síncope
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SíncopeDr. Andrés Ebensperger R
Residente Medicina Interna
Hospital del Salvador
Miércoles 26 de Junio de 2013
Introducción
Pérdida transitoria de conciencia debido a una hipoperfusión cerebral global transitoria.
Inicio rapido.
Duración corta.
Recuperación espontanea completa.
Introducción
La característica comun a todos los mecanismos fisiopatológicos del síncope es una caída de la presión arterial sistémica, con una reducción global del flujo sanguíneo cerebral.
Un cese subito del flujo sanguíneo cerebral de tan sólo 6-8 s se ha demostrado suficiente para causar una pérdida completa del conciencia.
Disminución de la presión sistólica hasta 60 mmHg o por debajo se asocia a síncope.
Clasificación
Síncope reflejo
Síncope reflejo
Vasovagal:Angustia, miedo, dolor.Estrés ortostatico.
Situacional:Tos, micción, GI, post ejercicio.
Síncope del seno carotídeo.
Forma atípica.
Síncope reflejo
Síncope vasovagal:Producido por emoción o por estrés ortostatico.Normalmente precedido por síntomas prodrómicos
de activación autónoma.
Síncope situacional:Síncope reflejo asociado a circunstancias específicas.
Síncope reflejo
Síncope del seno carotídeo:Masaje seno carotídeo.Manipulación mecanica de los senos carotídeos.
Forma atípica:Desencadenantes inciertos o incluso sin ellos.El diagnóstico en estos casos se apoya menos en la
sola historia clínica, y mas en la exclusión de otras causas de síncope.
Reproducción en mesa basculante.
Hipotensión ortostatica
Hipotensión ortostatica
Disfunción SNA.
Actividad simpatica eferente afectada.
Vasoconstricción deficiente.
Hipotensión ortostaticaClasica:
Caída PAS ≥ 20 mmHg y PAD ≥ 10 mmHg en los primeros 3 min después de ponerse de pie.
En pacientes con disfunción del SNA o hipovolemia.
Hipotensión ortostaticaHipotensión inicial:
Disminución PA > 40 mmHg inmediatamente después de ponerse de pie.
PA vuelve a ser normal espontanea y rapidamente.
Hipotensión y síntomas son breves (< 30 s).
Hipotensión ortostaticaRetardada:
Pérdida relacionada con la edad de los reflejos compensadores.
Reducción lenta y progresiva de la PA al adoptar la posición vertical.
La ausencia de un reflejo vagal diferencia la HO retardada del síncope reflejo. A veces mixto.
En edad avanzada la caída de la PA es menos brusca que en los jóvenes.
Síncope cardíaco
Síncope cardíaco
Arritmias:Causa mas frecuente de síncope cardiaco.Produce deterioro hemodinamico, con disminución
crítica del GC y del flujo sanguíneo cerebral. A menudo el síncope tiene multiples factores
contribuyentes: Frecuencia cardiaca. Tipo de arritmia. Función ventricular izquierda.
Síncope cardíaco
En la disfunción sinusal intrínseca, el nodo SA esta danado, debido a un automatismo anormal o a anomalías en la conducción SA.
Síncope se produce por las pausas prolongadas causadas por el paro sinusal o el bloqueo SA y el fallo de los mecanismos de escape.
Estas pausas se presentan frecuentemente al final de episodios de taquiarritmia auricular (síndrome de taquicardia-braquicardia).
Formas mas graves de BAV estan relacionadas de forma mas estrecha con el síncope.
Síncope cardíaco
Diversos farmacos pueden causar bradiarritmias y taquiarritmias.
Muchos farmacos antiarrítmicos pueden producir bradicardia como consecuencia de su efecto en la función del NS o la conducción AV.
El síncope debido a torsades de pointes no es raro, sobre todo en mujeres, y lo causan los farmacos que alargan el intervalo QT.
Es particularmente frecuente en pacientes con síndrome de QT largo.
Síncope cardíaco
Cardiopatía estructural:Demanda sobrepasa capacidad de aumentar GC.También se asocia a situaciones clínicas en que hay
una obstrucción dinamica o fija de la salida del VI.En algunos casos, el síncope no es unicamente el
resultado de un gasto cardiaco restringido, sino que puede deberse en parte a un reflejo inapropiado o a hipotensión ortostatica.
Epidemiología
El síncope es comun en la población global y el primer episodio se presenta en edades características.
Alrededor del 1% de los ninos pequenos puede tener una forma de síncope vasovagal.
Hay una prevalencia muy alta de primeros desmayos en pacientes entre los 10 y los 30 anos, con un peak de un 47% en mujeres y un 31% en varones alrededor de los 15 anos.
Epidemiología
Epidemiología
El síncope reflejo es la causa mas comun.
El síncope secundario a enfermedad CV es la segunda causa mas frecuente.
Síncope por hipotensión ortostatica es frecuente en pacientes de edad muy avanzada.
Pocos pacientes consultan.
Pronóstico
La cardiopatía estructural y la enfermedad eléctrica primaria son los principales factores de riesgo de muerte subita cardiaca y mortalidad global en pacientes con síncope.
Pacientes jóvenes sin cardiopatía estructural o eléctrica y afectados de síncope reflejo tienen un pronóstico excelente.
La mayoría de las muertes y el mal pronóstico parecen estar relacionados con la severidad de la enfermedad subyacente.
Evaluación inicial
Debe responder a tres preguntas clave: ¿Es un episodio sincopal o no? ¿Se ha determinado el diagnóstico etiológico? ¿Hay datos de riesgo elevado de episodios
cardiovascular o muerte?
Diagnóstico
Se debe responder a las siguientes preguntas: ¿La pérdida de conciencia fue completa? ¿La pérdida de conciencia fue transitoria, de comienzo
rapido y duración corta? ¿El paciente se recuperó espontanea y
completamente y sin secuelas? ¿El paciente perdió el tono postural?
4 respuestas positivas: alta probabilidad de síncope.
3 o menos: excluir otras formas de pérdida de conciencia.
Etiología
Evaluación inicial puede definir la causa de síncope en un 23-50% de los pacientes.
Algunos de los hallazgos de la historia clínica, examen físico o ECG pueden considerarse diagnósticos de la causa del síncope.
Estratificación riesgo
Si la causa del síncope sigue siendo incierta después de la evaluación inicial, se debe evaluar el riesgo de presentar episodios CV mayores o muerte subita cardiaca.
Pruebas diagnósticas
Masaje seno carotídeo
Produce enlentecimiento de la FC y caída de la PA.
En algunos sujetos, produce una respuesta anormal.
Aparición de una pausa ventricular > 3 s de duración o una caída de la presión arterial > 50 mmHg definen la existencia de hipersensibilidad del seno carotídeo.
Cuando se asocia a síncope espontaneo, la hipersensibilidad del seno carotídeo define la existencia de síndrome del seno carotídeo.
Debe evitarse en pacientes con TIA previo o ACV en los ultimos 3 meses y en pacientes con soplos carotídeos.
Masaje seno carotídeo
El diagnóstico del SSC requiere:Reproducción de los síntomas espontaneos durante la
realización secuencial de masajes del seno carotídeo durante 10 s en los lados derecho e izquierdo
Posición supina y vertical.Monitorización FC y determinación periódica de la PA.
Hasta en un 30% de los pacientes, el reflejo anormal se presenta unicamente en posición vertical.
El SSC es excepcional en menores de 40 anos.
Pruebas ortostaticas
Bipedestación activa
Para diagnosticar diferentes tipos de intolerancia ortostatica.
El esfigmomanómetro es adecuado para la evaluación clínica habitual gracias a su ubicuidad y su simplicidad.
Los dispositivos automaticos de manguito, pueden no ser adecuados debido a la caída rapida de PA durante la hipotensión ortostatica.
Con un esfigmomanómetro no se puede obtener mas de cuatro determinaciones por minuto sin que se produzca obstrucción venosa en el brazo.
Bipedestación activa
Cuando hay sospecha de HO es conveniente, como evaluación inicial, la determinación manual intermitente con esfigmomanómetro de la PA en decubito supino y bipedestación activa durante 3 min.
Criterios diagnósticos: Caída sintomatica de la PAS ≥ 20 mmHg o de la PAD
≥ 10 mmHg,o cuando la PAS sea < 90 mmHg (Clase IC).
Caída asintomatica (Clase IIaC).
Mesa basculante
La acumulación sanguínea y la disminución del retorno venoso debido al estrés ortostatico y la inmovilización desencadenan el reflejo.
Efecto final: hipotensión y, a menudo, disminución FC.
Relacionado con el deterioro de la capacidad vasoconstrictora seguido por una inhibición simpatica y sobreactividad vagal.
Mesa basculante: Metodología
Antes de la inclinación, se recomienda que el paciente permanezca en decubito supino al menos 5 min si no ha sido canulado, o al menos 20 min si se lleva a cabo la canulación.
Se recomienda un angulo de inclinación entre 60° y 70°.
Se recomienda una fase pasiva de un mínimo de 20 min y un maximo de 45 min.
Farmacos: Nitroglicerina: dosis fija de 300-400 μg sublingual. Isoprotenerol: infusión creciente desde 1 hasta 3 μg/min
para incrementar FC aproximadamente un 20-25%.
Mesa basculante: Indicaciones
Episodio sincopal unico de causa desconocida en un entorno de alto riesgo (ej: riesgo de lesiones físicas, o que tenga implicaciones laborales).
Episodios recurrentes sin cardiopatía organica, o en su presencia pero una vez que se ha excluido el origen cardiaco del síncope.
Indicada si tiene valor clínico para demostrar susceptibilidad al síncope reflejo.
Considerar esta prueba para discriminar entre síncope reflejo o por HO.
Monitorización ECG
Monitorización
M continua al ingreso:Riesgo elevado arritmias con compromiso vital.Rendimiento diagnóstico 16%, esta justificada por la
necesidad de evitar un riesgo inmediato al paciente.
Holter:Rendimiento de 1-2% en una población no
seleccionada. Indicado en pacientes que tienen síncopes o
presíncopes con mucha frecuencia.
Grabador de eventos prospectivos:Sin utilidad.
Monitorización
Grabador de bucle externo: Resultados conflictivos.
Grabador de bucle implantable: Indicado en fase precoz de evaluación de pacientes
con síncope recurrente de origen incierto, sin criterios de alto riesgo y una alta probabilidad de recurrencia.
En pacientes de alto riesgo en los que una evaluación exhaustiva no demostró una causa para el síncope o dio lugar a un tratamiento específico
Invasivo Costo.
Monitorización: Diagnóstico
Cuando se detecta una correlación entre el síncope y las arritmias (bradiarritmias o taquiarritmias).
En ausencia de esta correlación: Periodos de bloqueos AV de tercer grado. BAV Mobitz II. Pausa sinusal > 3 segundos. TV o TSV paroxística prolongada rapida.
La ausencia de arritmias durante el síncope excluye un síncope arrítmico.
Estudio electrofisiológico
Estudio electrofisiológico
En global, la sensibilidad y la especificidad del estudio electrofisiológico no son buenas.
Utilidad clínica en:Sospecha bradicardia intermitente.Síncope en bloqueo de rama.Sospecha de taquicardia.
Estudio electrofisiológico
Ecocardiograma
Ecocardiograma
Clave para diagnosticar la presencia de cardiopatía estructural.
Importante en la estratificación del riesgo basada en la FEVI.
La ecocardiografía identifica la causa del síncope en muy pocos pacientes, en cuyo caso no son necesarias otras pruebas: Estenosis aórtica severa. Mixoma auricular. Taponamiento pericardico. Disección aórtica. Anomalías congénitas arterias coronarias.
Test de esfuerzo
Test de esfuerzo
Síncope inducido por ejercicio es poco frecuente.
Indicación: Pacientes que han experimentado episodios de síncope durante
un esfuerzo o poco después.
Criterios diagnósticos: Síncope se reproduce durante o inmediatamente después del
ejercicio en presencia de anomalías en el ECG o hipotensión severa.
La prueba de esfuerzo es diagnóstica si se desarrolla un BAV de segundo o tercer grado Mobitz II durante el ejercicio, incluso sin síncope
No hay datos que respalden la indicación de prueba de esfuerzo en la población global con síncope.
Examen Psiquiatrico
Examen psiquiatrico
Diagnóstico:Pseudosíncope dura mas que el síncope.Alta frecuencia.Ausencia de un desencadenante reconocible.Presencia de traumatismo no excluye pseudosíncope.
Prueba de la mesa basculante:Pérdida aparente del conocimiento.Pérdida del control motor.Presión arterial, frecuencia cardiaca y EEG normales Descarta el síncope y mayoría de formas de
epilepsia.
Tratamiento
Objetivos
Prolongar la sobrevida.
Limitar las lesiones físicas.
Prevenir las recurrencias.
La importancia y la prioridad de estos objetivos dependen de la causa:Taquicardia ventricular: reducir riesgo de mortalidad.Síncope reflejo: Prevención de las recurrencias o
reducción de las lesiones.
Síncope reflejo
Objetivos:Prevención primaria de recurrencia.Prevención de lesiones asociadas.Mejoría de la calidad de vida.
Medidas sobre estilo de vidaEducación y tranquilización: naturaleza benigna.Reconocer y evitar en lo posible los desencadenantes.Reconocimiento precoz de los síntomas prodrómicos y
realización de maniobras para interrumpir el episodio.Evitar los farmacos que reducen la presión arterial.
Síncope reflejo
Maniobras de contrapresión física:Cruzar brazos o piernas. Inducen un aumento significativo de la PA durante la
fase de síncope reflejo inminente.Permite evitar o retrasar episodio síncope.Reducción del riesgo relativo del 39%.
Entrenamiento de basculacion:Prescripción de periodos progresivamente mas
largos de posturas verticales forzosas puede reducir la recurrencia de síncope.
Eficacia no confirmada.
Síncope reflejo
Farmacológico:Resultados en estudios clínicos no controlados o
estudios clínicos a corto plazo han sido satisfactorios.
Estudios clínicos a largo plazo, prospectivos y controlados por placebo no han mostrado beneficio, salvo excepciones.
Midodrina: resultados contradictorios. Dosis unica?Etilefrina: sin evidencia.Fludrocortisona: sin evidencia.Estimulación cardíaca: resultados contradictorios.Paroxetina: puede reducir ansiedad, estudio unico.
Condiciones individuales
Síncope vasovagal: Educación. Maniobras de contrapresión física. Midodrina en casos resistentes.
Síncope situacional: Evitar el desencadenante. Mantener volumen central, adoptando posturas de protección y
enlenteciendo los cambios posturales.
Sindrome seno carotídeo: Estimulación cardiaca en predominio cardioinhibitorio. Tratamiento de elección cuando haya bradicardia documentada. Se prefiere la estimulación ventricular de las dos camaras.
Hipotensión ortostatica
Expansión del VEC es un objetivo importante.
En ausencia de hipertensión: 2-3 l de fluidos por día. 10 g de NaCl.
Dormir con la cabecera de la cama elevada (10°) previene la poliuria nocturna.
La acumulación venosa gravitacional en pacientes de edad avanzada puede tratarse con vendajes abdominales o medias compresivas.
Se debe animar a realizar medidas de contrapresión física, en pacientes con pródromos y que puedan realizarlas.
Hipotensión ortostatica
Midodrina aumenta PA, tanto en supino como en posición vertical y mejora los síntomas de la hipotensión ortostatica.
Midodrina ha demostrado efectividad en tres estudios clínicos aleatorizados y controlados por placebo.
Fludrocortisona estimula retención renal de sodio y expande volumen.
Ambos son tratamientos coadyuvantes.
Arritmias
Objetivos:Prevenir la recurrencia.Mejorar la calidad de vida.Prolongar la sobrevida.
La base del síncope en estas situaciones es multifactorial:Frecuencia ventricular.Función ventricular izquierda.Adecuación de la compensación vascular.
Tratamiento adecuado por causa.
Arritmias
Disfunción NS:MCPD esta indicado cuando existe evidencia ECG
durante un síncope espontaneo de que la bradiarritmia es la causa del síncope o cuando es consecuencia de un tiempo de recuperación del nodo sinusal anormal.
La estimulación permanente a menudo alivia los síntomas, pero puede no tener efecto en la supervivencia.
Incluso cuando hay una estimulación adecuada, el síncope recurre en un 20% de los pacientes en el seguimiento a largo plazo.
Arritmias
Enfermedad del sistema de conducción AV: Tratamiento: estimulación cardiaca. Considerar la estimulación biventricular en pacientes con
indicación de estimulación debido a BAV y FEVI deprimida, insuficiencia cardiaca y QRS ancho.
TPSV: Primera elección: ablación con catéter. Farmacos como puente o en caso falla ablación.
TV: Ablación con catéter o tratamiento farmacológico en pacientes
con síncope sin cardiopatía o disfunción leve. Los DCI estan indicados en función cardiaca deprimida, y TV/FV
sin una causa susceptible de corrección.
Cardiopatía estructural
Tratamiento varía con el diagnóstico:Estenosis aórtica severa o a mixoma auricular, esta
indicado el tratamiento quirurgico.TEP, IAM o taponamiento pericardico, el tratamiento
debe dirigirse al proceso subyacente.
Conclusiones
El síncope es un problema comun que afecta a todos los grupos de edad.
Pronóstico es generalmente favorable.
Puede conducir a significativa morbilidad, disminución de la calidad de vida, y en algunos casos mortalidad.
Anamnesis es la base del diagnóstico.
Importante logar un diagnóstico etiológico y estratificar adecuadamente los riesgos.
Estudio y manejo sigue siendo un reto clínico.
SíncopeDr. Andrés Ebensperger R
Residente Medicina Interna
Hospital del Salvador
Miércoles 26 de Junio de 2013