cetoacidosis diabetica – cad estado hiperglicemico hiperosmolar no cetosico – ehhnc hipoglicemia
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COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIA
DRA. VIVIAN PEREZ
Setiembre - 2011
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS
CETOACIDOSIS DIABETICA – CAD
ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO – EHHNC
HIPOGLICEMIA
EPIDEMIOLOGIA
COMPLICACION POTENCIALMENTE MORTAL, LA MAS ESTUDIADA
5% DE PACIENTES CON DM ANUALMENTE
MORTALIDAD DEL 1 AL 10%
MENOS FRECUENTE EN DM2
PEOR PRONOSTICO EN EXTREMOS DE LA VIDA
MAS COMUN QUE EL EHHNC
FISIOPATOLOGIA
DEFICIENCIA GRAVE DE INSULINA
ACTIVACION DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS
LIPOLISIS
CETOGENESIS
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
DEFICIT DE INSULINA
AUMENTO DE
HORMONAS CONTRARREGULADORAS
LIBERACION DE ACIDOS
GRASOS LIBRES,
LIPOLISIS
AUMENTO DE
OXIDACION DE AGL A
NIVEL HEPATICO
FORMACION DE CUERPOS CETONICOS
BHIDROXIBUTIRATO Y
ACETOACETATO
CETONEMIA Y ACIDOSIS
METABOLICA
FACTORES PRECIPITANTES
SUSPENSION DEL TRATAMIENTO INSULINICO SOBRE TODO EN DM1
INFECCIONES (MAS FRECUENTES)
DEBUT DE LA DIABETES EN NIÑOS
IAM, ACV, PANCREATITIS, ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO, QUEMADURAS (STRESS)
CRITERIOS DIAGNOSTICOS - ADA
GLICEMIA MAYOR A 300 mg/dl
PH INFERIOR A 7.3
HCO3 SERICO INFERIOR A 15 mEq/l
CETONEMIA MAYOR A 50 mg/dl
CARACTERISTICAS CLINCAS
POLIURIA, POLIDIPSIA, PERDIDA DE PESO
NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL INESPECIFICO (75%)
TAQUICARDIA, DISMINUCION DEL LLENADO CAPILAR, RESPIRACION DE KUSSMAUL (75%), OLOR FRUTAL EN LA RESPIRACION (82%)
CARACTERISTICAS CLINCAS
DESHIDRATACION: ENTRE 7 A 9 % DE LIQUIDOS CORPORALES
HIPOTENSION, INDICA PERDIDA MAYOR AL 10% DE LIQUIDOS CORPORALES
DISTRES RESPIRATORIO SHOCK COMA (menos del 10%)
HALLAZGOS LABORATORIALES
ACIDOSIS METABOLICA CETONEMIA HIPERGLICEMIA: moderada, menos de
300 en el 10 a 15% de los casos. El embarazo y la ingesta de alcohol se asocian a CAD euglucémicas.
CETONURIA HIPONATREMIA, HIPERPOTASEMIA,
AZOEMIA, HIPEROSMOLARIDAD
HALLAZGOS LABORATORIALES
AUMENTO DE LA AMILASA SERICA AUMENTO DE TRANSAMINASAS AUMENTO DE UREA Y CREATININA LEUCOCITOSIS CON DESVIACION A LA
IZQUIERDA OSMOLARIDAD INFERIOR A 320
RECORDAR
SIEMPRE BUSCAR INFECCION PRECIPITANTE
REALIZAR ECG PARA EVALUAR ANOMALIAS ELECTROLITICAS E ISQUEMIA MIOCARDICA NO SOSPECHADA
TRATAMIENTO
PREFERENTEMENTE EN UCI
SI NO ES POSIBLE, MONITORIZACION ESTRECHA POR UN MEDICO HASTA QUE SE RESUELVA LA CETOACIDOSIS Y SE ESTABILICE EL PACIENTE
METAS DEL TRATAMIENTO
PH MAYOR A 7.3
BICARBONATO MAYOR A 15
ANION GAP MENOR A 12
GLICEMIA ENTRE 200 Y 250
EJES DEL TRATAMIENTO
REPOSICION DE LIQUIDOS
INSULINOTERAPIA
CORRECCION DE ELECTROLITOS, principalmente potasio, sodio y bicarbonato
REPOSICION HIDRICA
DEL VOLUMEN CIRCULANTE:- Utilizar suero salino isotónico al 0.9%- El primer litro rápidamente si la función
cardiaca es normal- Seguir a un ritmo aproximado de 1
litro/hora hasta corregir el déficit de volumen.
- Utilizar salino hipotónico al 0.45% en pacientes con hiperpotasemia grave
REPOSICION HIDRICA
DEL DEFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL
- Solución hipo o isotónica a 150 - 500 ml/hora.
MANTENIMIENTO DE REPOSICION DE LIQUIDOS
- En 12 a 24 horas, hasta lograr balance positivo
INSULINOTERAPIA
SOLO CRISTALINA
PARA CONTROL DE LA HIPERGLICEMIA Y ELIMINAR CETOGENESIS
EN CAD, HAY MUCHA RESISTENCIA A LA INSULINA POR LO QUE SE INDICA BOLO INICIAL DE 10 U I.V. o 0,4 U/kg A REPETIR EN 1 HORA SI LA GLUCEMIA NO A DESCENDIDO AL MENOS UN 10%
LUEGO INICIAR INFUSION CONTINUA DE INSULINA A 0,1 U/KG/HORA
INSULINOTERAPIA
RITMO DE INFUSION RECOMENDADO ENTRE 5 Y 10 UNIDADES HORA.
VARIAS OPCIONES DE MEZCLAS:- EJ: 100 U EN 500 ML DE SUERO SALINO, SI
SE INFUNDE A 50 ML HORA, EQUIVALE A 10 U/HORA.
- EJ: 50 U EN 500 ML DE SUERO SALINO, REPRESENTA 0,1 U POR CC, DE MANERA QUE SI SE INFUNDE 10 CC HORA, EQUIVALE A 1 U/HORA
INSULINOTERAPIA
SE CONSIDERA RESPUESTA APROPIADA UNA DISMINUCION DE GLUCEMIA DE 50 A 75 mg/dl/hora.
DECREMENTOS MENORES SUGIEREN RESISTENCIA A LA INSULINA, REPLECCION INADECUADA DE VOLUMEN O PROBLEMA CON LA LIBERACION DE INSULINA.
AUMENTAR LA DOSIS PROGRESIVAMENTE
INSULINOTERAPIA
DEBE EVITARSE UNA CORRECCION EXCESIVAMENTE RAPIDA DE LA HIPERGLUCEMIA EN TASAS MAYORES A 100 mg/dl/hora, PARA REDUCIR EL RIESGO DE ENCEFALOPATIA OSMOTICA.
CUANDO EL BICARBONATO SERICO SE ELEVA A 15 mEq/l O MAS Y SE HA CORREGIDO EL HIATO ANIONICO, MANTENER RITMO DE INFUSION EN 1 A 2 U/HORA.
INSULINOTERAPIA
UNA VEZ QUE SE REANUDA LA INGESTION ORAL PUEDE ADMINISTRARSE INSULINA SUBCUTANEA E INTERRUMPIRSE LA VIA PARENTERAL.
ES PRUDENTE LA ADMINISTRACION DE LA INYECCION SUBCUTANEA 30 MIN ANTES DE PARAR LA VIA IV.
INSULINOTERAPIA
UNA VEZ QUE LA GLUCOSA EN PLASMA DISMINUYE A 250 mg/dl, DEBE INSTALARSE DW 5% Y DISMINUIR LA VELOCIDAD DE INFUSION A 0,05U/KG/HORA PARA PREVENIR HIPOGLICEMIA PELIGROSA.
MANEJO DEL POTASIO
SIEMPRE DEBE ESPERARSE UN DEFICIT
SE DEBE AÑADIR RUTINARIAMENTE A LOS LIQUIDOS IV A UNA VELOCIDAD DE 10 A 20 mEq/hora, EXCEPTO EN PACIENTES CON POTASIO MAYOR A 6, INSUFICIENCIA RENAL U OLIGURIA CONFIRMADA POR SONDAJE VESICAL
PACIENTES CON HIPOPOTASEMIA DEBEN RECIBIR DOSIS ALTAS: 40 mEq/hora O MAS
USO DEL BICARBONATO
NO ES NECESARIO EL USO RUTINARIO, INCLUSO PUEDE SER DELETEREO
INDICACIONES- Shock o coma- Acidosis grave, ph inferior a 7- Deplección grave de la reserva de tampón,
bicarbonato inferior a 5 mEq/l- Acidosis inducida por disfunción cardiaca o
respiratoria.- Hiperpotasemia grave
USO DEL BICARBONATO
50 A 100 mEq EN 1 LITRO DE SOLUCION SALINA AL 0,45% EN 30 A 60 MINUTOS.
DEBE ESTAR GUIADO POR MEDIDA DEL PH ARTERIAL
DEBE INCLUIRSE UNA DOSIS ADICIONAL DE POTASIO, 10 mEq, EN CADA VENOCLISIS DE BICARBONATO A MENOS QUE HAYA HIPERPOTASEMIA
ACERCA DEL SODIO
EL SODIO SERICO TIENDE A AUMENTAR AL CORREGIR LA HIPERGLUCEMIA.
EL NO OBSERVAR ESTA TENDENCIA SUGIERE QUE EL PACIENTE ESTA HIPERHIDRATADO CON AGUA LIBRE
MONITORIZACION DEL TRATAMIENTO
GLUCEMIA CADA 1 HORA ELECTROLITOS CADA 2 HORAS GASOMETRIA ARTERIAL TODAS LAS
QUE SE NECESITEN ECG CONTINUO SIGNOS VITALES DIURESIS ESTADO DE CONCIENCIA
ACIDOSIS LACTICA
PUEDE SER RESULTADO DE DESHIDRATACION PROLONGADA, SHOCK, INFECCION E HIPOXIA TISULAR.
SOSPECHAR ANTE ACIDOSIS METABOLICA REFRACTARIA CON UN HIATO ANIONICO PERSISTENTE A PESAR DEL TRATAMIENTO OPTIMO DE LA CAD.
EL TTO SE BASA EN LA REPOSICION ADECUADA DEL VOLUMEN, CONTROL DE LA SEPSIS Y UTILIZACION JUICIOSA DEL BICARBONATO.
EDEMA CEREBRAL
MAS FRECUENTE EN NIÑOS.
SOSPECHAR EN PACIENTES CON CAD QUE PRESENTAN SINTOMAS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA O DETERIORO SUBITO DEL ESTADO MENTAL TRAS MEJORIA INICIAL.
SON FACTORES DE RIESGO CONOCIDO LA HIPERHIDRATACION CON AGUA LIBRE Y LA CORRECCION EXCESIVAMENTE RAPIDA DE LA HIPERGLICEMIA.
TTO CON MANITOL
PREVENCION DE LA CAD
SE BASA SUSTANCIALMENTE EN LA EDUCACION E INFORMACION AL
PACIENTE DIABETICO Y FAMILIARES