sindrome hiperglicemico hiperosmolar no cetoacidotico

5/12/2018 Sindrome Hiperglicemico Hiperosmolar No Cetoacidotico - slidepdf.com

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SINDROME HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOACIDOTICO

DefiniciónSe caracteriza por hiperglicemia, severa deshidratación, hiperosmolaridadasociada a compromiso de conciencia y ausencia de acidosis metabólica

significativa. Afecta de preferencia a pacientes sin Diabetes Mellitus previa ocon diabetes tipo 2. Tiene una elevada letalidad.

Fisiopatologíasu causa es una insuficiencia insulínica y/o desenfreno de hormonascatabólicas.Su evolución insidiosa y prolongada, en ausencia de síntomas derivados de laacidosis metabólica explican la gran contracción de volumen y la granelevación de la glicemia. La deshidratación puede llevar a un shock hipovolémico y compromiso de la función renal, provocando una retención del nitrógeno ureico de la sangre.

La hiperosmolaridad propia del síndrome, se explica por la extremahiperglicemia y por la frecuente elevación del sodio plasmático. La retención desodio puede deberse a insuficiencia renal o a alteración de los mecanismos deregulación de la homeostasis del sodio a nivel renal. La deshidratación, elshock hipovolémico y la hipercoagulabilidad, favorecen las trombosis eisquemias en territorios coronario, cerebral, distal y visceral. Ello puede ser facilitado por la presencia de ateromas y circulación crítica en estas áreas y por el síndrome de coagulación intravascular secundario a la sepsis, importantecausa desencadenante de este síndrome.La elevada diuresis lleva a una severa pérdida de electrolitos, los cationesintracelulares (K y P) pasan al extracelular al movilizarse los sustratosmetabólicos. Ello explica la eventual elevación plasmática del potasio y fósforo.

Clínica

Causas desencadenantes: Las causas más frecuentes son las infecciones,otros factores: accidentes vasculares, pancreatitis aguda, hemodiálisis yperitoneo-diálisis, nutrición parenteral y algunos agentes terapéuticos comocorticoides, diuréticos, inmunosupresores y citotóxicos.Síntomas y signos clínicos: Lo más característico es la evolución insidiosa.Polidipsia y poliuria, astenia, fatiga, somnolencia y compromiso progresivo del

sensorio.No es infrecuente observar signos neurológicos focales, lo que plantea eldiagnóstico diferencial con accidentes vasculares cerebrales. Estos signos ensu gran mayoría son reversibles con la terapia.

Alteraciones Bioquímicas1) Hiperglicemia: oscilando entre 700-1700 mg/dl.2) Hiperosmolaridad: elemento clave del diagnóstico. Para ello se exige unaosmolaridad plasmática mayor de 340 mOsm/l.3) Alteraciones electrolíticas: sodio plasmático es normal o alto, aunqueexcepcionalmente pueden ser bajos en la fase inicial, para subir durante la

rehidratación. El cloro es normal,el potasio y fósforo, normal o alto.



4) Cetoacidosis en la sangre: Puede existir un cierto grado mínimo decetoacidosis, lo que se aprecia por una reacción positiva en el plasma nodiluido. La determinación en suero diluido al 1:8 es habitualmente negativa.5) pH y niveles de bicarbonato: El pH y el bicarbonato pueden ser normales oreflejar una discreta acidosis metabólica. El anión gap puede estar

discretamente elevado.6) Nitrógeno ureico del plasma: Habitualmente se encuentra elevado.

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