SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

Perturbación metabólica debida a la disminución de los intercambios feto maternos

Ocasiona una alteración del medio interno fetal:

HipoxiaHipercapniaHipoglucemia Acidosis

Interfiere con el funcionamiento celular normal

Conduce a daños en los tejidos que pueden ser irreversibles y llevar a la muerte fetal.

SUFRIMIENTO FETAL

1. Sufrimiento fetal Crónico: Durante el embarazo

2. Sufrimiento fetal Agudo: Durante el trabajo de parto

CLASIFICACION

A. DISMINUCIÓN DEL APORTE DE SANGRE AL ÚTERO EN CANTIDAD Y CALIDAD

•Pre eclampsia Disminución de la llegada de sangre al útero

•Diabetes

•Hipertensión arterial

•Anemia

•Problemas pulmonares que provocan falta de oxígeno en la sangre

ETIOLOGIA

ETIOLOGIAB. REDUCCIÓN DEL FLUJO DE SANGRE MATERNA A LA

PLACENTA

•Paciente se coloca en decúbito dorsal

•Modificaciones de forma que sufre el útero en los últimos meses de embarazo

•Durante la contracción pueden provocar la compresiónde la aorta y/o las arteriasilíacas contra la columnavertebral ( se suprime paciente en decúbito lateral)

ETIOLOGIAC. ALTERACIÓN EN LA CIRCULACIÓN DE

SANGRE EN EL ÚTERO

•Contracciones excesivas durante el trabajo de parto• Partos prolongados

D. CIRCUNSTANCIAS PATOLÓGICAS

Intercambios de los gases respiratorios entre la madre y el feto Placenta

Depende: Extensión y espesor placentario

ETIOLOGIA

1. Aumento del espesor de la placenta

•Pre eclampsia•Incompatibilidad Rh•Diabetes materna

2. Disminución de la extensión de la superficie de intercambio

ETIOLOGIA

•Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada

•Placenta previa

•Infartos placentarios

ETIOLOGIAE. ALTERACIONES DE LA CIRCULACIÓN DEL FETO

DISMINUCIÓN DEL RIEGO SANGUÍNEO

•Circulares del cordón al cuello del feto•Nudos verdaderos del cordón umbilical•Anemia fetal•Hemorragias placentarias

FISIOPATOLOGIAReducción de aporte de

oxígeno fetal Eliminación de productos de

metabolismo fetal

Reducción de intercambios materno-fetal

La retención de CO2 (hipercapnia) produce acidosis gaseosa.

Disminución de aporte de oxígeno= Disminución de la presión parcial del gas en la sangre fetal (hipoxemia fetal).

Hipoxia fetal: Células no reciben el oxígeno suficiente para mantener su metabolismo normal.

Requerimientos energéticos celulares Aumento del consumo de hidratos de carbonos

Consecuencia

Disminución del consumo de oxígeno por las células

Aumento de los hidrogeniones (acidosis

metabólica)

Acidosis metabólica

Agotamiento de reservas de glucógeno

Hipoxia fetal

Alteraciones celulares que pueden hacerse irreversibles

Reacciones compensatorias de adaptación:

Acidosis metabólica

Hipoxemia fetal

Aumento de la frecuencia

cardíaca

Mecanismo de ahorro de energía para el corazón.

Disminución de PO2 por estimulo vagal Reducción de la FCF

Más importantes se obtienen por:

1. Auscultación del corazón fetal 2. Observación de la presencia de meconio en el líquido

amniótico.

SINTOMATOLOGIA

1. Auscultación del corazón fetal

Modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal (FCF)

La FCF basal se considera normal cuando los latidos cardíacos por minuto oscilan entre 120 y 155

•Bradicardia FCF -120lpm•Taquicardia FCF + 160 lpm•Irregularidad de los latidos fetales

DIPS II Alcanzan su punto de menor FCF de 20 a 60 segundos después de la acmé de la contracción Corresponden a un descenso de la PO2, que después de la contracción uterina disminuye por debajo de 18 mm Hg (nivel crítico de PO2)

Si la PO2 disminuye aun más: Estimulación de los quimiorreceptores

Vasoconstricción inmediataElevación repentina de la presión arterial fetalDisminución transitoria de la FCF

DIPS UMBILICALES Oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído.

•Menos de 40 segundos estimulación refleja del vago•Más de 40 segundos desarrollo de hipoxia fetal

2. Observación de la presencia de meconio en el líquido amniótico.

Amnioscopia durante trabajo de parto con membranas rotas salida del líquido amniótico teñido

Alteración del medio interno fetal

Estimulación de los sistemas simpático y

parasimpático

Aumento del peristaltismo fetal con relajación del esfínter anal

DIAGNOSTICO

PROFILAXIS DEL SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

1) Evitar la posición supina al final del embarazo Paciente en decúbito lateral izquierdo o posición Semi-Fowler (decúbito elevado con inclinación de 45º)

2) Administración de hidratación intravenosa antes de anestesia con técnicas raquídeas y epidurales (anestesia de conducción)

3) Administrar oxitocina sólo por vía intravenosa con dispositivos de regulación de flujo para reducir la probabilidad de hipertonía uterina

4) Paciente debe evitar la respiración hiperventilatoria durante las contracciones

FINALIDAD:

A. Corregir las alteraciones del intercambio fetomaternoB. Mejorar el aporte de oxígeno al feto C. Favorecer eliminación de catabolitos ácidos.

Cuando el SFA persiste o sus causas no pueden corregirse:

1. Reanimación al feto in útero antes de extraerlo (Durante al menos una hora)

Fármacos útero inhibidores:

Aumenta el flujo de sangre a través de la placenta, aumentando así también el intercambio metabólico entre la madre y el feto

TRATAMIENTO

Administración de oxígeno a la madre:

Produce un aumento de la presión parcial del gas en los tejidos del feto

2. Extraer el feto

• Parto vaginal• Cesárea

CIBERGRAFIA:http://listas.med.unne.edu.ar/revista/revista112/suf_fet_agu.htm

http://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/2/13/395/c.php

http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0enfermeria--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-es-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-00&a=d&cl=CL1&d=HASH01963050eb861d574931320d.10.7