sistemas de defensa activos inmunidad innata inespecífica de antígeno
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Sistemas de defensa activos
INMUNIDAD INNATA Inespecífica de antígeno
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INMUNIDAD INNATA(Inespecíficos de Ag)
Pasiva
Activa
SISTEMAS ACTIVOS(Sistemas
Reaccionantes)
•Natural•Artificial
calostro
sueros
•Natural•Artificial
postinfección
vacunasRESPUESTA INMUNE HUMORAL
RESPUESTA INMUNE CELULAR
SISTEMAS PASIVOS
(Barreras Físicas)
PIELMUCOSAS
Digestiva Respiratoria Genitourinaria Ocular
INMUNIDAD ADQUIRIDA(Específicos de Ag)
FagocitosisInflamaciónInterferónLisozimasLectinas
Clasificación de los sistemas defensivos
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FAGOCITOSIS
“INGESTIÓN POR CÉLULAS”
Mecanismo por el cual células específicas del organismo son
capaces de fijar, ingerir y destruir sustancias extrañas
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FAGOCITOSIS
2 sistemas
Neutrófilos Macrófagos
• rápida
• corta
• lenta
• sostenida
AGUDA CRÓNICA
Células actuantes
Actividad
Inflamación
Sistema
fagocítico mononuclearSistema mieloide
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SISTEMA MIELOIDE
NEUTRÓFILOS
Basófilos Eosinófilos
60-75%
carnívoros
20-30%
herbívoros
POOL MARGINAL
POOL MARGINAL
POOL CIRCULANTEINFLAMACIÓN
Médula ósea
FOCO DE LESIÓN
DIAPÉDESIS
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FAGOCITOSIS
4 etapas
1
Quimiotaxis
2
Adhesión
3
Ingestión
4
Digestión y destrucción
• Invasión bacteriana
• Daño tisular
• Opsonización
• Atrapamiento celular
FAGOSOMAFAGOLISOSOMA
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CD35CD32
CD11a
Receptor de anticuerpos
Moléculas de adhesión celular (integrinas)
CD11c
CD11b
Adhesión
Receptores de complemento
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CCD35
CD32
Y
Y
YY
C
C
CC
YY
C
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Destrucción2 procesos
EXPLOSIÓN RESPIRATORIA
ENZIMAS LÍTICAS
Radicales oxidantes
Gránulos citoplasmáticos
FAGOCITOSIS
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EXPLOSIÓN RESPIRATORIA
YCD32
Bacteria
Oxidasa de NADPH
activación NADPH NADP+
2O2 2.O2-
2e-
2H2OH2O2
Dismutasa de superóxido
Cl-
MieloperoxidasaOCl-
El H2O2 es transformado en compuesto bactericida por acción de la mieloperoxidasa
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ENZIMAS LÍTICAS
GRÁNULOS
PRIMARIOS
GRÁNULOS
SECUNDARIOS
Defensinas Mielo
peroxidasasLisozimas Lactoferrina Colagenasa
Destrucción G+
Explosión respiratoria
Degradación productos bacterianos
Hidrolasas
Destrucción paredes celulares
Unión a hierro Degradación Tej. conectivo
Los gránulos vuelcan su contenido cuando se forma el fagolisosoma
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MACRÓFAGOS
PRESENTACIÓN DE AG
REPARACIÓN TISULAR Y CICATRIZACIÓN
FAGOCITOSIS BACTERIANA
DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS TUMORALES
SECRECIÓN
Funciones
Citocinas Enzimas Otros factores
SIST. FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
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MACRÓFAGOS
Mecanismos de DESTRUCCIÓN
Oxidativos No oxidativos
ÓXIDO NÍTRICO
Bacterias
Hongos
Protozoarios
Helmintos
Cél. tumorales
ENZIMAS LÍTICAS
Los macrófagos maduros tienen distintos nombres de acuerdo al lugar donde se encuentran
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MACRÓFAGOS
SECRECIÓN
CITOCINAS ENZIMAS OTROS FACTORES
IL-1
IL-6
IL-12
IL-8
TNF-
Lisozima
Proteasas
Colagenasas
Elastasas
Activ. de plasminógeno
Fracciones del C’
Prostanoides
Factores de coagulación
Fibronectina
Activ. de plasminógeno
Secreción continua
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MACRÓFAGOS
CICATRIZACIÓN
Degradación tisular Remodelación tisular
Colagenasa
Elastasa
Activador de plasminógeno
Factor de crecimiento de fibroblastos
Factores angiógenos
Control síntesis de proteína de matriz del TC
Una vez que limpian la zona lesionada son fuente de factores de crecimiento de FIBROBLASTOS
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Mecanismo de activación
Macrófagos en reposo/ monocitos
Macrófagos inflamatorios
Macrófagos activados
Estímulo inflamatorio
Interferones
Productos bacterianos
• aumento de enzimas lisosómicas• aumento fagocitosis• aumento receptores de membrana
Aumento de:• tamaño• movimiento• actividad de membrana• enzimas lisosómicas• fagocitosis• actividad bactericida• expresión moléculas MHC II
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Receptores de los macrófagos
CD35
CD11 b
CD 64CD32
CD16
CD71CD25
Transferrina
IL-2
Receptor de citocina
Receptores de complemento
Receptores de anticuerpo
Receptor de transporte
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DESCANSO
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INFLAMACIÓN
Proceso por el cual los mecanismos
protectores se concentran en una región
tisular determinada como respuesta a la
presencia de microorganismos y/o lesión,
con el propósito de localizar y eliminar el
agente nocivo e iniciar la reparación tisular
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Daño tisular
Inflamación aguda
Factores vasoactivos Marginación de
neutrófilos
Vasodilatación
Aumento permeabilidad vascularEmigración
* Rubor *Calor *Dolor *Edema *Pérdida de función
Signos cardinales de inflamación aguda
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Daño tisular prolongado
Acúmulo de macrófagos
Destrucción de macrófagos
Fagocitosis del irritante
Eliminación del tejido dañado
Fibrogénesis
GRANULOMA
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Inflamación aguda
MICROORGANISMOS INVASORES O TRAUMA
Lesión
Factores vasoactivos
Aumentan el flujo sanguíneo
Activan el C y la formación de Ig
Aumentan la migración
Factores quimiotácticos
Atraen neutrófilos y macrófagos al área
Fagocitosis del invasor
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Migración de células sanguíneas
Mediado por INTEGRINAS
RODAMIENTO ADHESIÓN EMIGRACIÓN (diapédesis)
Mediado por SELECTINAS
Quimiotaxis
Estímulo inflamatorio
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INTERFERÓN
Citocina con capacidad para interferir en la multiplicación viral y/o regular la respuesta inmune.
glucoproteínas
20000-34000 Da
específicos de especie
inespecíficos de virus (Ag)
TIPO I TIPO II
IFN
(fibroepitelial)
IFN-
(leucocitario)
IFN-
(inmunitario)
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TipTipoo
InterferóInterferónn
OrigenOrigen FunciónFunción
II Células Células dendríticadendrítica
ss
AntiviralAntiviral
FibroblastFibroblastosos
AntiviralAntiviral
IIII Linfocitos Linfocitos Th1Th1
Activación Activación inmunitariainmunitaria
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Título de Interferón Nasal
Título de Anticuerpos
Nasales
Interferón
Anticuerpos
1:80
1:40
1:20
1:10
1:16
1:8
1:4
1:2
0 5 10 Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R.
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Producción de IFN
ADN
ADN
Virus
ARNm
IFN
Proteína Mx
Cinasa de Pr-
Sintetasa de óxido nítrico
Sintetasa de oligoadenilato
Ribonucleasa
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LISOZIMA“destrucción” “jugo”
Enzima presente en todos los líquidos corporales
cuya función principal es atacar carbohidratos de
pared celular de bacterias Gram +
excepto
• LCR
• sudor
• orina
.
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NEUTRÓFILOSInflamación aguda
Aumentan los lisosomas
LISOZIMAS
pH 3-6
Producción de lisozima
Óptimo
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LECTINAS
Proteínas capaces de unirse en forma específica a carbohidratos de superficie
Presentes en
VEGETALES MAMÍFEROS
MITOSIS DE LINFOCITOS(diferenciación)
• Fitohemoaglutinina (PHA)
• Concanavalina (Con A)
• Tipo C• Tipo S• Tipo I• Tipo P•Pentraxinas
INMUNIDAD INNATA
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Carbohidratos de superficie
•Ácido siálico
• manosa• glucosa• fucosa• N-acetilglucosamina (NAGA)
MICROORGANISMOS MAMÍFEROS
Residuos predominantes
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Lectinas de MAMÍFEROS
Tipo C
COLECTINASFamilia de proteínas
n Cisteína Región “colágena” α-héliceNH2 COOH
Estructura
• unión a células fagocíticas
• unión a C’
• unión a carbohidratos específicos de microorganismos
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Tipo C
COLECTINAS
Plasma
INMUNIDAD INNATA
1. OPSONIZACIÓN Fagocitosis por MACRÓFAGOS
2. ACTIVACIÓN C’ 3era. Vía: “VÍA DE LA MBL”
SELECTINAS
Células endoteliales y leucocitos
DIAPÉDESIS DE LEUCOCITOS
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PENTRAXINAS
• Proteína C Reactiva (CRP)
• Amiloide P Sérico (SAP)PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
Unión a LPS bacteriano
Inflamación
IL-1IL-6
HÍGADO
CRP SAP
Unión a FOSFATIDILCOLINA Unión a GALACTOSA GAG’s
Familia de proteínas
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PENTRAXINAS
Mecanismo de acción
1. OPSONIZACIÓN Fagocitosis por
2. ACTIVACIÓN DEL C’ por interacción con C1q (VÍA CLÁSICA)
MACRÓFAGOS
NEUTRÓFILOS
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INMUNIDAD INNATA(Inespecíficos de Ag)
Pasiva
Activa
SISTEMAS ACTIVOS(Sistemas
Reaccionantes)
•Natural•Artificial
calostro
sueros
•Natural•Artificial
postinfección
vacunasRESPUESTA INMUNE HUMORAL
RESPUESTA INMUNE CELULAR
SISTEMAS PASIVOS
(Barreras Físicas)
PIELMUCOSAS
Digestiva Respiratoria Genitourinaria Ocular
INMUNIDAD ADQUIRIDA(Específicos de Ag)
FagocitosisInflamaciónInterferónLisozimasLectinas
Clasificación de los sistemas defensivos
![Page 37: Sistemas de defensa activos INMUNIDAD INNATA Inespecífica de antígeno](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061304/54fcd8a54a7959ca428b5217/html5/thumbnails/37.jpg)
INTERFERÓN
Citocina con capacidad para interferir en la multiplicación viral y/o regular la respuesta inmune.
glucoproteínas
20000-34000 Da
específicos de especie
inespecíficos de virus (Ag)
TIPO I TIPO II
IFN
(fibroepitelial)
IFN-
(leucocitario)
IFN-
(inmunitario)
![Page 38: Sistemas de defensa activos INMUNIDAD INNATA Inespecífica de antígeno](https://reader033.vdocumento.com/reader033/viewer/2022061304/54fcd8a54a7959ca428b5217/html5/thumbnails/38.jpg)
INVASORES DEL CUERPOINVASORES DEL CUERPO
EXÓGENOS
• bacterias
• protozoarios
• helmintos
Respuesta Inmune Humoral
ENDÓGENOS
• virus
• bacterias IC
• protozoarios IC
• células tumorales
Respuesta Inmune Celular
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Saco
Vitelino
Hígado
Fetal
Médula
Ósea
Timo
Placas de Peyer
Médula Ósea
Amígdalas
Bazo
G. Linfáticos
Placas de Peyer
Médula ÓseaFuente de Linfocitos
Desarrollo de Linfocitos
Respuesta a Antígenos
RESUMEN
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FUNCION DEL TIMOFUNCION DEL TIMO
DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS TDIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS T
MADURAIÓN DE LINFOCITOS TMADURAIÓN DE LINFOCITOS T
SELECCIÓN POSITIVA O NEGATIVASELECCIÓN POSITIVA O NEGATIVA
CD4CD4+ + LTh (colaboradores)LTh (colaboradores)
CD8 CD8 + + LTc (citotoxicos)LTc (citotoxicos)
CD4 CD4 - -- - CD8 CD8 - - - - (apoptosis)(apoptosis)
PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIMICASPRODUCCIÓN DE HORMONAS TIMICAS