sindrome de lisis tumoral
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Síndrome de Lisis Tumoral
Md. Diego Argoti
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Síndrome de lisis tumoral
Complicaciones metabólicas que ocurren en forma espontánea o como consecuencia del tratamiento de neoplasias. Hiperuricemia (nefropatía aguda por
ácido úrico) Hiperfosfatemia Hipocalcemia Hiperkalemia Insuficiencia renal aguda
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Síndrome de lisis tumoral
Emergencia clínica y oncológica desencadenada por la destrucción espontanea o inducida de células
malignas
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Síndrome de lisis tumoral
Frecuente en leucemia linfoblastica aguda (LLA) y linfoma de Burkitt luego de iniciada la quimioterapia .
Espontanea en otros tipos de tumores con alta tasa de proliferación, de gran tamaño o sensibilidad marcada ala QT.
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Fisiopatología
El factor desencadenante del SLTA es la liberación de grandes cantidades
de potasio, fosfatos y ácidos nucleicos secundaria a la destrucción
de las células neoplásicas
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Fisiopatología
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Fisiopatología
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Hiperuricemia
Metabolización de grandes cantidades de purinas provenientes del ADN de las células tumorales hacia ácido úrico
Puede desarrollarse dentro de las primeras 48-72 horas post quimioterapia.
Principales síntomas relacionados con la falla renal (náuseas,anorexia, vómitos, letargia, oligoanuria y hematuria
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Hiperpotasemia
Liberación masiva del principal catión intracelular.
El ascenso del potasio sérico ocurre 6 a 72 horas post inicio de la quimioterapia
Principales síntomas: Letargia Debilidad muscular Parestesia o
parálisis
La hipocalcemia y la acidosis concomitantes pueden agravar esta situación
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Hiperfosfatemia
Producida por la rápida liberación sin reutilización del fosforo, así como también de la disminución en la eliminación renal.HIPERFOSFATEMI
A
HIPOCALCEMIA
FOSFATO DE CALCIO
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Manifestaciones clínicas y de laboratorio
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Criterios clínicos
El daño tisular se define por la presencia de algunos de los siguientes criterios Creatininemia > 1,5 veces el valor
normal superior para la edad Arritmia y muerte súbita Convulsiones focales y generalizadas
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Criterios de laboratorio
El SLTA se define por la presencia de 2 o mas de los siguientes criterios de laboratorio entre los 3 y 7 días de iniciado el tratamiento Uricemia > 8mg/ml o aumento superior
a 25% de lo basal Potasemia >6mEq/L o aumento superior
a 25% del basal Fosfatemia >5mg/dl o aumento superior
a 25% del basal
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Manifestaciones clínicas
Están dadas por las alteraciones metabólicas, así como por los síntomas de la enfermedad oncológica de base:
Pueden aparecer antes del comienzo de la quimioterapia, pero se observan mas frecuentemente entre 12 y 72 horas después de iniciada.
Nauseas, vómitos, diarrea.
Anorexia. Letargo. Hematuria, fallo renal. Retención hídrica,
hipovolemia. Convulsiones. Fallo cardiaco,
arritmias, hipotensión arterial.
Tetania, calambres. Muerte súbita.
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Factores que pueden precipitar o agravar el SLTA
Sepsis /CID
Exceso de K, P y purinas exógenas
Drogas nefrotóxicas o uricosuricas
Agentes con efecto hiperkalémico
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Laboratorio
Hemograma.
Medio interno
Calcio iónico y total.
Fósforo.
LDH.
Urea.
Creatinina.
Acido úrico. Orina completa,
incluidas densidad y pH urinario.
Relación acido
úrico: creatinina
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PREVENCION Y TRATAMIENTO
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Prevención y tratamiento
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Prevención y tratamiento
La sospecha de SLT debiera siempre existir en pacientes oncológicos con
factores de riesgo presentes , ya que la principal arma terapéutica es la
prevención
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Medidas generales
Hiperhidratación con 2-3 L/m2/día o, en menores de 10 kg, 200 ml/kg/día (ritmo diurético de 3 ml/kg/hora o 100 ml/m2/hora).
Si la diuresis no es adecuada pueden utilizarse diuréticos
No se recomienda colocar al inicio del tratamiento Potasio, calcio y fósforo.
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Medidas generales
Alcalinización urinaria: ( no está recomendado debido a las complicaciones asociadas)
Disponer de un buen acceso venoso.
Informar al terapista y al nefrólogo del estado del paciente.
Monitoreo: balance I/E, control del peso, mantener diuresis, pH urinario, pruebas de laboratorio.
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Alcalinización urinaria???
La alcalinización urinaria aumenta la solubilidad del ácido úrico pero disminuye la solubilidad del fosfato de calcio. Debido a que es más difícil corregir la hiperfosfatemia que la hiperuricemia, en los pacientes con SLT se debe evitar la alcalinización urinaria, sobre todo cuando se dispone de rasburicasa. Si se utiliza la alcalinización, la misma debe ser suspendida al aparecer la hiperfosfatemia
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Hiperuricemia
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Hiperuricemia
Allopurinol. Disminuye la
formación de acido úrico y reduce el riesgo de uropatia Obstructiva.
Sus efectos adversos son: erupcion cutánea, hepatotoxicidad, hipereosinofilia.
Dosis: Vía oral: 100 mg/m2/dosis, 3
veces por día. 5-10 mg/kg/dia
dividido en 3 dosis diarias (máximo 800 mg/dia).
Vía endovenosa: 200-400 mg/m2/dia
dividido en 1-3 dosis diarias (máximo 600 mg/dia)
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Hiperuricemia
Allopurinol
Se debe iniciar 12-24 h antes de comenzar la quimioterapia y mantenerse por 3-7 días hasta la normalización de los valores de acido úrico
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Hiperuricemia
Urato-oxidasa Enzima que cataliza
la oxidación de ácido úrico a alantoína..
Efectos adversos: anafilaxia, erupción cutáneo, hemólisis, fiebre, neutropenia, dificultad respiratoria.
Dosis: 0,05-0,2 mg/kg, vía
intravenosa, a pasar en 30 minutos, durante 1-5 días.
Disminuye 2,5 mg de ácido úrico en 4 h.
Contraindicado en déficit de la enzima glucosa- 6-fosfato deshidrogenasa.
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Hiperuricemia
Urato-oxidasa Su administración está recomendada
en pacientes con:
Acido úrico >8 mg/ml. Riesgo alto. Riesgo intermedio en pacientes
pediátricos (única dosis).
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Hiperuricemia
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Prevención….
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Manejo de alteraciones metabólicas
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Hiperkalemia
Pacientes asintomático
Suspender cualquier aporte de potasio.
Kayexalate 1g/kg/dosis cada 6 h, vía oral o rectal.
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Hiperkalemia
Pacientes sintomáticos Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg, vía
intravenosa. Glucosa: 0,5-1g/kg + insulina 0,3 U/g de
glucosa, vía intravenosa, a pasar en 2 h. Gluconato de calcio 10%: 0,5 ml/kg, vía
intravenosa, a pasar en 15 minutos, con control electrocardiográfico permanente.
Agonistas b2 en nebulizaciones por 10 minutos.
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Hiperfosfatemia
Restricción dietética de fosfatos. Hidratación adecuada.
Quelantes intestinales de fosfato: Carbonato de calcio: ▪ Debe administrarse con las comidas a dosis de 50 mg/kg/dia de
cálcio elemental.
Hidróxido de aluminio: ▪ La dosis es 50-100 mg/kg/dia, via oral, cada 6 h durante dosdias
como máximo (para evitar la toxicidad acumulativa del aluminio).
En caso de hiperfosfatemia grave se recomienda hemodiálisis o diálisis peritoneal. (Fosforo >10mg/dl)
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Hipocalcemia
Pacientes asintomáticos No se recomienda suplementar con
calcio.
Pacientes sintomáticos: gluconato de calcio 10% a 1-2 ml/kg, vía
intravenosa, a pasar en 10 minutos.
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Indicaciones de diálisis
Potasio >7 o >6 en ascenso a pesar de hiperhidratacion y diuresis forzada.
Fosfato >5
Creatinina >10 veces el valor normal
Acido Úrico >600
Alto grado de obstrucción del tracto urinario
Anuria
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Conclusiones
• El SLT es una complicación previsible en los paciente con neoplasias con alta carga tumoral y sometidos a QT agresiva.
• El tratamiento previo con hidratación parenteral con solución salina y alopurinol ha reducido la incidencia de esta complicación.
• El pronóstico es favorable cuando el diagnóstico es temprano y el tratamiento con diuresis forzada y/o diálisis es oportuno.