Síndrome coronario agudo en pacientes sin elevación persistente del segmento ST

MANEJO

Introducción

1er causa de muerte (países industrializados)

Enf. arterial coronaria: + prevalente, >morbimortalidad.

-PRESENTACION CLINICA-

Trombosis aguda inducida por rotura o erosión de una placa coronaria aterosclerótica, con o sin

vasoconstriccion--->reducción del flujo sanguíneo.

Sx coronario agudo

CATEGORÍAS

1. Px con dolor torácico agudo y aumento persistente (>20min.) del segmento ST

2. Px con dolor torácico agudo, pero sin elevación persistente del segmento ST.

DIAGNOSTICO

Dx SCASEST: Es de exclusión, basado en el ECG.

Biomarcadores: Sirven para distinguir el IAMSEST de angina inestable.

Síntoma principal: Dolor

torácico

Herramientas diagnósticas

Exploración Física

Normal

Signos de IC

Excluir:

Palidez, diaforesis, temblor Condiciones precipitantes

Diferencias en la PA entre extremidades superiores e inferiores

Pulso irregular

Ruidos cardiacos

Dolor a la palpación

Masas abdominales

Diagnóstico distinto de SCASEST

Electrocardiograma

Realizar en primero 10 min tras el

primer contacto médicoRegistro

normal o no

concluyente: obtener registros cuando sufra

síntomasRepetir 3h, 6-9 h y

24h después; antes del

alta

Depresión del segmento ST

Elevación transitoria y cambos en la onda T

Episodios isquémicos en la fase de inestabilidad son clínicamente silentes

Monitorización continua de 12 derivaciones del segmento ST asistida por ordenador

Biomarcadores: troponinas cardiacas

Establecer el diagnóstico, estratificar el riesgo, diferenciar entre IAMSEST y angina inestable

En el contexto de la isquemia miocárdica, la elevación de troponinas indica IAM

La magnitud del cambio desde el valor inicial gana importancia para diferenciar entre daño miocárdico agudo y crónico

IAM

Aumento inicial dentro de las primeras 4 h desde el inicio de los síntomas

Permanecen elevadas hasta dos semanas

Otras causas de elevación de troponinas

Técnicas de imagen no invasivas

Ecocardiografía Función sistólica ventricular izquierda Durante la isquemia se detecta una hipocinesia transitoria

localizada o acinesia Diagnóstico diferencial

Resonancia magnética Evaluación de la función y la perfusión Detección de tejido cicatricial

Otras:Perfusión miocárdica nuclear

TC con multidete

ctor

Imagen invasiva: Angiografía coronaria

Existencia y gravedad de cardiopatía isquémica

Identificación de oclusiones trombóticas agudas es importante en px con síntomas activos o elevación de troponinas, sin cambios de ECG

Se realiza urgentemente con

objetivos diagnósticos a px de alto riesgo en los que el dx diferencial no

esté claro

Diagnóstico diferencial

Síntomas típicos, biomarcadores, ECG

Anomalías de la motilidad de la paredExcluir las enfermedades no cardiacas que ponen en riesgo la vida del paciente

Embolia pulmonar

• Dímero D, la ecocardiografía y la TC.

• La angiografía por RM de las arterias pulmonares Di

sección aórtica

• SCASEST pueden ser una complicación

ACV

• Cambios en el ECG, anomalías en la motilidad de la pared y biomarcadores cardiacos.

EVALUACIÓN PRONÓSTICA

o Evaluar cuidadosamente el riesgo inmediatamente después del primer contacto médico.

o Evaluación del riesgo es un proceso continuo

SCASEST

Inestable propensa a

las recurrencias isquémicas

Muerte o al IAM a corto y largo plazo

Farmacológico

Estrategias de

revascularización

Prevenir o reducir este

tipo de complicaciones y mejorar el

resultado clínico

Evaluación clínica del riesgo

Marcadores clínicos de riesgo universales

o Edad

o DM

o I Renal

o Otras comorbilidades

Síntomas reposo

Síntomas intermitentes

Taquicardia, hipotensión o IC: pronóstico pobre y requieren diagnóstico y manejo rápidos

Indicadores electrocardiográficos

Depresión del segmento ST: pronóstico peor

Número de derivaciones que muestran la depresión ST

Magnitud de la depresión• 2 o más derivaciones contiguas, en el contexto clínico adecuado, indica SCASEST

Depresión menor del

segmento ST (≥ 0,05 mV)

• se asocia a una tasa de muerte e IAM a 1 año del 11%

Depresión del segmento ST >

0,1 mV

• Aumento de 6 veces en el riesgo de muerte

Depresión del segmento ST >

0,2 mV

Extensión y la gravedad de la isquemia y se

correlacionan con el pronóstico

Prueba de isquemia con estrés No pacientes que continúan con dolor isquémico

típico en reposo.

Valor predictor

Monitorización continua del segmento ST SCASEST tienen episodios transitorios de cambios,

especialmente depresión, en el segmento ST

Riesgo aumentado de sufrir otros episodios cardiacos

Biomarcadores

Las troponinas T e I

Resultado clínico a corto plazo (30 días) con respecto al IAM y la muerte

Valor a largo plazo (1 año o más)

Seleccionar el tratamiento adecuado en pacientes con SCASEST

No se debe utilizar las troponinas como único criterio de decisión (12.7%).

Inflamación

Activación

plaquetaria

Activación

neurohormonal

Péptidos natriuréticosBNP y NT-proBNP

Altamente sensibles yMuy específicos disfunción VI

tasa de mortalidad que es 3-5 veces >Px concentración baja

Valores obtenidos pocos días después del inicio de los síntomas -- valor predictivo superior Utilidad para diferenciar las causas cardiacas de las no cardiacas: dolor torácico o la disnea

Valor limitado

Marcadores inflamatorios PCR

Negativo para troponina, PCR (> 10 mg/l) predice mortalidad a largo plazo (> 6 meses hasta 4 años)

Hiperglucemia

Al ingreso del px es un predictor importante de mortalidad e insuficiencia cardiaca incluso en pacientes no diabéticos

Variables hematológicas: Anemia tienen un riesgo más elevado

Recuentos elevados de GB o plaquetopenia en el momento del ingreso se asocian a un peor resultado clínico

Clasificaciones del riesgo

Clasificaciones de riesgo del resultado clínico

Riesgo a corto y mediano plazo GRACE y TIMI

Calcular los riesgos isquémico y hemorrágico, con diversos resultados clínicos y ventanas temporales.

GRACE

Estratificación más precisa Ingreso como al altaAdición de biomarcadores

TIMI6 variables en un sistema de puntuación aditivoPrecisión discriminatoria es inferior

Clasificaciones de riesgo de hemorragiao La hemorragia se asocia

a un pronóstico adverso en los SCASEST

o CRUSADE

o Precisión relativamente alta (variables de ingreso y tratamiento)

Riesgo a largo plazooCurso clínico complicado

oFunción ventricular izquierda sistólica

oGravedad de la cardiopatía isquémica

oEstado de revascularización

oEvidencia de isquemia residual después de realizar una prueba no invasiva

Tratamiento

Farmacos antiisquemicos

Reducen el consumo

miocardico de o2

- FC, PA y deprimiendo contractilidad

izquierda

Aportan oxigeno a

miocardio por vasodilatacion

coronaria

Bloqueadores beta

Inhiben competitivamente

los efectos miocardicos de las

catecolaminas

Reducen el consumo de

oxigeno reduciendo la FC, PA y contractilidad

Nitratos

El uso de nitratos se basa con sus efectos

en la circulacion periferica y coronaria

Efectos venodilatadores, reduccion en la

precarga miocardica= -de O2

Dilatacion de arterias coronarias normales

y las ateroescleroticas

En px con SCA SEST hospitalizados es

mejor IV que sublingual para alivio

sintomatico

La dosis se debe dar hasta desaparecer

los sintomas o aparicion de efectos adversos (cefalea e

hipotension)

Contraindicados en Px en tratamientos

con sidenafilo, tadalafil por

vasodilatacion profunda y caida de

la PA

Bloqueadores de calcio

Efecto vasodilatador, asi como en la

conduccion AV y la FC

3 tipos: dihidropiridinas como

nifedipino, benzodiazepinas como

el diltiazem y fenilalquilaminas como verapamilo

Varian en el grado de vasodilatacion, - de

contractilidad y retraso en la

conduccion AV

Farmacos de eleccion en angina

vasospastica

Diltiazem y verapamilo muestran eficacia en la mejora

de sintomas y son equivalentes a los

bloqueadores B

Farmacos antiplaquetarios

La activacion plaquetaria y su agregacion son fundamentales en la propagacion de trombosis arterial, por lo tanto son dianas terapeuticas en el manejo de SCA.

Precozmente=mejor

Prevencion de complicaciones isquemicas agudas.

Acido acetilsalicilico

Reduce la incidencia de IAM o muerte por angina

inestable

Dosis de carga masticable de 150-

300 mg

Dosis de mantenimiento diaria de 75-100 mg para evitar

intolerancia gastro.

Actua sobre COX2 inhibiendo

formacion de tromboxano a2que

inhibe funcionalmente a

plaquetas

Inhibidores de Receptor P2Y

Ticlopidina primer

farmacos utilizado

sustituido por

clopidogrel

En el estudio

CURE una dosis de carga de

300 mg de clopidogrel

Seguida de 75 mg

diarios por 9-12 meses

+ Ac acetilsalicili

co

Reducen la incidencia de muerte por SCA

SEST

Puede haber efecto rebote

tras la interrupcion y

no hay evidencia que respalde el Tx mas alla de los

12 meses

Prasugrel

Produce una inhibicion

plaquetaria mas rapida y constante

que clopidogrel

En estudio se determino un

mayor numero de hemorragias en px

tratados con prasugrel

Ticagrelor

Se une de forma

reversible a P2Y

Inicio mas rapido y

constante que clopidogrel

Recuperacion de la funcion plaquetaria mas rapida

Inhibidores del receptor de la glucoproteína IIb/IIIa

Abciximab, la eptifibatida, y el tirofiban. ↑ complicaciones hemorragicas

Trombocitopenia

-aguda: tasas entre el 0,5y el 5,6% en los estudios clinicos de administracion parenteral

-tardia puede ocurrir tambien despues de 5-11 dias

-Abciximab ↑ mas del doble la incidencia

-Eptifibatida riesgo menor

Comparación de la eficacia de los inhibidores del receptorde la glucoproteína IIb/IIIa

El abciximab resulto ser superior al tirofiban en dosis estándar

-Reduccion de riesgo de muerte-IAM-Revascularizacion urgente a los 30 dias

*Dejo de ser significativa a los 6 meses. Otros estudios indican que dosis elevada de tirofiban tiene una eficacia similar al abciximab

Inhibidores del receptor de la glucoproteína y tratamientoanticoagulante coadyuvante

Estudios clínicos que demuestran un beneficio del tratamiento con inhibidores han utilizado un anticoagulante.

Las complicaciones hemorrágicas fueron menores con fondaparinux que con enoxaparina

La combinación de bivalirudina e inhibidor del Rc de GP esta asociado a una tasa superior de episodios hemorragicos mayores

NO RECOMENDADA PARA USO HABITUAL

ANTICOAGULANTES

Los anticoagulantes se utilizan en el tratamiento de los SCASEST para reducir los episodios tromboticos. Hay evidencia de que la anticoagulacion es efectiva.

• Inhibidores indirectos de la

coagulacion• De la trombina:

HNF; HBPM.• Del factor Xa:

HBPM; fondaparinux.

Inhibidores directos de la coagulacion

• Del factor Xa: apixaban, rivaroxaban, otamixaban.

• De la trombina: bivalirudina, dabigatran.

Inhibidores directos de la cascada de la coagulación

Fondaparinux Cataliza la inhibición mediada

por antitrombina del factor Xa, con lo que se evita la generación de trombina.Tiempo medio de eliminación de 17 h

Se elimina por vía renal

Dosis diaria fija de 2,5 mg

HBPM

Absorción casi completa tras la

administración y, una relación dosis-efecto

mas predecible

Eliminan por vía renal. El riesgo de

acumulación aumenta según disminuye la función renal, lo que produce un aumento

del riesgo de sangrado.

Las dosis ajustada al peso corporal y se

administran subcutáneamente dos

veces al día.

Enoxaparina - 1,25 y 1 mg/kg dos veces al día.

HNF

El efecto anticoagulante se pierde rápidamente pocas horas después de

interrumpir el tratamiento.

Se recomienda una dosis ajustada por el peso, con un bolo inicial de 60-70 UI/kg y un máximo de 5.000 UI, seguido de una infusión inicial de 12-15 UI/kg/h, hasta un máximo de

1.000 UI/h.

Se absorbe mal por vía subcutánea, IV

Inhibidores directos de la trombina (bivalirudina)

Se elimina por el rinon.

Angioplastia - 0,75 mg/kg

seguido de 1,75 mg/kg/h.

SCASEST - 0,1 mg/kg, seguido de 0,25 mg/kg/h

hasta el momento de la angioplastia.

+ la utilización de un inhibidor del receptor de

la GP IIb/IIIa reduce el riesgo

de complicaciones hemorrágicas

mayores.

Combinación de anticoagulación y tratamientoantiplaquetario

Se recomienda la anticoagulación y el doble tratamiento antiplaquetario con AAS y un inhibidor de P2Y12 como tratamiento de primera línea en la fase inicial de los SCASEST.

La anticoagulación - fase aguda

Tx antiplaquetario doble - 12 meses

RECOMENDACIONES PARA ANTICOAGULANTES

Revascularización Coronaria

Alivia los síntomas.

Acorta el reingreso hospitalario.

Mejora el pronostico.

Estado de paciente.

Presencia de F. Riesgo

Comorbilidades

Extensión y gravedad de lesiones identificadas.

Pacientes con SCASEST

Población heterogénea en riesgo y pronostico.

• bajo riesgo que se benefician con tratamiento conservador

• Pacientes con alto riesgo a los que se indica un angiografía y revascularización.

Estratificación con clasificación de GRACE

Importancia del papel de estratificación del riesgo en el proceso de decisión del tipo de manejo.• conservador • invasivo

El beneficio de la revascularización es difícil de comparar y tiende a estar subestimado.

Descenso de 2 – 3 % en muerte cardiovascular o IAM en bajo – intermedio.

Descenso de 11% en pacientes de alto riesgo.

Momento optimo de revascularización y angiografía.

Pacientes con muy alto riesgo:

-Angina refractaria

-IC Grave

-Arritmias ventriculares

-Inestabilidad hemodinámica.

Pueden tener IAM en desarrollo

Someter a evaluación invasiva inmediata (<2hrs)

Sin hallazgos en ECG o biomarcadores.

Angiografía precoz (0.5 – 14h) y Revascularización tienen un menor riesgo de isquemia recurrente durante el mismo día en perfiles de alto riesgo. <24h

GRACE >140

IAM

ACV

Muerte

No hay diferencias de acuerdo a la elección del momento ideal para revascularización en pacientes con GRACE bajo o intermedio.

No existe beneficio con la “estrategia de enfriamento”

Estabilizacion y tratamiento con Inhbidores de Rc GPIIb/IIIa y retraso intencionado invasivo.

Tx coadyuvante es optimo pero no debe retrasar.

Cirugía de Revascularización aortocoronaria o CABG.

• Beneficio es mayor cuando se puede operar a los pacientes después de varios días de estabilización medica.

• Dependiendo del riesgo individual.

Indicada en el tratamiento de pacientes con enfermedad coronaria.• con enfermedad de tronco coronario izquierdo• enfermedad de tres vasos• enfermedad de uno o dos vasos con compromiso proximal de la arteria

descendente anterior

Para los pacientes que requieren cirugía de urgencia antes del periodo de eliminación de las tienopiridinas (P2Y12), se debe utilizar CABG sin CEC o circuitos cardiopulmonares minimizados.

Realizacion precoz en pacientes de mayor riesgo a una mortalidad hospitalaria muy baja.

Momento optimo de la intervención se debe determinar mediante un juicio clínico.

Precoz <48 horasTardia >48 horas posterior al ingreso por SCA

síntomasestado hemodinámicoAnatomia coronaria isquemia inducible o la reserva de flujo

Posterior a AG esternotomía media

Preparacion del paciente admon heparina endovenosa.

Vasos intramiocardicos, muy finos o que no se exponen adecuadamente p/ anastomosis.

Compresa detrás del corazón para exponer cara anterior.

Selección de sitio A. ascend. Anterior y se coloca el estabilizador coronario p/ inmovilizar.

Ocluye arteria hacia distal y proximal arteriotomia p/ anastomosis con mamaria interna.

Se retira el clamp y se comienza a irrigar el corazón inmediatamente.

Cara lateralRamas laterales o marginales de A. CircunflejaAnastomosis termino-lateral con vena safena

Anastomosis de la arteria mamaria interna izquierda a la arteria descendente anterior

Arteria coronaria derecha descendente posterior anastomosada con vena safena

Las ventajas de esta técnica sobre la cirugía con CEC aún son motivo de estudio y discusión.

Sin embargo es una técnica segura y reproducible de revascularización miocárdica.

Intervención Coronaria Percutánea (ICP)

El estado clínico en pacientes con SCASEST ha mejorado con uso de Stents posterior a una angioplastia

Ayuda el riesgo de reducir o cerrar abruptamente el vaso Evitar reestenosis.

Stent fármacoactivos (liberadores de fármacos) menos reestenosis – stent metalico

Tx antiplaquetario mantenerese por 12 meses sin importar el tipo de stent

Pacientes indicación de anticoagulación a largo plazo:Considerar:Stent metalicoAngioplastia con balón CABG

Pacientes GRACE >140 <48 hrs

Se debe considerar a los pacientes ancianos para estrategia invasiva precoz con opción de revascularización, después de haber sopesado cuidadosamente los riesgos y los

beneficios

La selección de los antitrombóticos y sus dosis para pacientes ancianos debe ser individualizada para evitar efectos adversos

Calidad de vida y los propios deseos y preferencias paciente

Las decisiones terapéuticas en los ancianos (> 75 años)Deben tomarse en el contexto de la esperanza de vida previsible, comorbilidades,

Debido a la frecuencia de presentación atípica en los pacientes ancianos (> 75 años), Se debe investigar el SCASEST cuando haya un nivel bajo de sospecha

Recomendaciones para pacientes ancianos

Consideraciones especiales

Aspectos relacionados con

el sexo

Mujeres, mas DM, HT, IC,

comorbilidades

Presentación atipica (disnea, o sintomas de insuficiencia

cardiaca)

Pronostico similar

Edad avanzada, mujeres, mas

riesgo de sangrado

Diabetes mellitus.

20-30% DM sin diagnostico,doble riesgo de muerte,

intolerancia a glucosa, peor pronostico, pero

mejor que con DM confirmada

Menos probabilidad de

revascularización,

Terapia de reperfusion, insulina i.V. Reduce la mortalidad a 1 año en un 30%, evitar estados hipoglucémicos e hiperglucemicos, enfoque invasivo

precoz es beneficioso.

Enfe

rmed

ad r

en

al

cronic

a

Evaluarse función renal por ACr, o TFGc,

ancianos, mujeres, con bajo peso corporal. Acr

y TFGc mas bajoTratamiento

antitrombotico, primera línea con ajustes en dosis de acuerdo a

disfunción renal

Ajuste de dosis o cambio

a HNF, fondaparinux, inhibidores del receptor

GPIIb/Iia

HNF ajustada cuando la Acr sea de <30ml/min

Estrategia invasiva, hidratación, y medio de contraste hipoosmolar

o isoosmolar a bajo

CABG o angioplastia, en ERC suceptible de revascularizacion

después con valoración cuidadosa

Insu

fici

enci

a

card

iaca

Bloquedores beta e IECA, BRA, con SCASEST y disfunción ventricular

iquierda, con o sin signos de IC

Inhibidores de aldosterona, eperenona, Disfuncion ventricular der o izq

Revascularizacion coronaria, candidatos

SCASEST y disf ventricular izquierda, después de 1m para (TRC o desfibrilador

implantable)

Recomendaciones para las complicaciones hemorrágicas

Recomendaciones para las

trombocitopenias

Interrumpir inhibidores del receptor GPIIb/Iia O

heparina, en casos de trombocitopenia significativa en

<100,000 /ul o >50 % de la caída en el recuedo

plaquetario

Transfusión plaquetaria, con o sin fibrinógeno,

plasma fresco congelado, o crioprecipitado, en

hemorragia en trombocitopenia grave por

inhibidores del receptor GPIIb/Iia

Interrumpir heparina, en confirmación de TIH

cambiar por inhibidores directos de trombina

Administrar con bajo riesgo de TIH, como fondaparinux

o bivalirudina

No eritropoyetina, en anemia o perdida de sangre

Solo evaluar la transfusión sanguínea, pero no en >25% o hb de 7mg/dl

Interrumpoir antiplaquetarios con transfusión plaquetaria

Inhibidores de bomba protones y antitromboticos en riesgo aumentado de

hemorragias gastrointestinales

Interrumpir o neutralizar los tratamientos con anticoagulantes y antilpaquetarios, en

hemorragia mayor

Farmacos o combinaciones, para reducir riesgos de hemorragias

Hb basal

Hb. Basal baja marcador para episodios isquémicos y hemorrágicos, estratificación de riesgosTransfusion solo cuando este el hto menos de 25 % y hb de <7g/dl

MANEJO A LARGO PLAZO

La prevención secundaria es de importancia capital, ya que los episodios isquémicos continúan ocurriendo en una tasa elevada después de la fase aguda.

En una base de datos de 16.321 pacientes con SCA, se rehospitalizó al 20% de todos los pacientes, y el 18% de los varones y el 23% de las mujeres de más de 40 años de edad murieron durante el primer año después del episodio isquémico principal.En este contexto, la prevención secundaria tiene un impacto importante en el resultado clínico a largo plazo.

Se debe implementar todas las medidas y los tratamientos con eficacia probada en la prevención secundaria: cambios en el estilo de vida, control de los factores de riesgo y prescripción de las clases farmacológicas de eficacia probada, concretamente ácido acetilsalicílico, inhibidores del receptor P2Y12, bloqueadores beta, estatinas, IECA o BRA y eplerenona

Entrar a formar parte de un programa de prevención secundaria/ rehabilitación cardiaca puede aumentar el cumplimiento del paciente con el régimen médico y es especialmente aconsejable para quienes tienen factores de riesgo múltiples y modificables o pacientes de riesgo moderado a alto en los que es importante una orientación supervisada.

ESTRATEGIAS DE MANEJO

1. Evaluación inicial.2. Validación del diagnóstico y evaluación del riesgo.3. Estrategia invasiva.4. Modalidades de revascularización.5. Alta hospitalaria y manejo después del alta.

PASO 1: EVALUACIÓN INICIALEl dolor torácico o el malestar que indica SCA u otros síntomas van a llevar al paciente a buscar atención médica u hospitalización. Un paciente con sospecha de SCASEST tiene que ser evaluado en un hospital y debe ser visitado inmediatamente por un especialista calificado. El paso inicial es asignar sin demora al paciente a un proceso diagnóstico en el que debe basarse la estrategia terapéutica. Los criterios de evaluación son los siguientes:• Tipo de dolor torácico y exploración física orientada por los síntomas. • Evaluación de la probabilidad de cardiopatía isquémica (p. ej., edad, factores de riesgo, IAM previo, CABG previa, angioplastia previa). • ECG (para detectar una desviación del segmento ST u otras anomalías).

Según estos hallazgos, que deben estar disponibles 10 min después del primer contacto, se puede asignar al paciente a uno de los tres procesos diagnósticos principales: • IAMCEST. • SCASEST. • SCA (altamente) improbable.

El análisis sanguíneo inicial debe incluir por lo menos troponina T o I, creatinina, hemoglobina, glucosa sanguínea y recuento de células sanguíneas, además de las pruebas bioquímicas estándar.

PASO 2: VALIDACIÓN DEL DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DEL RIESGO

Una vez se ha asignado al paciente al grupo SCASEST, se debe iniciar el tratamiento con antitrombóticos orales e i.v. El manejo posterior del paciente se va a basar en información/ datos adicionales:• Respuesta al tratamiento antianginoso. • Bioquímica clínica habitual.• Repetir o continuar la monitorización del segmento ST (cuando se pueda realizar). • Evaluar y puntuar el riesgo isquémico (clasificación GRACE). • Ecocardiograma. • Opcionalmente, radiografía de tórax, TC, RM o imagen nuclear para diagnósticos diferenciales (p. ej., disección aórtica, embolia pulmonar, etc.). • Evaluación del riesgo hemorrágico (clasificación CRUSADE).

PASO 3: ESTRATEGIA INVASIVASe ha demostrado que el cateterismo cardiaco seguido de revascularización previene la isquemia recurrente o mejora los resultados clínicos a largo plazo. Dependiendo de lo agudo que sea el riesgo, se puede ajustar el momento óptimo de la angiografía según cuatro categorías de riesgo :

PASO 4: MODALIDADES DE REVASCULARIZACIÓN

Las recomendaciones para la selección de la modalidad de revascularización en los SCASEST son similares a las de los procedimientos de revascularización electiva. En pacientes con enfermedad de un solo vaso, la angioplastia con stent de la lesión causal es la primera elección. En pacientes con enfermedad multivaso, la decisión de realizar angioplastia o CABG debe ser individualizada.PASO 5: ALTA HOSPITALARIA Y

MANEJO DESPUÉS DEL ALTAAunque en los SCASEST la mayor parte de los episodios adversos tienen lugar en la fase temprana, el riesgo de IAM o muerte se mantiene elevado durante meses. Los pacientes tratados con revascularización precoz tienen un riesgo bajo (2,5%) de sufrir arritmias que pongan en peligro la vida, y un 80% de los casos se producen durante las primeras 12 h después del inicio de los síntomas.