Síndrome constitucional en los pacientes

mayores: Pérdida de Peso

. Dra. Isabel Barrientos Calvo Médico Especialista en Geriatría y Gerontología

Máster en Nutrición para la Promoción de la Salud

HNGG

Síndrome constitucional � Asociación de astenia, anorexia y

pérdida significativa de peso (disminución involuntaria del 5 % del peso corporal total en 6 a 12 meses).

� Sin embargo, en los pacientes mayores, estas manifestaciones clínicas se suelen presentar más de forma aislada (anorexia o pérdida involuntaria de peso).

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Pérdida de peso en adultos mayores � La pérdida de peso es problemática en el

adulto mayor cuando: �  5 % en un mes �  10% en 6 meses

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Epidemiología � Los datos epidemiológicos dependen de:

� Características de la población � Nivel asistencial en el que son atendidos � Manifestaciones clínicas

�  Incidencia13% /anual

Etiología

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME CONSTITUCIONAL EN LOS PACIENTES MAYORES

dida, de mama y pulmón. Con menos frecuencia los tumores hematológicos (mieloma, linfomas y leucemias relacionadas con el síndrome mielodisplásico) pueden ser responsables del SC.

Procesos inflamatorios sistémicos o autoinmunesLas más frecuentes son las vasculitis (arteritis temporal, po-limialgia reumática) y la artritis reumatoide.

Enfermedades endocrinasPueden comenzar o cursar como un SC el hipertiroidismo, la enfermedad de Addison y la diabetes mellitus.

Enfermedades digestivasComo el sobrecrecimiento bacteriano, la enfermedad ácido-péptica, la celiaca o la enfermedad inflamatoria intestinal.

Enfermedades infecciosasTambién en ocasiones cursan con un SC, como la tuberculo-sis.

Insuficiencias de algunos órganosSobre todo la insuficiencia renal, ya que la cardiaca y la res-piratoria cursan además con manifestaciones clínicas especí-ficas. Otras condiciones patológicas como la desnutrición pueden ser responsables del SC, debiendo conocer el origen de esta situación.

Conceptualmente, el SC debería ser aceptado con la combinación de tres manifestaciones clínicas: astenia, ano-rexia y pérdida significativa de peso (de forma involuntaria y superior al 5 % en seis meses)1,2,5.

Estas tres manifestaciones clínicas se presentan acompa-ñando a algunos procesos tumorales, infecciosos, inflamato-rios o funcionales, resultando más sencillo realizar el diag-nóstico etiológico definitivo. Por el contrario, otras veces estos síntomas generales e inespecíficos constituyen el moti-vo fundamental de consulta, sin otros datos clínicos orienta-tivos, suponiendo un reto para el médico responsable de su atención.

Es importante destacar que, en los pacientes mayores, estas manifestaciones clínicas se suelen presentar más de for-ma aislada (anorexia o pérdida involuntaria de peso) en lugar del SC completo, y en ese sentido la gran mayoría de los artículos científicos hacen mención sobre todo de la pérdida involuntaria de peso y/o a la anorexia.

EpidemiologíaLos datos epidemiológicos sobre el SC dependen de las ca-racterísticas de la población mayor estudiada, del nivel asis-tencial en el que son atendidos y de las manifestaciones clí-nicas exigidas como integrantes de este síndrome. Así, la presencia de las tres manifestaciones clínicas principales (as-tenia, anorexia y pérdida de peso) se pueden presentar entre un 1-5 % de los mayores, mientras que algunas de estas ma-nifestaciones aisladas (anorexia, pérdida significativa de peso o astenia) pueden estar presentes en entre el 20 y el 60 % de los mayores, dependiendo del nivel asistencial (domicilio o instituciones)6,7.

EtiologíaLas causas que pueden provocar algunas de las principales ma-nifestaciones clínicas del SC (sobre todo anorexia y/o pérdida de peso) en los pacientes mayores son múltiples y con un ori-gen/mecanismo patogénico diferentes lo cual justifica una va-loración amplia y multidimensional. Para recordar estas posi-bilidades se ha propuesto en la literatura anglosajona la utilización de la regla de las nueve “D” (tabla 1) y la regla ne-motécnica meals on wheels (comida sobre ruedas) (tabla 2)6,8,9.

De una forma general, podemos considerar como princi-pales causas a los procesos orgánicos (neoplásicos y no neo-plásicos), psicológicos, farmacológicos e incluso sociales9,10.

Procesos orgánicos

Son la causa principal de alguna de las manifestaciones clíni-cas del SC en los pacientes mayores, destacando entre ellos los que enumeramos a continuación.

NeoplasiasSobre todo de origen digestivo (colorrectal, gástrico, pan-creático), genitourinario (próstata y ovario) y, en menor me-

TABLA 1Regla de las 9 “D” para recordar causas de pérdida involuntaria de peso en pacientes mayores

DementiaDepressionDisease (enfermedad aguda o crónica)DysphagiaDysgeusiaDiarrhoeaDrugs (fármacos y tóxicos)Dentition (problemas cavidad oral)Dysfunction (discapacidad)

Adaptada de McMinn J, et al8 y Rehman HU, et al9.

TABLA 2Regla nemotécnica meals on wheels para recordar las causas de pérdida involuntaria de peso en pacientes mayores

M

E

A

L

S

MedicaciónProblemas Emocionales (especialmente depresión)Alcoholismo, Anorexia nerviosaParanoia tardía (Late-life paranoia)Alteraciones en la deglución (Swallowing disorders)

O

N

Factores de la cavidad Oral (caries, desajuste prótesis dentales...)Escasez de recursos económicos (No money)

W

H

E

E

L

S

Alteraciones conductuales en relación con demencia (Wandering, vagabundeo)Hiper e hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, insuficiencia suprarrenalEnfermedades y problemas digestivos (Enteric problems)Dificultad para la alimentación (Eating problems)Dietas restrictivas (hiposódica, baja en colesterol...) (Low salt, Low cholesterol)Problemas Sociales (soledad...)

Adaptada de Alibhai SMH et al6, McMinn J, et al8 y Rehman HU, et al9.

Factores asociados a pérdida de peso en AM

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL SÍNDROME CONSTITUCIONAL EN LOS PACIENTES MAYORES

dida, de mama y pulmón. Con menos frecuencia los tumores hematológicos (mieloma, linfomas y leucemias relacionadas con el síndrome mielodisplásico) pueden ser responsables del SC.

Procesos inflamatorios sistémicos o autoinmunesLas más frecuentes son las vasculitis (arteritis temporal, po-limialgia reumática) y la artritis reumatoide.

Enfermedades endocrinasPueden comenzar o cursar como un SC el hipertiroidismo, la enfermedad de Addison y la diabetes mellitus.

Enfermedades digestivasComo el sobrecrecimiento bacteriano, la enfermedad ácido-péptica, la celiaca o la enfermedad inflamatoria intestinal.

Enfermedades infecciosasTambién en ocasiones cursan con un SC, como la tuberculo-sis.

Insuficiencias de algunos órganosSobre todo la insuficiencia renal, ya que la cardiaca y la res-piratoria cursan además con manifestaciones clínicas especí-ficas. Otras condiciones patológicas como la desnutrición pueden ser responsables del SC, debiendo conocer el origen de esta situación.

Conceptualmente, el SC debería ser aceptado con la combinación de tres manifestaciones clínicas: astenia, ano-rexia y pérdida significativa de peso (de forma involuntaria y superior al 5 % en seis meses)1,2,5.

Estas tres manifestaciones clínicas se presentan acompa-ñando a algunos procesos tumorales, infecciosos, inflamato-rios o funcionales, resultando más sencillo realizar el diag-nóstico etiológico definitivo. Por el contrario, otras veces estos síntomas generales e inespecíficos constituyen el moti-vo fundamental de consulta, sin otros datos clínicos orienta-tivos, suponiendo un reto para el médico responsable de su atención.

Es importante destacar que, en los pacientes mayores, estas manifestaciones clínicas se suelen presentar más de for-ma aislada (anorexia o pérdida involuntaria de peso) en lugar del SC completo, y en ese sentido la gran mayoría de los artículos científicos hacen mención sobre todo de la pérdida involuntaria de peso y/o a la anorexia.

EpidemiologíaLos datos epidemiológicos sobre el SC dependen de las ca-racterísticas de la población mayor estudiada, del nivel asis-tencial en el que son atendidos y de las manifestaciones clí-nicas exigidas como integrantes de este síndrome. Así, la presencia de las tres manifestaciones clínicas principales (as-tenia, anorexia y pérdida de peso) se pueden presentar entre un 1-5 % de los mayores, mientras que algunas de estas ma-nifestaciones aisladas (anorexia, pérdida significativa de peso o astenia) pueden estar presentes en entre el 20 y el 60 % de los mayores, dependiendo del nivel asistencial (domicilio o instituciones)6,7.

EtiologíaLas causas que pueden provocar algunas de las principales ma-nifestaciones clínicas del SC (sobre todo anorexia y/o pérdida de peso) en los pacientes mayores son múltiples y con un ori-gen/mecanismo patogénico diferentes lo cual justifica una va-loración amplia y multidimensional. Para recordar estas posi-bilidades se ha propuesto en la literatura anglosajona la utilización de la regla de las nueve “D” (tabla 1) y la regla ne-motécnica meals on wheels (comida sobre ruedas) (tabla 2)6,8,9.

De una forma general, podemos considerar como princi-pales causas a los procesos orgánicos (neoplásicos y no neo-plásicos), psicológicos, farmacológicos e incluso sociales9,10.

Procesos orgánicos

Son la causa principal de alguna de las manifestaciones clíni-cas del SC en los pacientes mayores, destacando entre ellos los que enumeramos a continuación.

NeoplasiasSobre todo de origen digestivo (colorrectal, gástrico, pan-creático), genitourinario (próstata y ovario) y, en menor me-

TABLA 1Regla de las 9 “D” para recordar causas de pérdida involuntaria de peso en pacientes mayores

DementiaDepressionDisease (enfermedad aguda o crónica)DysphagiaDysgeusiaDiarrhoeaDrugs (fármacos y tóxicos)Dentition (problemas cavidad oral)Dysfunction (discapacidad)

Adaptada de McMinn J, et al8 y Rehman HU, et al9.

TABLA 2Regla nemotécnica meals on wheels para recordar las causas de pérdida involuntaria de peso en pacientes mayores

M

E

A

L

S

MedicaciónProblemas Emocionales (especialmente depresión)Alcoholismo, Anorexia nerviosaParanoia tardía (Late-life paranoia)Alteraciones en la deglución (Swallowing disorders)

O

N

Factores de la cavidad Oral (caries, desajuste prótesis dentales...)Escasez de recursos económicos (No money)

W

H

E

E

L

S

Alteraciones conductuales en relación con demencia (Wandering, vagabundeo)Hiper e hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, insuficiencia suprarrenalEnfermedades y problemas digestivos (Enteric problems)Dificultad para la alimentación (Eating problems)Dietas restrictivas (hiposódica, baja en colesterol...) (Low salt, Low cholesterol)Problemas Sociales (soledad...)

Adaptada de Alibhai SMH et al6, McMinn J, et al8 y Rehman HU, et al9.

Factores de riesgo para pérdida de peso � Se pueden dividir en 3 grupos:

�  Físicas u Orgánicos �  Polifarmacia �  Psíquicas: Depresión (1,6) �  Sociales: Bajos ingresos

Procesos orgánicos � Neoplasias

�  Origen digestivo (colorrectal, gástrico, pan- creático)

Tuca A. y cols. (2010). Caquexia en cáncer.Med Clin (Barc);135(12):568–572

Procesos orgánicos � Procesos inflamatorios sistémicos o

autoinmunes �  Arteritis temporal �  Polimialgia reumática �  Artritis reumatoide

� Enfermedades infecciosas �  Tuberculosis

Procesos orgánicos � Enfermedades endocrinas

�  Hipertiroidismo �  Enfermedad de Addison �  Diabetes mellitus

� Enfermedades digestivas �  La enfermedad celiaca �  Enfermedad inflamatoria intestinal

Procesos orgánicos �  Insuficiencias de algunos órganos �  Insuficiencia renal �  Insuficiencia Cardiaca �  Insuficiencia Respiratoria

Desgaste Proteico

energético

Baja  ingesta  

Alteraciones  metabólicas  

Inflamación  

Deterioro  renal  Toxinas  urémicas  

Comorbilidades   Catabolismo    por  diálisis   Infección  

Enfermedad  cardiovascular  

Fragilidad  

  Carrero J y cols.(2013). Journal of Renal Nutrition. 23;2: pp 77-90.

Procesos Psicológicos � Depresión � Ansiedad � Demencia

been associated with elevated plasma levels of amyloid !42, a possible risk factor for AD and subsequent mortal-ity in patients with AD.16 Inappropriate concentrationsof leptin, an appetite-suppressing hormone secreted byadipocytes, and altered hypothalamic responsiveness toleptin have also been suggested as potential contributorsto weight loss in AD.17,18

It is a widely held view that some interventions thatmay be helpful in preventing AD may not be useful inthe later stages of disease. This explanation may be re-sponsible for the failure of recent treatment attempts tolessen inflammation, reduce free radicals, or restore moreyouthful hormone levels during the symptomatic stagesof the disease. A similar situation may apply to weight-loss diets. Some epidemiological studies suggest that beingoverweight may be a risk factor for AD, particularly inwomen.19 These data would suggest that weight loss oravoidance of weight gain prior to entering one’s later yearsmight help delay or prevent AD. In contrast, weight lossthat occurs concurrently with disease onset or later mayaccelerate disease progression. It is therefore unclear ifrecommendations regarding weight loss that may be ap-plicable to younger people would be similarly helpful toelderly individuals interested in forestalling AD andwhether such recommendations should be different formen and women. The effect of voluntary weight loss thatmight be initiated coincident with the onset of incipientdementia is unknown. In the elderly, dieting to lose weightshould probably be undertaken more slowly and cau-tiously than in younger people, on an individual basis,and with a watchful eye toward potential changes in cog-nition.

The relationship of weight loss to dementia remainsincompletely understood. Ultimately, the underlying dis-ease process is presumably responsible for the weight loss,but the details are unclear (Figure). It is possible thatweight loss is a consequence of the pathologic featuresaffecting various brain structures required to maintainbody-weight homeostasis. These changes may alter be-havior, appetite, and energy expenditures that lead tolower body weight. Alternatively, weight loss may be partof a generalized stress response or down-regulation of en-ergy needs associated with reduced brain function. Aspathological insults that cannot be corrected or re-versed accrue, the brain may not have the energy re-sources or neuronal infrastructure to support the moreelaborate synaptic networks responsible for memory andhigher-level intellectual activities. Inadequate caloric andnutritional intake may further add to the stress and strainon an already weakened system. Given the current lackof treatments that alter the underlying disease process,a better understanding of the mechanisms responsible forweight loss might be helpful. Ongoing, multiple-year MCIand AD longitudinal studies and clinical trials with se-rial magnetic resonance imaging and positron emissiontomography components could help elucidate the rela-tionship between weight loss, brain metabolism, atro-phy, and cognitive decline. Longitudinal studies couldalso evaluate potential links between body weight andAD biomarkers. Clinical-pathological studies could ex-amine the relationship between measures of pathologicburden, brain weight, and body weight.

Although there have been no large randomized trialsto assess the impact of dietary interventions on AD pro-gression, there are suggestions that dietary interven-tions may prevent weight loss in both outpatient and in-patient settings and may delay cognitive decline andmortality.20,21 Since it is already known that specific riskfactors and genes are implicated in some patients whodevelop AD and other susceptibility genes are likely tobe discovered, it may be too optimistic to suppose thatnutritional approaches will necessarily have a huge im-pact on preventing AD or slowing cognitive decline. Nev-ertheless, even modest effects could have large publichealth implications. The degree to which treatment in-terventions directed toward maintaining optimal nutri-tion and preventing excess weight loss could slow thedisease course requires more rigorous study.

Correspondence: Dr Grundman, Alzheimer’s Disease Pro-gram, Elan Pharmaceuticals, 7475 Lusk Blvd, San Diego,CA 92121 (michael.grundman@elan.com).

REFERENCES

1. White H, Pieper C, Schmader K. The association of weight change in Alzhei-mer’s disease with severity of disease and mortality: a longitudinal analysis.J Am Geriatr Soc. 1998;46:1223-1227.

2. Stewart R, Masaki K, Xue Q-L, et al. A 32-year prospective study of change inbody weight and incident dementia: the Honolulu-Asia Aging Study. Arch Neurol.2005;62:55-60.

3. Barrett-Connor E, Edelstein SL, Corey-Bloom J, Wiederholt WC. Weight loss pre-cedes dementia in community-dwelling older adults. J Am Geriatr Soc. 1996;44:1147-1152.

4. Nourhashemi F, Deschamps V, Larrieu S, Letenneur L, Dartigues JF, Barberger-Gateau P; PAQUID study. Body mass index and incidence of dementia: thePAQUID study. Neurology. 2003;60:117-119.

5. Borenstein Graves A, Mortimer JA, Bowen JD, et al. Head circumference and in-cident Alzheimer’s disease: modification by apolipoprotein E. Neurology. 2001;57:1453-1460.

6. Grundman M, Petersen RC, Ferris SH, et al; Alzheimer’s Disease Cooperative Study.Mild cognitive impairment can be distinguished from Alzheimer disease and nor-mal aging for clinical trials. Arch Neurol. 2004;61:59-66.

7. Feldman H, Scheltens P, Scarpini E, et al. Behavioral symptoms in mild cogni-tive impairment. Neurology. 2004;62:1199-1201.

Brain Injury(eg, Aging, Apolipoprotein E !4, Amyloid Precursor Protein,

Presenilin Mutations, Altered Amyloid " and Tau Metabolism, Strokes)

# Free Radicals, Protein Misfolding,Amyloid " and Phosphorylated Tau,Cortisol, Cytokines, Inflammation

Changes in Cognition,Behavior, and Appetite

Insufficient Energy,Impaired Neuronal Transport,

Stress ResponseInadequate Caloric Intake

Weight Loss

Brain Pathology and Altered Brain Function(eg, Loss of Synapses, Pathologic Features in the Hippocampus,

Hypothalamus, Cortical Gray, Deep White Matter, Cortical Disconnection, etc)

Figure. Potential role of inadequate caloric intake and excess weight loss inperpetuating cognitive deterioration.

Michael Grundman, MD, MPH

(REPRINTED) ARCH NEUROL / VOL 62, JAN 2005 WWW.ARCHNEUROL.COM21

©2005 American Medical Association. All rights reserved.Downloaded From: http://archneur.jamanetwork.com/ by a World Health Organization User on 06/22/2014

ARCH NEUROL/VOL 62, JAN 2005

a continuum of synaptic loss is strongly correlated with cognitiveimpairment [4–7]. With the recent advance inmethodologies andtechniques for early diagnosis of AD, especially the continuingmaturation of structural, functional, and molecular imaging (i.e.,magnetic resonance imaging [MRI], positronemission tomography[PET] or single-photon emission computed tomography [SPECT])and identification of reliable cerebrospinal fluid (CSF)/plasmabiomarkers, the research focus has shifted to the earliest stages ofAD and strategies to reduce the risk for disease progression [8].

Mounting evidence points to the important role of nutritionin relation to cognitive function, especially during aging [9]. Themaintenance of healthy neurons relies on adequate supply ofnutritional compounds, which are mostly acquired from the diet.For instance, docosahexaenoic acid (DHA) from dietary intake isimportant for the formation of neuronal membranes. Choline isa precursor for the neurotransmitter acetylcholine and it also isused in the synthesis of neuronal membrane. For other nutrients’roles in the structure and function of the nervous system one canrefer to a review by Bourre [10]. Furthermore, lower intakes ofcertain nutrients (i.e., DHA, B vitamins, and antioxidants) havebeen linked to increasing risk for AD and a diet rich in theaforementioned nutrients has shown to decrease the risk forAD [11–14]. Hence, in addition to pharmaceutical therapeuticapproaches and lifestyle modification, we postulate that nutri-tional approaches are set to play an important role in futuremanagement options for AD. This contribution focuses onnutritional approaches investigated so far and their potentials asrisk reduction measures of AD.

Rationale for nutritional approaches in AD

Protein-energy malnutrition in AD

Impaired nutritional status has been reported in AD. Protein-energy malnutrition is prevalent at the demented stage of ADand increases with disease severity (Fig. 1). In mild to moderateAD, 3% of the patients were reported to be malnourished [15],whereas another study indicated that 50% of patients with severe

AD had protein-energy malnutrition [16]. Such compromisedprotein-energy status could be due to worsening of appetite,taste, and smell, which lead to reduced food consumption,food neglect, and changes in food preferences [17–19]. Addi-tionally, compromised nutritional status has been shown in olderindividuals with AD living at home with their spouses; andamong them weight loss and malnutrition (undernutrition)are a common problem [20–22]. Body mass index (BMI) andmini-nutritional assessment (MNA) are two widely acceptedscreening tools for the indication of malnutrition in the elderly[23,24].

Lower micronutrients and fatty acid status in AD

In addition to the fact that patients with AD are at riskfor a compromised protein-energy status at the demented stage,there also might be compromised micronutrients/u-3 fattyacids during the entirety of disease progression (Fig. 1). Recentmeta-analysis has shown significantly lower plasma levels ofvitamins A, C, E, folate, and vitamin B12 in patients with ADcompared with cognitively intact elderly controls [25]. A trendtoward lower levels of vitamin D and zinc alsowas observed [25].Plasma levels of other nutrients and vitamins have been reportedlow in AD compared with age-matched healthy individuals (i.e.,u-3 polyunsaturated fatty acids [PUFAs] [26–29] and selenium[30,31]). Reduced uridine has been reported in the CSF ofpatients with mild AD [32], whereas a trend toward lowerplasma uridine levels in mild AD comparedwith healthy controlshas been reported for the first time in a recent study [33]. In-terestingly, increased cysteine associated with decreased uridineis the best-paired combination to identify mild AD with speci-ficity and sensitivity levels of above 75% [32]. Furthermore, lowernutrient status has been shown in subjects with mild cognitiveimpairment (MCI), that is, DHA content in phospholipids [26];vitamins A, C, and E, lutein, zeaxanthin, and a-carotene [34,35];and folate [36]. Taken together, observational studies suggestthat lower nutrient status is a consistent finding during diseaseprogression: It not only is a risk factor for onset of AD, but also

Fig. 1. Hypothetical model of dynamic biomarkers and nutritional status across the AD spectrum (adapted from Sperling et al, 2011 [8], with permission from Elsevier).Biomarkers including Ab, synaptic dysfunction, tau-mediated neuronal injury and brain structure, change from normal to maximally abnormal (left y-axis) as diseaseprogresses (details referred to [8]). The temporal trajectory of two key indicators for clinical stages of disease, cognition and clinical function, are also included. Compromisednutritional status has been highlighted with purple shades. Compromised micronutrients and fatty acids status have been implicated throughout the whole disease spectrum.Such compromised nutrient status may result from alterations in nutrient intake, reduced endogenous biosynthesis of nutritional compounds, and compromised nutrientabsorption and uptake. With the disease progression, protein-energy malnutrition becomes prevalent at the demented stage of AD and the resulting weight loss is a commonproblem at this stage. Protein-energy malnutrition has been reported to be present in 50% of AD patients with severe AD [16].

W. Mi et al. / Nutrition 29 (2013) 1080–1089 1081

Mi W, Van Wijk N, Canse M, Sijben J y Kamphuis P. Nutrition 29 (2013) 1080–1089

Factores de Riesgo Nutricional

� Problemas cognitivos �  Pacientes con deterioro

cognitivo tienen mayor riesgo nutricional: 14,7%

P.J.G.H. Kamphuis and P. Scheltens / Nutrition and Prevention of AD 767

Table 1Studies assessing nutrient deficiencies in MCI

Study Subjects Measure ConclusionConquer etal., 2000 [11]

36 MCI19 Control

Plasma phospholipidfatty acid composition

MCI showed reduced DHA content inphospholipids compared with control

Rinaldi et al.,2003 [66]

25 MCI53 Control

Plasma antioxidantlevels

Vitamin A, C&E, lutein, zeaxanthin and!-carotene were reduced in MCI

Quadri et al.,2004 [67]

81 MCI55 Control

Plasma folate andvitamin B12 levels

Folate was reduced in MCI whereas vi-tamin B12 was unchanged

Baldeiras etal., 2008 [68]

85 MCI37 Control

Plasma vitamin E Vitamin E was reduced in MCI

Abbreviations: DHA, docosahexaenoic acid; MCI, mild cognitive impairment.

Fig. 1. Hypothesized relationship between nutritional biomarkers and neuropathological changes in the AD neocortex (adapted from Ingelssonet al. [18]).

causal link between diet/nutrition and the risk of devel-oping age-related cognitive decline and subsequentlyAD. Studies suggest that dietary components such asn-3 fatty acids, B-vitamins, and antioxidants may helpto lower the risk of developing AD. This epidemio-logical evidence has already been comprehensively re-viewed [10,17]. Furthermore, patients with AD havebeen found to be clinically or subclinically deficientin certain nutrients [16]. The hypothesized relationshipbetween nutritional status and increasing burden of ADpathology is depicted in Fig. 1 (adapted from Ingelssonet al. [18]).Based on the evidence to date supporting a direct

relationship between diet and AD, improved nutritionin general and nutritional intervention, i.e., dietary sup-plementation, may benefit patients with cognitive de-cline bymodifying the underlying disease process [19].

AD nutrient intervention studies

There are surprisingly few published studies thathave reported on nutritional intervention in primaryand secondary prevention of AD, and most of themhave focused on supplementation of a single dietarycomponent. Table 2 provides a topline overview of the

Journal of Alzheimer’s Disease 20 (2010) 765–775

Fármacos

3722 Medicine. 2014;11(62):3720-4

ENFERMEDADES GERIÁTRICAS

de control de sus procesos orgánicos crónicos y los fármacos que toma, sus dosis. Se debe hacer especial énfasis en la cro-nología de estos síntomas generales (aparición, curso evolu-tivo, impacto generado), así como en cualquier otra manifes-tación que pudiera aportarnos algún dato clínico (alteración de la temperatura, sudación y otros síntomas poco reconoci-dos como ritmo intestinal, deglución, tos, disnea, dolor...). De forma complementaria a esta historia general, una histo-ria dietética en la que se registre de forma detallada la inges-ta en un periodo de tiempo (48-72 horas) puede ser muy útil, así como el impacto que tiene la astenia sobre la capacidad física y funcional, para lo cual podemos usar alguna escala como la de Karnofsky14,15.

Junto a esta historia clínica amplia, valoraremos el resto de los aspectos funcionales, familiares, psicológicos, afectivos y sociales que habitualmente recogemos a través de la valo-ración geriátrica integral16,17.

Exploración física

Una exploración física completa nos ayudaría a encontrar algún signo orientativo sobre el origen del SC. Algunos ha-llazgos semiológicos son muy importantes, como la palpa-ción de las arterias temporales, la inspección de la cavidad oral, la búsqueda de adenopatías cervicales-axilares-femora-les, la palpación del tiroides, la revisión de las articulaciones, de la masa muscular, de la fuerza a nivel de las cinturas esca-

Procesos psicológicos

Fundamentalmente los afectivos (depresión) y la ansiedad generalizada también pueden cursar con manifestaciones ge-nerales, si bien siempre habría que descartar otros procesos implicados en el desarrollo del SC.

Fármacos

Pueden se responsables de determinadas manifestaciones ge-nerales (sobre todo anorexia y adelgazamiento), especial-mente en pacientes mayores que consumen polifarmacia. La lista de fármacos que por distintos mecanismos pueden pro-vocar alguna manifestación del SC es amplia (tabla 3), desta-cando digoxina, el ácido-acetil-salicílico, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), las estatinas y los diuréticos10,11.

Situación social

El aislamiento social y la falta de recursos económicos tam-bién pueden ser una causa de las manifestaciones generales que constituyen el SC.

Causa desconocida

En ocasiones, y después de una evaluación inicial, no se va a encontrar la etiología del SC, considerándolo como de causa desconocida en un porcentaje variable de alrededor del 10-25 %2,6,7.

Valoración del paciente mayor con síndrome constitucionalLa valoración del paciente mayor con un SC debe realizarse de una forma individualizada, adaptando el plan diagnóstico a las características de cada caso, las manifestaciones clínicas acompañantes, la multimorbilidad, el impacto funcional y la expectativa y la calidad de vida (fig. 1).

Esta evaluación inicial se basa en tres pilares fundamen-tales: la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias6,12. Mediante sus resultados, se podrían identificar las causas del SC en un porcentaje elevado de los casos (hasta el 75-90 %)13. De no encontrarse alguna causa en la evaluación inicial, el paciente debería ser seguido estre-chamente y reevaluado en un plazo de uno a seis meses.

Historia clínica

Este componente se considera fundamental en la valoración del paciente mayor con SC. Hay que conocer lo más amplia-mente posible sus antecedentes patológicos, los hábitos tóxi-cos (tabaco, alcohol) y la multimorbilidad, así como el grado

TABLA 3Fármacos que pueden asociarse a manifestaciones del síndrome constitucional

Fármacos cardiológicos

DigoxinaAASIECACalcioantagonistasDiuréticos (asa, tiacídicos, ahorradores potasio)Estatinas

Psicofármacos

Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotoninaNeurolépticosBenzodiacepinasLevodopaInhibidores de la acetilcolinesterasaMemantina

Fármacos analgésicos

Opiáceos

Miscelánea

MetforminaLevotiroxinaAntibióticosAnticolinérgicosSuplementos de hierroBifosfonatosOtros AINE distintos de AAS

AAS: ácido acetilsalicílico; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.Adaptada de Chapman IM10 y Stajkovic S, et al11.

Factores Sociales � El aislamiento social y la falta de recursos

económicos..

Fisiopatología

Fisiopatología � Mecanismos de la pérdida de peso

involuntaria:

�  -Baja ingesta �  -Metabolismo acelerado �  -Incremento de perdidas calóricas

Stajkovic S, MD, Aitken E, Holroyd-Leduc J. (2011). Unintentional weight loss in older adults. CMAJ, 183(4).

Fisiopatología � Papel fundamental de las citoquinas

�  TNF-a l fa ( TNF-α ) , in ter leuk ina-1 e intrlukina-6

Dra.  Isabel  Barrientos  C.  

Valoración del paciente mayor con síndrome constitucional (pérdida de peso)

Se debe considerar: � Forma individualizada �  Plan diagnóstico a las características de

cada caso � Multimorbilidad �  Impacto funcional � La expectativa y la calidad de vida

Pilares � La historia clínica � La historia dietética � La exploración física � Pruebas complementarias

Historia Clínica � Antecedentes patológicos � Hábitos tóxicos (tabaco, alcohol) � Multimorbilidad � Fármacos y dosis � Cronología de síntomas generales

(aparición, curso evolutivo, impacto generado)

Historia dietética � Permitirá estimar aporte calórico � Preferencias del paciente (hábitos)

Exploración física �  Hallazgos semiológicos:

�  Palpación de las arterias temporales �  Inspección de la cavidad oral �  Adenopatías cervicales-axilares-femora- les �  Palpación del tiroides �  Revisión de las articulaciones, de la masa

muscular, de la fuerza a nivel de las cinturas escpular y pelviana

�  Exploración de la piel �  Tacto rectal

Pruebas complementarias

Datos clínicos positivos de la historia y del

examen físico

Pruebas complementarias dirigidas según el

diagnóstico etiológico de

sospecha

Reevaluando al paciente con los

resultados

Medicine. 2014;11(62):3720-4 3723

Fig. 1. Fig. 1. Algoritmo diagnóstico del síndrome constitucional en el paciente mayor. Modificada de Bouras EP, et al12.

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Pruebas de laboratorioComo hemograma, bioquímica general (glucosa, urea, fun-ción renal, hepática, iones, lactatodeshidrogenasa [LDH], albúmina y proteínas), calcio y fósforo, función tiroidea, HbA1c, B12 y folatos, velocidad de sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), sangre oculta en heces y un examen de orina.

Pruebas de imagenComo radiografía de tórax y una ecografía abdominal que nos puede dar una información valiosa (visualización del re-troperitoneo, páncreas, hígado y vía biliar, riñones).

Probablemente se requieran más estudios complementa-rios en función de los resultados de este conjunto de pruebas básicas.

Si a pesar de una valoración inicial integral del paciente

pular y pelviana, de la piel y del tacto rectal, junto con la exploración cardiaca, pulmonar, abdominal y neurológica que de forma reglada debemos realizar17.

Pruebas complementarias

En los pacientes con datos clínicos positivos de la historia y del examen físico, las pruebas complementarias deben ir di-rigidas según el diagnóstico etiológico de sospecha, reeva-luando al paciente con los resultados de las mismas por si requiriera alguna exploración adicional.

Si a través de la historia clínica y de la exploración física no se obtienen datos orientativos, se debería realizar una ba-tería inicial de pruebas, incluyendo las que enumeramos a continuación2,7,12,13.

Posible neoplasia Posible patología digestiva

Posible infección Posible proceso in!amatorio

Si no se encuentra una etiología, reevaluar en 1 – 6 meses

Posible problema psicosocial

Estudio diagnóstico dirigido en función de los resultados de la historia clínica, examen físico y pruebas complementarias

Pruebas complementarias

– Hemograma – Glucosa, urea, creatinina, electrolitos , calcio, fósforo

– VSG o PCR

Exploración física

Historia clínica detallada +

Revisión de sistemas, historia dietética, antecedentes médicos patológicos, aspectos psicológicos y afectivos, hábitos sociales, tratamiento habitual

¿Cumple criterios diagnósticos?

Medicine. 2014;11(62):3720-4

Manejo del paciente mayor con síndrome constitucional

Intervención � Su manejo óptimo usualmente requiere

una aproximación interdisciplinar. �  Intervención nutricional:

�  Mejorar su ingesta y el aporte calórico Dietas hipercalóricas y adaptadas a las

necesidades y preferencias de cada paciente

�  Suplementos nutricionales

Intervención farmacológica �  Fármacos

�  Acetato de megestrol: 800 mg/d por 12 semanas. � No hay ganancia de peso, pero los pacientes

reportan mejoría en el apetito, sensación de bienestar.

�  Efectos secundarios: hipertension, insomnio. Reacciones graves I. suprarenal y eventos tromboembólicos.

�  Corticoides en dosis bajas

Intervención farmacológica � Dronabinol

�  2.5 mg en la noche por 1 semana (puede incrementarse 2,5 BID 30 min antes del almuerzo y la cena.

�  Estudios observacionales, incremento de peso, pero no está recomendado aún.

Gracias www.nutrigeriatria.wordpress.com