sistema duffy
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SISTEMA DUFFY
Este sistema fue descrito serológicamente en 1950, al encontrarse el primer anti-Fya en el suero de un hemofílico multitransfundido.
*al año siguiente se describe el primer anti-Fyb en el suero de una multípara.
-Es el primer grupo sanguíneo que se localiza en el genoma humano, más exactamente en el cromosoma uno, cerca del centrómero y por tanto es sinténico con el locus Rh.
-Hoy también se conoce que existe un cuarto alelo, el Fyx, y también se sabe que este es una variante del Fyb.
-Pueden ser detectados en células fetales de 7 semanas de gestación.
-Presenta dos antígenos: Fya y Fyb.
El sistema Duffy está constituido por cuatro alelos, pero a nivel de fenotipos normales debemos hablar del Fya, Fyb, Fy y el Fyx.
Cuando se utilizan los anticuerpos Duffy solamente hay que señalar la existencia de Anti Fya y Anti Fyb, puesto que son genéticamente activos, mientras que el Fy es un gen silente, amorfo y por tanto, nulo en cuanto a su actividad.
Anti Fya Anti Fyb Fenotipo
+ - Fy a+ b-
-+ Fy a- b+
+ + Fy a+ b+
-- Fy a- b-
El último es el genotipo homocigoto recesivo para el alelo Duffy: Fy/Fy, ya que el a y b son entre si codominantes y dominantes frente al Fy.
*individuos Duffy activos y frecuentes (Fya y Fyb) son receptores de los agentes parasitarios que inducen la malaria.
Plasmodium vivax, causante de malaria, requiere necesariamente este receptor para penetrar en el interior del hematíe y desarrollar su fase intracelular del ciclo vital. Una mutación puntual que bloqueó el promotor del gen habría dejado sin expresión Duffy eritrocitaria a algunos individuos negros del África occidental hace miles de años y hoy se aproximan al 100%, dada la presión selectiva que ha causado la enfermedad.
Así, el Plasmodium vivax (causante de la malaria) requiere la glucoproteína Duffy para penetrar en el interior de los hematíes humanos, y el antígeno principal del sistema P (P1) es también el receptor para el acceso del parvovirus B19. Estos antígenos no siempre se limitan a los glóbulos rojos, sino que pueden influir en diversos tejidos, el plasma o las secreciones con importantes relaciones patogénicas.
otro parásito, Plasmodium falciparum, más agresivo y mucho menos selectivo (que utiliza múltiples vías de entrada al hematíe como glucoforinas A, B, C y D, entre otras) perpetúa la epidemia.
así, con más de un millón de niños muertos que P. falciparum produce cada año, está comenzando a afectar a otros sistemas de grupos sanguíneos (como el Gerbich) en áreas endémicas y se relaciona con la abundancia y la alta prevalencia de hemoglobinopatías (drepanocitosis y talasemias entre otras) de estas zonas (estas anomalías suponen una ventaja adaptativa, ya que permiten bloquear el ciclo eritrocitario del parásito)