCAR

DRA. NICOLAI, SILVIA

DIABETES

DR. ANGOS, MARCIAL

DRA. SALA, CLAUDIA

ADICCIÓN AL TABACO

DR. NAPOLI, FERNANDO

ENDOCRINOLOGÍA

DRA. MARQUEZ, MARÍA EUGENIA

DRA. SALA, CLAUDIA SUSANA

ENDOCRINOLOGÍA PEDIÁTRICA

DRA. MINETTI, GRACIELA

INFECTOLOGÍA

DR. BERGOGLIO, REMO

DR. MARTINS, MARCELO DANIEL

KINESIOLOGÍA

LIC. CÓRDOBA, BEATRIZ A.

LIC. ARENILLAS, PATRICIA

UNIDAD DE OBESIDAD

DR. SALA, JOSÉ PABLO CARMEN

(DIRECTOR)

DR. QUIROGA, WALTER

(MEDICINA INTERNA) (COORDINADOR)

DR. CALLA, GONZALO (ANESTESIOLOGÍA)

DR. GRAMATICA, LUIS (H) (CIRUGÍA)

DR. ANGOS, MARCIAL (DIABETES)

DR. KISEN BRIGER, OSCAR (DISLIPEMIAS)

DR. NITARDI, HORACIO (PSIQUIATRÍA)

DR. VIDAL, GUSTAVO (OBESÓLOGO)

LIC. MARTINI, ELENA BEATRIZ

(NUTRICIONISTA)

ALERGIA

DRA. DOZO, GLORIA

ANATOMÍA PATOLÓGICA

DR. SAMBUELLI, RUBÉN HORACIO

ANDROLOGÍA

DR. BELEN, RAÚL

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BACTERIOLOGÍA

DRA. MORENO, SUSANA

CIRUGÍA PLÁSTICA

DR. REVOL, ENRIQUE

DERMATOLOGÍA

DR. CHAPPUIS, JUAN MARTÍN

DRA. ASIS, MARÍA BEATRIZ

FONOAUDIOLOGÍA

LIC. SCHAFER, HEIDI SHIRLEY

LIC. RICCIOTTI, HORVATH

GASTROENTEROLOGÍA

DR. FADUL, MIGUEL ÁNGEL

DR. GERMÁN, JOSÉ CARLOS

DR. UNSAIN, FERNANDO

DR. HERRERA NAJUN, PABLO DANIEL

GINECOLOGÍA

DRA. SABBAGA, GRACIELA

DRA. KORNSTEIN DE FARRE, AMELIA

DR. GARCIA, DIEGO

DR. BOLLATI, HÉCTOR

NEFROLOGÍA

DRA. NICOLAI, SILVIA

ODONTOLOGÍA

DRA. LASCANO, FLORENCIA

DRA. LEDESMA, CRISTINA

OFTALMOLOGÍA

DR. REMONDA, CARLOS

DR. ZANATTA, CARLOS RAÚL

ONCOLOGÍA

DRA. PRADO, KARINA ELIZABETH

DRA. ROJO, SANDRA VIVIANA

O.R.L.

DR. CARRANZA, SANTIAGO

DR. PAUTASSO, GUILLERMO MANUEL

PEDIATRÍA

DR. GACITUA, QUADRI DANIEL

DR. PIZARRO, FERNANDO

PSIQUIATRÍA Y PSICOLOGÍA

DR. NITARDI, HORACIO

LIC. GARCIA, ALEJANDRA

REUMATOLOGÍA

DR. ALBIERO, EDUARDO

DR. NESA, LUCAS ANDRÉS

TRAUMATOLOGÍA

DR. FARFALLI, LUIS

DR. MARCO, RUBÉN

DR. BEYOT, AMILCAR

DR. JIBSI, GABRIEL ALEJANDRO

DR. FANTIN, EMILIO

DR. PASSAGLIA, RICARDO

DR. LUNA, JOSÉ

DR. SESIN, ROBERTO

DR. NOVILLO, MANUEL

UROLOGÍA

DR. OLMEDO, LUIS GUILLERMO

DRA. RICCI, ADRIANA

UROLOGÍA INFANTIL

DR. GARCÍA FERNÁNDEZ, ÁNGEL

EDUARDO

1ª PROMOCIÓN, 1980Dr. Raúl BalanzinoDr. Julio Oscar BonoDr. Fernando FloresDra. María LapassetDr. Juan C. Monqaut (JR)Dr. Fernando Nolé

2ª PROMOCIÓN, 1981Dr. Adalberto FernándezDr. Miguel Angel GarcíaDr. Leonardo GonzálezDr. Carlos Eduardo GuzmánDr. Oscar Kisen BrigerDr. Luis Jesús Tapia (JR)

3ª PROMOCIÓN, 1982Dr. Gustavo HuzinkerDr. Jorge Gabriel GarcíaDr. Juan LunaDr. Carlos César RebolloDr. Ricardo RojasDr. Raúl Sued (JR)

4ª PROMOCIÓN, 1983Dr. Juan Córdoba EcheniqueDr. Jorge DottoDr. Nicolás SuárezDra. Gloria TessmerDr. Ramón YacanteDr. Alejandro Yesurón

5ª PROMOCIÓN, 1984Dr. Enrique CeruttiDra. Elizabeth Moreno San MillánDr. Jorge Neuburger (JR)Dr. Alberto Sampaolesi (JR)Dr. Miguel Angel Tibaldi (JR)Dr. Eduardo HasbaniDr. Eduardo Pedro Zabalegui

6ª PROMOCIÓN, 1985Dr. Hugo Dante MujicaDr. Juan Carlos OlmosDr. Juan José PellandaDr. Julio Tarasco (JR)

7ª PROMOCIÓN, 1986Dr. Marcelo CollDr. Miguel MinardiDr. Miguel PeñaDr. Felix Pintor (JR)Dr. Jorge Righetti

8ª PROMOCIÓN, 1987Dr. Daniel AnauchDr. Salvador LiottaDr. Roger Martínez (JR)Dr. Norberto TulerDr. Carlos Rubén Varela

9ª PROMOCIÓN, 1988Dr. Danilo Ulises AmbrosinoDr. Alfredo CagnolattiDra. Liliana Gore (JR)Dra. Luz María IbáñezDr. Edgardo Suárez Dr. Rodolfo Villalba

10ª PROMOCIÓN, 1989Dr. José BujedoDr. Gustavo FraschettiDr. Alberto RobredoDr. Mario SperanzaDr. Daniel VittarDr. Félix Zelaya (JR)

11ª PROMOCIÓN, 1990Dr. Alberto AnicetoDr. Jorge CuezoDr. Carlos OteroDr. Guillermo PachecoDr. Oscar RoncagliaDr. Alberto SabajDr. Angel Sandrin (*)Dra. Nelly Lorenzatti (*)Dr. Félix Zelaya (JR)

12ª PROMOCIÓN, 1991Dr. Raúl BarcudiDra. Eva CantalejoDra. Mildren Del SueldoDr. Juan José Leal MayolDr. Carlos Raúl Leonardi (JR)

Dr. Martín Alejandro TorresDr. Víctor José Yunes

13ª PROMOCIÓN, 1992Dr. Bernardo Biella CalvetDr. Gustavo Javier CaballeroDr. Osvaldo CostamagnaDr. Mario de la Vega Alcalde (JR)Dr. Hector PereaDr. Heriberto Roschter (*)Dra. Mónica Olaiz (*)

14ª PROMOCIÓN, 1993Dr. Víctor José ArjaDr. Sergio Walter BenitezDr. Carlos Walter GuerraDr. Javier Isidro MaizteguiDr. Alberto Oscar Zalazar (JR)

15ª PROMOCIÓN, 1994Dr. Gustavo CanalisDra. Sonia CostantiniDr. Alejandro GiuntaDr. Gustavo Matteoda (JR)Dr. Fernando Missisian

16ª PROMOCIÓN, 1995Dra. Silvina GilDr. Mario Grasso (JR)Dr. Luis Iogna PratDr. Hugo LuquezDr. José RetamosoDr. Sergio TarbineDr. Miguel Torrens Quetglas

17ª PROMOCIÓN, 1996Dr. Enrique BoccaneraDr. Marcelo ConstantinoDr. Carlos ManfrediDr. Walter Quiroga Castro (JR)Dr. Gabriel Marcelo Vázquez Cirugía CardiovascularDr. Javier Astudillo NeiraDr. Eduardo Alvarez

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ESPECIALISTAS EGRESADOS DEL IMC

(*) Posgrado U.C.C.

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18ª PROMOCIÓN, 1997Dra. Lorena BalestriniDr. Pedro Casa LauraDr. Álvaro FonsecaDr. Diego RamosDr. Carlos Vallejo (JR)Dra. Nancy VicensCirugía CardiovascularDr. Jorge Ríos

19ª PROMOCIÓN, 1998Dr. Sergio BecerraDr. Fernando Daghero Dr. Luís Lema (JR)Dr. Gonzalo SanzDr. Daniel Zanuttini

20ª PROMOCIÓN, 1999Dr. Mauricio Sebastián AbelloDr. Carlos Sebastián BalestriniDr. Juan Ignacio Ganame (JR)Dr. Guillermo Julio GiubergiaDr. Isaac Sergio Hasson Dr. Pablo Francisco Vaudagna

21ª PROMOCIÓN, 2000Dra. Verónica Andrea CastellanosDr. Roberto Santiago Cooke (JR)Dr. Costantino CostantiniDr. Pablo Fernando DellamaggioreDr. Gabriel Hugo GermanettiDr. Iván David MuelaDr. Carlos Sebastián Rivas Menecler

22ª PROMOCIÓN, 2001Dra. Gabriela Eugenia CesarettiDr. Matías Luis DalloDra. María Amelia Isa (JR)Dr. Jorge Javier ReskDr. Javier Agustín Sala Mercado (JR)Dr. Demetrio Caldis ThalasselisCirugía CardiovascularDr. Ricardo Horacio Marzari

23ª PROMOCIÓN, 2002Dr. Lucas BaukDr. Carlos Alberto Campos (JR)

Dra. Zamira Alejandra Gómez BoschDr. Osvaldo Federico MagriDr. Gastón Federico MossoDr. Sergio Alejandro Spattaro

24ª PROMOCIÓN, 2003Dr. Marcos Alejandro BaroniDr. José Luis BovoDr. Gerardo Raúl Calvo HidalgoDra. María Alejandra GonzálezDr. Diego MassanetDr. Federico Fabián Sanmillán

25ª PROMOCIÓN, 2004Dr. Gustavo Federico BarbieriDr. Pablo Matías Ortiz Barrionuevo (JR)Dr. Rosmiro Javier FernándezDra. Victoria Andrea LibertiDra. Laura Verónica Romero GrilloDra. Mariana Alejandra Cruz

26ª PROMOCIÓN, 2005Dra. Moira Álvarez (JR)Dra. Ana DuretDr. José Luis GalarzaDr. Nicolás MackinnonDr. Patricio NusfamerDra. Natalia Pedano

27ª PROMOCIÓN, 2006Dra. Valeria Fernanda BalestriniDra. Ana Carolina DugoniDr. Carlos Javier FloridiaDr. Carlos Gustavo Giordana (JR)Dra. Paula Verónica QuirogaDr. Pablo Oscar Meheuech

28ª PROMOCIÓN, 2007Dra. Gabriela GarcíaDra. Andrea Vanesa SaldivarDra. Nuria Norma Tejerina (JR)Dr. Lucas GutiérrezDr. Diego Alfredo GuzzantiDr. Gonzalo Federico Quaino

INTRODUCCIÓN:

El reconocimiento de la EnfermedadCoronaria Significativa (ECOS) en la mujercontinúa siendo un desafío. El Angor Típico(AT) que en el hombre es la clave diagnosti-ca, es útil solo en poco más de la mitad deellas, al incluir falsos positivos, por ejemplosíndrome X y falsos negativos como la isque-mia silente, ángor atípico y /o equivalentestales como disnea, arritmias, entre otros.

OBJETIVOS:

Mejorar la capacidad predictiva de la (ECOS)en la mujer, añadiendo a los síntomas elnúmero y tipo de los Factores de riesgo (FR)tradicionales.

MATERIAL Y MÉTODO:

Por estudio descriptivo de corte transversalfueron analizadas, por hemodinamistas y clí-nicos en forma independiente, 319Cinecoronariografías (CCG) en mujeres conpresunta Enfermedad Coronaria, de tres ciu-dades Argentinas, excluyendo al infartoagudo y evaluación en valvulares. Se dividióla muestra de acuerdo a: la clínica en Angortípico (AT), Angor atípico (AAT), y otros sín-tomas; a los hallazgos CCG en Lesiones sig-nificativas (LS), o lesiones no significativas(<50%) LNS, incluyendo coronarias aparen-temente normales. Con respecto a los FRfueron considerados: la edad, diabetes(DBT), tabaquismo (TAB), Hipertensión arte-rial (HTA), dislipidemia (DLP) y antecedentesfamiliares (AF). Para cada variable se deter-minó: sensibilidad, especificidad, valor pre-dictivo, eficacia de la prueba, odds ratio yriesgo relativo. La asociación entre los FR yla ECOS se evaluó mediante las pruebas Chicuadrado. Se aplicó un procedimiento deregresión logística, a efectos de identificar alos FR predictores de la ECOS.

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RESULTADOS:

La edad promedio de la muestra fue 63 años(con un rango de 30 a 87 años). Los FRencontrados fueron: HTA: 62,1%, DBT:22,6%, DLP: 47,3%, TAB: 22,3%, AF: 31,7%.La AT estuvo presente en el 54,9%; AAT en33,8%; otros síntomas en el 11,3%. Loshallazgos de la CCG fueron: LNS: 48,6% y LS:51,4%. El modelo logístico determino lossiguientes resultados para cada variable pre-dictora: La Edad mostró un impacto lineal enel incremento del riesgo para ECOS. La HTA(OR: 2,68; IC 95%: 1,50-4,76), DBT (OR: 11,31;IC 95%: 5,11-25,04), DLP (OR: 4,86; IC 95%:2,74-8,63), TAB (OR: 4,63; IC 95%: 2,27-9,45),AF (OR: 2,60; IC 95%: 1,41-4,84). Los sínto-mas no se incluyeron debido a que no fueronbuenos predictores. El modelo clasificó demanera correcta al 75% de los pacientes conlesión significativa y al 70% de los pacientessin lesión significativa.

CONCLUSIÓN:

El número y tipo de FR tienen superior valorpredictivo para el reconocimiento de ECOSen la mujer que el motivo de la consulta.Estos hallazgos trasladados a la práctica clí-nica permiten identificar de una manerasimple y no costosa al 75% de las pacientesen riesgo.

CONTRIBUCIÓN AL RECONOCIMIENTO CLÍNICO DE LAENFERMEDAD CORONARIA SIGNIFICATIVA EN LA MUJERAUTORES: C. Serra, MD-PH1, M. Del Sueldo, MD2, S. Joekes MG3, G. Pacheco, MD1, J. Floridia, MD1, H. Cuezo, MD4, P. Grosse, MD4, A. Righetti, Lic3, J. Sala, MD1, C. Balestrini, MD1.

1) Instituto Modelo de Cardiología - Córdoba - Argentina. 2) Clínica de Especialidades - Villa María - Córdoba – Argentina. 3) Facultad deCiencias Económicas - Universidad Nacional de Córdoba - Córdoba - Argentina. 4) Centro Privado de Cardiología - Tucumán - Argentina

INTRODUCCIÓN:El síndrome antifosfolípido (SAF), es unadenominación introducida por Hughes paradefinir un desorden trombofílico caracteriza-do por trombosis tanto arteriales como veno-sas, pérdidas fetales recurrentes y/o trombo-citopenia como manifestaciones clínicasprincipales. (1) Un importante número deestos pacientes con estas manifestacionespadecen Lupus Eritematoso Sistémico u otraenfermedad del tejido conectivo, denominan-do al síndrome antifosfolípido como secunda-rio. Por el contrario la ausencia de otra enfer-medad concomitante en el contexto clínicodel síndrome se define como primario. (2)Los marcadores serológicos del síndrome,son un grupo heterogéneo de inmunoglobuli-nas denominadas anticuerpos antifosfolípi-dos que reaccionan contra complejos antigé-nicos de una proteína (β2 glicoproteina 1) (3-4) asociada a un fosfolípido de carga negativa.Si bien estos anticuerpos reaccionan contranumerosos fosfolípidos, dos son los de mayorinterés clínico: el anticoagulante lúpico y lasanticardiolipinas sobre todo del isotipo IgG eIgM. El síndrome antifosfolípido se reconoce por laasociación de un criterio clínico mayor y uncriterio de laboratorio (criterios de Sapporo-Sydney) (5)(6). LLooss ccrriitteerriiooss ccllíínniiccooss mmaayyoorreess ssoonn::1- Trombosis vascular: uno o mas episodiosde trombosis arterial, venosa o microvascu-lar de cualquier tejido u órgano, confirmadapor métodos imagenológicos o anatomíapatológica que demuestre el proceso trombó-tico sin un proceso inflamatorio signficativo.2- Morbilidad en el embarazo: una o másmuertes fetales morfológicamente normalesdespués de la décima semana de gestación;nacidos prematuros debido a pre eclampsia,eclampsia o insuficiencia placentaria severao tres o más abortos espontáneos consecuti-vos antes de la décima semana de gestación.LLooss ccrriitteerriiooss ddee llaabboorraattoorriioo ssoonn::1- Presencia de anticardiolipina IgG o IgM entítulos medios o altos en dos determinacio-nes, separadas al menos por doce semanas.2- Presencia de anticoagulante lúpico en dos

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y EVOLUCIÓN ALEJADA DEPACIENTES CON SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO

determinaciones separadas al menos pordoce semanas. 3- Presencia de anticuerpos antiβ2glicopro-teina1 en dos determinaciones separadas almenos por doce semanas.OOttrraass mmaanniiffeessttaacciioonneess ccllíínniiccaass aassoocciiaaddaass aallssíínnddrroommee iinncclluuyyeenn:: trombocitopenia, anemiahemolítica (sobre todo en pacientes con LES)(6), compromiso en piel como livedo reticula-ris y úlceras cutáneas, trastornos no trombó-ticos del sistema nervioso central comocorea, migraña, síndrome símil esclerosismúltiple y mielitis transversa, manifestacio-nes renales como HTA acelerada, y proteinu-ria, leve etc. (7-8-9-10-11).El compromiso cardíaco en el síndromepuede involucrar todas las estructuras. Seestima que aproximadamente un 36% depacientes con síndrome antifosfolípido pri-mario tienen compromiso valvular, principal-mente de la válvula mitral caracterizado porun engrosamiento irregular de las valvas quegenera incompetencia valvular de gradovariable. (7). Otras alteraciones cardíacas descriptas son:el compromiso miocárdico difuso, con altera-ciones de la función sistólica y/o diastólica yla presencia de trombos intracavitarios. (12). LLooss oobbjjeettiivvooss ddeell pprreesseennttee ttrraabbaajjoo ffuueerroonn:: 1- Analizar las características clínicas y lahistoria natural de una cohorte de pacientescon Síndrome Antifosfolípido que ingresarona nuestra institución con un evento trombóti-co.2- Identificar en su seguimiento marcadoresde riesgo de recurrencias trombóticas.

MATERIAL Y MÉTODOS:

DISEÑO DEL ESTUDIO

Estudio prospectivo de una cohorte de 146pacientes con diagnóstico de SíndromeAntifosfolipido que ingresaron por un eventotrombótico arterial o venoso confirmado pormétodos imagenológicos. Desde Abril de1993 a Marzo del 2005 se evaluaron 225 indi-viduos con positividad de los anticuerpos, delos cuales se excluyeron para el presente

estudio 32 por no presentar los criterios deSapporo y 27 por presentar solamente mani-festaciones obstétricas. La sospecha clínicapara solicitar la confirmación de laboratoriose basó en alguno de los siguientes criterios:1- Eventos trombóticos recurrentes.2- Eventos trombóticos en individuos jóvenes(< 45 años).3- Eventos trombóticos en territorios vascu-lares inusuales.4- Eventos trombóticos en pacientes conpatología asociada comúnmente al síndrome(LES).5- Eventos trombóticos asociados a anorma-lidades del laboratorio sugestivas delSíndrome Antifosfolípido (KPTT prolongadoy/o plaquetopenia).Los pacientes fueron catalogados como sín-drome antifosfolípido primario cuando no seencontró ninguna asociación con enfermedadautoinmune.Todos los pacientes fueron evaluados con unahistoria clínica basal prestando particularatención en antecedentes trombóticos pre-vios, factores de riesgo para trombosis arte-rial o venosa, antecedentes obstétricos yotros hallazgos relacionados al síndrome(livedo reticulares, anemia hemolítica, com-promiso no trombótico del sistema nerviosocentral (S.N.C.) como migraña, corea, etc) .El seguimiento clínico se realizó a la totalidadde los pacientes con una media de 8 años (2-14).

EXAMEN DE LABORATORIO

La determinación de los isotipos IgG e IgM deanticuerpos anticardiolipinas se realizaronpor test de ELISA expresando sus resultadosen unidades GPL según los criterios deHarris (12) considerando un estudio negativo(< 10 unidades), positivo débil (10-20), positi-vo moderado (20-80) y positivo fuerte (> 80).Ingresaron a este estudio solo los pacientesque presentaron un test positivo moderado ofuerte en dos determinaciones separadascada una al menos por 12 semanas. El método para detectar la presencia de anti-coagulante lúpico se realizó de acuerdo a las

AUTORES: Lema L., Pacheco G., Tibaldi M., Heredia J., Del Val A., Gonzalez Achaval G., Sala J., Balestrini C., Serra C.

normas de la International Society onTrhombosis and Hemostasis (14) utilizandocomo screening el KPTT, el KCT y el tiempode veneno de víbora de Russell y como confir-mación el agregado de fosfolípidos plaqueta-rios concentrados. Estas determinaciones serepitieron anualmente durante el seguimien-to.Se realizó deteminación de fibrinógeno consi-derando un valor normal hasta 450 mg/%, yrecuento de plaquetas estableciendo su lími-te inferior en 150.000 por mm3.

ANÁLISIS ESTADÍSTICOSe realizó un análisis descriptivo de las varia-bles clínicas asociadas al síndrome expresa-das en proporciones, media y rango. Paraestablecer diferencias entre los pacientesdurante el seguimiento se establecieron dosgrupos: aa- aquellos pacientes con recurren-cias trombóticas, y bb- aquellos sin recurren-cias trombóticas. En el análisis estadístico seutilizó el test de x2 para variables categóri-cas (Test exacto de Fisher) de ambos grupos.La significancia estadística se tomó al 95% deIntervalo de confianza (IC) con una p<0.05.

RESULTADOSLas características demográficas de la pobla-ción están especificadas en la Tabla 1.

IMC

INFO

RM

A 1

2

TABLA 1

VVAARRIIAABBLLEE VVAALLOORRPPaacciieenntteess——nnªª.. ((%%)) 146 (100)Mujeres 50 (34.3%)Hombres 96 (65.7%)EEddaadd——mmeeddiiaa ((rraannggoo))Total de la población 48.3 (1-73)Mujeres 47.7 (17-73)Hombres 48.6 (1-71)Edad media del primer evento 44.8 (1-66)

TABLA 2

VVAARRIIAABBLLEE VVAALLOORRFFaaccttoorreess ddee rriieessggoo——nnªª ((%%))Menopausia 25/50 (50%)Tabaquismo 61 (41.7%)Hipertensión Arterial 46 (31.5%)Dislipidemia 37 (25.3%)Diabetes Mellitus 17 (11.6%)Anticonceptivos orales 4/50 (8%)AAnntteecceeddeenntteess PPaattoollóóggiiccooss——nnªª ((%%))Abortos a repetición 27/50 (54%)Antecedentes trombóticos arteriales 58 (39.7%)Antecedentes trombóticos venosos 20 (13.6%)Antecedentes de neoplasia 6 (4.1%)Hipotiroidismo 13 (8.9%)Fiebre reumática 5 (3.4%)Compromiso en piel 4 (2.7%)Glomerulonefritis 3 (2 %)Compromiso no trombótico del S.N.C. 2 (1.3%)

TABLA 3

EEVVEENNTTOO TTRROOMMBBÓÓTTIICCOO NN——((%%))VVeennoossooss 35/146 (23.9%)

Trombosis Venosa Profunda 19/35 (54.2%)Tromboembolismo Pulmonar 10/35 (28.5%)Trombosis Venosa Axilar 5/35 (14.2%)Trombosis Portal 1/35 (2.8%)

AArrtteerriiaalleess 111/146 (76%)Infarto Agudo de Miocardio 37/111 (33.3%)Angina Inestable 35/111 (31.5%)Accidente cerebrovascular 26/111 (23.4%)Síndrome isquémico de miembros superiores 6/111 (5.4%)Trombosis de la arteria central de retina 6/111 (5.4%)Trombosis de la arteria hepática 1/111 (0.9%)

Las características clínicas basales de lospacientes están expresadas en la Tabla 2.143 fueron catalogados como SAF primarioy sólo 3 como SAF secundario a enfermedad

El 39.7% de los pacientes tenían el antecedente de un evento trombótico arterial y el 13.6%de un evento trombótico venoso.27 mujeres (54%) tuvieron historia de abortos recurrentes, con un mínimo de 3 y un máxi-mo de 19 abortos/paciente, ninguna presentó antecedentes de hipertensión inducida por elembarazo. Otros antecedentes destacados durante la evaluación inicial fueron: neoplasias en seispacientes (4.1%) (2 con cáncer de ovario, 1 con cáncer de mama, 1 linfoma Hodgkin, 1 conseminoma y 1 con adenocarcinoma prostático). El compromiso dermatológico se observó en4 pacientes, (dos con livedo reticularis, uno con lupus discoide y otro con eritema pernio).Tres pacientes (2%) presentaron antecedentes de glomerulonefritis proliferativa (sin eviden-cia de enfermedad autoinmune como causa de la misma); 2 (1.3%) presentaron compromi-so del sistema nervioso central no trombótico (uno con migraña clásica y el otro unSíndrome de Brown Sequard); 5 (3.4%) tenían antecedente de fiebre reumática con compro-miso valvular, y 13 (8.9%) de hipotiroidismo. El cuadro clínico al momento del diagnóstico se resume en la Tabla 3.

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del tejido conectivo (dos pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico -LES- y otra conArtritis Reumatoidea -AR-).

PPAARRÁÁMMEETTRROOSS DDEELL LLAABBOORRAATTOORRIIOODDEE HHEEMMOOSSTTAASSIIAAEn todos los pacientes se determinó elnúmero de plaquetas, el fibrinógeno, el KPTTy el perfil de anticuerpos antifosfolípido. 22pacientes (15%) presentaron prolongacióndel KPTT,51 (34.9%) fibrinógeno elevado y 14(9.5%) plaquetopenia.

El perfil de anticuerpos antifosfolípidos seresume en la Tabla 4.

SSEEGGUUIIMMIIEENNTTOOEl seguimiento clínico se efectuó en la totali-dad de los individuos, objetivándose duranteel mismo recurrencias trombóticas en 75pacientes (51.3 %). 27 pacientes (18.4%)negativizaron el perfil de anticuerpos duran-te su seguimiento. El tratamiento farmacoló-gico antitrombótico no fue estandarizado y elmismo estuvo a cargo del médico de cabece-ra, 12 pacientes (8.2%) recibieron solamenteantiagregación plaquetaria con aspirina másticlopidina o clopidogrel, 45 (30.8%) fueronmedicados con anticoagulación oral y 89(60.9%) recibieron un esquema de antiagre-gación plaquetaria + anticoagulación oral. 6pacientes (4.1%) desarrollaron una neopla-sia en el seguimiento.A los pacientes con recurrencias trombóticasse los comparó con los pacientes sin recu-rrencias en cuanto a características demo-gráficas, presencia de factores de riesgo,parámetros de laboratorio y tratamiento. Sushallazgos se expresan en la Tabla 5.

Como se observa en la Tabla 5 la presencia de fibrinógeno elevado en nuestra poblagrupo etario dela población en estudio (edad media 48.3 años). También podría deberse a la inclusión en nuestro tra-bajo de un número muy limitado de pacientes con síndrome antifosfolípido secundario a enfermeda-des del tejido conectivo como por ejemplo el Lupus Eritematoso Sistémico, cuadro clínico con unamplio predominio en el sexo femenino (relación 5-9/1) (18).El fibrinógeno es un factor pro-trombótico considerado un factor de riesgo independiente para enfer-medad coronaria (19), vascular cerebral (20) y periférica (21).La asociación de anticuerpos antifosfolípidos y fibrinógeno elevado como marcador de riesgo pararecurrencias trombóticas en el síndrome podría considerarse como un factor adicional a tener encuenta por sus implicancias terapéuticas.Otro punto de interés encontrado durante el seguimiento es la negativización del perfil de anticuer-pos y su asociación con la ausencia de recurrencias trombóticas, lo que podría reforzar el rol de losantifosfolípidos en la génesis de los eventos trombóticos como un factor independiente.Finazzi y Col en un estudio multicéntrico prospectivo en 360 pacientes objetivaron en el seguimiento4 nuevos casos de neoplasias, todas ellas Linfomas no Hodgkin con una tasa estimada en 0.28%paciente por año (22). A pesar que el cáncer no es considerado usualmente como una característicadel síndrome antifosfolípidico, en algunos estudios reportan una prevalencia del 17 al 20% y otrosconsideran a los anticuerpos como un marcador de actividad neoplásica (23)(24).En nuestra población 12 pacientes (8.2%) tuvieron asociación con alguna neoplasia (6 pacientes comoantecedentes previos al evento trombótico y 6 que desarrollaron la misma en el seguimiento).

CONCLUSIONESEn nuestra población de pacientes con síndrome antifosfolipído hubo un predominio del sexo mas-culino y de los eventos trombóticos arteriales como manifestación inicial, y dentro de estos los sín-dromes coronarios agudos. Las recurrencias trombóticas se presentaron en aproximádamente lamitad de los enfermos. El fibrinógeno elevado, los antecedentes trombóticos y la presencia del anti-coagulante lúpico fueron variable asociadas a un mayor porcentaje de recurrencias trombóticas yla negativización del perfil de anticuerpos y el tratamiento combinado de antiagregación plaqueta-ria y anticoagulación oral se comportaron como factores protectores de recurrencias.

IMC

INFO

RM

A 1

3

TABLA 4

PPEERRFFIILL DDEE AANNTTIICCUUEERRPPOOSS NNºº------((%%))IgG 49 (33.5%)Anticoagulante Lúpico 28 (19.1%)IgG + IgM 26 (17.8%)IgG + Anticoagulante lúpico 15 (10.2%)IgM 14 (9.5%)IgG + Anticoagulante lúpico + IgM 8 (5.4%)IgM + Anticoagulante lúpico 6 (4.1%)

TABLA 5VVAARRIIAABBLLEE GGRRUUPPOO RREECCUURRRREENNTTEE GGRRUUPPOO NNOO RREECCUURRRREENNTTEE VVAALLOORR DDEE PP

Tabaquismo 31 30 nsHTA 19 27 nsDislipidemia 20 17 nsDBT 9 8 nsAnticonceptivos 2 2 nsFibrinógeno elevado 39 12 p<0.0001Tratamiento antiagregante 5 7 nsAnticoagulación oral (ACO) 23 22 nsACO+Antiagregante 35 54 P<0.0001Antecedente trombótico 47 31 P=0.03Sexo femenino 23 27 nsSexo Masculino 49 47 nsIgG+ 26 23 nsIgM+ 8 6 nsLupico+ 20 8 p=0.03IgG+-IgM+ 13 13 nsIgG+-Lupico 13 2 p=0.009IgM+-Lupico 4 2 nsIgG+-IgM+-Lupico 6 2 nsPerfil (-) seguimiento 1 26 p<0.0001

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INTRODUCCIÓN

La determinación de dímero D (DD) seencuentra en la primera línea de exclusióndel tromboembolismo pulmonar agudo(TEPA). A su alta sensibilidad y valor predic-tivo negativo (99%), se suma, como ventaja,su rapidez y bajo costo. Sin embargo subaja especificidad hace necesaria la confir-mación de los resultados positivos con otrasmetodologías diagnósticas. Algunos auto-res sugieren que la determinación de fibri-nógeno (Fg) mejoraría la especificidad, yaque se encuentra elevado en la mayoría delas situaciones clínicas que cursan con sig-nos y síntomas similares al TEPA, mientrasque en el TEPA los niveles permanecenbajos.

OBJETIVO

Estudiar si la determinación de Fg y larazón DD/Fg mejoran la especificidad delDD en el diagnóstico de TEPA.

MATERIAL Y MÉTODOS

En 32 pacientes con sospecha de TEPA y DDpositivo, se determinaron DD (látex,Biopool) y Fg (Gornall). El diagnóstico deTEPA se realizó con métodos convenciona-les (centellografía ventilación / perfusión yTomografía Helicoidal). Los pacientes sedividieron en dos grupos: Grupo I: pacientesen los que se confirmó el TEPA y grupo II:pacientes en los que se excluyó el TEPA.Análisis estadístico: se utilizó el test de stu-dent para variables continuas normales yWilcoxon como test no paramétrico. Se rea-lizó la curva ROC para la razón DD/Fg.

RESULTADOS

TTAABBLLAA 11

IMC

INFO

RM

A 1

4

RAZÓN DIMERO D / FIBRINÓGENO EN SOSPECHA DETROMBOEMBOLISMO PULMONAR AGUDO

GGRRUUPPOO II :: NN == 1166 GGRRUUPPOO IIII:: NN ==1166Fibrinógeno (mg%)Media +/- DE 379 +/- 107 459+/-108 p=0.04

Razón DD/FgMediana /rango 6 (2 a 19) 2.6 (1.6 a 6.4) p =0.01

GGRRUUPPOO II :: NN == 1166 GGRRUUPPOO IIII:: NN ==1166

Razón DD/Fg > 6 n=8 n=2Razón DD/Fg ? 6 n=8 n=14

TTAABBLLAA 22

CONCLUSIÓN

Los niveles de fibrinógeno se encontraron más bajos en los pacientes en los que se con-firmó el TEPA que en el grupo donde fue excluido (Tabla 1, Fig 1). Si bien el nivel espera-do de fibrinógeno en ambos grupos debería estar aumentado por la reaccion de fase enaguda, en los pacientes con TEPA este nivel se vería además afectado por un consumo enel árbol arterial pulmonar. Una razón de DD/Fg mayor a 6 tuvo una especificidad del 87%y un VPP del 80 % (Tabla 2, Fig 2 y 3). La inclusión del dosaje de fibrinógeno y de la razónDD/Fg mejoró la especificidad del DD en la sospecha de TEPA.

AUTORES: Ghione S., M. Hadad, A. del Val, G. González Achaval. SSeerrvviicciioo ddee HHeemmoossttaassiiaa.. IInnssttiittuuttoo MMooddeelloo ddee CCaarrddiioollooggííaa.. CCóórrddoobbaa..

INTRODUCCIÓN

La disección aórtica tipo A es una emergen-cia médico - quirúrgica que requiere de undiagnóstico precoz para lograr un manejoterapéutico exitoso. La mortalidad es muyalta aún cuando se realice el diagnósticocorrecto y la intervención quirúrgica técni-camente adecuada. La clasificación esta basada en la localiza-ción anatomica ; las tipo A de Stanford invo-lucra la aorta ascendente ( incluye el tipo I yII de De Bakey) y en la tipo B la disecciónoccurre luego de la arteria subclavia ( tipoIII de De Bakey). Las tipo A requieren repa-ración quirúrgica urgente, mientras que lastipo B pueden ser tratadas satisfactoria-mente sólo con terapia médica. La diseccióntipo A necesita que el diagnóstico sea hechoprontamente y que su sitio de origen yextensión sea identificado tan rápido comosea posible. Además, en la era del trata-miento trombolítico del infarto agudo demiocardio, es crucial descartar la disecciónaórtica entre los pacientes con sindromesque involucran dolor de pecho ya que laadministración de estas drogas a pacientescon disección aórtica sería catastrófica.Por muchos años la aortografía fue el únicoprocedimiento diagnóstico disponible parala evaluación de los pacientes con sospechade esta patología. Sin embargo, más recien-temente la tomografía axial computada(TAC), la ecocardiografía ( particularmentela transesofágica, ETE) y la resonancianuclear magnética ( RNM) han demostradoser métodos muy eficaces

OBJETIVOS

1- Evaluar las formas de presentación clíni-ca y electrocardiográfica.

IMC

INFO

RM

A 1

5

ESTUDIO RETROSPECTIVO DE DISECCIÓN AÓRTICA TIPO ACOMPARANDO:PRESENTACIÓN CLÍNICA, ELECTROCARDIOGRÁFICA, MÉTODO DIAGNÓSTICO,MORBILIDAD Y MORTALIDAD ENTRE LOS PACIENTES DEL INSTITUTO MODELO DECARDIOLOGÍA Y EL REGISTRO INTERNACIONAL DE DISECCIÓN AÓRTICA AGUDA

AUTORES: Isa M.; Quiroga W., Zelaya F., Conci E., Barr C., Alvarez E., Canestri A., Chiappe M., Balestrini C. Instituto Modelo de Cardiología Privado SRL. Córdoba.

2- Señalar los métodos diagnósticos utili-zados.3- Describir la morbilidad posoperatoria.4- Establecer la mortalidad.5- Comparar nuestros datos con los delRegistro Internacional de disección aórtica(RIDA).

MATERIALES Y MÉTODOS

Para la realización de este trabajo, se ana-lizaron 77 pacientes cuyo diagnóstico fuedisección aórtica tipo A. Fueronintervenidos quirúgicamente en el períodocomprendido entre 1985 y 2007 (22 años)en el Instituto Modelo de Cardiología.Se realizó análisis bivariado de variablescualitativas usando la prueba X2 (Chi cua-drado) basado en tablas de contingencia2X2.Los datos fueron luego comparados con losdel RIDA en los puntos presentación clíni-ca, electrocardiográfica, método diagnósti-co utilizado y mortalidad.

RESULTADOS

Las edades oscilaron entre 29 y 79 años,con un promedio de 60 años; (80%) fueronhombres y (20%) fueron mujeres. 38pacientes (59%) sufrieron de hipertensiónarterial. Analizando las características clínicas, lospacientes presentaron la siguiente distri-bución: dolor precordial (47%), síncope(16%), taponamiento (6%), shock (9%),accidente cerebro vascular (1,6%), dismi-nución de pulsos (17%), soplo de regurgita-ción aórtico ( 2%), fiebre más soplo (9%) ypresentaron dolor con supra desnivel ST enel electrocardiograma (13%). El electrocardiograma mostró diversos

patrones siendo el normal el más frecuen-te, (35%) cambios en el segmento ST:supra desnivel del ST (10%) e infra desni-vel del ST ( 5%). El resto de los pacientespresentaron los siguientes electrocardio-gramas: T (-) (14%), trastornos difusos dela repolarización ventricular (TDRV) (14%),bloqueo completo de rama derecha (BCRD)(9%), fibrilación auricular (FA) (4%), blo-queo auriculoventricular completo (BAVC)(4%), bloqueo completo de rama izquierda(BCRI) (2%). En cuanto a los métodos diagnósticos, seutilizaron los siguientes: Cateterismo(62%), TAC (40%), ETE (40%), ET y RNM(4%) (Ver Tabla). Para realizar el diagnósti-co fue necesario implementar un métodoen 29 pacientes (48%), 2 métodos en 25pacientes (41%) y 3 métodos en 5 pacientes(8%).Los pacientes evaluados presentaron, en elposoperatorio, las siguientes complicacio-nes: cardiovascular (45%), neurológicas(27%), respiratorias (31%), sangrado (20%),renales (23%), infecciosas (6%) y otras(6%). El registro de mortalidad fue del 30%.Con el objeto de analizar si nuestros resul-tados condicen con los internacionales, secompararon con los datos del RegistroInternacional de Disección Aórtica. Seenrolaron 464 pacientes, de los cuales 289tenían disección aórtica tipo A y 175 tipo B.De los 289 pacientes con disección aórticatipo A, la edad promedio fue de 61 años yen cuanto a la distribución por sexo, 182(62 %) fueron hombres y 107 (37% ) corres-pondieron a mujeres.

IMC

INFO

RM

A 1

6

SINTOMA IMC % RIDA % p

Dolor precordial 47 271/289 93 0,0001Síncope 16 32/289 12 nsTaponamiento 6 36/289 12 nsACV 2 17/289 6 nsDism. Pulsos 17 53/289 18 nsHTA 59 194/289 67 nsSoplo Iao 2 117/289 40 0,0104ECG

Normal 35 85/289 28 nsTrast. ST 15 13/289 5 0,0004T( - ) 14 47/289 16 nsTDRV 14 116/289 40 0,0001METODO DX

Aortograma 62 12/289 4 0,0001TAC 40 145/289 50 0,008ETE 40 122/289 42 0,017RNM 4 2/287 0,7 nsMORTALIDAD 30 54/289 26 ns

CONCLUSIONES

La disección aórtica es una patología poco común pero su sospecha clínica debe estar siemprepresente debido a que sus complicaciones pueden ser fatales.Las manifestaciones clínicas son muy diversas pero el dolor precordial es la forma de presen-tación mas común.La presentación electrocardiográfica más común es el normal, cuando el dolor precordial esacompañado de alteraciones en el ECG en el segmento ST y onda T lo obliga al diagnóstico dife-rencial de enfermedad coronaria, angina inestable o IAM ya que el tratamiento con heparina otrombolíticos respectivamente en el caso de tratarse en realidad de una disección puede sercatastróficoLos signos y síntomas clásicos como disminución de pulsos y soplo de regurgitación aórtica amenudo no están presentes con lo cual se dificulta aún más el diagnóstico.Actualmente se prefieren usar métodos diagnósticos no invasivos, con una alta sensibilidad yespecificidad, que supongan rapidez en la realización, sin trasladar al paciente, que permitanademás una correcta monitorización del paciente, en estos sentidos la ETE es consideradasuperior al resto de las técnicas y en nuestro trabajo es el método que fue creciendo su uso enel tiempo.En los métodos diagnósticos las diferencias se atribuirían a la evolución en el tiempo de dichosmétodos, teniendo en cuenta que este estudio abarcó un amplio lapso.La morbilidad posoperatoria es muy alta con complicaciones cardiovasculares, respiratorias,renales y neurológicas asociadas al mayor tiempo de circulación extracorpórea y en las neuro-lógicas a la parada circulatoria.A pesar de los avances en la técnica quirúrgica y cuidados posoperatorios la mortalidad conti-núa siendo alta.Sin embargo la mortalidad de nuestro centro fue similar a la de RIDA y de la literatura mundial.

Existen escasos estudios epidemiológicos

en nuestro país sobre factores de riesgo

(FR) de enfermedad cardiovascular en el

sexo femenino.

OBJETIVOS

Conocer la prevalencia de los FR en la

mujer, cantidad, combinaciones de tipo de

FR y su relación con la edad en la ciudad de

Villa María, Córdoba, Argentina.

MATERIALES Y MÉTODOS

En el año 2006 y 2007, se evaluaron a 1097

mujeres mayores de 18 años, a través de

una encuesta voluntaria. Se registraron

presión arterial, peso, talla y perímetro de

cintura (PC); se realizaron análisis clínicos

con ayuno de 12 hs. Se definió HTA ≥140 y/o

90 mmHg, o tratadas, sedentarias <120

minutos semanales de actividad física; dis-

lipemicas: colesterol T >200 y/ó HDL < 0.50

y/o trigliceridos ≥150 y/o tratamiento; dia-

betes: glucemia ayunas ≥ 126 mg/dl; ante-

cedentes y/o tratamiento; tabaquistas a las

fumadoras actuales; sobrepeso IMC ≥ 25 y

obesidad ≥ 30. Se utilizó test de ANOVA y

prueba de Chi cuadrado.

IMC

INFO

RM

A 1

7

Se dividió la muestra en tres grupos etáre-

os, tomando como eje a la pérdida de la

protección hormonal: grupo Joven: < 45

años, premenopáusicas (n=335), grupo

Medio de 45 a 65 años, perimenopáusicas

(n=508) y grupo senil > 65 años, (n=254).

RESULTADOS

La presencia del FR en la población

encuestada y en los tres grupos respectiva-

mente fue: HTA el 44,3% (n=485), 6,8%,

52% y 41,2%. dislipemia el 44,1% (n=442),

33,3%, 44,1%, y 22,6%; diabetes el 12,4%

(n=136), 15,4%, 50% y 34,6%; tabaquistas el

25,3% (n=278), 38,1%, 53,6% y 8,3%; seden-

tarias el 71,2% (n=781); 30,9%, 43,9%,

25,2%; sobrepeso 36,2% (n=397), 27,2%,

49,1% y 23,7%; obesidad 38,2% (n=419),

21,5%; 50,4%, y 28,2%. El PC ≥ 88 cm

65,5% (n=718), 21,3%, 51,4% y 27,3% res-

pectivamente. La sumatoria de FR fue: 0 FR

9,18% (n=92), 60,9%, 32,6% y 6,5%; 1 FR

27,94% (n=280) 42,1%, 41,4% y 16,4%; 2 FR

33,53% (n=336), 26,2%, 49,4% y 24,4%; ≥ 3

FR 29,35% (n=294), 13,94%, 52,72% y

33,34%. Se combinaron 5 FR tomados de 2

en 2, 3 en 3 y 4 en 4, en función del rango

etario resultando las mismas todas signifi-

cativas, es decir dependientes de la edad.

ANÁLISIS DE LOS FACTORES DE RIESGO PARA ENFER-MEDAD CARDIOVASCULAR EN MUJERES DE UNA CIUDADDEL INTERIOR DE LA REPÚBLICA ARGENTINA.

AAUUTTOORREESS:: Del Sueldo Mildren, MD* - Serra César, MD-Ph** - Guerrero Graciela, Ingeniera*** - Carasa Mariano, MD* - Castellino Stella, MD*– Giovinni Vanina, MD* - Rodrigo Raquel, MD* - Vigil Torres Iris, MD – Barra Diana, Bioquimica****

* Clínica Privada de Especialidades – Consejo Municipal de Salud - Villa María - Córdoba – Argentina** Instituto Modelo de Cardiología Privado SRL – Córdoba - Argentina*** Universidad Nacional de Villa María - Córdoba, Argentina.**** Hospital Regional Pasteur – Villa María – Córdoba - Argentina.

CONCLUSIONES

En esta población se constató alta preva-

lencia de los principales FR siendo signifi-

cativo en el grupo perimenopausico,

aumentando, la vulnerabilidad a enferme-

dad coronaria. Estos resultados nos mar-

can la importancia de realizar prevención

en las etapas más tempranas de la vida de

la mujer, atacando la causa para evitar la

consecuencia.

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La HHTTAA es un factor de riesgo cardiovascu-lar importante, responsable de eventoscardiovasculares como A.C.V. (tanto hemo-rrágico como isquémico), y EnfermedadCardíaca Isquémica.

En la práctica clínica se toman dos puntosarbitrarios en la curva de presión arterial(la presión sistólica y la diastólica) paradefinir el riesgo cardiovascular.

La curva de presión arterial resulta de lasuma de dos componentes: un componenteestable, dado por la presión sanguíneamedia (P.A.M.) y un componente pulsátil, lapresión de pulso (P.P.). La P.A.M. resulta delproducto del gasto cardíaco (G.C.) -o volu-men minuto(V.M.)- x la resistencia periféri-ca (R.P.); esto permite un flujo sanguíneo yoxigenación constantes hacia los órganos ytejidos periféricos. A su vez el G.C. (o V.M.)= V.S. x F.C. La presión sanguínea media y lapresión diastólica son fuertes determinan-tes del riesgo cardiovascular total (involu-crando el cerebro, el corazón, y el riñón)por debajo de los 45 años de edad (1,2).

El componente pulsátil (P.P.) está influen-ciado por 2 factores: 11)) FFaaccttoorr CCaarrddííaaccoo (la fracción de eyección(F.E.) del ventrículo izquierdo, y 22)) FFaaccttoorr VVaassccuullaarr;; éste a su vez dependede la capacidad de amortiguación -“stiff-ness” arterial- de las grandes arterias, laque se mide a través de la velocidad deonda del pulso (P.W.V.) y en segundo lugarpor el “timing” y la amplitud de la onda dereflexión (en las arterias periféricas); estose mide por el análisis de la onda del pulso(3-6).

La P.P. después de los 50 años de edad, seconvierte en un marcador independiente de

riesgo cardiovascular, principalmente parainfarto de miocardio (2). En personas mayo-res de 50 años, la F.E. tiende a reducirse,por lo tanto predominan el Stiffness arte-rial, así como la amplitud y el “timing” de laonda de reflexión (retorno temprano de lamisma) se constituyen en los principalesdeterminantes del incremento de la pre-sión sistólica (P.S.) y de la P.P., transfor-mándose ambos en predictores indepen-dientes de riesgo cardiovascular en sujetoscon infarto de miocardio recurrente y fallacardíaca congestiva (4,7,8). (Fig.1)

FFUUNNCCIIOONNEESS DDEE LLAASS AARRTTEERRIIAASS::

La presión arterial está involucrada en lasdos distintas funciones de las arterias:1) Conductancia (evaluada por la leyPoisseuille).2) Amortiguación o “cushioning” (quedetermina un flujo estable –continuo, sisto-diastólico-, y el efecto Windkessel, evalua-do por el principio de Bernouille).

La función de amortiguación (o “cushio-ning”), a cargo de las grandes arterias -laAorta y sus ramas principales, que confor-man el CCoommppaarrttiimmiieennttoo CCeennttrraall ooPPrrooxxiimmaall (3,9)- se encarga de amortiguar laoscilaciones de la presión que resultan dela eyección ventricular intermitente, trans-formando este flujo pulsátil en uno conti-nuo, sistodiastólico, periférico; sin embar-go, la principal amortiguación (alrededorde 2/3 de la misma) ocurre a nivel de la sig-moidea aórtica, que logra reducir una dife-rencia de presión V.I. entre sístole y diásto-le de (típicamente) 120/0 en otra de 120/80.

La función de conducción o distribución através de un gradiente de presión, está acargo de las arterias distales, arteriolas ycapilares conformando el CCoommppaarrttiimmiieennttooPPeerriifféérriiccoo oo DDiissttaall..

Para la función de conducción, las grandesarterias deben liberar una adecuada canti-dad de sangre desde el corazón a los órga-nos periféricos y tejidos para satisfacer laactividad metabólica; la eficiencia en elintercambio metabólico requiere un flujosanguíneo arteriolar y capilar continuo,estable y constante; para lograrlo serequiere una presión estable para impulsarla sangre y vencer la resistencia al flujo(energía perdida a través de la viscosidadsanguínea y fricción – “shear stress”-).

Desde el punto de vista hemodinámico, lafunción de conducción de las arterias estáexclusivamente relacionada con la presiónsanguínea estable (P.A.M.) y el flujo sanguí-neo. La relación de estos dos parámetrosdefine la resistencia vascular. La presiónsanguínea media, se define como la mitaddel área por debajo de la curva de presiónsanguínea, y, dividiendo éste área por elintervalo de tiempo transcurrido se deter-mina el gasto cardíaco (flujo) y, a partir deambos (presión y flujo), la resistencia peri-férica. La eficacia de la función de conduc-ción depende del calibre de las arterias y laconstancia de la presión sanguínea media,con una casi imperceptible caída de ésta(gradiente) entre la aorta ascendente y lasarterias periféricas.

Durante la sístole, la suba de la presióndepende de la performance del ventrículoizquierdo y de la distensibilidad de la aorta(“stiffness” aórtico). Después del cierre dela válvula aórtica, la presión arterial gra-

STIFFNESS ARTERIAL

FFiigg..11:: Diagrama del sistema arterial, la P.P., el V.S., la complacencia arterial,la P.A.M., y la resistencia periférica.

FFiigg..22:: En condiciones normales el ventrículo izquierdo envía en forma intermitente a la Aorta un volumen desangre determinado, y ésta, gracias a su capacidad elástica, distribuye en sístole a la periferia sólo el 40% deese volumen (“runoff” sistólico), almacenando el resto para enviarlo a la periferia en diástole (60% restante,“runoff” diastólico), permitiendo la perfusión de los órganos en forma continua. Esto es lo que se conoce comoefecto Windkessel o de Bomba secundaria (función de “cushioning”, función complaciente, o “dumping”)(9).

FFiigg..33:: Si hay un aumento agudo de la resistencia periférica (TPR) se acumula durante la sístole en la aortamayor cantidad de sangre, disminuyendo la transferencia de sangre a la periferia (“runoff” sistólico), incremen-tándose el “runoff” diastólico. El resultado es un aumento en la presión arterial media, pero con un aumento para-lelo en toda la curva de presión, con incremento de la presión sistólica y de la presión diastólica. Pero cuando sedisminuye la distensibilidad (“decreased distensibility”) a nivel del compartimiento central, durante el intervalosistólico el “runoff” aumenta al 50% y se deposita en la aorta el 50% restante, que es enviado hacia la periferiadurante la diástole; el resultado final es una presión arterial media que no cambia, la presión sistólica más alta yla presión arterial diastólica más baja; esto se ve en personas de edad avanzada con arteriosclerosis(9).

AAUUTTOORREESS:: Dr. Carlos Ciancaglini, Van Rees Juan C., Serra César, Balestrini Carlos, Sala José.-

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dualmente cae a medida que la sangre esdrenada hacia la red vascular periférica(Fig. 2 y 3). La presión sanguínea sistólicamínima es determinada por la duración delintervalo diastólico y la tasa de caída de lapresión arterial. La tasa de caída de la pre-sión arterial está influenciada por la tasade salida (resistencia periférica) y las pro-piedades viscoelásticas arteriales; si larigidez de las grandes arterias estáaumentada, la caída de la presión diastóli-ca se incrementa.

Las propiedades viscoelásticas de la paredarteriolar son determinantes de la veloci-dad de propagación de la onda de presiónarterial (P.W.V.) y del “timing” de la onda dereflexión. El rol de la presión arterial no essimplemente el de distender pasivamenteel árbol arterial, sino que es capaz detransferir energía y señales mecánicasindependientemente de los factores neuro-humorales(10); como resultado, tenemosla propagación de la onda de presión, a unavelocidad de 5 a 7m/s, y la generación deseñales mecánicas que son frecuenciadependientes e involucran a 2 mecanismosdiferentes: el primero, relacionado con eldesarrollo de una onda de alta presión porla eyección del ventrículo izquierdo dentrode la aorta proximal, y el segundo, indirec-to, se origina desde el compartimiento dis-tal, vía la influencia del Stiffness arterial yla onda de reflexión.

La eyección de sangre dentro de la aortagenera una onda de presión que se propa-ga a las otras arterias a través del cuerpo.En condiciones elásticas, esta onda de pre-sión que viaja en sentido anterógrado (ondaincidente anterógrada) puede ser reflejadaen todos los puntos de discontinuidad fun-cional y estructural del árbol arterial;desde estos diferentes puntos de disconti-nuidad, principalmente localizados en lasarterias distales, en las ramas de origen delas arteriolas, se genera una onda reflejadaque viaja en sentido retrógrado hacia laaorta ascendente (onda de reflexión retró-grada). Así, las ondas de presión reflejada eincidente están en una constante interac-ción a lo largo del circuito arterial y estánsumadas en la parte superior de la onda depresión. La forma y la amplitud final de laonda de presión arterial aórtica mediaestán determinadas por la fase de relación(tiempo) entre los dos componentes de laonda.

El tiempo (“timing”) de la onda de presiónincidente y reflejada depende: primero, dela P.W.V. (“pulse wave velocity” o velocidadde onda de pulso, en inglés), segundo de ladistancia que viaja la onda de presión hastalos sitios de reflexión periféricos y, tercero,la duración de la eyección ventricularizquierda. En sujetos jóvenes , en condicio-nes fisiológicas, la onda de presión retró-grada retorna del compartimiento arterialdistal durante la diástole, haciendo unapresión de pulso (P.P.) más alta en la peri-feria que en las arterias centrales. Estefenómeno se lo conoce como Amplificaciónde la presión de pulso periférico (1) y estáinfluenciado por la P.W.V. Cuando la P.W.V.está elevada, el sitio de la onda de reflexiónocurre precozmente en sístole muy próxi-mo a la onda incidente produciendo unaAmplificación de la presión de pulso a nivelCentral. (Fig. 4)

Este disturbio de las señales lleva a unaumento de la presión aórtica durante lasístole y ventricular izquierda (en meso ytelesístole, donde se determina el consumode O2 miocárdico) y a una disminución en lapresión aórtica durante la diástole. Estogenera una alteración en las propiedadesmecánicas de la pared miocárdica del VI,del nivel de presión sistólica de la aorta,incrementándola, y de la presión sanguíneadiastólica, disminuyéndola, todos comoconsecuencia de una onda de reflexión pre-coz. Estos hallazgos indican que un distur-bio en las señales de presión originadosdesde el compartimiento distal a través deldisturbio de la onda de reflexión puedenalterar la dupla corazón-vasos y conducir aun incremento en el riesgo cardiovascular

(3). Esto marca el rol de la P.W.V y de laOnda de Reflexión como factores indepen-dientes de riesgo cardiovascular en lahipertensión arterial y en varias enferme-dades cardiovasculares (6,11). Por lo tantola onda de reflexión altera la dupla ventri-cular-arterial no sólo incrementando elstiffness arterial y, en consecuencia, modi-ficando el “timing”, sino también a travésde la modificación en su amplitud, depen-diendo de las propiedades reflectantes delárbol arterial (que ocurren en la parte dis-tal del mismo), o sea que están influencia-das por la geometría, número, estructura, yfunción de las arterias musculares máspequeñas y arteriolas. Así, la constricciónarterial y arteriolar activa y aguda resultaen una onda de reflexión precoz en la aorta,con un incremento de la P.P.(3). Taylor (12)informó que un incremento en el área desección de la bifurcación periférica causauna demora en la onda de reflexión, conuna disminución de la presión arterial sis-tólica y de la P.P., a través de cambios delos patrones de reflexión periféricos; sepuede deducir que un incremento en elárea de sección contribuye a causar unaonda de reflexión precoz y un incrementoen la presión sistólica y de la P.P.. Estasalteraciones son influenciadas por variosfactores: funcionales y estructurales locali-zados distalmente, involucrando principal-mente hipertrofia o remodelación de arte-rias y arteriolas (13), cambios en el núme-ro y ángulos en las ramas de las arteriolas(14), modificaciones en el microambiente(en particular del catión sodio), reducciónde la vasodilatación mediada por el endote-lio, cambios en la composición de la matrizde las pequeñas arterias y arteriolas, y,finalmente, alteraciones mediadas genéti-camente del tono vasomotor, originadas enel músculo liso o el endotelio vascular. Laedad mayormente influencia todas estasalteraciones y tiende a incrementar la P.Pmás rápidamente en el compartimientocentral que en el compartimiento periféri-co del árbol arterial, resultando en unareducción edad-dependiente de la amplifi-cación de la P.P. La reducción de la amplifi-cación de la P.P periférico ha demostradoser un predictor independiente de mortali-dad cardiovascular en sujetos hipertensos(15). (Fig. 5)

FFiigg..44:: En esta imagen se observa en personas jóvenes (arriba), que la amplificación de la onda de pulso ocu-rre a nivel periférico debido a la caída de la onda de reflexión en sístole en el compartimiento distal, mientrasen compartimiento central lo alcanza en diástole, revelando un “stiffness” arterial reducido, con P.W.V. lenta.Mientras que en las personas de edad mayor (abajo), además de la amplificación de la onda de pulso a nivel peri-férico ocurre una amplificación a nivel del compartimiento proximal o central debido a que la onda de reflexióncae en la sístole (aquí la P.W.V es rápida debido al aumento del “stiffness” arterial), sumándose a la onda inci-piente anterógrada, elevando la presión sistólica y, por lo tanto, la presión de pulso (P.P.).

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La arquitectura de la red microvascularjuega un rol importante, pues es el deter-minante primario de la resistencia vascu-lar. El número de pequeñas arteriolas y laforma en que ellas se dividen, incluyendo laangulación de sus ramas, contribuyenimportantemente en este proceso(14,16).En el desarrollo del lecho microvascular, laresistencia vascular está fuertementeinfluenciada por la naturaleza del creci-miento vascular; son diferentes el efecto deadicionar un nuevo segmento al segmentoterminal existente (vasculogénesis ) o laadición de un vaso dentro de un segmentoexistente (brote angiogénico). Estas formasde crecimiento segmental y/o terminalinfluencian diferentemente las propiedadesde resistencia de un lecho vascular. Porotro lado, con la edad y en presencia dehipertensión arterial, hay una progresivapérdida de los microvasos (rarefacción). Esposible que la microvasculatura actúe nosolo en la resistencia vascular sino tambiénen la propagación de la presión sanguínea ysus consecuencias. Estudios sobre la ondade reflexión sugieren una importante loca-lización microvascular de los sitios dereflexión(3,17). Estas observaciones sonimportantes a la hora de elegir drogas parala enfermedad hipertensiva que puedeninducir alteraciones específicas en laarquitectura microvascular(18). Otros sitiosde reflexión originados por condicionespatológicas, localizadas en las grandesarterias, juegan un rol en la alteración de laonda de reflexión y el incremento en la P.P.,como por ejemplo la coartación de la aortao la amputación traumática de los miem-bros inferiores o alteraciones ateroscleróti-cas que involucran múltiples sitios(9). Loscambios en la geometría de la aorta que

ocurren con la edad y que son aceleradospor condiciones como la hipertensión arte-rial, pueden verse agravados en otras con-diciones patológicas, y consisten en incre-mentos en el área de sección (aneurismade la aorta abdominal) o en aumento de sulongitud (tortuosidad), pueden modificar laamplitud y el “timing” de la onda de refle-xión(3,9). Estos cambios pueden diferirentre el hombre y la mujer, siendo lasmujeres ampliamente influenciadas por lareducción de la longitud del árbol arterial ypor el factor hormonal, tales como lareducción de los niveles estrogénicos(19);finalmente, la presencia de placas de cal-cio, particularmente en la aorta, carótidas,bifurcación femoral y en el origen de lasarterias renales, puede también producirreflexión en sitios cercanos al corazón, y,por consiguiente, modificar la onda dereflexión e incrementar la P.P.

Por lo tanto, todas estas alteraciones queocurren tanto en el compartimiento proxi-mal como en el periférico del árbol arterialincrementan la presión arterial sistólica yla P.P.. En presencia de una disminución dela fracción de eyección, estos factores fre-cuencia dependientes alteran la duplacorazón-vaso, incrementando la carga delcorazón, produciendo hipertrofía, isquemiacoronaria, y muerte cardiovascular. (Fig. 6 y7)

COMPARTIMIENTOS DEL ÁRBOLARTERIAL

El compartimiento Central o Proximal,comprende la Aorta proximal hasta 5 cmencima del diafragma y hasta 5 cm de lasramas se originan en el arco aórtico.El compartimiento Periférico o Distal, com-prende el resto de la Aorta, vasos periféri-cos, arteriolas y microvasculatura.

Compartimiento Central:

1-Predominan las fibras elásticas sobre elcolágeno.

2-Predominan las células musculares lisasvasculares cuyo origen embriológico derivadel ectodermo cardiaco.

3-Las células musculares lisas son secre-torias.

4-El “stiffness” arterial es bajo.

Compartimiento Periférico:

1-Es el mejor origen de la onda de refle-xión.

2-A nivel de la aorta abdominal la tasa decolágeno y elastina es pareja, siendo el pri-mero predominante a nivel periférico.

3-Las células musculares lisas vascularesson de origen mesodérmico.

4-Predominan las células musculares lisasvasculares contráctiles sobre las secreto-rias.

Factores neurohumorales como laAngiotensina II y la Aldosterona podríanmodular la acumulación de colágeno cau-sando aumento del “stiffness” arterial (20-25).

En las arterias centrales se observan gran-des cantidades de colágeno en la adventi-cia, que así contribuye a alterar las propie-dades mecánicas de la pared arterial (20).El colágeno es el principal responsable dela discontinuidad en la pared de los vasos,principalmente en las bifurcaciones, modi-ficando la rigidez arterial y el tránsito de laonda de reflexión, con el consiguienteincremento en la P.P. de la aorta torácica.El stress cíclico aumentado causa frag-mentación y fractura de la elastina y calci-ficaciones, particularmente en las perso-nas mayores (20,26). La matriz extracelular es la responsable delas propiedades mecánicas pasivas de lasarterias, especialmente de la aorta y susramas principales. En un vaso cilíndrico,cuando se eleva la presión transmural, lacurva de diámetro-presión es curvilínea;este efecto es causado por el reclutamien-to de elastina a baja presión y fibras decolágeno a alta presión (3,9).Otras moléculas, a través de su rol de enla-ce entre células, y entre matriz y células,pueden contribuir a la repartición de lasfuerzas mecánicas dentro de la pared arte-rial (27,31) por ej. el rol de los diferentestipos de conexinas a lo largo del eje aórtico.En ratas, en las arterias proximales elásti-cas, las células musculares lisas principa-les contienen células desmina-negativas,con niveles altos de Cx-43, mientras en lasarterias pequeñas y medianas, las princi-pales células son tipo desmina- positivacon niveles bajos de Cx-43 (28). Pero en

FFiigg..55:: Propagación de la P.P. desde el compartimiento central hacia la periferia a diferentes edades;en jóvenes (abajo) la P.W.V. lenta, ocasionando la sumatoria de las ondas anterógrada y retrógrada anivel distal, incrementándose la presión sistólica marcadamente hacia la periferia, mientras que la pre-sión diastólica tiende a reducirse y la P.A.M. permanece sin cambios. En sujetos mayores (arriba) debi-do a una P.W.V. más rápida, por “stiffness” aumentado, cambia la onda de reflexión, la amplificación dela P.P. hacia la periferia desaparece, haciendo que las presiones centrales y periféricas sean idénticas.Alrededor de los 50 años (medio) la situación es intermedia entre ambos extremos de edad.

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ratones, que carecen de desmina, el “stiff-ness” carotídeo está incrementado en aso-ciación a un aumento en la viscosidad de lapared arterial (29). En ratas un aumento enla dieta de sodio está asociado con incre-mento en el “stiffness” arterial sistémico ycon reducción de los proteoglicanos aórti-cos (30). Por otro lado, un exceso crónico dealdosterona produce un incremento del“stiffness” carotídeo y de fibrinonectina, unproceso revertido por antagonistas de laaldosterona como la epleronona (31).

Las células musculares lisas no represen-tan una población homogénea: para elmismo trasfondo genómico, ellas puedentener diferentes mixturas de fenotipos, nosolo pueden ser contráctiles, sintéticassino también proliferativas y con conductasapoptóticas (26,32). Las propiedades con-tráctiles, son expresadas en el comparti-miento distal; son responsables de las pro-piedades activas de los vasos de conduc-tancia (3,20). Cambios en el tono puedenocurrir directamente o a través de señalesque se elevan de las células endoteliales.El endotelio es origen de sustancias, parti-cularmente el Oxido Nítrico (O.N.), y deseñales de mecanismos de transducciónque influyen en las propiedades biofísicasde las arterias de conducción; el O.N. es elprincipal mediador, dilatando las grandesarterias más que las pequeñas (3,9).Mientras el rol de la vasorregulacióndependiente del flujo-endotelio no es res-tringido a una categoría particular devasos, el rol de mediadores derivados delendotelio predomina en las arterias dista-les musculares (14,33). En tales vasos, elsitio y el patrón de la onda de reflexión (11)están influenciados por los efectos diferen-tes locales del O.N. y la vasoconstricción dela norepinefrina, angiotensina, y endotelina(33).

RESUMEN DEL “STIFFNESS”ARTERIAL

La presión sanguínea media es práctica-mente la misma a lo largo del árbol arte-rial.

Existe un incremento progresivo del “stiff-ness” vascular desde el compartimientoproximal al distal, el cual se debe: 1- A una disminución progresiva del áreade sección a lo largo del árbol arterial.2-A un incremento progresivo en la rigidez

de la pared vascular por cambios en larelación elastina-colágeno.

El gradiente del “stiffness” entre la arteriacarótida y la arteria radial es aproximada-mente del 25% en un sujeto de edad media(3,9,34).

Con la edad este gradiente significativa-mente disminuye debido a una reducciónen la complacencia y distensibilidad en elcompartimiento central pero no en lasarterias periféricas (3,9).

Este incremento del “stiffness” arterial conla edad en el compartimiento central perono en el periférico, se da sin cambios en lapresión arterial media, pero sí existen cam-bios intrínsecos en la pared arterial, con unaumento en el diámetro, con un gran des-arrollo de la matriz extracelular en la paredde los vasos, y con amplificación de la P.P anivel central (secundarios no sólo al “stiff-ness” aumentado sino también a alteracio-nes en la propiedades reflectantes con laedad) (9). Como una consecuencia delagrandamiento del diámetro aórtico

dependiente de la edad, la complacenciaproximal está menos reducida que la dis-tensibilidad proximal a medida que enveje-cemos.

Conclusión

La edad es el principal proceso que alterael “stiffness” vascular, la onda de reflexióny la P.P.

Pero esto está influenciado por la asocia-ción de otras enfermedades cardiovascula-res y factores de riesgo concomitantes(9):la Hipertensión Arterial crónica, laDiabetes, la enfermedad renal en estadioterminal, o la presencia de múltiples alte-raciones ateroscleróticas pueden incre-mentar el “stiffness” arterial central.Los cambios en el “stiffness” vascular sonmás difíciles de evaluar en otras enferme-dades cardiacas como la falla cardiaca con-gestiva y en la disección aórtica.

El trasfondo genético ahora es consideradocomo un factor potencial de importancia.Tanto desórdenes monogénicos(Enfermedad de Marfan) o polimorfismosgenéticos que actúan sobre el control de lapresión sanguínea podrían afectar las pro-piedades de la pared vascular pudiendoincrementar el riesgo para hipertensiónarterial y causar anormalidades en la fun-ción vascular y renal (6,9,11,27,34-42).

Dentro de los factores que modifican elstiffness arterial también tiene importanciala frecuencia cardíaca (F.C.) (53); Avoliocuantificó la alteración en la estructura yfunción de la elastina en la media arterial,de 35 especies animales diferentes con unamplio rango de edad, F.C. y Nº total deciclos cardiacos (T.C.), dividiéndolos en 2

FFiigg..66:: Efecto de los cambios en la “stiffness” sobre el tiempo de presión sistólica aórtica (ocre) y sobre eltiempo de presión diastólica aórtica (amarillo); a la izquierda sujeto joven con P.W.V. baja y a la derecha sujetode edad avanzada con degeneración arterial y P.W.V. elevada. En el diagrama derecho ocurre una amplificaciónde la onda de presión ( stiffness aumentado); como consecuencia el area sistólica es mayor comparada con elarea de la imagen de la izquierda, lo que exige un mayor consumo de oxigeno, mientras que el area diastólica esmenor, ocasionando una menor perfusión coronaria. Esto explica la ocurrencia de isquemia miocardica en pre-sencia de “stiffness” aumentado.

FFiigg..77:: Fisiopatología de los cambios en la “stiffness” arterial y su valor pronóstico

FFiigg..88:: Correlación entre el coeficiente de distensibilidad carotídeo y la P.W.V(9).

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grupos: aquellas especies que tenían unT.C. bajo y las que tenían un T.C. alto. Seevaluaron la curva fractal direccional, lafracción de volumen de elastina y la distan-cia interlamelar (la curva fractal direccio-nal se relaciona con el volumen de elasti-na). Aquellas especies con un T.C alto ymayor edad, tenían curva fractal direccio-nal aplanada, una fracción de volumen deelastina reducida y un incremento en la dis-tancia interlamelar; la pérdida de la fun-ción elástica incrementó el stress circunfe-rencial máximo dependiente de la presión;las alteraciones de la elastina de la mediaarterial cuantificados por parámetros frac-tales, están asociados con efectos acumu-lativos de repetidas pulsaciones, debido ala contribución combinada de la edad y laF.C. elevada. La pérdida de la elasticidad dela media incrementa el stress parietal-luminal, aumenta la posibilidad de dañoendotelial y causa mayor predisposición ala aterosclerosis (53). (Fig.10)

EEll ““ssttiiffffnneessss”” aaóórrttiiccoo eess uunn pprreeddiiccttoorr iinnddee--ppeennddiieennttee ddee mmoorrttaalliiddaadd ccaarrddiioovvaassccuullaarr yyppoorr ttooddaass llaass ccaauussaass eenn ppaacciieenntteess hhiippeerr--tteennssooss (5). Laurent et al. evaluaron la P.W.V.en 1980 pacientes con hipertensión arterialesencial, con una edad media de 50 +/- 13años, los que fueron seguidos 112 +/- 53meses; al cabo de este período ocurrieron107 eventos fatales, 46 de origen cardiovas-cular. La P.W.V estuvo significativamenteasociada con mortalidad cardiovascular ypor todas las causas en un modelo univa-riado de análisis de regresión logística conun OR (para cada aumento de la P.W.V de5m/s) de 2.14 y 2.35, respectivamente,equivalente a un envejecimiento arterial demás de 10 años. En el análisis multivariadola P.W.V estuvo significativamente asociadocon mortalidad cardiovascular y por todaslas causas, independientemente de lasenfermedades cardiovasculares previas,edad y diabetes; en cambio, tanto la cifrade hipertensión sistólica como la Presiónde Pulso (P.P.) dejaron de estar significati-vamente asociadas a mortalidad. Este fueel primer estudio con fuerte evidencia deque el “stiffness aórtico” es un predictorindependiente de mortalidad cardiovascu-lar y por todas las causas en pacientes conhipertensión esencial (54).

LLaa PP..WW..VV eess uunn pprreeddiiccttoorr ddee mmoorrttaalliiddaaddccaarrddiioovvaassccuullaarr eenn ssuujjeettooss mmaayyoorreess ddee 7700aaññooss ddee eeddaadd; Benetos A, Safar M.E ycol.(55) evaluaron en 141 sujetos de 87 +/-6,6 años de edad la T.A. y la P.W.V.; en unseguimiento de 30 meses, 55 pacientesmurieron (27 de eventos cardiovasculares ).La edad y la pérdida de autonomía fueronlos mejores predictores de mortalidadtotal; para mortalidad cardiovascular elmayor predictor de riesgo fue la P.W.V., conuna O.R de 1.19; las cifras de presión san-guínea, así como las drogas antihipertensi-vas, la presión sistólica o la Presión dePulso (P.P.), no tuvieron rol aditivo; las con-clusiones de este importante estudio esque en sujetos de 70 a 100 años de edad laP.W.V aórtica es un fuerte predictor inde-pendiente de muerte cardiovascular, no asíla presión sistólica o la P.P.

Mitchell G. et al. (Framingham HeartStudy), mostraron que en sujetos con edadavanzada con buen estado de salud(57), el“stiffness” arterial y la onda de reflexión seincrementan y la presión sistólica y la pre-sión de pulso se elevan. Se evaluó la P.W.V

central (carótido-femoral) y la periférica(carótido-braquial), la amplitud de la ondade presión anterógrada, la reflejada y elíndice de aumentación, en 188 hombres yen 333 mujeres libres de enfermedad car-diovascular clínica, hipertensión, diabetes,tabaquismo, dislipemia u obesidad; en elmodelo de regresión linear multivariado laedad avanzada se correlacionó predomi-nantemente con P.W.V. carótido-femoralmás alta, así como con una P.A.M., frecuen-cia cardíaca y triglicéridos elevados. LaP.W.V., carótido-braquial, si bien tuvo unincremento, fue menor que el de la P.W.V.central. Antes de los 50 años el “stiffness”arterial central es menor que el periférico;esto cambia cuando se excede esta edad.En este cohorte de sanos con una mínimacarga de factores de riesgo cardiovascula-res, un incremento del “stiffness” aórticorelacionado con la edad, estuvo asociadocon el incremento de la amplitud de la ondaanterógrada, y un cambio mínimo en laamplitud de la onda reflejada; este estudiodemostró que tanto el “stiffness” aórticocentral como la amplitud de la onda ante-rógrada aumentados son los principalesmecanismos causantes del incremento dela presión sistólica periférica y central,como así también de la presión de pulso.Hubo una modesta correlación de la P.W.V.central con niveles discretamente elevadosde glucosa, lípidos y de la P.A.M.; la edadpermaneció fuertemente correlacionadacon la P.W.V. carótido-femoral y con laamplitud de la onda anterógrada en el aná-lisis de regresión múltiple.

Por lo tanto, en las personas mayores el“stiffness” central excede al periférico, yesta pérdida del gradiente normal del“stiffness” arterial puede reducir la ampli-ficación y la reflexión e incrementa latransmisión pulsátil del flujo, reduciendo laamortiguación distal de la onda de pulso,con gran daño potencial dentro de la micro-circulación; esto explicaría el daño en losórganos nobles (con flujo de baja resisten-cia) como son el cerebro y el riñón, ocasio-nando microinfartos cerebrales y trastor-nos cognitivos (57) (Fig. 11).

FFiigg..99:: Formas Onda de presión en arteria radial (arriba) y en la aorta (abajo) de una mujer joven (izquierda), de edad mediana (centro) y en otra añosa (derecha), de la misma familia-hija, madre y abuela.

FFiigg..1100:: Muestras de la aorta de un tigre 15 años edad (izq.) con una FC.: 60x´ (506 millones de ciclos) yun jaguar de 15 años edad (der.) con una F.C.: 130x’ (1025 millones de ciclos). En la muestra de la izquierdase observa una curva fractal direccional amplia, un fracción de voumen de elastina importante y un espaciointerlamelar reducido. Mientras que a la derecha la curva fractal está aplanada, con reducción en la fraccióndel volumen de la elastina, un incremento en el espacio interlamelar, y una distribución desorganizada(53).

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Kim Sutton-Tyrrell y col. (Health ABCStudy) (59) evaluaron 2488 participantesdurante 4,6 años, en los que ocurrieron 265muertes, 111 de causa cardiovascular;hubo 341 eventos de enfermedad cardíacacoronaria, 94 ACV, y 181 casos de falla car-díaca congestiva. La P.W.V. más alta estuvoasociada tanto con mayor mortalidad total(RR de 1,5, 1,6 y 1,7 para los quartilos 2, 3,y 4 versus el 1) (p=0.019) y mortalidad car-diovascular (RR de 2,1, 3 y 2,3 para losquartilos 2, 3, y 4 versus el 1-p=0,004). Losquartilos de P.W.V aumentada estuvieronasociados significativamente con enferme-dad arterial coronaria (p=0.007) y ACV(p=0.001), aún después ajustar los hallaz-gos por edad, género, raza, presión arterialsistólica, enfermedad cardiovascular yotras variables. Como conclusión: en adul-tos mayores en buen estado, una P.W.Vaumentada (“stiffness” arterial incremen-tado) está asociada con mayor mortalidadcardiovascular, enfermedad arterial coro-naria y stroke.

LLaass ppllaaccaass ccaarroottííddeeaass hhiippeerreeccooggéénniiccaasseessttáánn aassoocciiaaddaass ccoonn aauummeennttoo ddeell ssttiiffffnneessssaarrtteerriiaall aaóórrttiiccoo eenn ssuujjeettooss ccoonn aatteerroosscclleerroo--ssiiss ccaarroottííddeeaa ssuubbccllíínniiccaa (56). Zureik M. y colinvestigaron la relación entre el “stiffness”arterial aórtico (medido por la P.W.V.) conla ecogenicidad de las placas carotídeas,evaluada por ultrasonido modo B; se estu-diaron 561 sujetos sin enfermedad corona-ria o stroke, de 58,3(+/-10,8) años de edad,de los cuales 33% eran mujeres; la ecoge-nicidad de las placas carotídeas extracra-neales fue graduada en una escala entre 1(placa de apariencia negra o casi negra) a 4( placa de apariencia blanca o casi blanca),de acuerdo a la clasificación de Gray-Weale. Las placas 1 y 2 fueron definidas

como placas ecolúcidas y las placas 3 y 4fueron definidas como placas ecogénicas;51 sujetos (9,1%) tuvieron placas ecolúci-das, 109 (19,4%) tuvieron placas ecogéni-cas, y 401(71,5%) no tuvieron placas. Lossujetos con placas ecogénicas tuvieronP.W.V más alta, con un promedio de12,9(+/-2,8 m/s) vs 11,3(+/-2.3 m/s) (p<0.01) en aquellos con placas ecolúcidas y vs11,1(+/- 2,3 m/s) (p<0.001) en aquellos sinplacas. El promedio de la P.W.V de los suje-tos sin placas y con placas ecolúcidas fuesimilar; este estudio revela la primera evi-dencia de que las placas carotídeas ecogé-nicas están asociadas con aumento del“stiffness” arterial aórtico. Esta asociaciónse cumple tanto en individuos con presiónsanguínea normal como en hipertensos; elefecto de la interacción entre las placasecogénicas y el stiffness arterial aumenta-do sobre la ocurrencia de eventos cardio-vasculares permitiría una mejor identifica-ción de los sujetos de alto riesgo (56).

Hay acumulada evidencia que indica que laPWV es también afectada por la funciónendotelial. Para investigar los efectos de lafunción endotelial por vasodilataciónmediada por flujo de la arteria braquial(baFMD) sobre la baPWV (velocidad deonda de pulso en la arteria braquial), seevaluaron los cambios en la baFMD y en labaPWV en pacientes con enfermedad coro-naria, encontrándose que la baPWV estáincrementada y la FMD deteriorada, sugi-riendo una estrecha asociación entreambas; esto sugiere que la baPWV puedeser usada clínicamente en la evaluación noinvasiva de la función endotelial; estainterpretación es sostenida por Kobayashiet al, quienes encontraron una significativarelación entre FMD y baPWV en pacientescon aterosclerosis, sugiriendo que labaPWV es un indicador clínico relevante defunción endotelial y un método útil para ladeterminación no invasiva de ésta enpacientes con enfermedad coronaria(58). LLaa iinnffllaammaacciióónn ssiissttéémmiiccaa aagguuddaa aauummeennttaaeell ssttiiffffnneessss aarrtteerriiaall yy ddiissmmiinnuuyyee llaa oonnddaa ddeerreefflleexxiióónn eenn iinnddiivviidduuooss ssaannooss (60). Se lleva-ron a cabo en 100 pacientes sanos 2 tiposde tratamiento -a doble ciego- uno, convacunación con Salmonella Typhii, y otrocon una vacuna falsa y se efectuó mediciónde la P.W.V.; la misma se encontró elevada(a las 8 horas, en 0,43m/s -p<0.01) en elprimer grupo, indicando un incremento delstiffness arterial aórtico. La onda de refle-

xión estuvo reducida significativamente(p<0.01) y se encontró disminución del índi-ce de aumentación (I.A.) de un 5% a las 8horas y del 2,5% a las 32 horas, comoresultado de la vasodilatación periféricasecundaria a la vacunación. Estos efectosestuvieron asociados con un significativoincremento en los marcadores inflamato-rios, como la Proteína C reactiva de altasensibilidad (p<0.001), de la interleukina-6altamente sensitiva (p<0.001) y de la meta-loproteinasa 9 (p<0.01). Con un pretrata-miento con aspirina (1200mg por vía oral),ni la P.W.V. ni el índice de aumentacióncambiaron significativamente después dela vacunación (incremento de 0,11m/s y0,4% respectivamente; p=NS para ambos);en conclusión, este es el primer estudioque demuestra una relación causa/efectoentre inflamación sistémica aguda y dete-rioro del stiffness de las grandes arterias,así como con una disminución de la ondade reflexión. Estos hallazgos son importan-tes, dada la relación entre stiffness aórticodeteriorado como determinante de la fun-ción y el riesgo cardiovascular, así como elpotencial para la intervención terapéuticacon drogas antiinflamatorias (60), especial-mente si se tiene en cuenta que la enfer-medad vascular aterosclerótica es conside-rada hoy una enfermedad inflamatoria. EEll eeffeeccttoo ddeell ffuummaarr cciiggaarrrriillllooss ssoobbrree eellssttiiffffnneessss aarrtteerriiaall yy llaa aammpplliiffiiccaacciióónn ddee llaaoonnddaa ddeell ppuullssoo (61). Se evaluó el efectoagudo y crónico de fumar cigarrillos sobrelas propiedades de las grandes arterias en185 jóvenes fumadores sanos y no fumado-res (22 +/-5 años). Se compararon 41 suje-tos fumadores crónicos con 116 no fuma-dores. Se comparó el índice de aumenta-ción, con la P.W.V. y la presión sanguínea en28 sujetos fumadores crónicos antes y 15´después de haber fumado un cigarrillo;aunque la presión sanguínea braquial nofue diferente, la presión sanguínea sistólicaaórtica (101 +/- 8 versus 97 +/- 9 mmHg) yel índice de aumentación (0,7 +/- 13 versus-5,7 +/-14) fueron más altos (p<0.01) enfumadores crónicos que en no fumadores.El fumar produce agudamente un incre-mento significativo en la presión sanguíneaaórtica, en la braquial, en el índice deaumentación y en la P.W.V., tanto en varo-nes como en mujeres. Este incremento nosólo ocurre en fumadores crónicos sinotambién en no fumadores después defumar un cigarrillo (61). En fumadores cró-nicos con hipertensión arterial el incre-

FFiigg..1111:: Representación esquemática del cambio de la presión pulsátil entre el ventrículo izquierdo y loscapilares de un sujeto joven y de uno de edad avanzada con “stffness” arterial aumentado. En la persona añosalas pulsaciones no son absorbidas en las grandes arterias y por lo tanto se extienden hacia la microcircula-ción, provocando daño estructural.

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mento en el “stiffness” aórtico y en la pre-sión sanguínea se mantiene más prolonga-damente que en los fumadores crónicos sinhipertensión arterial, o sea que el tabacoproduce un efecto más dañino sobre laaorta en los hombres fumadores crónicoscon hipertensión arterial (62).

DDeetteerriioorroo eenn eell eessttaaddoo ddee ttoolleerraanncciiaa aa llaagglluuccoossaa ee iinnccrreemmeennttoo eenn eell ““ssttiiffffnneessss””aarrtteerriiaall (The Hoorn Study) (63). Este estudiose basó en una población de 747 pacientes,278 con metabolismo normal de la glucosa,168 con alteración en el metabolismo de laglucosa (IGM) y 301 con diabetes tipo II. Ladiabetes tipo II estuvo asociada con unincremento en el “stiffness” arterial carotí-deo, femoral y braquial, mientras que elIGM estuvo asociado sólo con incrementodel stiffness arterial femoral y braquial. Elcarotideo recién se incrementa cuando sepasa de IGM a Diabetes tipo II; la arteriabraquial sigue un patrón similar al de laarteria femoral. El incremento en los índi-ces de “stiffness” fueron explicados pordisminución en la distensión, a un aumentoen la presión de pulso, un incremento en elespesor íntima-media y para la arteriafemoral con una disminución en el diáme-tro. La hiperglucemia y/o la hiperinsuline-mia explican sólo el 30 % de los cambiosarteriales asociados con la intolerancia a laglucosa. La IGM y la DBT II están asociadoscon incremento del “stiffness” arterial; unaparte importante del mismo ocurre antesdel comienzo de la DBT II y no es explicadopor los factores de riesgo convencionales nipor la hiperglucemia o por la hiperinsuline-mia (63).

Los pacientes diabéticos tienen mayorP.W.V. en todas las regiones (corazón-caró-tida, corazón-braquial, corazón-femoral yfemoral-tobillo), pero el efecto mayor essobre las regiones corazón-carótida y cora-zón-femoral (o sea el compartimiento cen-tral). En el análisis de regresión múltiple, laedad y la presión sistólica tuvieron signifi-cativo impacto sobre la P.W.V. de las cuatroregiones, mientras que la diabetes sólosobre el de las arterias centrales. El sexoestuvo asociado con la P.W.V. de las arte-rias periféricas (64). (Fig.13)

LLaa vveelloocciiddaadd oonnddaa ddeell ppuullssoo eessttáá iinnccrree--mmeennttaaddaa eenn ppaacciieenntteess ccoonn iissqquueemmiiaa mmiioo--ccáárrddiiccaa ttrraannssiittoorriiaa (67). La P.W.V. es másalta individuos hipertensos (edad >60 años)con isquemia miocardica transitoria, sugi-riendo que la P.W.V. es un indicador deriego cardiovascular incrementado.Aunque el índice de aumentación se sabeque está asociado con enfermedad cardio-vascular severa, este no se ha visto asocia-do con isquemia miocardica silente.

El “stiffness” aórtico es un predictor inde-pendiente de eventos coronarios primariosen pacientes hipertensos (66). En un estu-dio longitudinal, se determinó el valor pre-dictivo del stiffness aórtico sobre la enfer-medad cardiaca coronaria en pacientes conhipertensión esencial y sin enfermedadcardiovascular conocida. Se realizó sobre1045 pacientes y la determinación del ries-go de enfermedad cardiaca coronaria fuehecho por el cálculo del score de riesgo deFramingham de acuerdo a las categoríassexo, edad, presión sanguínea, colesterol,diabetes y tabaco; el promedio de edad fuede 51 años y el seguimiento de 5,7 años. Setomaron como variables los eventos coro-narios (IAM fatal y no fatal, revasculariza-ción coronaria, y angina de pecho) y todoslos eventos cardiovasculares totales.Ocurrieron 53 eventos coronarios y 97eventos cardiovasculares totales. El riesgorelativo para eventos coronarios o cardio-vasculares se incrementó con el aumentodel nivel de la P.W.V.; un aumento de3.5m/s tiene un R.R. de 1,42 y 1,41 respec-tivamente. El score de Framingham predi-ce significativamente la ocurrencia deeventos cardiovasculares totales y corona-rios. En el análisis multivariado, la P.W.V.está asociada con la ocurrencia de eventoscoronarios, después del ajuste según elscore de Framingham (para c/3,5m/s un

R.R. de 1,34) y para los factores de riesgoclásicos (para c/3,5m/s, un R.R. de 1,39);resultados paralelos fueron observadospara los eventos cardiovasculares totales.Este estudio provee la primera evidenciadirecta en un estudio longitudinal de que elstiffness aórtico es un predictor indepen-diente de eventos coronarios primarios enpacientes con hipertensión esencial (65).(Fig.14)

CCOOMMOO CCOONNCCLLUUSSIIÓÓNN::1-La PWV es un predictor independiente demortalidad por todas las causas (O.R. de1,34) y de mortalidad cardiovascular (O.R.de 1,51); en contraste, la P.P. está indepen-dientemente relacionada con la mortalidadpor todas las causas y marginalmente rela-cionada con mortalidad cardiovascular.

2-En pacientes hipertensos sin historia deenfermedad cardiovascular, la P.W.V. predi-jo la ocurrencia de eventos cardiovascula-res independientemente de los factores deriesgo clásicos. La P.P. tuvo valor predictivoen el análisis univariado pero no en el mul-tivariado.

3-Una P.W.V. de 13m/s es un fuerte predic-tor de mortalidad cardiovascular en HTA.

4-En la población entre 70 y 100 años, laPWV fue el mayor predictor de eventos car-diovasculares, mientras que la presión sis-tólica y la P.P no tuvieron rol aditivo.

5-La P.W.V. es capaz de predecir futuroseventos cardiovasculares (un “stiffness”aumentado también habla de un endotelioenfermo).

6- La P.W.V. es capaz de diagnosticar unade las causas de disfunción diastólica del

FFiigg..1144:: Relación entre el valor predictivo del score de riesgo de Framingham y la P.W.V.(65).

FFiigg..1133:: PWV en la Diabetes tipo II(64).

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ventrículo izquierdo como lo es el “stiff-ness” aórtico aumentado.

7-Mediante la P.W.V. se puede controlar laterapéutica dirigida a reducir el “stiffness”aórtico.

8-Una diferencia de 1,6m/s en diabéticosimplicaría una mayor edad arterial funcio-nal, de aproximadamente 15 años (43).

MMÉÉTTOODDOOSS DDEE EEVVAALLUUAACCIIÓÓNN DDEELL ““SSTTIIFFFF--NNEESSSS””-- MMEEDDIICCIIÓÓNN DDEE LLAA VVEELLOOCCIIDDAADD DDEEOONNDDAA DDEE PPUULLSSOO ((PP..WW..VV..))

HHAAYY DDOOSS MMÉÉTTOODDOOSS NNOO IINNVVAASSIIVVOOSS PPAARRAAMMEEDDIIRR LLAA PP..WW..VV::1- El doppler.2- El transductor de presión; este métodoes el más usado.El método para evaluar el “stiffness” arte-rial (lo opuesto a distensibilidad arterial)ampliamente usado se llama Velocidadonda de Pulso (P.W.V.) y este parámetro esdeterminado a través de un Aparato llama-do “Complior”.El principio se basa en que la contraccióndel ventrículo izquierdo y la eyección de lasangre dentro de la aorta ascendente dila-ta la pared de la aorta y genera una onda depulso la cual se propaga a través del árbolarterial a una velocidad determinada. Estavelocidad de propagación constituye uníndice de distensibilidad arterial y de “stiff-ness”. Una mayor velocidad corresponde auna alta rigidez arterial y así una más bajadistensibilidad. Esta velocidad es determi-nada por las propiedades geométricas yelásticas de la pared arterial y las caracte-rísticas (densidad) del fluido (sangre). Lasangre es un fluido incomprensible y escontenido en conductos elásticos (arterias);la energía de propagación ocurre predomi-nantemente a lo largo de las paredes de lasarterias y no a través de la sangre. Las pro-piedades de la pared arterial, el espesor deésta y el lumen son el mayor factor queinfluencia la velocidad de la onda de pulso. El uso de la velocidad de onda de pulsocomo índice de elasticidad arterial y “stiff-ness” ha sido extensamente analizadodesde el marco experimental y teórico enun número de estudios realizados sobretubos llenos de fluido, segmentos cortadosde arterias y en sujetos humanos (66).Velocidad es la relación entre una distanciadeterminada y el tiempo que se demora enrecorrerla. La P.W.V.= distancia supuesta

de la aorta (involucra la porción proximal yparte de la distal de la aorta ) con un centí-metro, que va desde la mitad del cuello dellado derecho (territorio arterial carotídeo) ala ingle derecha (territorio de la arteriafemoral); tiempo: se emplean dos tonóme-tros, uno de color rojo que se coloca en laporción proximal (arteria carótida) y elsegundo de color amarillo, en la porcióndistal (arteria femoral), registrando la ondade pulso sobre una pantalla; la diferenciaentre los pies de ascenso obtenida pormedio de calipers representa el tiempotranscurrido entre ambos puntos; automá-ticamente se hace el calculo de la velocidadde onda de pulso (P.W.V.).

Se pueden investigar con este método:

1-El territorio proximal (carótido-femoral).2-El territorio distal (fémoro-tibial poste-rior).3- El territorio distal (braquial-radial).4- El territorio distal (carótido-radial).Se emplean 10 (diez) mediciones paradeterminar el promedio final; tiene un bajocoeficiente de variabilidad intra e interob-servador(66).

CCAASSOOSS CCLLÍÍNNIICCOOSS

CASO Nº 1:

G.M., varón de 34 años, dislipémico; ante-cedentes familiares de HTA.BMI: 31,25; cintura abdominal: 111cm; TA115/70. Se efectúa medición de la P.W.V.: 9,45m/s.

CCOONNCCLLUUSSIIOONNEESS

Paciente de 34 años, con obesidad grado I,circunferencia abdominal aumentada (sín-drome metabólico ); la P.W.V. sugiere que larigidez de su sistema arterial central seencuentra moderadamente aumentada.

CASO Nº 2:

O.B., varón de 73 años, hipertenso leve,medicado con carvedilol 6,25mg 2/día.BMI: 24; cintura pelviana: 97cm. Disnea grado I.Ecocardiograma modo B: HVI concéntricaleve; disfunción diastólica VI grado I.

Se efectúa medición de la P.W.V.: 14,5m/s.

FFiigg..1155:: Método de obtención de la P.W.V. con el “Complior”.

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Se cambia por Perindopril 4mg/d. Se efec-túa nueva medición de la P.W.V. a los 8meses: 11,4m/s.

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Paciente HTA tratado y controlado conCarvedilol, que refiere disnea grado II.Ecocardiograma con HVI y disfunción dias-tólica grado I. La rigidez de su sistemaarterial central se encuentra severamenteaumentada. Con Perindopril se producemejoría clínica (disminuyendo su disnea) yse reduce la rigidez de su sistema arterialcentral alcanzando un nivel leve, disminu-yendo su riesgo para eventos cardiovascu-lares.

CASO Nº 3:

J.J., varón de 62 años; hipertenso. BMI: 30.Cintura abdominal: 108 cm.TA: 130/90; P.A.M.: 100. Medicación:Telmisartán 40mg/d.A.A.A.: 3,8cm.Se efectúa medición de la P.W.V.: 16,94m/s.

CCOONNCCLLUUSSIIOONNEESS

Paciente HTA tratado y controlado conCarvedilol; obesidad grado I, A.A.A., apa-rentemente controlado de sus cifras de T.A.La rigidez de su sistema arterial central seencuentra severamente aumentada, lo quedemuestra que el esfigmomanómetro midelo que ocurre en el compartimiento perifé-rico, mientras que el pronóstico dependedel deterioro del central.

CASO Nº 4:

T.O., varón de 76 años; DBT tipo II. BMI:28,6. Cintura abdominal: 101cm.

TA: 110/60; P.A.M.: 87. M.A.P.A.: descenso nocturno 6% (“non bee-per”).Se efectúa medición de la P.W.V.: 16,05m/s.

CCOONNCCLLUUSSIIOONNEESS

Se trata de un paciente diabético tipo II,sedentario, con sobrepeso, con sus facto-res de riesgos controlados (T.A. glucemia,colesterol y triglicéridos). Pero la P.W.V.revela que la rigidez de su sistema arterialcentral se encuentra severamente aumen-tado, lo cual predice alto riesgo para even-tos cardiovasculares y un envejecimientovascular de más de 10 años con respecto ala edad biológica.

CASO Nº 5:

A.C., varón de 85años; hipertenso, dislipé-mico. Asintomático.BMI: 23,5. Cintura abdominal: 87cm. T.A.:140/60; P.A.M.: 87.Bypass aorto-coronario previo.Medicación: Lecarnidipina, estatinas, AAS.Se efectúa medición de la P.W.V.: 19,73m/s.

CCOONNCCLLUUSSIIOONNEESS

Paciente de edad añosa, asintomático.El único indicio de aumento de la rigidez de

su compartimiento central es el hallazgode una P.P. incrementada; la P.W.V. sugiereque la rigidez de su sistema arterial centralse encuentra severamente aumentada. Deacuerdo a los trabajos preliminares deMeaume, Safar y col. en Francia, cada m/sde incremento representa un riesgo demortalidad CV de casi el 20%; el riesgo demortalidad CV de este paciente al año essuperior al 30%.

BBIIBBLLIIOOGGRRAAFFIIAA

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CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN CARDIOLOGÍA

25 DE AGOSTO MMÓÓDDUULLOO II -- CCAARRDDIIOOPPAATTÍÍAA IISSQQUUÉÉMMIICCAA IIDolor Torácico Agudo: Diagnóstico y estratificación de riesgo.Angina Inestable: Tratamiento médico y estratificación.Caso clínico.IAM: Identificación y manejo del paciente con riesgo de shock cardiogénico.AM: Seguimiento y manejo post-reperfusión. Pronóstico.Caso clínico.

8 DE SEPTIEMBRE MMÓÓDDUULLOO IIII -- CCAARRDDIIOOPPAATTÍÍAA IISSQQUUÉÉMMIICCAA IIIIIAM post – trombolíticos: Cuando indicar ATC de rescate.ATC directa.Caso clínico.Reestenosis.Angor Estable: toma de decisiones.Caso clínico.

22 DE SEPTIEMBRE MMÓÓDDUULLOO IIIIII -- IINNSSUUFFIICCIIEENNCCIIAA CCAARRDDIIAACCAA II ¿Cuando internamos el paciente con insuficiencia cardíaca?.Estratificación de riesgo. Detección de causa de descompensación pulmonar.Insuficiencia cardíaca descompensada: ¿Hay lugar para los inotrópicos?.Caso clínico. Resistencia a los diuréticos. Hipertensión pulmonar en la Insuficiencia Cardíaca Congestiva: Diagnóstico, tratamiento, pronóstico.Caso clínico.

13 DE OCTUBRE MMÓÓDDUULLOO IIVV -- IINNSSUUFFIICCIIEENNCCIIAA CCAARRDDÍÍAACCAA IIIIInsuficiencia Cardíaca Congestiva con FEVI normal: Identificación, prevalencia, pronóstico y tratamiento(falla diastólica).Insuficiencia Cardíaca Congestiva Isquémica.Caso clínico.Insuficiencia Cardíaca avanzada: ¿Cómo la tratamos?.Insuficiencia Cardíaca e Insuficiencia renal: ¿La combinación más temida?.Caso clínico.

27 DE OCTUBRE MMÓÓDDUULLOO VV –– MMIIOOCCAARRDDIIOOPPAATTÍÍAASSMiocardiopata hipertrófica: Historia natural. Diagnóstico.Miocardiopatía hipertrófica: Identificación del paciente con riesgo de muerte súbita.Caso clínico.Miocardiopatía hipertrófica: Tratamiento farmacológico. Alcoholización septal. Cirugía.Caso clínico.

10 DE NOVIEMBRE MMÓÓDDUULLOO VVII –– AARRRRIITTMMIIAASSArritmias supraventriculares y ventriculares.Marcapasos. Indicaciones. Complicaciones.Caso clínico.Síncope. Evaluación. Diagnóstico y tratamiento.Muerte súbita. Etiología. Evaluación. Tratamiento.Caso clínico.

24 DE NOVIEMBRE MMÓÓDDUULLOO VVIIII -- TTEEPPAA –– HHIIPPEERRTTEENNSSIIÓÓNN PPUULLMMOONNAARRTromboembolismo pulmonar agudo. Estrategias de diagnóstico y tratamiento.TEPA submasivo y masivo.Caso clínico.Hipertensión pulmonar. Tratamiento farmacológico. Estado actual.Caso clínico.

1 DE DICIEMBRE MMÓÓDDUULLOO VVIIIIII -- RRIIEESSGGOO QQUUIIRRÚÚRRGGIICCOOEvaluación cardiovascular de cirugía no cardíaca.Aneurisma de aorta abdominal.Caso clínico.Enfermedad carotídea. Paciente asintomático y sintomático. Conducta. Opciones terapéuticas.Enfermedad vascular periférica. Clínica. Tratamiento.Caso clínico.

22ºº CCuuaattrriimmeessttrreeMMóódduullooss MMaarrzzoo aa JJuunniioo 22000077..

DDiirreeccttoorr:: Dr. Félix Zelaya / SSeeccrreettaarriiooss:: Dr. Miguel Tibaldi – Dr. Luis Lema / LLuuggaarr:: Auditorio FU.C.C.A.D.I.M.

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4 DE AGOSTO MMÓÓDDUULLOO II –– NNEEUUMMOONNOOLLOOGGÍÍAADocente: Dr. Juan Pablo Casas.EPOC. Diagnóstico y Manejo de la enfermedad obstructiva crónica.Asma. Diagnóstico y Manejo.Caso clínico.Apnea de sueño.

18 DE AGOSTO MMÓÓDDUULLOO IIII -- VVAASSCCUULLAARR PPEERRIIFFÉÉRRIICCOODocentes: Dr. Javier Blanco, Dr. Alberto Canestri.Aneurisma de aorta abdominal. Clínica; diagnóstico y tratamiento.Síndrome isquémico agudo y crónico.Caso clínico.Disección aórtica. Clínica, diagnóstico y tratamiento.

1 DE SEPTIEMBRE MMÓÓDDUULLOOIIIIII –– CCAARRDDIIOOLLOOGGÍÍAA II –– IINNSSUUFFIICCIIEENNCCIIAA CCAARRDDÍÍAACCAADocente: Dr. Felix Zelaya

15 DE SEPTIEMBRE MMÓÓDDUULLOO IIVV -- HHIIPPEERRTTEENNSSIIÓÓNN AARRTTEERRIIAALLDocentes: Dr. Mario Bendersky, Dra. Silvia Nicolai.Emergencia hipertensiva.Hipertensión. Actualización del tratamiento.Caso clínico.Hipertensión arterial nefrovascular.Caso clínico.

29 DE SEPTIEMBRE MMÓÓDDUULLOO VV -- CCAARRDDIIOOLLOOGGÍÍAA IIII -- EENNFFEERRMMEEDDAADD CCOORROONNAARRIIAADocente: Dr. Walter Quiroga.Infarto Agudo de Miocardio. Diagnóstico. Tratamiento. Complicaciones.Caso clínico.Angina Inestable. Diagnóstico. Pronóstico. Tratamiento.Caso clínico.

20 DE OCTUBRE MMÓÓDDUULLOO VVII –– HHEEMMAATTOOLLOOGGÍÍAADocente: Dr. Andrés De León.Anemia. Clasificación, diagnóstico y tratamiento.Caso clínico.Leucemias. Generalidades.

3 DE NOVIEMBRE MMÓÓDDUULLOO VVIIII -- EENNDDOOCCRRIINNOOLLOOGGÍÍAADocentes: Dra. Claudia Sala, Dra. María Eugenia Marquez.Disfunciones tiroideas.Hipotiroidismo - Hipertiroidismo.Caso clínico.Tumor funcional de hipófisis.Enfermedad suprarrenal.Caso clínico.

17 DE NOVIEMBRE MMÓÓDDUULLOO VVIIIIII –– IINNFFEECCTTOOLLOOGGÍÍAADocentes: Dr. Remo Bergoglio, Dra. María A. Isa.Sepsis. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y sepsis.Caso clínico.Neumonía adquirida de la sociedad.Caso clínico.

MARZO MMÓÓDDUULLOO IIXX –– DDIIAABBEETTEESSDocente: Dr. Marcial Angos.Síndrome metabólico. Definición. Incidencia.Como factor de riesgo y tratamiento.Diabetes. Clasificación y Diagnóstico.Caso clínico.

CURSO DE ACTUALIZACIÓN EN MEDICINA INTERNADDiirreeccttoorr:: Dr. Eduardo C. Conci / SSeeccrreettaarriiaa:: Dra. María Amelia Isa / LLuuggaarr:: Auditorio FU.C.C.A.D.I.M.

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MARZO MMÓÓDDUULLOO XX -- DDIIAABBEETTEESS -- TTRRAATTAAMMIIEENNTTOOTratamiento con antidiabéticos orales.Insulinoterapia.Bombas de infusión de insulina implantadas. Indicaciones.Trasplante de páncreas. Indicaciones.Caso clínico.

ABRIL MMÓÓDDUULLOO XXII -- DDIIAABBEETTEESS –– TTRRAATTAAMMIIEENNTTOODocente: Dra. Silvia Nicolai.Hipertensión renovascular.Insuficiencia renal aguda.Caso clínico.Insuficiencia renal y corazón (insuficiencia cardíaca).Caso clínico.

ABRIL MMÓÓDDUULLOO XXIIII –– OONNCCOOLLOOGGÍÍAADocente: Dra. Karina Prado, Dra. Sandra Rojo.Urgencias en oncología.Tumor renal.Caso clínico.Tumor pulmonar.Caso clínico.

MAYO MMÓÓDDUULLOO XXIIIIII -- NNEEUURROOLLOOGGÍÍAA IIDocente: Dr. José Losano, Dr. Angel Salmini.Stroke isquémico: nuevas clasificaciones.Manejo de la etapa aguda.Prevención.Caso clínico.

MAYO MMÓÓDDUULLOO XXIIVV -- NNEEUURROOLLOOGGÍÍAA IIIIDocente: Dr. José Losano.Polineuropatías.Miopatías generalidades.Miastenia gravis.Caso clínico.

JUNIO MMÓÓDDUULLOO XXVV –– GGAASSTTRROOEENNTTEERROOLLOOGGÍÍAAHepatitis: Generalidades, diagnóstico y tratamiento.Síndrome úlcero - peptico.Caso clínico.

JUNIO MMÓÓDDUULLOO XXIIVV –– DDEEMMOOSSTTRRAACCIIÓÓNN CCAASSOOSS CCLLÍÍNNIICCOOSSEXAMEN.

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I CURSO DE ACTUALIZACIÓN PARA PROFESIONALES DE ENFERMERÍADirector: DR. FÉLIX ZELAYA

Coordinadoras:LIC. ELENA ARGAÑARÁS, LIC. MIRIAM VIGLIONE, LIC. ELSA DIEBRA, LIC. AMELIA LEYVA

SEPTIEMBRE/OCTUBRE 2007Aula FUCCADIM

CHARLAS A LA COMUNIDADOrganizan:INSTITUTO MODELO DE CARDIOLOGÍA – PRIVADO SRL (I.M.C.)FUNDACIÓN CARDIOLÓGICA DE CÓRDOBA PARA LA ASISTENCIA, DOCENCIA E INVESTIGACIÓN MÉDICA (FU.C.C.A.D.I.M)

En adhesión a la Campaña Nacional "100 mil corazones", 5 AL 23 DE NOVIEMBRE 2007.Federación Argentina de Cardiología - Sociedad de Cardiología de Córdoba

En el marco de la «JORNADA CARDIOLOGÍA 2007 – 30º ANIVERSARIO IMC»23 DE NOVIEMBRE 2007 – Sheraton Córdoba

Programa:LLUUNNEESS 1122 DDEE NNOOVVIIEEMMBBRREE – 19 HS. CPC Centro América ¿Se pueden prevenir los infartos?. DR. MARCOS BARONI, DRA. MARIANA CRUZMMAARRTTEESS 1133 DDEE NNOOVVIIEEMMBBRREE - 19 HS. CPC Monseñor Pablo CabreraTabaquismo: Nuestro enemigo múltiple. DR. FERNANDO NÁPOLIMMIIÉÉRRCCOOLLEESS 1144 DDEE NNOOVVIIEEMMBBRREE – 11. HS. CPC Villa LibertadorControl de crecimiento y desarrollo del niño en el primer año de vida. DR. DANIEL GACITÚA JJUUEEVVEESS 1155 DDEE NNOOVVIIEEMMBBRREE – 11.30 HS. CPC ArgüelloMenopausia: ¿Me preocupa?. DRA. AMELIA K. DE FARRÉVVIIEERRNNEESS 1166 DDEE NNOOVVIIEEMMBBRREE – 11 HS. CPC ArgüelloIncontinencia urinaria en la mujer. DRA. ADRIANA RICCIMMIIÉÉRRCCOOLLEESS 2211 DDEE NNOOVVIIEEMMBBRREE – 19 HS. Obispo Mercadillo¿La mujer, se enferma del corazón?. DR. CÉSAR SERRA, DRA. MILDREN DEL SUELDO

CURSO DE FORMACIÓN SUPERIOR TEÓRICO-PRÁCTICO EN MEDICINA VASCULAR Y ENDIAGNÓSTICO VASCULAR NO INVASIVODirector:DR. CARLOS E. CIANCAGLINI

Comité Académico:DR. CESAR SERRADR. CARLOS BALESTRINIDR. JOSÉ P. SALADR. RUBÉN SAMBUELLIDR. RICARDO THEAUXDR. JORGE VILARIÑO

Coordinadores:DR. REYNALDO J. PASCUZZIDR. JUAN CARLOS SUÁREZ

AÑOS 2007 - 2008