significado y aplicación de la bioquimica urinaria - estado de hipovolemia
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SIGNIFICADO Y APLICACIÓN DE LA BIOQUIMICA URINARIA
La determinación del pH, osmolalidad y concentraciones de electrolitos urinarios, desempeñan un
papel importante en el diagnóstico y tratamiento de diferentes trastornos. Con respecto a
valores normales fijos, no hay debido a que el riñón varía la tasa de excreción para ajustarse al
aporte neto de la dieta y a la producción endógena, siendo la interpretación de una prueba
´permitir que conozcamos el estado clínico del paciente. Como ejemplo, la excreción urinaria
de 125 mEq de Na+ por día puede ser apropiado para un individuo que hace una dieta regular,
pero representa una pérdida renal inapropiada de Na+ en un paciente que presenta una
depleción de volumen.
Además de tener utilidad clínica, estas pruebas son sencillas de llevar a cabo y se encuentran
fácilmente disponibles.
EXCRECION DE SODIO
El riñón varía la tasa de excreción de Na+ para mantener e l volumen circulante efectivo,
respuesta que se ve mediada por diversos factores (SRAA y PNA)por lo que la concentración
urinaria de sodio se puede utilizar como estimación del estado del volumen del paciente, una
concentración urinaria de NA+ < 20mEq/l es indicativo de hipovolemia. En hiponatremia, hay 2
causas que es la hipolemia y el SIADH, teniendo en cuenta que la excreción urinaria de Na+ es
>40mEq/l en el SIADH, es decir que hay retención de agua con manejo normal de Na+.
En los individuos normales, la excreción urinaria de Na+ equilibra de forma aproximada la ingesta
dietética media. En el caso de pctes con HTA esencial, por medio de examen de orina de 24h se
puede analizar el cumplimiento de la dieta, la restricción de la ingesta de Na+ es un
componente importante del régimen terapéutico, y una adherencia apropiada debería dar
lugar a la excreción de menos de 100 mEq/día.
El uso concurrente de diuréticos no interfiere con la utilidad de esta prueba en tanto que la
dosis del fármaco y el aporte dietético de sodio sean relativamente constantes. En el caso de
un diurético tiacídico, aumenta inicialmente la excreción de Na+ y de agua reduciendo el
transporte de Na+ en el túbulo distal. Sin embargo, la diuresis se atenúa a lo largo de unos días,
y por ende la depleción de volumen favorece la reabsorción de Na+ tanto en los túbulos
colectores, como en el túbulo.
La excreción urinaria de Na+ también es importante cuando se estudia a pacientes que tienen
cálculos renales recurrentes, para valorar si está aumentada la excreción de calcio o de ácido
úrico, cualquiera puede predisponer a la formación de cálculos. Sin embargo, las
reabsorciones tubulares tanto del ácido úrico como del calcio están vinculadas
indirectamente con el Na+, siendo, reabsorcíón de Na+ aumentada en la hipovolemia puede
enmascarar la presencia de una hiperuricosuria o hipercalciuria subyacentes. En general, una
excreción de Na+ >75-100 mEq/día indica que la depleción de volumen no es un factor
limitante para la excreción de calcio o ácido úrico.
LIMITACIONES
A pesar de su utilidad, hay límites para basarse en la determinación de la excreción de Na+ como
un índice del estado de la volemia:
Una baja concentración urinaria de Na+ (pctes normovolémicos que tienen una
isquemia renal o glomerular selectiva)
Defecto en la reabsorción tubular de Na+ (déficit de aldosterona o IR avanzada)
Tasa de reabsorción de agua (Diabetes Insípida Central) por falta de ADH da lugar a una
excreción diaria de 100 mEq de Na+ más una concentración urinaria de Na+ de 10
mEq/L o menos, lo cual sugiere de forma incorrecta la presencia de depleción de
volumen. Al contrario, una tasa elevada de reabsorción de agua puede aumentar la
concentración urinaria de Na+ y enmascarar la presencia de hipovolemia.
EXCRECION FRACCIONAL DE SODIO (FENa)
Esta se puede calcular a partir de una muestra aleatoria de orina:
El uso de FENa se da en pacientes con IRA, en el que una baja concentración urinaria de Na+
favorece el diagnóstico de depleción de volumen, mientras que un valor elevado apunta
hacia una necrosis tubular aguda; sin embargo, se puede encontrar una cifra intermedia entre
20 y 40 mEq/L en cual quiera de estos procesos. Esto se debe a las variaciones en la tasa de
reabsorción de agua, se puede reducir al mínimo calculando la FENa.
La reabsorción de Na+ está aumentada en los estados hipovolémicos, y la FENa es por lo general
inferior al 1 %; significa que se ha reabsorbido > 99% del Na+ que se filtra. En contraste con esto,
el daño tubular conduce a un FENa en exceso 2 %-3 % en la mayoría de los pacientes que tienen
una necrosis tubular aguda, mas hay excepciones cuando se superpone una necrosis tubular
aguda a una depleción de volumen eficaz crónico (cirrosis, IC, quemaduras) o cuando la NT esta
inducida por depósito de pigmentos hemático y/o radiológicos.
La principal limitación en el uso de la FENa es que es dependiente de la cantidad de Na+ que se
filtra, y por tanto la línea de división entre la depleción de volumen y la normovole mia no es
siempre de un 1%, esto se aprecia en pacientes con una función renal normal.
La FENa es dificil de interpretar cuando se administra a la vez un diurético, porque luego la
natriuresis elevara estos valores, incluyendo aquellos que se encuentren en estado hipovolémico.
EXCRECION DE CLORUROS
El Cl- se reabsorbe a lo largo de la nefrona, y como resultado la tasa de excreción de estos iones
es por lo general parecida y la medida de la concentración urinaria de CI- añade por lo general
poco a la información que se obtiene a partir de la concentración urinaria de Na+, que se mide
de forma más rutinaria. Sin embargo, hasta un 30% de pacientes hipovolémicos tienen una
diferencia de > 15 mEq/L entre las concentraciones urinarias de Na+ y de CI-, esto debido a la
excreción de Na con otros aniones (HC03- o carbenicilina) o CL- con otro catión como NH en
acidosis metabólica.
Puede ser útil medir la concentración urinaria de CI- en un paciente que parece tener
depleción de volumen pero que tiene una concentración urinaria de Na+ elevada dada en la
alcalosis metabólica, en la que el equilibrio A-B puede restaurarse con la excreción urinaria de
HC03- en forma de NaHC03. Otro contexto en el que puede ser útil la determinación de la
concentración urinaria de CI- es en pacientes con una acidosis metabólica con un anión
gap normal.
EXCRECION DE POTASIO
La excreción de potasio varía de forma apropiada con la ingesta, una respuesta que está
mediada de forma primaria por la aldosterona y por un efecto directo de la concentración
plasmática de K+, en caso de una depleción de K+, la excreción urinaria puede caer >5-25mEq/día.
Esta medida puede ayudar en el diagnóstico de Hipopotasemia no explicada, un valor
extremadamente bajo sugiere la presencia de pérdidas extrarenales o el uso de diuréticos; al
contrario que en la hiperpotasemia esta medida no es muy útil, excepto la hiperpotasemia crónica
la cual se la asocia con este defecto de la excreción urinaria de K+, +, dado que la función renal
normal debería dar lugar a la rápida excreción del K+ sobrante. Como resultado, la concentración
urinaria de K+ permanecerá en este contexto inadecuadamente.
OSMOLALIDAD DE LA ORINA
Las variaciones en la osmolalidad de la orina (Uosm) desempeñan un papel central en la regulación
de la osmolalidad plasmática (Posm) y en la concentración de Na+, respuesta mediada por
osmoreceptores en el hipotálamo que influyen en la sed y secreción de ADH. Después de una
carga acuosa, por ejemplo, existe una reducción transitoria de la Posm, dando lugar a la supresión
de la liberación de ADH. Esto disminuye la reabsorción de agua en los túbulos colectores, lo que
da lugar a la excreción del exceso de agua en una orina diluida. Por otro lado, la restricción de
agua aumenta de forma secuencial la a Posm: la secreción de ADH y la reabsorción renal de
agua, lo que produce una retención de agua y a la excreción de una orina concentrada.
Estas relaciones permiten que la Uosm sea útil en el diagnóstico diferencial tanto de la
hiponatremia como de la hipernatremia. La hiponatremia con hipoosmolalidad debería excretar
una orina con una dilución máxima, con una Uosm por debajo de 100 mosmol/kg (polidipsia);
en contrate la hipernatremia debería estimular la secreción de ADH, y la Uosm debería superar los
600 a 800 mosmol/kg, si se encuentra una orina concentrada, deberían ser las pérdidas
extrarrenales de agua.
DENSIDAD ESPECÍFICA URINARIA
Se puede estimar la concentración de solutos
de la orina, midiendo su densidad específica,
que se define como el peso de la solución en
comparación con el de un volumen similar
de agua destilada. El plasma es entre un 0,8-
1,0 % más pesado que el agua, y tiene por
tanto una densidad específica de entre 1.008
y 1.010. Dado que la densidad específica es
proporcional al peso, así como al número de
las partículas en la solución, su relación con la
osmolalidad es dependiente de los pesos
moleculares de los solutos.
La densidad específica de la orina normal
varía de una forma relativamente predecible
con la osmolalidad (fig. 13-1), dado que la
orina normal contiene solutos de pequeño
tamaño (urea, Na+, CI-, K+, NH4+, Y H2PO4-).
En esta situación, cada 30-35 mosmol/kg aumentan la densidad específica en aproximadamente
0,001; así, una densidad específica de 1.010 representa por lo general una osmolalidad urinaria
de entre 300 y 350 mosmol/kg.
Sin embargo, existirá un aumento desproporcionado en la densidad específica en comparación
con la osmolalidad si están presentes moléculas de mayor tamaño (glucosa), en elevadas
concentraciones. Los ejemplos clínicos de este fenómeno comprenden la glucosuria en la
diabetes mellitus no controlada, y la administración de medios de contraste radiológico
(peso molecular de aproximadamente 550), o altas dosis del antibiótico carbenicilina.
PH DE LA ORINA
Refleja por lo general el grado de acidificación de la orina y varía normalmente con el equilibrio
sistémico ácido-base. Su principal uso se da e pctes con acidosis metabólica; en la que la
respuesta a este trastorno es aumentar la excreción urinaria de ácidos, de modo que el pH
urinario desciende <5.3 o 5. AL contrario cuando existen valores >5.3 en adultos y 5.6 en niños
indican acidosis tubular renal, en la que el anión gap de la orina tiene un valor positivo y dificulta la
excreción de Na+.
También se lo utiliza para valorar la eficacia del tratamiento en la alcalosis metabólica y en litiasis
ácido úrico, es de notar que una orina persistentemente ácida es también un factor que la
favorece. La administración de álcalis, puede revertir este problema y su eficacia puede
valorarse controlando el pH de la orina, que debería situarse por encima de 6,0-6,5.
ESTADOS HIPOVOLEMICOS
Hace referencia estados de depleción de líquido extracelular, es grave y puede llevar a un
descenso fatal en la perfusión tisular.
ETIOLOGIA
La depleción de volumen se produce cuando se pierden líquidos desde el líquido extracelular
a un ritmo que mayor al aporte neto. Estas pérdidas pueden producirse a partir del tracto
gastrointestinal, piel o pulmones, por la orina o por un secuestro agudo en un “tercer espacio"
en el organismo.
Pérdidas gastrointestinales
Segregan 3-6L/día de líquidos en el estó mago, páncreas, vesícula biliar e intestinos hacia la
luz del tracto gastrointestinal. Casi todo se reabsorbe, solamente se pierden entre 100-
200mL en las deposiciones; sin embargo, se puede producir una depleción de volumen si la
reabsorción disminuye o si aumenta la secreción.
Es frecuente que se produzcan trastornos ácido-base con las pérdidas gastrointestinales,
dependiendo del medio por el cual se pierden líquidos. Las secreciones gástricas contienen altas
concentraciones de H+ y CI-; resultado a ello, los vómitos y la aspiración nasogástrica se
asocian con alcalosis metabólica. Por el contrario, las secreciones intestinales, pancreáticas y
biliares son alcalinas, con unas altas concentraciones de HCO-; la pérdida de estos líquidos por
diarrea, abuso de laxantes, fístulas, estomas o tubos de drenaje tiende a producir acidosis
metabólica. Por lo general se asocian con hipopotasemia, dado que todas las secreciones
gastrointestinales contienen K+.
El sangrado activo de cualquier punto del tracto gastrointestinal es otra causa , en ella no se
suelen producir alteraciones electrolíticas (excepto de la acidosis láctica inducida por el shock),
dado que lo que se pierde es plasma y no secreciones gastrointestinales.
Pérdidas renales
Bajo condiciones normales, la excreción renal de Na+ y de agua se ajusta a la ingesta. En un
adulto normal, se filtran 130-180L/dia por los capilares glomerulares. Más de un 98-99 % del
filtrado es reabsorbido por los túbulos, produciendo la diuresis 1-2 U/día; una reducción (1-2 %)
en la reabsorción tubular puede dar lugar a un aumento de 2-4L en la excreción de agua y de
Na+, que si no se sustituye puede producir depleción de volumen.
Existen diferentes procesos que pueden dar lugar a una excesiva excreción urinaria de NaCI y
de agua; una de ellas, los diuréticos que inhiben el transporte activo de Na+ en diferentes puntos
de la nefrona, dando lugar >tasa de excreción, los diuréticos pueden dar lugar a una verdadera
hipovolemia si se utilizan en exceso.
Las grandes cantidades de solutos no reabsorbidos en el túbulo, pueden inhibir la reabsorción de
Na+ y de agua, dando lugar a una diuresis osmótica. El ejemplo clínico más habitual se produce
en la diabetes mellitus no controlada, en la que la glucosa actúa como agente osmótico.
En muchas enfermedades renales encontramos también grados variables de pérdida de Na+; la
mayoria de los pacientes con IR son incapaces de conservar Na+ si se someten a una dieta baja
en sodio. Estos pacientes pueden tener una pérdida obligatoria de Na+ de 10-40 mEq/día, se
mantiene el balance normal de Na+ en tanto que el paciente haga una dieta normal.
En casos más raros, la pérdida intensa de Na+ por orina pueden superar los 100 mEq de Na+ y los
2L de agua cada día. En este, se producirá hipovolemia a menos que el paciente mantenga una
ingesta elevada de sal; este cuadro se observa en la enfermedad renal quística medular.
Hay 3 factores que contribuyen a esta pérdida de sal:
Diuresis osmótica, producida por la mayor excreción de urea en las nefronas funcionales
restantes; el daño directo al epitelio tubular, deteriora la respuesta a la aldosterona y
conlleva a una incapacidad de cerrar las fuerzas natriuréticas.
Activación persistente de estas fuerzas natriuréticas, por disminucion abrupta de la
ingesta de Na+.
El aumento en el flujo urinario que sigue a la resolución de la obstrucción bilateral del
tracto urinario se considera a menudo como representativo de otro ejemplo de
pérdida renal de sal.
La depleción de volumen puede resultar también de un aumento selectivo en la excreción
urinaria de agua. Esto se debe a una menor reabsorción de agua en los túbulos colectores,
donde la hormona antidiurética (ADH) promueve la reabsorción de agua, pero no la de Na+.
Pérdidas cutáneas y respiratorias
Se pierden 700-1000mL de agua por evaporación a partir de la piel y el tracto respiratorio, dado
que para la evaporación se necesita calor, estas pérdidas insensibles tienen un importante
papel en la termorregulación, ya que permiten la disipación del calor que se genera a partir
del metabolismo corporal. Cuando las temperaturas externas son elevadas o la producción
metabólica de calor aumenta (fiebre o ejercicio), se puede perder un calor adicional a partir de
la evaporación del sudor de la piel (una pérdida «sensible"); la producción de sudor es baja en el
estado basal, puede llegar a 1-2 L/h en un sujeto que está haciendo ejercicio en un clima seco
y cálido.
El balance negativo de agua debido a estas pérdidas sensibles e insensibles se impide por lo
general por el mecanismo de la sed. Sin embargo, la acumulación de pérdida de Na+ del sudor
puede dar lugar a hipovolemia.
Además de la termorregulación, la piel actúa como una barrera que impide la pérdida de líquidos
intersticiales al medio externo. Cuando es interrumpida por quemaduras o por lesiones
exudativas de la piel, se pueden perder grandes volúmenes de líquido. Este líquido tiene una
composición electrolítica parecida a la del plasma y contiene una cantidad variable de proteínas.
Aunque no es frecuente, las pérdidas pulmonares pueden dar lugar a una depleción de
volumen, se produce con frecuencia en los pacientes que tienen un drenaje continuo por un
derrame pleural activo, por lo general maligno, o un carcinoma de células alveolares con un
marcado aumento en las secreciones bronquiales (broncorrea).
Secuestro en un tercer espacio
Se puede producir una depleción de volumen por la pérdida del líquido intersticial e intra
vascular en un tercer espacio que no está en equilibrio con el líquido extracelular. Por ejemplo,
en una fractura de cadera se puede perder de 1500-2000 mL de sangre hacia los tejidos
adyacentes a la fractura; aunque estos se reabsorberán de nuevo al líquido extracelular durante
un periodo de días o semanas, la reducción aguda en el volumen sanguíne o puede dar lugar
a una grave depleción de volumen si no se sustituye . La principal diferencia entre estos
procesos y el desarrollo de ascitis es el ritmo de acumulación de líquidos. La ascitis cirrótica
se desarrolla de forma relativamente lenta, lo que da tiempo a que se produzca una
retención renal de Na+ y de agua para reemplazar el volumen circulante efectivo
RESPUESTAS HEMODINÁMICAS A LA DEPLECIÓN DE VOLUMEN
La depleción de volumen induce una secuencia característica de respuestas hemodinámicas
compensatorias. El déficit de volumen inicial da lugar a descensos en el volumen plasmático en
el retorno venoso hacia el corazón. Este último, es percibido por los receptores
cardiopulmonares de la aurícula y venas pulmonares, lo que da lugar a una vasoconstricción
de mediación simpática en el músculo esquelético y en la piel. Este efecto, que cortocircuita
la sangre hacia las circulaciones cerebral y coronaria más importantes, está mediado por la
eliminación parcial de la inhibición tónica del tono simpático inducido normalmente por estos
receptores.
Una depleción de volumen más marcada da lugar a una reducción en el gasto cardiaco, y éste a
su vez baja la presión arterial sistémica. Este cambio hemodinámico es percibido por el seno
carotideo y los barorreceptores del arco aórtico, lo cual induce un aumento más generalizado
en la actividad simpática que afecta ahora a las circulaciones renal y esplácnica.
El efecto es un mantenimiento relativo de las perfusiones cerebral y coronaria y , un retorno
de la presión arterial hacia la normalidad. Esto está mediado por aumentos en el retorno
venoso (por venoconstricción activa), contractilidad cardiaca y frecuencia cardiaca, y aumentos
en la resistencia vascular, debida a los efectos simpáticos directos y a una mayor secreción de
renina a partir del riñón, lo que produce la generación de angiotensina II. Si el déficit de
volumen es pequeño (10% del volumen sanguíneo, equivalente a donar 500 mL de sangre),
estos efectos simpáticos retornan el gasto cardiaco y la presión arterial prácticamente a la
normalidad o casi, aunque es probable que la frecuencia cardiaca aumente. En contraste
con esto, se producirá un marcado descenso en la presión sanguínea si no se produce la
respuesta simpática: por ejemplo, por una insuficiencia autonómica.
Con una hipovolemia más intensa (16-25%), existe una vasoconstricción simpática más
pronunciada y mediada por angiotensina II; aunque esto mantiene la presión arterial cuando
el paciente está tumbado, se puede producir hipotensión cuando se vuelve a la posición erecta,
y dar lugar a un mareo postural. En este punto, las respuestas compensadoras simpáticas son
máximas, y cualquier pérdida adicional de líquido inducirá una marcada hipotensión, incluso
en decúbito y eventualmente un shock.
SÍNTOMAS
En un paciente hipovolémico se pueden producir tres grupos de síntomas:
1. Forma en la que se produce la pérdida de líquidos.(vómitos, diarrea o poliuria)
2. Depleción de volumen
3. Trastornos electrolíticos acido-básicos que acompañan a la depleción de volurnen.
Los síntornas inducidos por la hipovolernia están relacionados de forma primaria con el descenso
en la perfusión tisular. Los más tempranos comprenden astenia, cansancio fácil, sed, calambres
musculares y mareos posturales. Las pérdidas de volumen más graves pueden dar lugar a dolor
abdominal, dolor torácico y letargia, y confusión corno resultado de la isquemia mesentérica,
coronaria o cerebral, son reversibles y su persistencia pruduce necrosis tisular.
La hipovolemia sintomática se produce con mayor frecuencia en los pacientes con una
depleción isoosmótica de Na+ y agua; y en los que la mayoría del déficit de líquidos proviene
del líquido extracelular. En contraste con ello, en los pacientes con una pérdida pura de agua
debida a pérdidas insensibles o a diabetes insípida, la elevación en la osmolalidad del plasma
(y en la concentración de Na+) hace que el agua se mueva a lo largo de un gradiente osmótico
desde las células al líquido extracelular. En consecuencia, es probable que estos pacientes
presentan los síntomas de la hipernatremia (producida por el déficit de agua) antes de que
muestren los de una depleción de líquido extracelular marcada.
También se pueden producir diferentes alteraciones electrolíticas y ácido-básicas,
dependiendo de la composición del líquido que se pierde. Los síntomas más graves
producidos comprenden debilidad muscular (hipopotasemia e hiperpotasemia); poliu ria y
polidipsia (hipopotasemia e hiperglucemia); y letargia, confusión, convulsiones y coma
(hiponatremia, hipernatremia e hiperglucemia).
Un síntoma adicional que parece producirse solamente en la insuficiencia suprarre nal
primaria es un ansia de sal. Se desconoce el mecanismo responsable de este aumento en la
ingesta de sal.
VALORACIÓN DEL PACIENTE HIPOVOLÉMICO
La valoración del paciente en el que se sospecha una hipovolemia comprende una historia
buscando la fuente de pérdida de líquidos, el examen físico y los estudios de laboratorio
adecuados. En pacientes en los que la historia no proporciona una etiología clara, en particular
en los ancianos, el agente responsable es la no sustitución de las pérdidas insensibles, las cuales
son hipotónicas y por tanto deben producir una elevación en la concentración de Na+
plasmático. La presencia de sodio plasmático normal indica una pérdida proporcionada de agua
y de sal si el paciente está hipovolémico.
Esto ayuda a evitar la equivocación común de suponer que deshidratación y depleción de
volumen (o hipovolemia) sinónimos. La depleción de volumen se refiere a la depleción de
volumen extracelular por cualquier causa, con mayor frecuencia debido a pérdidas de agua y
de sal. La deshidratación sin embargo hace referencia a la presencia de hipernatremia debida
a una pérdida pura de agua; los pacientes que la sufren también suelen estar hipovolémicos.
EXPLORACIÓN FÍSICA
Aunque inespecíficos y poco sensíbles, ciertos hallazgos en el examen físico pueden sugerir
una depleción de volumen. Un descenso en el volumen intersticial puede de tectarse por la
exploración de la piel y las membranas mucosas, mientras que un descenso en el volumen
plasmático puede dar lugar a reducciones en la presión arte rial sistémica y en la presión venosa
de las venas yugulares.
Entre los pacientes con hipovolemia por un sangrado grave, los hallazgos más sensibles y
específicos son el mareo postural y/o un aumento postural del pulso de >30 lpm. Entre los
pacientes con una pérdida de sangre entre leve y moderada u otras causas (vómitos, diarrea,
escasa ingesta), son pocos los que tienen valor predictivo, y se confirman en el laboratorio.
Piel y membranas mucosas. La pérdida de líquido intersticial da lugar a un turgor disminuido;
en jóvenes, es un indicador fiable de depleción de volumen, más en > 55-60 años no refleja
necesariamente hipovolemia. En estos pacientes, la elasticidad está mejor conservada en la cara
interna de las caderas y en la piel situada sobre el esternón. Una disminución del turgor en estos
puntos sugiere depleción de volumen.
Aunque un turgor cutáneo reducido es un hallazgo clínico importante, el turgor normal no
excluye la presencia de hipovolemia, ya que se enmascara por pieles elásticas y obesidad. Además
de tener un turgor reducido, la piel está por lo general seca; una axila seca es parti cularmente
sugerente de que existe hipovolemia. La mucosa oral y la lengua pueden estar también secas,
dado que en este contexto es frecuente que las secreciones salivares disminuyan.
Presión arterial. Va desde una hipotensión postural con cifras aproximadamente normales con la
hipovolemia leve a baja; a persistentemente baja independientemente de la postura. Da lugar al
mareo y es sugerente de hipovolemia si no existe una neuropatía autonómica o si se usan
fármacos simpaticolíticos para tto de HTA, o en ancianos, en los que es común la hipotensión
postural en ausencia de hipovolemia.
Un cambio importante que se puede producir con las pérdidas importantes de líquidos es que
la vasoconstricción neurohumoral secundaria, da lugar a una menor intensidad tanto de los
ruidos de Korotkoff, es posible encontrar una presión arterial muy baja en la auscultación o la
palpación que se asocia con una presión casi normal cuando se mide directamente con un
catéter intraarterial. Es importante apreciar que la definición de presión arterial normal en
este contexto depende de los valores basales del paciente.
Presión venosa. La reducción en el volumen vascular tiene lugar sobre todo en la circulación
venosa (70% del volumen sanguíneo). Como resultado de ello, es útil realizar mediciones de la
presión venosa tanto para el diagnóstico de la hipovolemia como para valorar si la sustitución
de volumen es adecuada.
En la mayoría de los casos, puede estimarse con suficiente precisión examinando la vena
yugular externa, en un paciente con una presión venosa muy elevada debido a una insuficiencia
ventricular derecha, la vena yugular externa puede continuar distendida incluso cuando el
paciente está de pie. La presión venosa normal es de entre 1 cm y 8 cm H20, o 1 mm Hg-6 mm Hg
(1,36 cm H20 equivalente a 1,00 mm Hg),
Shock. Este síndrome se asocia con un marcado aumento en la actividad simpática y se
caracteriza por taquicardia, extremidades frías y sudorosas, cianosis, diuresis escasa (por lo
general inferior a 15 mL/h), y agitación y confusión debida a la reducción en el flujo sanguíneo
cerebral. Aunque por lo general existe hipotensión, no es necesaria para el por lo que algunos
pacientes tienen una vasoconstricción suficiente para mantener una presión arterial
relativamente normal.
DATOS DE LABORATORIO
Concentración de sodio en la orina. En los estados hipovolémicos < 25 mEq/L, y puede ser tan
baja como de 1 mEq/L.
La concentración urinaria de CI- es por lo general parecida a la del Na, porque se reabsorben a la
vez. Se produce una excepción cuando se excreta Na+ con otro anión. Esto se ve con la mayor
frecuencia en la alcalosis metabólica, donde la necesidad de excretar el HCO3, puede aumentar
la concentración urinaria de Na+ a pesar de la presencia de una depleción de volumen.
Osmolalidad de la orina. La orina está relativamente concentrada, con una osmolalidad que a
menudo supera los 450 mosmol/kg. Sin embargo, esta respuesta puede no detectarse si la
capacidad de concentrar la orina está alterada por enfermedades renales, una diuresis osmótica,
la administración de diuréticos o la existencia de una diabetes insípida renal o nefrogénica.
BUN y concentración de creatinina en el plasma. En la mayoría, el nitrógeno ureico sanguíneo
(BUN) y la concentración plasmática de creatinina varían de forma inversa con el GFR, aumenta
según disminuye el GFR. Sin embargo, también se puede producir una elevación del BUN por
un aumento en la producción o reabsorción tubular de urea.
A pesar de que la proporción BUN/creatinina plasmática es útil en el estudio de los pacientes
hipovolémicos, está sujeta a interpretaciones erróneas, dado que también está afectada
por la velocidad de producción de urea. Una proporción elevada puede deberse únicamente
a una mayor producción de urea (como ocurre en el sangrado gastrointestinal), mientras
que se puede encontrar una proporción normal en algunos pacientes con hipovolemia si
está reducida la producción de urea. Esto se puede ilustrar con el siguiente ejemplo:
Análisis de orina. El examen de la orina es una herramienta diagnóstica importante en los
pacientes con elevaciones del BUN y en la concentración plasmática de creatinina. El análisis de
orina es por lo general normal en los estados hipovolémicos, dado que el riñón no tiene ninguna
enfermedad. Esto contrasta con la mayoría del resto de causas de insuficiencia renal, en las que
el análisis de orina muestra proteínas, células y/o cilindros.
Hipovolemia y enfermedad renal. El diagnóstico de laboratorio de la hipovolemia puede ser
difícil de establecer en pacientes con una enfermedad renal subyacente. En esta situación, la
concentración urinaria de Na+ supera los 35 mEq/L y la osmolalidad de la orina
>350monmol/Kg, dado que la IR altera la capacidad de conservar el Na+ y concentrar la orina.
Concentración plasmática de sodio. Diversos factores pueden influir sobre la concentración
plasmática de Na+ en los estados hipovolémicos, y es la relación que existe entre ellos la que
determina el nivel que se observa en un paciente determinado. Se puede producir
hipernatremia cuando se pierde un exceso de agua con respecto a los solutos , en pctes con
alteraciones mentales, las diarreas osmóticas.
Concentración plasmática de potasio. En los pacientes hipovolémicos puede producir se tanto
hipopotasemia como hiperpotasemia. Esta última es mucho más frecuente, dado que existe
una pérdida simultánea de K+ por el tracto gastrointestinal o por la orina.
Equilibrio ácido-base. El efecto de la pérdida de líquidos sobre el balance ácido-base es variable
también. Aunque muchos pacientes mantienen un pH extracelular normal, se pueden
producir acidosis o alcalosis metabólicas. Los pacientes con vómitos o aspiración nasogástrica
y aquellos que reciben diuréticos tienden a desarrollar alcalosis metabólica a causa de la
pérdida de H+ y la contracción de volumen. Además, en el shock se puede producir acidosis
láctica, y en la diabetes mellitus no controlada se puede producir cetoacidosis.
Concentración de albúmina plasmática y hematocrito. Como los eritrocitos y la albúmina
están esencialmente limitados a permanecer en el espacio vascular, una reducción en el volumen
plasmático debido a una depleción de volumen tiende a elevar tanto el hematocrito como la
concentración de albumina plasmática.
TRATAMIENTO
Terapia oral
En los pacientes con una depleción de volumen leve, el aumento del Na+ de la dieta y la ingesta
de agua, bien alterando la dieta o utilizando tabletas de cloruro sódico, puede ser suficiente
para corregir el déficit de volumen. Las soluciones orales que contienen glu cosa y los
electrólitos también se pueden utilizar para tratar una diarrea persistente o intensa,
proporciona a la vez calorías suplementarias y promueve la reabsorción de Na+ del intestino
delgado, dado que existe un transporte asociado de sodio y de glucosa en este punto,
parecido al que existe en el túbulo proxi mal.
Soluciones intravenosas
Con la hipovolemia más grave o en pacientes incapaces de tomar líquidos por vía oral, la
reposición de volumen necesita de la administración de líquidos intravenosos. Se dis pone de
una amplia variedad de soluciones intravenosas. El contenido de cada solución determina la
situación clínica en la que será de mayor utilidad.
Soluciones de dextrosa. Dado que la glucosa se metaboliza rápidamente a CO2 + H20, la
administración de soluciones de dextrosa es equivalente desde el punto de vista
fisiológico a administrar agua destilada. La principal indicación para utilizar dextrosa en
agua es proporcionar agua libre para reemplazar las pérdidas insensibles o para corregir
una hipernatremia debida a un déficit de agua. Se dispone de soluciones de dextrosa
más concentra das (20 % y 50 %) que se utilizan para proporcionar calorías extra. La
hiperglucemia es un riesgo potencial con estas soluciones, y se necesita una vigilancia
estrecha.
Soluciones salinas. La mayoría de los pacientes hipovolémicos presentan
depleción tanto de Na+ como de agua. En esta situación se pueden util izar soluciones
salinas isotónicas hipotónicas o hipertónicas para corregir ambos déficit. El salino
isotónico (0,9 %) tiene una concentración de Na+ de 154 mEq/L, parecida a la del agua
plasmática. La solución hipotónica (0,45%, concentración de Na+ de 77 mEq/L); por
otro lado, el salino hipertónico (3%, concentración de Na+ de 513 mEq/L) es más
concentrado que la del plasma.
La concentración plasmática de Na+ se puede utilizar para ayudar a determinar cuál
de las soluciones se debe administrar. Por ejemplo, el salino hipotónico contiene agua
libre y debe administrarse a pacientes con hipernatremia, por otro lado, los pacientes
hipovolémicos con hiponatremia tienen un déficit de solutos mayor que el de agua
y deben tratarse con un salino isotónico o hipertónico. Si la concentración plasmática
de Na+ es normal, se puede administrar salino isotónico o hipotónico. Este último
tiene la ventaja de contener agua libre, que puede reemplazar las pérdidas
continuadas insensibles de agua.
Dextrosa en soluciones salinas. Las indicaciones de utilización de estas soluciones son las
mismas que las de las soluciones salinas. La adición de glucosa proporciona una
pequeña cantidad de calorías (la dextrosa al 5 % es equivalente a 50 g/L de glucosa o
200 kcaI/L).
Soluciones alcalinizantes. Las utilizaciones primarias de NaHC03 son los tratamientos
de la acidosis metabólica o de la hiperpotasemia grave. Se administra habitualmente
como una solución al 7,5 % en ampollas de 50 ml, que contienen cada una 44 mEq de
Na+ y 44 mEq de HCO3. Esto puede administrarse por vía intravenosa a lo largo de
cinco minutos o añadirse a otra solución intravenosa. Sin embargo, no se debe añadir
a soluciones que contienen calcio, como el lactato de Ringer, dado que Ca2+ y HCO3;
pueden combinarse para formar la sal insoluble.
Soluciones poliónicas. La solución de Ringer contiene concentraciones fisiológicas de
K+ y de Ca2+ además del NaCI. La solución de lactato de Ringer tiene una composición
aún más próxima a la del líquido extracelular, aunque puedan parecer más
fisiológicas, no existen pruebas de que estas soluciones presenten ventajas sobre el
salino isotónico. Además, no deberían utilizarse en la acidosis láctica, dado que en este
proceso está alterada la capacidad de convertir el lactato en HCO3.
Cloruro potásico. El KCI disponible en soluciones altamente concentradas, que contienen
2 mEq/ml de K+. Cuando se utilizan para solucionar un déficit de K+, se pueden añadir
entre 10 mEq y 60 mEq de K+ (5-30 ml) a un litro de cualquiera de las soluciones antes
descritas. No administrar como un bolo intravenoso, dado que puede dar lugar a un
aumento potencialmente fatal de la concentración plasmática de K+.
Expansores de volumen plasmático. la albúmina, las poligelatinas y los derivados del
almidón están restringidos de forma primaria al espacio vascular y expanden de forma
selectiva el volumen plasmático. La albúmina, está disponible como albúmina humana
que se ha tratado con calor y filtración para eliminar el riesgo de infección. Cuando se
administra como una solución al 5% en salino isotónico, tiene un efecto parecido al de
la administración de plasma.
Sangre. En los pacientes con anemia, en particular aquellos que tienen un sangrado
activo, puede ser necesaria la administración de sangre para mantener el transporte
de oxígeno hacia los tejidos. La sangre se administra por lo general como concentrados
de hematíes.
Déficit de volumen
Habitualmente es difícil estimar el déficit de volumen en un paciente hipovolémico. Es útil
conocer el peso normal del paciente, pero es frecuente que no se pueda obtener esta
información. Si existe hiponatremia o hipernatremia, se pueden estimar el correspondiente
déficit de Na+ y de agua a partir de las siguientes fórmulas:
El líquido extracelular comprende normalmente cerca del 20% del peso corporal magro. La
pérdida de este líquido da lugar a hemoconcentración y a un aumento en el hematócrito.
Como resultado, se puede estimar el déficit extracelular a partir del cambio en el hematócrito
(Hct), de acuerdo con una fórmula parecida a la del déficit de agua:
Esta fórmula, sin embargo, sólo es útil si se conoce el hematócrito normal del paciente y si no
se ha producido sangrado.
Velocidad de remplazo de Volumen
La velocidad optima de sustitución de líquidos es algo arbitrarioa, un régimen útil es la infusión de
líquidos a un ritmo de 50-100ml/h en exceso de la suma de diuresis, perdidas insensibles
estimadas y cualquier otra perdida presente.
SHOCK HIPOVOLEMICO
Es importante un tratamiento precoz para impedir que un shock hipovolémico se haga irreversible.
El shock irreversible parece asociarse con el almacenamiento de sangre en los capilares y en los
tejidos, lo que da lugar a un mayor deterioro en la perfusión tisular. Varios factores pueden
contribuir a esta parálisis vasomotora, que incluyen los siguientes:
HIperpolarización de las células musculares lisas de los vasos, disminuye la entrada de
Ca2+ a través de los canales de Ca2+ voltaje-dependientes, y la consiguiente reducción
da lugar a vasodilatación.
Taponamiento de capilares por neutrófilos circulantes activados
Deterioro en la regulación vasomotora inducida por la isquemia cerebral, que da lugar
a una reversión del aumento inicial del tono simpático periférico.
Mayor generación óxido nítrico; que causa vasodilatación.
Generación de radicales libres derivados del oxígeno dependientes del hierro, La
resucitación de un conjugado de almidón y desferroxiamina que elimina
radicaleslibres puede atenuar las alteraciones en el flujo sanguíneo microvascular.
El efecto neto es que el líquido administrado queda secuestrado en la circulación capilar. La
consiguiente elevación en la presión hidráulica capilar favorece el movimiento de líquidos
fuera del espacio vascular y hacia el intersticio.
Con estos peligros potenciales en mente, se puede empezar un programa terapéutico racio nal.
Los pacientes con shock deben tener cuidadosamente vigilada la tensión arterial, la presión venosa
central, el pH arterial, el hematocrito, la diuresis y la situación mental. Además, debe instaurarse
un tratamiento directo de la enfermedad subyacente.
La elección del líquido de reemplazo depende de la clase de líquidos que se hayan perdid o.
parece preferible administrar soluciones electrolíticas con respecto a las coloidales en el
tratamiento de la hipovolemia grave,con la posible excepción de los pacientes que tienen
una hipoalbuminemia subyacente.
Además de la repleción de líquidos, se han utilizado los pantalones militares antishock en el
tratamiento del shock hipovolémico. Pueden subir rápidamente la presión arterial sistémica
aumentando la resistencia vascular (por compresión mecánica de las pie rnas) y por
translocación de líquidos desde las extremidades inferiores hacia la circulación
cardíopulrnonar. Se debe evitar su uso prolongado, dado que pueden conducir al desarrollo
de un síndrome compartimental isquémico o al deterioro retorno venoso
Ritmo del reemplazo de líquidos. Se deberían administrar aproximadamente entre uno y dos
litros de líquidos en la primera hora, en un intento de restaurar una perfusión tisular adecuada
todo lo rápido que sea posible.