sífilis neonatal y meningitis
DESCRIPTION
Sífilis neonatal y Meningitis. Dra. Monserrat Páez Villa R1P Hospital Ángeles del Pedregal Mayo 2010. Treponema pallidum Cruza la placenta en cualquier fase gestacional El riesgo de infección depende del grado de espiroquetemia materna Mayor en sífilis secundaria - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Sífilis neonatal y Meningitis
Dra. Monserrat Páez Villa R1PHospital Ángeles del Pedregal
Mayo 2010
Sífilis congénita
Treponema pallidum◦Cruza la placenta en cualquier fase gestacional
El riesgo de infección depende del grado de espiroquetemia materna◦Mayor en sífilis secundaria◦Transmisión vertical en no tratadas 70-100%
Entre más temprano sea la infección◦Más severa◦Aumenta el riesgo para parto prematuro u óbito
Sífilis congénita
Cuando a mujer adquiere sífilis durante el embarazo puede ocurrir:
◦Aborto espontáneo (20-40%)◦Muerte fetal (20-25%)◦Prematurez (15-55%)◦Hidrops fetal◦Recién nacidos sintomáticos (40-70%).◦Recién nacidos asintomáticos (serología +)
Sífilis congénita Sintomática Reciente
Cuadro clínico:
◦Presente desde el nacimiento hasta los 2 años◦Las manifestaciones corresponden a las de la
sífilis secundaria adquirida del adulto◦El aspecto del niño al nacimiento es el de un
niño sano◦Las manifestaciones se hacen aparentes
después de la segunda o tercera semana y antes de los dos meses de edad
Sífilis congénita sintomática reciente
Viscerales:◦Hepatoesplenomegalia, hepatitis, neumonitis, nefritis
Nerviosas:◦Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales
Oculares:◦Queratitis intersticial, coriorretinitis, neuritis óptica
Sífilis congénita sintomática reciente
Bajo peso, rinitis purulenta, coriza, obstrucción nasal, prematurez, osteocondritis, periostitis u osteítis, pénfigo palmo-plantar, fisura peribucal, neumonía, ictericia, anemia grave, trombocitopenia, ascitis, hidrops fetal, edema, pseudoparálisis de extremidades, condilomas planos
Sífilis Congénita Sintomática Tardía
Los signos y síntomas aparecen después de los 2 años y raramente después de los 30
Las lesiones corresponden a las terciarias de la sífilis adquirida del adulto
Afecta ojo, sistema nervioso, articulaciones y sistema cardiovascular
Sífilis congénita sintomática tardía
Queratitis intersticialSorderaHidrartrosisTabes dorsalNariz en silla de montarFrente olímpicaDientes de HutchinsonArticulaciones de Clutton y tibias en sable
Sífilis congénita
Diagnóstico◦Screening en todas las gestantes: 1° consulta VDRL (Venereal Disease Research Laboratory)
◦En caso de ser positiva, realizar prueba específica FTA-Abs (Flourescent Treponemal Antibody – Absorption) o MHA-TP (Microhemaglutinación Treponema pallidum)
Dx de confirmación: PCR del líquido amniótico
Estudio del RN con sífilis congénita
Aunque la mayoría de los casos de sífilis congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación clínica y de laboratorio
Estudio del RN con sífilis congénita
◦Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita
◦Prueba serológica no treponémica cuantitativa◦Prueba treponémica si se considera necesario◦LCR para análisis de células, proteínas y VDRL◦Radiografías de huesos largos◦EGO◦Otros estudios: Rx de Tórax, BH, recuento de
plaquetas, PFH, examen oftalmológico, potenciales evocados
Tratamiento
Penicilina Benzatínica G 2,400,000 U IM DUPenicilina cristalina G acuosa 100,000 a 150,000
U/kg/día IV, en dosis fraccionadas de 50,000 U/kg c/12h durante los 7 primeros días de edad, y cada 8h por 10-14 días
Penicilina G procaínica 50,000 U/kg/dosis IM, una vez al día durante 10-14 días
No requiere atención intrahospitalariaSi el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarseSi el RN tiene VDRL + en LCR, el tratamiento se
hará con penicilina cristalina durante 14 días
Meningoencefalitis Bacteriana Aguda
Inflamación de las meninges secundaria a la presencia de bacterias en el LCR
Meningoencefalitis neonatal
Se desarrolla como acontecimiento consecutivo a una bacteremia a partir de un foco de infección primario
Epidemiología
Urgencia médica Mortalidad entre el 5-10%Morbilidad con secuelas neurológicas
permanentes 20-40%Neonatal: 20-100 casos por cada 100 000
RNMenores de 1 mes: 5 por 100 000
habitantes
Epidemiología
El 90% ocurre en < 5 añosEl 80% debidos a:
◦ Haemophilus influenzae tipo B, Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis
Factores de riesgo:◦< 2 años◦Sexo masculino◦Hacinamiento◦Pobreza
Etiología
Varia de acuerdo a la edad:Neonatos:
◦Gramnegativos: E. coli, Klebsiela, Salmonela, proteus, pseudomonas, Meningococo y gonococo
◦Grampositivos: Enterococos y estafilococos, Estreptococo del grupo B, Listeria monocitogenes y neumococo
Haemophilus influenzae
Serotipo BMás comúnMenores de 5 añosPico entre los 6 y 18 mesesSe transmite de persona a persona a
través de gotas contaminadas de secreciones nasofaríngeas
Streptococcus pneumoniae
Serotipos más frecuentes: 14, 5, 23F, 6A y 6B.
Afecta a toda la población
Neisseria meningitidis
Serotipo B (88.5%)Inhalación de gotas infectadasLetalidad del 18.21%
Fisiopatología
Presencia del patógeno bacteriano en mucosa nasofaríngea (5-25% colonizados)
Infección viral dentro del tracto respiratorio superior, facilita la penetración por epitelio
Invasión del torrente circulatorio por patógeno meníngeo
Entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral hasta meninges, haciendo la siembra bacterémica
Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos a través de una barrera hematoencefálica permeable
Fisiopatología
En el espacio subaracnoideo, se multiplican debido a la ausencia de Acs opsonicos neutralizantes
Inflamación mediada por citoquinas, FNT, IL-1, IL-6...Aumento de la permeabilidad hematoencefálicaFavorece edema cerebral (vasogénico, intersticial y
citotóxico)Hipertensión intracraneal IsquemiaApoptosis neuronalLesión cerebral difusaMuerte del paciente
Cuadro clínico
En el neonato son inespecíficos:◦Hipotermia◦Fiebre◦Irritabilidad ◦Convulsiones ◦Rechazo a la vía oral◦Apnea ◦Diarrea ◦Distermias◦Disminución del reflejo de succión◦Disminución del tono muscular◦Abombamiento de la fontanela (20%)
Examen físico
Kerning: dolor o imposibilidad a la flexión de extremidades inferiores
Brudzinski: al flexionar la cabeza sobre el tórax hay flexión de MsIs sobre el abdomen
Contralateral: flexión de muslo con extensión de pierna, se realiza en una y aparece en otra
Válidos después de los 18 meses
Exploración Física
Diagnóstico
Historia clínicaCuadro clínicoParaclínicos:
◦Punción lumbar: Puede ser traumática hasta en 20% Relación eritrocitos/leucocitos (por cada 1000
eritrocitos/mcl se aceptan 1-2 leucocitos/mcl) Debe ser analizado antes de 30 minutos El cultivo es el estándar de oro positividad 70-90%
Contraindicaciones de la punción lumbar
Compromiso cardiorespiratorio o hemodinámico
Hipertensión intracraneanaRiesgo de herniación cerebral:
◦Anisocoria, midriasis no reactiva, deterioro rápido del estado de conciencia, papiledema, triada de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración irregular)
Postura de descerebración o decorticaciónInfección focal en sitio de punciónAntecedentes de Sx hemorrágico
Valores normales de LCR
Indicaciones de TAC
Infección por Citrobacter diversus, Proteus sp o Salmonella sp.
Persistencia de compromiso del estado de conciencia
Convulsiones después de 72h de antibióticos Irritabilidad excesiva y persistenteHallazgos neurológicos focalesAlteración persistente del LCRMeningoencefalitis bacteriana aguda recurrenteHallazgos clínicos de hipertensión intracraneanaPosibilidad diagnóstica de otra patologíaSospecha de meningitis por TB
Diagnóstico. Paraclínicos
BH completa 24 a 48h después de las manifestaciones clínicas
Tinción de gram del LCRCultivosHemocultivosCoaglutinación
Tratamiento
Medidas generales◦UCIN primeras 48h◦Restricción de líquidos◦LIV a requerimientos normales
Terapia antimicrobiana:◦Alto poder bactericida◦Capacidad de penetración al LCR◦Rapidez de su concentración en el LCR◦Para lograr concentraciones inhibitorias
Antimicrobianos
% de penetración de betalactámicos es 5- 20%
Agentes liposolubles: cloranfenicol, rifampicina, quinolonas 30-50%
Antimicrobianos según la edad
Infección del sistema nervioso nosocomial
Vancomicina + cefotaximaApoyo hemodinámicoNutricionalVentilatorio Se debe negativizar LCR a las 24-48h post
inicio de tratamiento
Encefalitis
Inflamación del encéfaloClasificación:
◦Primaria◦Post infecciosa
Encefalitis primaria
Manifestación principalSíntomas causados por invasión directa y
multiplicación de un agente infeccioso en el SNC
Datos clínicos objetivos de disfunción cerebral
Agentes causales
Rabdovirus, arbovirus, herpes simple, enterovirus
Afectan de manera directa el tejido cerebral
Encefalitis post infecciosa
Es consecutiva u ocurre en combinación con otras enfermedades que no son del SNC
Después de que se ha administrado una vacuna
Síntomas mediados inmunológicamente
Encefalitis post infecciosa
Enfermedad desmielinizante aguda del cerebro las características sugieren proceso inmunitario
Hay respuesta inmunitaria(celula T) a la proteína básica de la mielina
Etiología
Virus:◦Adenovirus 1, 2, 3, 5, 6, 7, 12, 32◦Herpes tipo 1 y 2◦Varicela zoster◦Herpes zpster◦Epstein barr◦Citomegalovirus◦ENTEROVIRUS
Enterovirus
Coxaquie A2, 4-7, 9, 10, 16 y B1-5.ECHO 1-9, 11-25, 27, 30, 33Enterovirus 71Rubeola
Arbovirus
Equino orientalOccidental, venezolano, Sant Louis,
powasan
Datos clínicos
Gravedad y localización anatómica del daño
Patogenicidad del agenteMecanismos inmunitariosAlteración del parénquima cerebralEnfermedad difusaCambios en la personalidad Cambios de comportamiento Disminución del estado de conciencia
Datos clínicos
Fiebre Cefalea Dolor Convulsiones generalizadasHemiparesia Alteraciones motorasAfección de nervios cranealesAtaxia
Diagnóstico
Historia clínicaAntecedentesCuadro clínicoLaboratorioBiopsia tejido cerebral LCRTAC
EEG
Enlentecimiento difusoDescargas epileptiformes lateralizadas
periódicas (herpes)Complejos periódicos, triangulares o de
ondas planas en patrón multifocal
Tratamiento
Medidas generalesHospitalización Antivirales: aciclovirEsteroides
Prevención
Vacunación