SÍNCOPE Y SHOCK

Síncope: pérdida de conciencia y tono postural, de aparición brusca y corta duración que se resuelve espontáneamente sin secuelas neurológicas.Sin secuelas neuronales. Es frecuente (1-2% de urgencias hospitalarias)

Fisiopatología:Se debe a una bajada brusca del flujo cerebral.Reservas de glucosa y glucógeno cerebrales muy limitadas. Depende del aporte circulatorio. Tras 12-14’’ sin flujo cerebral hay pérdida de conciencia. Si se prolonga de 3 a 5 min. las lesiones neuronales son irreversibles.

Etiología:

Cardiovascular (80%):- Por causa cardiaca- Por fallo de la regulación tensional

Neurológica Metabólica

1. SÍNCOPE CARDIOVASCULAR:

1.1SÍNCOPE CARDÍACOPor descenso brusco del gasto cardíaco o imposibilidad de aumentarlo durante el ejercicioLa alteración básica puede ser:

Síncope por arritmia cardíaca

Es el más frecuente. Puede ser por bradi o taquiarritmia.El síncope por bloqueo AV se llama crisis de Stockes-Adams (el paciente de forma brusca pasa de80-60 a 30 latidos por minuto)Las taquiarritmias provocan síncope por descenso del tiempo de llenado ventricular y del gasto cardíaco.

Síncope por obstructivo cardiaco

Aparece tras un esfuerzo en cardiopatías con obstrucción grave a la salida de la sangre del corazón. Las causas más frecuentes son:

- Estenosis aórtica o pulmonar- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva ( de características

congénitas diagnosticadas en edad adulta)- Mixomas, trombos (tumor intracavitano)

Síncope por disfunción cardiaca aguda

Se impide la capacidad de bombeo.Puede presentarse en:-Taponamiento cardíaco-Disección aórtica ( pared íntima de la aorta dañada, pérdida de sangre)-Embolia pulmonar severa.

1.2) SÍNCOPE POR FALLO DE LA REGULACIÓN TENSIONAL

Puede ser por :hipotensión ortostática hiperestimulación vagal:

síncope vasovagal reflejos fisiológicos con respuesta anormal.

Síncope por hipotensión ortostática: Fallo en el reflujo baroreceptor incapaz de mantener la tensión arterial adecuada cuando el individuo se incorpora. ( + frecuente en ancianos)Se da en situaciones de hipovolemia, fármacos, enfermedades del SN autónomo (diabetes).

Síncope vasovagal: Es el más frecuente en la población general.Se debe a asociación de estimulación vagal e inhibición simpática que provoca bradicardia e hipotensiónSe desencadena por emociones, dolor, calor, aglomeraciones, ver sangre o procedimientos médicos.Puede ir precedido de breve fase de mal estar general, con palidez, sudoración y náuseas.

Síncope por reflejos fisiológicos: Pueden provocar respuestas anormales con hiperestimulación vagal y producir síncope.Son desencadenados por la tos, deglución, micción o defecación.

2) SÍNCOPE DE CAUSA NEUROLÓGICA

No son frecuentes. Pueden ser debidos a: -Origen vasculocerebral:

Accidente isquemico transitorio vertebrobasilar.Migraña vertebrobasilar.

-Lesiones ocupantes de espacio: Tumores, hematomas.

3) SÍNCOPE DE CAUSA METABÓLICAAlteraciones en la composición sanguínea pueden provocar alteraciones de la conciencia, aunque pocas veces lleguen a provocar episodios sincopales.Ej: hipoxemia, hipoglicemia, anemia.

Clínica:

- Pérdida de conciencia brusca o precedida de breve periodo de mal estar general con mareo, náuseas, sudoración y pérdida de visión.

- Existe pérdida de tono muscular y caída al suelo, a veces con traumatismo.

- Duración breve, de segundos a minutos, con el paciente inmóvil, pálido, con respiración perceptible.

- Si se prolonga la pérdida de conciencia puede aparecer un cuadro de contracción tónica (convulsiones) seguidas de contracciones clónicas (mov. de brazos y piernas)

- La tensión arterial está muy disminuida y el pulso puede ser rápido o lento según la etiología.

- La recuperación de la conciencia es total y sin secuelas neurológicas.

Diagnóstico- Anamnesis: valorar factores desencadenantes y enfermedades

previas.- Medir TA en decúbito y bipedestación.- Practicar ECG/HOLTER /ECG electrofisiológico.- Otras pruebas complementarias: ecocardiograma, prueba

esfuerzo, EEG, TAC cerebral: vasculación y test de provocación de síncope.

Tratamiento:

Ante un paciente con síncope hay que: Asegurar que no se encuentra en paro cardiorrespiratorio Colocar en decúbito supino con cabeza baja y piernas elevadas. Realizar exploración clínica inmediata para detectar etiología del

síncope. Si síncope de origen cardiaco, ingreso hospitalario urgente. En hipotensión ortostática se retiran fármacos que puedan provocarla.

Ante paciente con síncope vasovagal: Evitar desencadenantes conocidos Conocer síntomas previos Efectuar maniobras para evitar las crisis. Posición decúbito y mover

piernas para aumentar el retorno venoso. Algunos fármacos pueden ser de utilidad: atropina (0,5-1mg) en el

momento del síncope. También es utilizado de forma profiláctica (5-10 min. antes) en pacientes muy aprensivos.

Shock: Situación clínica con múltiples causas. Consecuencia de fallo metabólico celular, por un inadecuado aporte de o2 o por una inadecuada utilización de éste.El resultado final es un desequilibrio entre el aporte y el consumo de oxigeno tisular.Se producen mecanismos compensadores, pero si persiste la situación desencadenante, hay claudicación con trastorno multiorgánico y muerte.La mortalidad del shock sigue siendo elevada y requiere Rx y tto. Precoces.

En el shock se presentan 3 estadios:

1. Shock reversible o compensado: Ausencia de lesiones tisulares vitales y curación sin secuelas.

2. Shock evolutivo: Desarrollo progresivo de lesiones microvasculares y celulares. Curan si son detectadas y tratadas correctamente.

3. Shock descompensado o irreversible: desarrolla fracaso multiorgánico que suele provocar la muerte.

Etiología: Tenemos 5 tipos:

SHOCK HIPOVOLÉMICOEl volumen intra vascular disminuye hasta provocar déficit de perfusión tsular y en el metabolismo celular.Se requiere una pérdida aguda de 15-25% del volumen intravascular,Náuseas, vómitos, diarrea, hemorragias

SHOCK CARDIOGÉNICOSe debe a una alteración de la función miocárdica que ocasiona una bajada de gasto cardíaco con una perfusión y metabolismo celular inadecuado.

SHOCK SÉPTICOSe debe a una infección aguda bacteriana, vírica o fúngica.Las endotoxinas de las bacterias Gram. negativo pueden activar la cascada del complemento y liberar mediadores inflamatorios que producen vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y alteraciones hemostáticas, con la aparición de coagulopatía de consumo. (Problemas traumáticos y hemorrágicos simultáneamente)

SHOCK NEUROGÉNICOSe debe a la alteración de la sección aguda de la médula espinal a nivel o por encima de las raíces simpáticas dorso lumbares, provocando una brusca interrupción del tono simpático, con vasodilatación, bradicardia e incapacidad para regular la tensión arterial.

SHOCK ANAFILÁCTICOSe debe a la activación de mastocitos y basófilos con libreación de mediadores vasoactivos en un individuo previamente sensibilizado.Cursa con vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.Aparece a los 5-20 minutos siguientes a la exposición del alérgeno.

Clínica: Hipotensión: provocada por la vasodilatación. Se define como TA

sistólica < 80mmhg o TA media <60mmhg. Disfunción orgánica se manifiesta en forma de alteración de la

conciencia, oliguria, disnea o isquemia miocárdica. Mala perfusión hística: se manifiesta por acrocianosis; aspecto morado

de la peil y frialdad cutánea (ausente en las fases iniciales de shock séptico)

Lo ideal es tratar el shock antes de que la hipotensión se manifieste

Los datos clínicos del “preshock”: Taquicardia TA pinzada (Ej.: 80 y 90) muy juntas Hipotensión ortostática Descenso de la diuresis Alta temperatura cutánea Trastornos neurológicos leves: irritabilidad y agitación

Diagnóstico

Laboratorio: acidosis metabólica y elevación de lactatos( el metabolismo está utilizando vías anómalas)Gasometría arterial: Hipoxemia si existe compromiso respiratorio.Hemograma: Leucocitosis/leucopenia/ trombopenia en shock séptico.RX tórax, ECG, cultivos.

Tratamiento

*Específico inmediato: según la etiología del shock (taponamiento cardíaco, arritmia, insuficiencia respiratoria)

- Oxígeno al 50% para mantener una presión arterial de o2 superior a 65mmhg

- Canalización de 2 vías venosas; una central (subclavia,yugular) y otra periférica gruesa.

- Infusión de volumen: en cardiogénico sólo si no hay edema pulmonar y con control de PVC. Hipovolémico reposición rápida de coloides y la sangre. Séptico similar al hipovolémico, con velocidad de infusión según la repercusión hemodinámica.

- Fármacos vasoactivos: Dopamina, dobutamina, adrenalina, NA si hay fracaso de las maniobras anteriores ,si hay aumento rápido de PVC (superior a 14-15 mh20) sin mejoría de los signos de shock y si hay deterioro de función respiratoria tras el aporte de volumen.

*Tratamiento etiológico específico:-Antibióticos ( en shock séptico), corticoides (en shock séptico y anafiláctico), broncodilatadores (pacientes con compromiso respiratorio), cirugía.