siete días médicos nº 845
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La revista Siete Días Médicos y su web son un producto de Ediciones Mayo S.A., que dedica sus esfuerzos desde hace más de 25 años a la formación e información de los profesionales de atención primaria. El principal objetivo de la revista Siete Días Médicos y de su web es ayudar al médico de atención primaria a mantenerse al día en los aspectos científicos y clínicos relacionados con su profesión y ofrecerle información de calidad sobre la actualidad sanitaria y profesional, por lo que los contenidos de la revista y la web requieren de una formación especializada para su correcta interpretación. En ningún caso la información proporcionada por Siete Días Médicos reemplazará la relación de los profesionales médicos con los pacientes.TRANSCRIPT
T E M A D E L A S E M A N A
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acreditado por el SNS
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n.º 845 octubre 2012
F O R M A C I Ó N C O N T I N U A D A
Enfermedades respiratorias importadas y tuberculosis
en la población inmigranteacreditada por el SNS
n.º 845 octubre 2012
años
Células madre
de Nobel
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SUMARIO
En este número7DM n.º 845 • Octubre 2012
5 EDITORIAL
Nobel de Medicina 2012, un reconocimiento a la ciencia básica
6 EN PORTADA
Células madre de Nobel
FORMACIÓN CONTINUADA
12 Enfermedades importadas y reemergentes
En este número incluimos dos nuevas entregas del bloque temático sobre
enfermedades importadas y reemergentes: Enfermedades respiratorias
importadas y tuberculosis en la población inmigrante, e Infecciones
intestinales importadas. Los lectores pueden obtener 0,2 créditos ofi ciales
por cada uno de los temas.
LITERATURA MÉDICA COMENTADA
24 Cardiología. Taurina y salud cardiovascular en mujeres con dislipemia
25 Nefrología/Hipertensión. La obesidad difi culta el grado de control del
hipertenso
26 Neurología. Importancia de la medición de la calidad de vida en los
pacientes con esclerosis múltiple
28 Oftalmología. Hemorragias retinianas en el síndrome del niño maltratado
29 Urgencias. Infl uencia de la cardiocompresión mecánica en el donante
tras la muerte cardiaca
32 ¿SE NOS OLVIDA?
Considerar los eructos y las fl atulencias como parte de un síndrome
33 GESTIÓN SANITARIA
Gran liquidación fi n de temporada
34 OPINIÓN
Médicas de familia
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Redacción y Administración:Aribau, 185-187. 08021 [email protected]:Barcelona: Aribau, 185-187. 08021 BarcelonaTel.: 932 090 255. Fax: 932 020 643Montse Tort: [email protected]: Paseo de la Habana, 46. 28036 MadridTel.: 914 115 800. Fax: 915 159 693
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Alergología:
V. González Núñez, M. Rueda García
Anestesiología/Reanimación: A. Escudero Teixidó Angiología/ Cirugía vascular: C. Corominas Roura Cardiología: C. Paytubí GaríCirugía: M.A. López-Boado Cirugía ortopédica/ Traumatología:J.A. Fernández-ValenciaDietética/Nu trición:
L. Arribas Hortigüela
Endocrinología:
N. García de la Torre Lobo,
J.C. Aguirre Rodríguez
Gastroenterología:
M. Mañosa, M. Planella de Rubinat Geriatría/ Gerontología: C. Verdejo Bravo
Ginecología/ Obstetricia: C. Castelo-Branco, P. Fusté
Hematología/ Hemoterapia: J. Juncà Piera
Hepatología: V. Lorenzo-Zúñiga García
Hipertensión arterial:C. Santos Altozano
Medicina preven tiva/Salud pública: A. Vilella Morató
Medicina del deporte:J.L. Ribas Fernández
Neumología:M. Molina Molina, A. Rañó
Neurología:A. Arboix Damunt
Otorrinolaringología:M. Caballero Borrego, G. García Arranz
Psiquiatría:R.M. Pont Dalmau
Radiología/Diagnóstico por la imagen: R. Vilana Puig, T. Pujol Farré,M. Sánchez González, F. Gimeno Solsona Rehabilitación: R. Coll Fernández Reu matología: E. Casado Burgos, S. MínguezUrgencias/Emergencias: A. Piñana LópezUrología: F.J. Blasco Casares, J.A. Delgado MartínCoordinación Grupos de Trabajo SEMERGEN: S. Giménez Basallote
Con la colaboración de los Grupos de Trabajo de la Sociedad Española de Médicos de AtenciónPrimaria (SEMERGEN)
Editor Emérito: Antonio Vasconcellos Santiago
Redactora-jefe: Mercedes López Mongay
Redacción: Ángel López del Castillo, Javier March
Director médico: Ramon Planas Vilà
Redactor-jefe médico: Xavier Tena Marsà
© Ediciones Mayo, S.A. Reservados todos los derechos. Queda prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos, aun citando la procedencia, sin la autorización del editor.
Edita:
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CONSEJO MÉDICO DE REDACCIÓN
7DM n.º 845Octubre 2012
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EDITORIAL
7DM n.º 845 • Octubre 2012
Las amplias posibilidades
futuras que pueden tener
las células madre
pluripotentes, las que pueden convertirse en cualquier tipo
de células especializadas,
aún están por llegar
A lo largo de los últimos 15 años las células madre han llenado páginas y páginas no sola-
mente en publicaciones científi cas sino también en medios de comunicación dirigidos a la
población general, casi siempre alabando el enorme potencial que se les atribuye para curar
enfermedades humanas o incluso para generar en el laboratorio tejidos con los que poder reem-
plazar partes enfermas del organismo.
Lo cierto es que las células madre se utilizan desde hace décadas. Ahí están los trasplantes
de médula ósea o, más recientemente, los estudios realizados en pacientes infartados. Pero
se trata de células madre adultas, en buena parte de casos obtenidas del propio paciente. Las
amplias posibilidades futuras que pueden tener las células madre pluripotentes, las que pue-
den convertirse en cualquier tipo de células especializadas, aún están por llegar.
Tal como explica el investigador Ángel Raya en el reportaje de este número dedicado al Pre-
mio Nobel de Fisiología y Medicina 2012, ni las células madre embrionarias ni las llamadas
células madre pluripotentes inducidas (iPS) –que son las protagonistas del famoso galardón–
han demostrado aún tener una aplicación clínica. Tampoco se espera que la tengan a medio
plazo. Pero ello no es óbice para que el Comité Nobel haya reconocido el gran valor que tiene
su descubrimiento en el ámbito de la investigación, un reconocimiento a la ciencia básica que
todavía no ha dado frutos en forma de benefi cios terapéuticos, pero que ha abierto enormes
posibilidades tanto para continuar investigando como de cara a futuros tratamientos.
En concreto, el Nobel concedido al británico John B. Gurdon y al japonés Shinya Yamanaka
se otorga por su descubrimiento de que las células maduras pueden ser reprogramadas para
volverse pluripotentes. Se trata de hallazgos separados por más de cuatro décadas. Todo co-
menzó cuando Gurdon, todavía estudiante en Oxford, experimentaba con ranas y transfi rió el
núcleo de una célula intestinal a un óvulo, lo que acabó dando lugar a un renacuajo viable.
Cuando publicó su artículo en 1962 la comunidad científi ca no le creyó. El caso es que aca-
baba de desmontar un dogma científi co según el cual era imposible dar marcha atrás al reloj
de la célula para devolverla a un estado inmaduro y pluripotente.
Hace pocos años Shinya Yamanaja dio otro paso de gigante en este ámbito al conseguir devol-
ver a una célula especializada a ese estado pluripotente insertando en ella cuatro genes selec-
cionados. En un primer momento también tuvo difi cultades para que la comunidad científi ca
le creyera, pero la verdad es que esas células iPS que presentó al mundo y la manera de con-
seguirlas han abierto caminos en los que se encuentran depositadas muchas esperanzas.
Las iPS también representan un hito en el confl icto ético existente desde hace años sobre el
empleo de células madre embrionarias en investigación. Aunque las células iPS no son igua-
les, también son pluripotentes y han permitido que científi cos de diversos países donde la in-
vestigación con células embrionarias está prohibida o limitada puedan incorporarse a estos es-
tudios.
Para Ángel Raya el Nobel no tiene por qué premiar investigaciones que representen una cura
existente o inmediata para alguna enfermedad. Este año se ha premiado a la ciencia básica:
«Puede que estas células no lleguen a utilizarse nunca en un paciente, pero su descubrimien-
to ha abierto un camino para poder manipularlas y pensar en nuevas maneras que mejoren el
bienestar de la humanidad». ■
Nobel de Medicina 2012, un reconocimiento a la ciencia básica
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EN PORTADA
Óscar Giménez
Células madre de Nobel
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Un británico, John B. Gurdon, y un
japonés, Shinya Yamanaka, son los
galardonados este año con el Premio
Nobel de Medicina. Tal como lo expre-
só el Comité Nobel en el momento de
anunciar los ganadores, el premio re-
conoce su «descubrimiento de que las
células maduras pueden ser reprogra-
madas para volverse pluripotentes».
Se trata de un hallazgo crucial que no
solamente ha obligado a replantearse
casi todo lo que se sabía acerca del
desarrollo y la especialización celular,
sino que también abre múltiples cam-
pos en los ámbitos del diagnóstico y el
tratamiento de las enfermedades hu-
manas.
Las investigaciones que les han valido
el mayor reconocimiento científico
distan en el tiempo más de cuatro dé-
cadas. Hace medio siglo que Gurdon
publicó el artículo que comenzó a
cambiar los dogmas preexistentes so-
bre la invariabilidad de las células es-
pecializadas, aunque casi nadie lo
creyó en su día. No es de extrañar que
Yamanaka reconociera, en el momen-
to de ser informado de haber obtenido
el Nobel, que su campo de investiga-
ción «tiene una muy larga historia que
comenzó con John Gurdon». Según el
científi co japonés, ganar su parte del
premio se lo debe precisamente al in-
vestigador británico.
La prueba de la ranaUn embrión está formado por células
inmaduras, células que pueden desa-
rrollarse como cualquier tipo de célula
que compone un organismo adulto.
Esas células embrionarias son las llama-
das células madre pluripotentes, que en
el proceso de desarrollo embrionario da-
rán lugar a neuronas, hepatocitos, cé-
lulas musculares, epiteliales..., células
especializadas con una función deter-
minada. Hace tiempo se consideraba
que ese camino desde la inmadurez a
la madurez tenía una única dirección y
que una célula especializada no puede
recobrar las propiedades de una célula
inmadura pluripotente. Sin embargo,
gracias al trabajo de investigadores co-
mo los dos premiados este año sabe-
mos ahora que no es así.
Gurdon es quien cuestionó aquella
idea y quebró el dogma, enfrentándo-
se al escepticismo de sus contempo-
ráneos. Ocurrió hace exactamente
medio siglo, cuando en 1962 publicó
los sorprendentes resultados de sus
experimentos realizados con rena-
cuajos.
Su hipótesis partía de que el genoma
contenido en las células, aunque fue-
ran especializadas, conservaba toda la
información necesaria de que dispone
una célula inmadura para desarrollar-
se como cualquier tipo de célula. Lo
que hizo Gurdon hace algo más de
50 años fue extraer el núcleo de un
ovocito de rana y reemplazarlo por el
núcleo de una célula adulta, concre-
tamente una célula derivada del intes-
tino de un renacuajo. Aquel ovocito
dio lugar a un clon de renacuajo y las
sucesivas repeticiones del experimen-
to dieron como resultado ranas adul-
tas. Lo que demostró el científi co bri-
tánico fue que la célula madura no
había perdido su capacidad para diri-
gir el desarrollo de un organismo fun-
cional completo, o dicho de otro mo-
do, que el núcleo de una célula adulta
puede volver a un estado inmaduro y
pluripotente.
Superado el escepticismo inicial a las
ideas de Gurdon, dado que otros cien-
tífi cos pudieron reproducir sus resulta-
dos, se abrió un amplio campo de in-
vestigación con constantes mejoras de
la técnica. Lo que había hecho con cé-
lulas de renacuajo se consiguió déca-
das después en otros animales, por
ejemplo, con la célebre oveja Dolly,
primer mamífero clonado a partir de
una célula de un ejemplar adulto en
1996.
Retorno a la inmadurezLo que hizo Gurdon hace medio siglo
implicaba extraer el núcleo de una cé-
lula con pipeta e introducirlo después
en otra célula, lo que se conoce como
transferencia nuclear. Los experimen-
tos llevados a cabo por Shinya Yama-
naka cuatro décadas después fueron
más allá. El científi co japonés se pro-
puso convertir una célula especializa-
Las investigaciones realizadas por los
ganadores del Premio Nobel de Fisiología y
Medicina 2012 obligaron a reescribir
los libros de texto. Sus descubrimientos han demostrado que una
célula adulta especializada puede
dejar de serlo y volver a tener las mismas
características y propiedades que una
célula inmadura no especializada, un
hallazgo que abre todo un mundo de posibilidades
diagnósticas y terapéuticas
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EN PORTADA Células madre de nobel
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da en una célula pluripotente, directa-
mente, sin extraer su núcleo para
insertarlo en otra célula. Para ello es-
tudió células madre embrionarias, cé-
lulas pluripotentes aisladas de embrio-
nes y cultivadas en el laboratorio.
Yamanaka estaba interesado en hallar
los genes que les permiten mantener
su estado de inmadurez.
Una vez identifi cados varios de esos
genes, se dispuso a probar si uno o va-
rios de ellos en combinación podían re-
vertir el estado de una célula especiali-
zada. Hizo sus experimentos utilizando
fi broblastos de ratón. Introducía los ge-
nes identifi cados en estas células ma-
duras y examinaba los resultados con
el microscopio. Al final, encontró la
combinación que funcionaba. Con tan
solo cuatro genes se podía reprogramar
John B. Gurdon
Nacido en 1933 en Dippen-
hall (Reino Unido), se
doctoró por la Universidad
de Oxford en 1960 y poste-
riormente obtuvo una beca
posdoctoral en el California
Institute of Technology de Pa-
sadena. En 1972 pasó a for-
mar parte del profesorado de
la Universidad de Cambridge,
donde ejerció como profesor
de Biología Celular y Máster
del Magdalene College. Actual-
mente trabaja en el Gurdon
Institute en Cambridge. En
1962 publicó en el Journal of
Embryology and Experimental
Morphology el artículo que ha
marcado su carrera investiga-
dora, titulado “The develop-
mental capacity of nuclei taken
from intestinal epithelium cells
of feeding tadpoles”.
Shinya Yamanaka
Nació en Osaka (Japón) y se
licenció en Medicina en la
Universidad de Kobe, donde se
formó como cirujano ortopédico
antes de enfocar su carrera ha-
cia la ciencia básica. Se doctoró
por la Universidad de Osaka en
1993, tras lo cual trabajó en el
Gladstone Institute de San Fran-
cisco y en el Instituto Nara de
Ciencia y Tecnología de su país
natal. Actualmente es profesor
en la Universidad de Kyoto y si-
gue afi liado al Gladstone Institute. La investigación que le ha conducido al Nobel se publicó en 2006 en Cell: “Induction of
pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fi broblast cultures by defi ned factors”.
John B. Gurdon eliminó el núcleo de un ovocito de rana (1) y lo reemplazó por el núcleo de una célula especializada obtenida de un renacuajo (2). El óvulo modifi cado se desarrolló como un renacuajo normal (3). Los siguientes experimentos de transferencia nuclear han generado mamíferos clonados (4).
Shinya Yamanaka estudió genes que son importantes para la función de la célula madre. Cuando transfi rió cuatro de esos genes (1) a células de la piel (2) se reprogramaron como células madre pluripotentes (3) que podían desarrollarse como cualquier tipo de célula de un ratón adulto. Las llamó células madre pluripotentes inducidas (iPS).
Las células iPS pueden ser generadas actualmente de seres humanos, incluyendo pacientes con enfermedad. Las células maduras, incluidas las nerviosas, cardiacas y hepáticas, pueden derivarse de esas células iPS, lo que permite a los científi cos estudiar los mecanismos de las enfermedades de una forma nueva.
© 2012 The Nobel Committee for Physiology and Medicine. Ilustración: Mattias Karlén.
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un fi broblasto y hacer de él una célula
madre pluripotente.
La llamó célula madre pluripotente in-
ducida (iPS), la cual puede transfor-
marse en cualquier tipo de célula adul-
ta especializada. El equipo del científi co
japonés comprobó que esas células
podían desarrollarse como nuevos fi -
broblastos, células nerviosas e intesti-
nales. Desde el primer momento en
que su investigación se publico en la
revista Cell en 2006, el hallazgo de Ya-
manaka se consideró un enorme avan-
ce científico, pues demostró que, si
bien el genoma de una célula madura
ha sufrido modifi caciones en su proce-
so de desarrollo, dichas modifi caciones
no son irreversibles.
Posibilidades futurasDesde hace tiempo se habla de las po-
sibilidades terapéuticas de las células
madre, así como de la eterna contro-
versia ética referente al empleo de cé-
lulas embrionarias humanas. El hecho
de que sea posible disponer de células
tan pluripotentes como las embriona-
rias con tan solo transformar células
adultas signifi caría pasar página a ese
debate ético.
Yamanaka había trabajado con célu-
las de ratón, pero se comprobó que
podía hacerse lo mismo con células
humanas y que las células iPS pue-
den dar lugar a todos los tipos de cé-
lulas del organismo, algo que tiene un
enorme potencial en medicina. El Co-
mité Nobel pone como ejemplo que
podrían estudiarse células de la piel
de pacientes con distintas enferme-
dades, reprogramarlas para que recu-
peraran su estado inmaduro y compa-
rarlas entre sí para descubrir qué
diferencias existen entre las de pa-
cientes enfermos e individuos sanos.
En este sentido, constituyen una va-
liosa herramienta para comprender
los mecanismos de las diversas enfer-
medades, así como una nueva opor-
tunidad para desarrollar nuevos trata-
mientos.
De la ciencia básica al beneficio terapéuticoJohn B. Gurdon estaba trabajando en
su laboratorio cuando recibió la noticia.
Al recordarle que la investigación por
la que mereció el premio tuvo lugar ha-
ce 50 años, manifestó sentirse «afortu-
nado por haber sobrevivido el tiempo
sufi ciente» para ser honrado con el
Nobel. Recordó que cuando realizó su
trabajo no tenía ninguna expectativa de
benefi cio terapéutico inmediato. «Ade-
más, pasó bastante tiempo durante el
que la gente no se creyó los resultados,
casi diez años hasta que el principal
resultado fue aceptado», añadió.
De hecho, su principal hallazgo tuvo
lugar en 1958 siendo todavía estu-
diante. Poco después marchó a Cali-
fornia con una beca posdoctoral para
trabajar en un campo que no estaba
en absoluto relacionado con sus revo-
lucionarias investigaciones. «Así que
dejé mis ranas, que ya habían crecido,
con mi supervisor, que se había trasla-
dado a Ginebra, y él y un técnico las
siguieron criando. En 1962 ya eran
adultas y publiqué un artículo para ex-
plicar que aquellos animales, deriva-
dos de transferencia nuclear, eran ab-
solutamente normales», recuerda el
investigador británico.
Sin embargo, los científi cos que ha-
bían desarrollado la técnica de trans-
ferencia nuclear no habían obtenido
resultados positivos. Eso ocurrió antes
de que Gurdon comenzara sus experi-
mentos con las ranas: «Para los es-
cépticos era completamente razonable
decir que, si aquellas personas bien
reconocidas habían realizado ya aquel
experimento sin éxito y que un estu-
diante graduado europeo los contra-
decía, ¿por qué prestarle atención?»
El escepticismo se superó con el tiem-
po y, evidentemente, con ciencia. Los
potenciales benefi cios terapéuticos si-
guen ahí, pero Gurdon tiene muy claro
que las casas no se construyen co-
menzando por el tejado. «¿Debería
apoyarse a la ciencia básica sin que
tuviera ningún benefi cio inmediato por
la salud? –se pregunta–. Desde luego,
mi opinión está sesgada, pero espero
que la ciencia básica reciba apoyo.
Porque a menudo sucede que los be-
nefi cios prácticos o terapéuticos llegan
mucho tiempo después del descubri-
miento inicial.»
En 1962, el mismo año en que Gur-
don publicaba su descubrimiento, na-
cía en Japón Shinya Yamanaka. Este
científi co manifestó que era un gran
honor obtener el Nobel de Medicina,
pero en especial compartirlo con John
Gurdon, el investigador que dio el pri-
mer gran paso en el ámbito de la re-
programación celular. «Pude iniciar mi
proyecto debido a sus experimentos
de hace 50 años», dijo.
El hallazgo clave de Yamanaka, de he-
cho, puede califi carse como muy jo-
ven, ya que data de 2006, incluso de-
masiado reciente como para ser
considerado un descubrimiento digno
de un Nobel. También lo piensa así el
propio galardonado, quien considera
que recibir el premio se lo debe a Gur-
don y a otros muchos científi cos que
han trabajado en su mismo campo.
«Es un campo con una larga historia
–señala– que comenzó con John Gur-
don. Por eso me siento muy afortuna-
do. Puedo haber desempeñado un
papel importante en esta larga historia,
aunque no fui yo quien la comenzó.»
Finalmente, respecto a las esperanzas
depositadas en las células madre, Ya-
manaka confía en llevar esta tecnolo-
gía a la clínica. «Comencé mi carrera
como cirujano hace 25 años, pero
cambié cuando vi que no tenía talento
para ser cirujano. Decidí cambiar mi
carrera de la clínica a los laboratorios,
pero aún me siento médico y deseo
ayudar a los pacientes. Por eso, mi ob-
jetivo, el de toda mi vida, es llevar esta
tecnología basada en células madre a
la cabecera de la cama, a los pacien-
tes, a la clínica.» ■
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EN PORTADA Células madre de nobel
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Ángel RayaProfesor de Investigación ICREA.
Instituto de Bioingeniería de Cataluña. Barcelona.
El Nobel reconoce el mérito de un descubrimiento que ha cambiado nuestra forma de pensar sobre la
identidad de las células
–Desde hace años se habla de las células madre como
si fueran la panacea universal. ¿Cuál es la realidad?
–La realidad es que muchas de sus aplicaciones siguen
siendo posibilidades que todavía no se han llevado a la
práctica, pero que siguen estando ahí. Distinguiría entre
células madre adultas y células madre pluripotentes. Las
células madre adultas se usan en la clínica desde los años
sesenta en trasplantes de médula ósea y poco a poco se
van utilizando con otras aplicaciones. Las células madre
pluripotentes todavía no se están utilizando en la clínica.
–¿Qué han supuesto las células iPS desde el punto de
vista científi co?
–Hay que destacar dos aspectos. El primero es si las cé-
lulas iPS reemplazan a las embrionarias. Yo creo que
desde el punto de vista científi co no lo hacen. Son cé-
lulas complementarias y el estudio de ambos tipos sigue
en paralelo. En segundo lugar, desde el punto de vista
de aplicabilidad, las células iPS permiten generar célu-
las madre pluripotentes de enfermos, lo cual permite
estudiar estas enfermedades, algo muy difícil de conse-
guir con células embrionarias.
–¿Se puede hablar ya de logros terapéuticos consegui-
dos con células iPS?
–Con células iPS y con células madre embrionarias to-
davía no hay nada. Se están realizando dos ensayos clí-
nicos con células embrionarias y hay que esperar toda-
vía un tiempo. No se ha concedido el Premio Nobel
porque estas células puedan ya tener aplicaciones, sino
por las oportunidades que presentan y por los caminos
de investigación que han abierto. No representan un
descubrimiento que vaya a aplicarse en la clínica ni in-
mediatamente ni a medio plazo.
–¿Qué valoración hace de la concesión del Premio
Nobel a John Gurdon y Shinya Yamanaka?
–En el laboratorio estamos muy contentos. Por un lado,
porque es nuestro campo de investigación y nos gusta
que el Comité Nobel lo reconozca como prioritario. Por
otro, como agradecimiento personal a los dos, y también
a algún otro científi co que podría estar premiado junto
a ellos, por abrir este campo de investigación en el que
nosotros estamos encontrando respuestas a muchas
preguntas que teníamos. También es de agradecer que
la Academia no haya esperado a que hubiera una apli-
cación clínica. La utilidad de estas células no es tanto
la aplicación que puedan tener directamente para tratar
enfermos sino las posibilidades que están abriendo co-
mo herramienta de investigación básica. Es importante
que se reconozca el mérito de un descubrimiento que
ha cambiado nuestra forma de pensar sobre la identi-
dad de las células y sobre cómo se mantiene.
–Además, son descubrimientos muy separados en el
tiempo, uno de hace medio siglo y otro muy reciente,
de hace solo seis años.
–El concepto de que la célula es más plástica de lo que
se pensaba ya viene de los estudios de John Gurdon, pe-
ro las herramientas para trabajar en el laboratorio han si-
do facilitadas de una forma increíble por los experimen-
tos de Yamanaka. Ahora hablamos con total tranquilidad
de identidad de células, de reprogramarlas, de células
pluripotentes, adultas, etc. Es algo que está en la calle y
en los laboratorios, y era impensable hace seis años.
–¿Qué ha sucedido después del estudio de Yamanaka?
–Es un campo en el que se ha progresado de forma es-
pectacular en los últimos cuatro años. Las primeras cé-
lulas humanas pluripotentes reprogramadas se obtuvie-
ron a finales de 2007 o principios de 2008. Se ha
avanzado mucho precisamente por la democratización
de la técnica que supuso el descubrimiento de Yama-
naka, una técnica muy sencilla que puede realizarse en
muchos laboratorios que están contribuyendo a mejo-
rarla, tanto en relación con la forma más efi caz y segu-
ra –menos agresiva para el ADN– de reprogramar la cé-
lula. ■
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1 Hepatitis CCoordinadorRosa MorillasServicio de Aparato Digestivo.
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.
Badalona (Barcelona)
2 Enfermedades importadas y reemergentesCoordinadorSilvia RouraUnidad de Salud Internacional Metropolitana
Nord. Unidad de Enfermedades Infecciosas.
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.
Badalona (Barcelona)
3 Prescripción de dieta y ejercicio en Atención PrimariaCoordinadoresLlorenç Caballeria y Pere Torán Montserrat*CAP Alella (Barcelona).
*Coordinador de l’Unitat de Suport
a la Recerca Metropolitana Nord
4 EPOCCoordinadorJosé Antonio Quintano JiménezCoordinador del Grupo de
Respiratorio de SEMERGEN
5 Enfermedades rarasCoordinadorXavier Herranz PérezServicio de Medicina Interna.
Hospital General de Catalunya.
Sant Cugat del Vallès (Barcelona)
6 AdolescenciaCoordinadorJosep Bras MarquillasCoordinador pediátrico de la Unidad
de Investigación, Formación Continuada
y Docencia del ICS de Barcelona.
Pediatra de Atención Primaria.
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ENFERMEDADES IMPORTADAS
Y REEMERGENTES
Silvia RouraUnidad de Salud Internacional Metropolitana Nord. Unidad de
Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.
Badalona (Barcelona)
Epidemiología de las enfermedades importadas en la población inmigrante
Estudio de la eosinofi lia en la población inmigrante
Enfermedades respiratorias 12 importadas y tuberculosis en la población inmigrante
Infecciones intestinales 18 importadas
12
FORMACIÓN CONTINUADA
7DM n.º 845 • Octubre 2012
T E M A 3E N F E R M E D A D E S I M P O R TA D A S Y R E E M E R G E N T E S
Enfermedades respiratorias importadas y tuberculosis en la población inmigranteI. Molina, F. SalvadorUnidad de Medicina Tropical y Salud Internacional. Servicio de Enfermedades
Infecciosas. Hospital Universitari Vall d’Hebron. Barcelona
Objetivos de aprendizaje
◗ Conocer si el colectivo inmigrante es una población de riesgo para el desarrollo de tuberculosis.
◗ Reconocer las características clínicas de la tuberculosis en la población inmigrante.
◗ Saber cuál es la mejor estrategia para el control de la tuberculosis en nuestro medio.
◗ Conocer qué otros síndromes respiratorios pueden presentar los pacientes inmigrantes.
IntroducciónSe entiende como enfermedad respi-
ratoria importada la contraída por el pa-
ciente en el país de origen. El abanico
de posibilidades diagnósticas es am-
plio. No es el propósito de este capítu-
lo examinar cada una de ellas, sino
abordar aquellas que, por su elevada
frecuencia, su gravedad o su impacto
sobre la salud pública, adquieren sin-
gular protagonismo, en especial la tu-
berculosis, pero también otras menos
comunes.
Tuberculosis en la población inmigranteGeneralidades
A pesar de los esfuerzos realizados en
todo el mundo, la tuberculosis sigue
siendo uno de los principales retos en
salud pública: en 2007 se registraron
9,27 millones de casos, con una mor-
talidad cercana a 1,5 millones de per-
sonas; un tercio de éstas estaban
coinfectadas por el virus de la inmu-
nodefi ciencia humana (VIH). La carga
mundial de la enfermedad está dismi-
nuyendo lentamente, y al menos tres
de las seis regiones de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) se hallan
en el buen camino para alcanzar las
metas mundiales de reducción del nú-
mero de casos y muertes que se han
fi jado para 2015. Sin embargo, en los
países de renta baja la tuberculosis es
la principal causa de mortalidad por in-
fección entre los individuos de 19 a 49
años, y representa alrededor del 25%
de todas las muertes de causa poten-
cialmente evitable (fi gura 1).
En lo referente a nuestro país, y se-
gún la OMS, la tasa de incidencia de
tuberculosis (de cualquier localiza-
ción) durante el año 2010 fue de 18
casos por cada 100.000 habitantes.
Las cifras de prevalencia de tuberculo-
sis experimentaron un claro empeora-
miento entre 1992 y 2006. Aunque los
motivos que pueden justifi car este au-
mento son diversos, posiblemente la
difi cultad para controlar esta enferme-
dad esté condicionada por la epidemia
del VIH y por los movimientos migrato-
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137DM n.º 845 • Octubre 2012
rios de países con unas tasas de pre-
valencia de tuberculosis muy altas.
Grupo de riesgo
La población inmigrante se ha consi-
derado como un grupo de riesgo para
el desarrollo de tuberculosis. Según da-
tos de la Red Nacional de Vigilancia
Epidemiológica de España, del total de
casos declarados en 2009, 5.086
(66%) correspondían a individuos na-
cidos en España y 2.417 (32%) a pa-
cientes nacidos en un país distinto. El
porcentaje de casos de tuberculosis en
extranjeros respecto al total de casos
varía mucho entre las distintas comu-
nidades autónomas, siendo las de Ca-
taluña (48%) y Madrid (47%) las que
presentan una mayor proporción de
pacientes nacidos fuera de España, y
Galicia y Extremadura las que tienen
un porcentaje menor (3,7 y 2,8%, res-
pectivamente).
Hay dos teorías que podrían justifi car
esta realidad: la de la reactivación de
una infección tuberculosa latente y la
de la infección precoz durante el pro-
pio proceso migratorio o durante los
primeros años tras la migración. La
primera teoría, posiblemente la más
evidente, es que los inmigrantes que
sufren tuberculosis proceden de paí-
ses con tasas de prevalencia muy su-
periores a las nuestras, por lo que la
proporción de individuos infectados
será mayor. Las malas condiciones de
vida en los países de acogida, como el
hacinamiento, una alimentación defi -
ciente y una situación de estrés man-
tenido, confi ere a estas personas un
estado de inmunosupresión relativa y,
por tanto, de mayor susceptibilidad
para la reactivación. Sin embargo, y a
pesar de que esto podría explicar el
mayor número de casos, no queda del
todo bien demostrado. Otra teoría sos-
tiene que el elevado riesgo para pre-
sentar tuberculosis está condicionado
por la mayor probabilidad de contagio
reciente durante el propio proceso mi-
gratorio, al estar el inmigrante en con-
tacto próximo con otros inmigrantes
que la padecen.
De todas formas, independientemente
de cualquiera de las dos posibilidades
o de la combinación de ambas, pare-
ce claro que el colectivo de personas
que proceden de países con tasas de
prevalencia de tuberculosis elevadas
constituye un grupo de riesgo para de-
sarrollar la enfermedad. De hecho, al-
gunos autores han llegado a equiparar
el riesgo de desarrollar tuberculosis al
de los pacientes en los que ha virado
recientemente la prueba de la tuber-
culina. Según el informe anual sobre
la situación epidemiológica y tenden-
cia de la endemia tuberculosa en Ca-
taluña de 2010, un 60% de los casos
de tuberculosis en la población inmi-
grante fueron diagnosticados durante
los primeros 5 años de residencia. Al-
gunos estudios de epidemiología mo-
lecular que han analizado las cepas
aisladas en pacientes tanto autóctonos
como inmigrantes descartan que exis-
ta una transmisión de tuberculosis im-
portante de la población inmigrante a
la población autóctona, y señalan que
las vías de transmisión preferentes son
entre los propios inmigrantes, por un
lado, y entre la población autóctona,
por otro. Según estos datos, la mayor
tasa de tuberculosis en la población
inmigrante podría tener un escaso im-
pacto sobre la población de acogida,
aunque es muy probable que, de for-
ma progresiva y paralelamente a la
mayor integración de esta población,
este efecto tenga cada vez mayor rele-
vancia.
Características clínicas
Es interesante conocer si las caracte-
rísticas clínicas de la tuberculosis de
los pacientes autóctonos son diferen-
tes a las de los pacientes procedentes
de otros países. Existen numerosos es-
tudios, tanto en nuestro país como en
Norteamérica, que comparan ambas
poblaciones. Las conclusiones son si-
milares, y defi nen el perfi l del paciente
inmigrante como un varón joven (me-
diana de 32 años), con baja frecuen-
cia de hábitos tóxicos y sin enferme-
dad crónica basal. La localización
pulmonar es la predominante en am-
bas poblaciones, si bien las formas
ganglionares son más comunes en in-
migrantes. En el informe anual sobre la
situación epidemiológica y tendencia
de la endemia tuberculosa en Catalu-
ña de 2010, dos terceras partes de las
infecciones extrapulmonares exclusi-
vas correspondían a pacientes de fue-
ra de España, sobre todo del subcon-
tinente indio. Además, los pacientes
extranjeros sufren un retraso en el
diagnóstico discretamente superior al
de la población autóctona (mediana de
45 frente a 42 días, respectivamente).
Clásicamente se ha considerado que
el hecho de ser inmigrante es un fac-
tor de riesgo para el incumplimiento
del tratamiento; no obstante, en las
series más recientes y en sistemas sa-
nitarios como el nuestro, donde se in-
corporan los elementos necesarios pa-
ra el correcto seguimiento de los
Figura 1. Estimaciones de la incidencia de tuberculosis en 2010 según la OMS
0-24 25-49 50-99 100-299 ≥300 No estimado
Brasil
Nigeria
Dr Congo
Zimbabwe
Suráfrica Mozambique
UR Tanzania
Kenia
Uganda
Etiopía
Afganistán
Pakistán
Tailandia
Myanmar
Bangladesh
Filipinas
CambodiaVietnam
Rusia
China
Indonesia
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FORMACIÓN CONTINUADAenfermedades importadas y reemergentes
14 7DM n.º 845 • Octubre 2012
pacientes, no existirían diferencias en-
tre autóctonos e inmigrantes. Sólo en
el grupo etario comprendido entre los
15 y los 24 años se aprecian diferen-
cias estadísticamente significativas
(89,3 frente a 100%; p= 0,002); en el
resto de edades no se observan dife-
rencias.
Otro aspecto que distingue las tubercu-
losis que padecen los pacientes naci-
dos fuera de nuestro país es su perfi l
de resistencia. El bacilo de Koch, al
igual que otros, acompaña al ser hu-
mano desde sus orígenes y ha ido
adaptándose a las nuevas condicio-
nes; así pues, no es de extrañar que
con la aparición y uso de los trata-
mientos antituberculosos, junto con su
mala distribución y utilización, hayan
aparecido cepas resistentes a ellos.
Desde fi nales de los años sesenta se
disparó el número de cepas resisten-
tes a la estreptomicina y la isoniazida,
fármacos que entonces constituían la
base del tratamiento en extensas zo-
nas del mundo en las que no se apli-
caban buenos programas de control
de la enfermedad. Por esa misma
época apareció la rifampicina, que, en
combinación con la isoniazida, se
puede considerar el mejor tratamiento
antituberculoso. El hecho de que en la
mayoría de países se empezara su dis-
tribución combinada con isoniazida o
con otros antituberculosos, y debido a
las características de este fármaco (se
necesita una cantidad importante de
bacilos para que aparezcan resisten-
cias), ha retrasado la aparición de re-
sistencias. De todas maneras, su am-
plio uso, asociado una vez más a
errores en la administración, ha condi-
cionado la aparición de resistencias en
las últimas décadas, lo que constituye
un grave problema de salud pública.
Se considera que la resistencia a ri-
fampicina sola es prácticamente anec-
dótica, y cuando aparece una cepa re-
sistente a este fármaco se cree que lo
es a otros tuberculostáticos (multirre-
sistencia).
En la tuberculosis resistente a los me-
dicamentos, existen dos posibles si-
tuaciones: la tuberculosis resistente a
múltiples fármacos (MDR) y la tuber-
culosis extremadamente resistente
(XDR). Se habla de tuberculosis MDR
cuando el bacilo es resistente a la iso-
niazida y a la rifampicina, y de tuber-
culosis XDR cuando, además de a es-
tos dos fármacos, lo es por lo menos a
uno de los tres medicamentos inyecta-
bles de segunda línea (capreomicina,
kanamicina y amikacina) y a una fl uo-
roquinolona.
La aparición y diseminación de cepas
resistentes a los fármacos de primera
línea supone un grave retroceso en el
control de la epidemia. Si a ello se le
suma que el diagnóstico de esta va-
riante se limita a laboratorios especia-
lizados, que el coste del tratamiento
en ocasiones puede alcanzar los
5.000 dólares y que sin tratamiento
las tasas de mortalidad son muy altas,
cabe concluir que nos hallamos ante
uno de los grandes problemas de sa-
lud pública de nuestro siglo. La OMS
estima que durante el año 2009 apa-
recieron 440.000 casos de tuberculo-
sis MDR, que causaron 150.000
muertes. No se han realizado estima-
ciones ofi ciales del número de casos
de tuberculosis XDR, pero es posible
que se eleven a 25.000 al año, la ma-
yoría de ellos mortales. Desde que en
2006 se defi nió por primera vez la tu-
berculosis XDR, un total de 58 países
han notifi cado al menos un caso de tu-
berculosis XDR. Asia es la zona más
afectada por la epidemia. Se estima que
casi el 50% de los casos de tuberculosis
MDR de todo el planeta se registran en
China y la India. En África se calcula
que hubo unos 69.000 casos, que en
su gran mayoría no llegaron a diagnos-
ticarse. Algunas zonas al noroeste de
Rusia tienen las tasas relativas de
MDR más altas del mundo, alcanzan-
do casi el 28% del total de tuberculo-
sis diagnosticadas (fi gura 2).
Intentar controlar este problema supo-
ne un sobreesfuerzo tanto logístico co-
mo económico para los sistemas de
salud de los países que lo sufren. Aun-
que los progresos son lentos, se em-
piezan a observar algunos resultados
positivos. Uno de los hechos más sig-
nifi cativos y que puede tener una gran
repercusión en el manejo de la tuber-
culosis MDR/XDR es la aparición de
nuevas técnicas diagnósticas que per-
miten identifi car, de manera rápida y
con una sensibilidad y especifi cidad
superior al 95%, las cepas portadoras
de mutaciones que condicionan la re-
sistencia a los fármacos. Estas técni-
cas, basadas en la biología molecular
(PCR), no necesitan condiciones de
laboratorio diferentes a las necesarias
para hacer el diagnóstico mediante
baciloscopia, analizan el esputo míni-
mamente procesado y proporcionan el
resultado en menos de 2 horas.
Figura 1. Distribución mundial de la proporción de tuberculosis multirresistente sobre los nuevos casos diagnosticados de tuberculosis durante el periodo 1994-2009, según la OMS
0-<3 3-<6 6-<12 12-<18 >18 Datos no disponibles Sólo datos locales
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Estrategias de control de la tuberculosis a nuestro alcanceEl control de la tuberculosis requiere
un manejo multidisciplinar, además de
la implicación de las autoridades sani-
tarias. Las estrategias de control serán
diferentes en función de la epidemio-
logía; como es lógico, no serán las mis-
mas en un área rural de África que en
nuestro medio. Como norma general,
una de las prioridades para el control
de la enfermedad es hacer un diagnós-
tico precoz y certero, y consecuente-
mente, ofrecer un tratamiento curativo.
Si nos centramos en España podemos
decir que, por un lado, tenemos un sis-
tema sanitario robusto, accesible y con
un personal sanitario bien formado y,
por otro lado, contamos con sistemas
de vigilancia y de notifi cación que per-
miten conocer las tasas de prevalencia
de la enfermedad, y en general estas
condiciones se dan en la mayoría de
nuestros ambientes laborales, tanto en
el ámbito de la atención primaria como
en los centros hospitalarios. Sin embar-
go, a pesar de que los profesionales de
la salud sabemos diagnosticar y tratar
la tuberculosis, sigue habiendo nuevos
casos cada año. ¿Cuál podría ser una
estrategia de control adecuada?
En aquellos medios donde se han al-
canzado esas mínimas condiciones de
diagnóstico, tratamiento y notifi cación,
se considera que una de las estrate-
gias prioritarias y más rentables es el
diagnóstico y tratamiento de la infec-
ción tuberculosa latente (ITBL) en los
pacientes con un alto riesgo de reacti-
vación.
Cuando se entra en contacto con el
bacilo se desencadenan una serie de
mecanismos inmunitarios que van a
determinar que la infección se elimine
o que permanezca de forma latente en
los macrófagos. Una vez establecida la
infección, existe un cierto riesgo para
desarrollar fi nalmente la enfermedad
tuberculosa, que depende, entre otros
factores, de la capacidad del sistema
inmunitario para contener la infección.
De forma general, el riesgo de reacti-
vación de la tuberculosis en una per-
sona infectada se estima en un 5-10%
a lo largo de toda la vida. Esta estima-
ción se basa en estudios muy anti-
guos, con datos recogidos antes de
que el tratamiento de estos pacientes
fuese lo habitual. Esos datos basados
en esa población subestiman el riesgo
para algunos pacientes y sobreesti-
man el riesgo para otros, ya que los
riesgos varían considerablemente en
función de la edad, el tamaño de la
reacción de la tuberculina y la presen-
cia o ausencia de condicionantes mé-
dicos específi cos concretos, como al-
gunos tratamientos inmunosupresores,
enfermedades crónicas, conversores
recientes, pacientes con lesiones pul-
monares antiguas o, incluso, la coin-
fección con el VIH. Así, en este
subgrupo de pacientes, el riesgo de
reactivación puede llegar a ser de has-
ta el doble.
Diagnóstico de la infección
tuberculosa latente. Nuevas técnicas
y sus ventajas
El test cutáneo de la tuberculina ha si-
do hasta hace muy pocos años la úni-
ca prueba diagnóstica para identifi car
los casos de infección tuberculosa la-
tente. La prueba se basa en la reac-
ción de hipersensibilidad retardada a
una mezcla de derivados proteicos
purifi cados (PPD) de un cultivo ines-
pecífi co de Mycobacterium tuberculo-
sis. Estas proteínas son comunes a
muchas especies de micobacterias.
La ventaja que ofrece esta técnica es
que es barata y que ha sido amplia-
mente utilizada durante décadas. Sin
embargo, presenta algunas limitacio-
nes importantes, entre ellas la reacti-
vidad cruzada en los pacientes ex-
puestos a micobacterias ambientales
o que han sido vacunados con la va-
cuna contra la tuberculosis (BCG), so-
bre todo los que han desarrollado es-
cara posvacunal, así como la pérdida
de sensibilidad en los pacientes inmu-
nodeprimidos. Además, la prueba no
respeta la intimidad del paciente, está
sujeta a la variabilidad de su inocula-
ción por personal no experimentado,
su interpretación es subjetiva y a me-
nudo difícil de valorar, y requiere dos
visitas médicas.
Recientemente han aparecido los deno-
minados IGRA como alternativa para el
diagnóstico de la ITBL. Los IGRA (inter-
feron-gamma release assay) son prue-
bas diagnósticas basadas en la medición
de la liberación de interferón gamma por
linfocitos previamente expuestos a dos
complejos antigénicos (ESAT-6 y CFP-
10) presentes en M. tuberculosis com-
plex. Existen dos pruebas diagnósticas
en el mercado: QuantiFERON (con sus
modelos GOLD e In-tube) y T-SPOT. La
primera mide la liberación total de inter-
ferón de un centrifugado de linfocitos,
mientras que la segunda mide los linfoci-
tos secretores de interferón. Estas técni-
cas han demostrado tener una correla-
ción similar o, incluso, mejor con el
grado de exposición a tuberculosis y con
el desarrollo posterior de enfermedad tu-
berculosa en comparación con los PPD.
El grado de concordancia entre la dos
pruebas varía notablemente según las
diversas publicaciones (kappa 0,19-
0,87), siendo menor en los pacientes
que han sido vacunados. Por tanto,
puesto que los antígenos que utilizan los
IGRA no se encuentran en la vacuna
BCG ni en las micobacterias ambienta-
les, estas técnicas tienen una mayor es-
pecifi cidad en la población que ha sido
previamente vacunada, como es la po-
blación inmigrante.
Por otro lado, se ha demostrado que
los IGRA son útiles en la población in-
munodeprimida, ya que se obtiene
una mejor correlación entre exposi-
ción y positividad y, por tanto, aumen-
ta la sensibilidad en una población
con un alto riesgo de progresar a en-
fermedad tuberculosa.
Las principales desventajas de los
IGRA son su elevado coste y que se
requieren unos equipos específi cos,
en comparación con los PPD; en cual-
quier caso, han demostrado ser coste-
efectivos en el cribado de contacto de
pacientes bacilíferos, y en el caso de
que sólo pueda utilizarse una única
prueba, los IGRA son preferibles eco-
nómicamente a los PPD.
Así pues, la bibliografía sugiere una
mayor especifi cidad de los IGRA en la
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FORMACIÓN CONTINUADAenfermedades importadas y reemergentes
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población inmigrante, pues los resul-
tados no se ven infl uidos por la vacuna
BCG ni por otras micobacterias am-
bientales, pudiéndose reducir el nú-
mero de falsos positivos causados por
la vacuna de la BCG. Este hecho ten-
dría una infl uencia directa sobre el nú-
mero de pacientes que tratar, redu-
ciendo el total de pacientes tratados y
disminuyendo, por tanto, el número
de pacientes seguidos; también su-
pondría una menor toxicidad derivada
del tratamiento. A pesar de todo, no
existen estudios longitudinales que
confi rmen estas suposiciones.
Estrategias de cribado y su
aplicación en inmigrantes
Diagnosticar y tratar la infección tuber-
culosa latente ha demostrado ser efi -
caz en el grupo de contactos conver-
sores recientes, en niños infectados
menores de 5 años, en pacientes in-
fectados por el VIH y en aquellos que
recibirán tratamientos biológicos, entre
otros. En el caso de los inmigrantes no
existe consenso, y aunque las guías de
diversas sociedades aconsejan el tra-
tamiento (SEPAR-SEIMC), el grado de
evidencia para esta recomendación es
bajo, y no es una actividad que los pro-
fesionales de salud realicen de forma
sistemática. La escasa efi ciencia de es-
ta medida y la alta tasa de abandonos
en una población que a menudo resi-
de en nuestro país de forma irregular
son argumentos que se esgrimen para
no realizarlo.
Respecto a la efi ciencia, cabe señalar
que existen numerosos trabajos donde
se concluye que estas estrategias son
coste-efectivas, especialmente en los
colectivos que tienen una alta tasa de
infectados, como la población inmi-
grante, incluso incorporando técnicas
tan costosas como los IGRA. En cuanto
a la tasa de abandono, se han asociado
a una mayor tasa de incumplimiento
ser joven, tener riesgo de exclusión
social y ser inmigrante con menos de
5 años de residencia en el país de aco-
gida, aunque si los cálculos se ajustan
por el tratamiento escogido para tratar
la ITBL, obtenemos que para aquellos
que usan esquemas cortos (3-4 me-
ses) las tasas oscilan entre el 60 y el
90%.
Para aumentar el cumplimiento tera-
péutico en estos pacientes puede re-
currirse a diversas estrategias, como
recordatorios telefónicos, adecuar la
información al idioma originario cuan-
do éste sea distinto del nuestro o in-
corporar agentes de salud pertene-
cientes al mismo país.
Por tanto, el diagnóstico y tratamiento
de la ITBL en inmigrantes implica asu-
mir un riesgo de pérdidas. Sin embargo,
si se adoptan determinadas medidas
las tasas de incumplimiento terapéuti-
co pueden llegar a niveles aceptables
y similares a las de la población autóc-
tona.
Así pues, parece comprensible que en
un país como el nuestro, donde la ma-
yoría de personas tienen acceso a los
sistemas de salud y donde la detec-
ción y tratamiento de los casos de tu-
berculosis se hace de forma adecua-
da, concentrar esfuerzos para mejorar
el diagnóstico precoz y tratamiento de
la ITBL sería una estrategia a nuestro
alcance, efi caz y coste-efectiva, que
no sólo mejoraría la propia salud del
inmigrante, sino también la de la co-
munidad que lo acoge.
Patología respiratoria producida por parásitosNumerosos agentes pueden causar, di-
recta o indirectamente, afectación pul-
monar. A modo de clasifi cación distin-
guiremos entre helmintos y protozoos.
Patología producida por helmintos
Los helmintos pueden causar afecta-
ción pulmonar por diferentes mecanis-
mos: por migración de las larvas, por
el paso a través de la circulación pul-
monar o por la ocupación del parén-
quima pulmonar por el parásito.
Migración de larvas
Son muchos los parásitos que, en al-
gún momento de su ciclo vital, requie-
ren el paso por el pulmón para conse-
guir madurar. Los más frecuentes son
los ascaris, las uncinarias y los estron-
giloides. Las larvas infectantes pasan
desde el fl ujo sanguíneo a los pulmo-
nes, penetrando en los alveolos y as-
cendiendo por la vía respiratoria para,
fi nalmente, descender por el esófago
hasta el intestino delgado. Este proce-
so de invasión tisular desde el torrente
sanguíneo la mayoría de veces se
acompaña de eosinofi lia periférica. Clí-
nicamente se presenta como una neu-
monitis con tos seca, sibilantes y, oca-
sionalmente, dolor retroesternal que
tiende a autolimitarse. Radiológica-
mente se presenta como infiltrados
pulmonares migratorios y evanescen-
tes. Este cuadro clínico recibe el nom-
bre de síndrome de Löffl er.
Paso por la circulación pulmonar
En este apartado hablaremos de aque-
llos parásitos que, si bien se alojan en
la circulación pulmonar, no tienen ca-
pacidad de invasión tisular. Nos referi-
mos básicamente a los parásitos de la
esquistosomiasis y las fi larias.
En el caso de la esquistosomiasis, el
mecanismo patogénico es por el depó-
sito de los huevos del parásito en el
sistema circulatorio de los pulmones,
que condiciona una respuesta infl a-
matoria granulomatosa, con la conse-
cuente obstrucción del fl ujo sanguíneo
e hipertensión pulmonar.
El caso de las fi larias es distinto. Es
propio de Wuchereria bancrofti y de
Brugia malayi, y el mecanismo patogé-
nico se debe a la presencia de las lar-
vas de fi laria en la circulación pulmo-
nar. El cuadro clínico es inespecífi co y
se manifi esta con tos irritativa y bron-
coespasmo. Radiológicamente se pue-
den evidenciar infi ltrados pulmonares
tenues y bilaterales. Analíticamente se
acompaña de cifras de eosinófilos
muy elevadas y una práctica ausencia
de microfi larias en sangre periférica.
Esta entidad clínica recibe el nombre
de eosinofi lia pulmonar tropical o neu-
monía eosinófi la tropical.
Ocupación
del parénquima pulmonar
Este mecanismo patogénico es menos
común, ya que son pocos los parásitos
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que se pueden alojar en el parénquima
pulmonar. Entre ellos cabe destacar el
género Paragonimus, un trematodo co-
mún en Asia y en algunas zonas de La-
tinoamérica y del centro de África, y
Echinococcus, una tenia de distribu-
ción mundial.
La paragonimiasis se adquiere me-
diante la ingestión de cangrejos y otros
crustáceos de río crudos o poco coci-
nados. Una vez ingeridas, las meta-
cercarias atraviesan la pared intesti-
nal, el diafragma y la pleura, para
después alojarse en el parénquima
pulmonar, donde el parásito completa
su ciclo. Clínicamente debuta de ma-
nera inespecífi ca, siendo lo más co-
mún el hallazgo radiológico o en el
diagnóstico diferencial de un nódulo
pulmonar.
La equinococosis pulmonar se adquie-
re mediante el contacto cercano con
perros infestados y por el consumo de
huevos del gusano adulto mediante
transmisión fecal-oral. La mayoría de
las veces es una enfermedad asinto-
mática; cuando se manifi esta, se debe
al efecto masa de la lesión quística, a
la sobreinfección bacteriana o al
shock anafi láctico tras su fi sura.
Patología producida por protozoos
A diferencia de los helmintos, no exis-
ten parásitos protozoarios que tengan
un claro tropismo por el sistema respi-
ratorio. En cambio, sí hay infecciones
producidas por protozoos que indirec-
tamente se pueden acompañar de sín-
tomas respiratorios, como sucede con
el paludismo.
Los casos de paludismo por Plasmo-
dium falciparum grave pueden acom-
pañarse de disnea o incluso de edema
pulmonar. Se considera un factor de
gravedad, parece estar directamente
relacionado con la parasitemia y es
más propio de los niños.
Otros protozoos pueden producir afec-
tación pleural pero por contigüidad,
como ocurre en los abscesos hepáti-
cos amebianos, que simplemente por
cercanía o por drenaje en la cavidad
pleural pueden manifestarse como de-
rrame. ■
BibliografíaCain KP, Benoit SR, Winston CA, Mac Kenzie WR. Tu-berculosis among foreign-born persons in the United States. JAMA. 2008; 300(4): 405-412.Caminero Luna JA. Origen, presente y futuro de las resistencias en tuberculosis. Arch Bronconeumol. 2001; 37: 35-42.González-Martín J, García-García JM, Anibarro L, Vidal R, Esteban J, Blanquer R, et al. Consensus document on the diagnosis, treatment and prevention of tuber-culosis. Arch Bronconeumol. 2010; 46(5): 255-274.Horsburgh CR. Priorities for the treatment of latent tuberculosis infection in the United States. N Engl J Med. 2004; 350(20): 2.060-2.067.Pai M, Riley LW, Colford JM Jr. Interferon gamma-as-says in the immunodiagnosis of tuberculosis: a syste-matic review. Lancet Infect Dis. 2004; 4: 761-776.
• El diagnóstico y tratamiento de la infección tuberculosa latente en la población inmigrante recién llegada es la mejor estrategia para el control de la tuberculosis en nuestro medio.
• Los pacientes que provienen de áreas tropicales pueden tener parasitosis que se manifi esten como síntomas respiratorios crónicos o síntomas inespecífi cos, o que se revelen a través de una exploración radiográfi ca.
RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA
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de les Professions Sanitàries-Comisión de Formación Continuada del
Sistema Nacional de Salud con0,2 créditos
ENFERMEDADES IMPORTADAS
Y REEMERGENTES
Silvia RouraUnidad de Salud Internacional Metropolitana Nord. Unidad de
Enfermedades Infecciosas. Hospital Universitari Germans Trias i Pujol.
Badalona (Barcelona)
Epidemiología de las enfermedades importadas en la población inmigrante
Estudio de la eosinofi lia en la población inmigrante
Enfermedades respiratorias 12 importadas y tuberculosis en la población inmigrante
Infecciones intestinales 18 importadas
18
FORMACIÓN CONTINUADA
T E M A 1E N F E R M E D A D E S I M P O R TA D A S Y R E E M E R G E N T E S
TítuloAutoresCargos
Objetivos de aprendizaje
◗ 1
◗ 2
◗ 3
◗ 4
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T E M A 4E N F E R M E D A D E S I M P O R TA D A S Y R E E M E R G E N T E S
Infecciones intestinales importadasS. RoureUnitat de Salut Internacional Metropolitana Nord. Unitat de Malalties Infeccioses.
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol. Badalona (Barcelona)
Objetivos de aprendizaje
◗ ¿Cuáles son las principales causas de los síndromes gastrointestinales importados más frecuentes?
◗ ¿Qué aspectos hemos de considerar al abordar estas patologías?
◗ ¿Qué métodos diagnósticos debemos utilizar?
IntroducciónLos síndromes gastrointestinales son
motivo de consulta habitual por parte
de la población inmigrante en el ámbi-
to de la atención primaria. En este gru-
po de pacientes tendremos que am-
pliar el abanico diagnóstico y
contemplar también enfermedades
que podrían ser importadas, es decir,
enfermedades adquiridas en los países
de origen. En el momento de abordar
estas patologías en la población inmi-
grante, deberemos tener en cuenta al-
gunas consideraciones que nos ayuda-
rán a defi nir el perfi l del paciente.
Más allá de la difi cultad que pueda re-
presentar la barrera idiomática, el
abordaje antropológico nos obliga a te-
ner en cuenta que cada cultura tiene
sus costumbres, su propia manera de
vivir y de entender la enfermedad, de
explicar unos síntomas.
Saber cuál es el país de procedencia del
paciente puede contribuir a sospechar o
a descartar ciertas infecciones. Algunas
de ellas están determinadas por un me-
dio ecológico y un clima concretos que
condicionan la existencia de vectores y
reservorios de la enfermedad. Así, hay
infecciones que están limitadas a una
distribución geográfi ca por la presencia
de su vector, como la infección por
Trypanosoma cruzi en la enfermedad de
Chagas, que sólo encontramos en Amé-
rica Latina. Por otro lado, muchas de es-
tas infecciones tienen el denominador
común de la exposición a condiciones
higiénicas defi cientes, como sucede en
la hepatitis A, la fi ebre tifoidea y otros
parásitos intestinales.
Otro dato diferencial lo constituye el
tiempo de estancia en el país recep-
tor. El espectro de infecciones no será
el mismo en una persona que acabe
de llegar de su país que en alguien
que lleve residiendo más de 20 años
en la Unión Europea. La mayoría de
parasitosis importadas intestinales,
por el propio curso de la enfermedad,
desaparecerán de forma natural a los
3-5 años de llegar al país de acogida,
y permanecerán asintomáticas o pre-
sentarán síntomas tan leves e inespe-
cífi cos que pasarán desapercibidas.
Sin embargo, hay que tener en cuen-
ta que muchos de estos pacientes
viajan a menudo a sus países de ori-
gen a visitar a sus familiares, con el
consiguiente riesgo de reinfectarse.
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Los parásitos intestinales diagnosticados
con más frecuencia en la población in-
migrante son las uncinarias (Ancylosto-
ma duodenale (fi gura 1) y Necator ame-
ricanus), Ascaris lumbricoides, Trichuris
trichiura y Giardia intestinalis2.
A diferencia de las parasitosis señaladas,
algunas infecciones tienen la capacidad
de perdurar en el tiempo; así sucede en
la infestación por el parásito Strongyloi-
des stercolaris (fi gura 2), que tiene la ca-
pacidad de completar su ciclo vital en el
individuo y, por tanto, de mantener la in-
fección durante más de 40 años en au-
sencia de reinfecciones. En otras infec-
ciones, como la esquistosomiasis
(Schistosoma spp) o la enfermedad de
Chagas (infección por T. cruzi), la enfer-
medad puede manifestarse años des-
pués de la primoinfección.
La tuberculosis es una enfermedad
emergente en la población inmigrante.
Su mayor incidencia se registra en los
5 primeros años de estancia en el
nuevo país, siendo del 23-35% duran-
te el primer año. La tuberculosis abdo-
minal es una forma poco habitual y su
diagnóstico puede ser difícil.
Hay que considerar la existencia de co-
morbilidades que podrían aumentar el
riesgo de determinadas infecciones y/o a
desencadenar cuadros más graves y con
una elevada mortalidad. Así sucede en
los pacientes con alteración en la inmu-
nidad, sea por infecciones como el virus
de la inmunodefi ciencia humana (VIH) o
por estar sometidos a un tratamiento in-
munosupresor. En estos casos puede
producirse una reactivación y/o disemi-
nación de la enfermedad, como en el ca-
so de la histoplasmosis diseminada, la
reactivación del Chagas o el síndrome de
hiperinfección por S. stercolaris.
Vamos a detenernos en aquellas etio-
logías que deberemos contemplar an-
te los síndromes gastrointestinales
más frecuentes.
DisfagiaEnfermedad por T. cruzi,
o enfermedad de Chagas
Es una infección de transmisión vecto-
rial que se distribuye por América Lati-
na, desde México hasta Argentina. Se
calcula que hay 14 millones de infecta-
dos y que, de ellos, sólo un 20-30% de-
sarrollarán la enfermedad, que se ma-
nifestará a los 10-20 años de adquirir la
infección. El parásito tiene afi nidad por
la musculatura y el tejido nervioso autó-
nomo, lo que ocasiona disfunciones en
órganos diana como el corazón, el sis-
tema digestivo y el nervioso. Con el tiem-
po, la infl amación crónica condiciona
una fi brosis y disfunción de los órganos
afectados. La afectación digestiva más
común es el megaesófago, caracteriza-
do por un tránsito esofágico lento por
denervación, peristaltismo disminuido y
acalasia del esfínter esofágico inferior.
Los síntomas iniciales suelen ser disfa-
gia, regurgitación y refl ujo. En las fases
avanzadas, el paciente puede presentar
infecciones respiratorias de repetición y
pérdida de peso. Otras manifestaciones
digestivas no tan frecuentes son la gas-
tritis crónica, la dilatación duodenal, la
disbacteriosis por descenso del peristal-
tismo, la hipertonía del esfínter de Oddi,
la colecistomegalia y la colelitiasis.
Infección por el VIH
e infecciones oportunistas
En un estudio de cohortes reciente so-
bre la infección por el VIH en España,
se observó que casi un tercio de los pa-
cientes naive infectados habían nacido
en el extranjero, el 16% en América La-
tina, el 5,8% en el África subsahariana
y el 3,7% en Europa del este3. De los 33
millones de individuos infectados por el
VIH, 22,4 viven en el continente africa-
no, 3,8 en el sureste asiático y 2 en
América Latina, frente a los 850.000
que residen en Europa. Así pues, una
causa de disfagia que debe considerar-
se es la infección por el VIH y las enfer-
medades oportunistas asociadas a él,
como la candidiasis, la infección herpé-
tica o la infección por citomegalovirus.
Sangrado gastrointestinalCirrosis por los virus
de la hepatitis B y C
Hay que tener en cuenta que poblacio-
nes como la africana y la asiática presen-
tan una prevalencia más alta de infec-
ción por el virus de la hepatitis B y C
(VHB y VHC), siendo la primera uno de
los mayores problemas de salud en el
África subsahariana. En los inmigrantes
africanos, la frecuencia de algún marca-
dor positivo de infección por VHB es su-
perior al 50%, y la tasa de portadores del
antígeno de superfi cie de la hepatitis B
oscila entre el 2,5 y el 21%, siendo del
11-15% entre los procedentes del sures-
te de Asia y del 2-4% entre los del resto
de Asia. Estos datos justifi carían el criba-
do de la infección en adultos jóvenes. Ca-
be destacar la existencia de la variante
de la hepatitis B mutante precore, que
se asocia al antígeno e negativo pero con
Figura 1. A) Huevo de Ancylostoma duodenale; B) Larva de Ancylostoma duodenale obtenida de cultivo larvario
A B
Figura 2. Larva rabditiforme de Strongyloides Stercolaris teñida con lugol
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una carga viral elevada y un alto riesgo
de cronifi carse, y que en el continente
asiático presenta unas prevalencias altas
(15-20%). Respecto al VHC, en inmi-
grantes africanos su frecuencia es del
7-10%, aunque puede alcanzar el 17%
en ecuatoguineanos. En refugiados del
sureste asiático es del 2%. Sobre el 20%
de los infectados desarrollarán cirrosis y
complicaciones asociadas a ésta, como
las varices esofágicas, que producen
sangrado gastrointestinal.
Esquistosomiasis
Una causa importante de enfermedad
hepática crónica en los países tropica-
les es la esquistosomiasis. Se estima
que afecta aproximadamente a 200 mi-
llones de personas en el mundo, y se
distribuye por el África subsahariana,
Asia y América Latina (Brasil, Venezue-
la). La transmisión en humanos se pro-
duce tras la exposición a aguas infes-
tadas con el huésped intermedio, que
es un caracol de agua dulce. Los gu-
sanos adultos viven en los plexos me-
sentéricos, donde ponen huevos que
migran y se calcifi can ocasionando una
reacción granulomatosa a su alrededor
y una fi brosis crónica. La afectación di-
gestiva de la esquistosomiasis puede
cursar como un síndrome hepatoesplé-
nico por fi brosis periportal, hepatoes-
plenomegalia e hipertensión portal pre-
sinusoidal. Las complicaciones debidas
a la hipertensión portal suelen ser la
ascitis y las varices esofágicas.
Strongyloides y uncinarias
Son nematodos de distribución mundial
que, en relación directa con unas condi-
ciones higiénicas deficientes, suelen
transmitirse por vía transcutánea a través
de la contaminación de suelos que con-
tienen larvas. Viven en la luz intestinal y
causan infecciones en su mayor parte
asintomáticas o que producen molestias
abdominales inespecífi cas. A menudo el
diagnóstico se realiza por el estudio de
una eosinofi lia asintomática. Las uncina-
rias o anquilostomiasis pueden cursar
con anemia ferropénica crónica, ya que
son parásitos hematófagos que además
producen laceraciones en la mucosa in-
testinal. En el caso de la estrongiloidiasis,
ocasionalmente se detecta sangre oculta
en las heces de los individuos con infec-
ción crónica, e incluso se han descrito
hemorragias digestivas masivas.
DiarreaCabe distinguir entre la diarrea aguda y
la crónica. La diarrea aguda es la causa
más frecuente de consulta después de
un viaje, así que ante un episodio de
diarrea aguda deberemos preguntar so-
bre el antecedente de un viaje y las ex-
posiciones de riesgo durante el mismo
(consumo de agua no tratada o de ali-
mentos crudos o poco cocinados). La
infección bacteriana es la causa del
80% de la diarrea en países en desarro-
llo. El periodo de incubación suele ser
de 5-14 días, y más largo en caso de in-
fecciones producidas por parásitos.
Aunque la mayoría de episodios son au-
tolimitados y se curan de forma espon-
tánea, hay que tener mostrar cierta pre-
caución. Así, la malaria puede cursar
con fi ebre y acompañarse de un síndro-
me diarreico, de modo que siempre de-
beremos descartarla cuando el pacien-
te proceda de una zona endémica de
paludismo, dada su potencial gravedad.
Diarrea aguda
Bacteriana
La bacteria asociada con mayor fre-
cuencia a la diarrea del viajero es Es-
cherichia coli, que suele tener un pe-
riodo de incubación corto, acostumbra
a tener características acuosas y en ge-
neral se resuelve sin necesidad de tra-
tamiento específi co. Si la diarrea se
acompaña de fi ebre y muestra carac-
terísticas inflamatorias, deberemos
considerar la realización de un copro-
cultivo y el tratamiento con antibióticos,
dada la posibilidad de que se trate de
Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Yersinia o E. coli enteroinvasiva.
Colitis amebiana
Se calcula que alrededor de 48 millones
de personas en el mundo están infecta-
das por Entamoeba histolytica (fi gura 3),
aunque la enfermedad sólo es sintomáti-
ca en el 10% de los casos. La infección
grave suele afectar a mujeres embaraza-
das, niños, personas con malnutrición y
pacientes en tratamiento con corticoides.
Su único huésped es el hombre, y la
transmisión se produce al ingerir bebida
o comida contaminada con heces huma-
nas. Sus principales factores de riesgo son
un nivel higiénico defi ciente y los viajes.
Tras la ingestión de quistes de E. histolyti-
ca, se exquistan en el intestino delgado li-
berando trofozoítos, su forma invasora. En
un 10% de los casos, los trofozoítos inva-
den la mucosa y pueden ocasionar colitis
y disentería (diarrea con sangre y moco
por las úlceras de la mucosa intestinal).
Un 10% de los pacientes asintomáticos
serán portadores. Las peores complica-
ciones de la colitis amebiana son el me-
gacolon tóxico y la perforación intestinal.
El tratamiento se basa en la administra-
ción de un antibiótico sistémico (metroni-
dazol) y un amebicida intraluminal, como
la paromomicina o la diloxanida. Es nece-
sario tratar a los portadores asintomáticos.
Giardiasis
Giardia intestinalis es el protozoo más co-
mún en humanos y tiene una distribución
universal. Causa el 3% de la diarrea del
viajero. El proceso suele resolverse en 2-4
semanas, pero en un 25% de los pacien-
tes los síntomas persisten más de 7 se-
manas. El principal síntoma de la giardia-
sis es la diarrea, que al principio presenta
características acuosas y luego se vuelve
esteatorreica y se asocia a náuseas, dolor
abdominal y pérdida de peso. Algunos pa-
cientes desarrollan una diarrea crónica
con pérdida de peso y malabsorción, que
en niños puede conllevar un retraso del
crecimiento normal. Puede asociarse a
una enteropatía pierde-proteínas, intole-
rancia a la lactosa y colon irritable. Se tra-
ta con metronidazol o tinidazol.
Balantidium coli
Es un protozoo humano de transmisión
fecal-oral cuyos trofozoítos, como los
Figura 3. Quiste de Entamoeba spp
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de E. histolytica, tienen capacidad in-
vasiva. Los pacientes pueden perma-
necer asintomáticos (80%), desarrollar
una disentería aguda o sufrir diarrea
crónica. En los casos graves puede tra-
tarse con tetraciclinas.
Tricuriasis
T. trichiura es un nematodo de 3-4 cm
de longitud que coloniza el colon y el rec-
to tras la ingestión de alimentos o agua
contaminados con heces. Clínicamente
suele cursar con distensión abdominal,
vómitos y pérdida de peso. Las infeccio-
nes graves pueden ocasionar disentería,
tenesmo y retraso en el crecimiento y ca-
racterísticamente prolapso rectal en ni-
ños. También se han descrito anemia,
hipoalbuminemia y eosinofi lia. La rectos-
copia muestra una mucosa ulcerada que
puede simular la enfermedad de Crohn.
Presenta una buena respuesta al trata-
miento con mebendazol o albendazol.
Diarrea crónica
Giardia, Strongyloides, T. trichiura
y B. coli
Como ya se ha señalado, pueden cau-
sar diarrea crónica (fi gura 4).
Cryptosporidium parvum
Infección protozoaria que afecta a niños
y a pacientes infectados por el VIH. La
transmisión se produce al consumir agua
contaminada. En pacientes con SIDA
puede dar lugar a una diarrea grave y pro-
longada parecida al cólera. Los quistes
eliminados en las heces son de pequeño
tamaño (3-6 μm), por lo que se precisan
tinciones especiales (Ziehl-Neelsen mo-
difi cada) para su diagnóstico.
Isospora belli
y Cyclospora cayetanensis
Son protozoos coccidios que necesitan un
periodo de esporulación en el ambiente
antes de volverse infecciosos. La transmi-
sión tiene lugar a través del agua o de co-
mida contaminada. Suelen producir dia-
rrea acuosa voluminosa, que tiende a ser
grave en pacientes inmunodeprimidos. La
diarrea puede acompañarse de febrícula,
astenia, anorexia y pérdida de peso. Pue-
de tratarse con cotrimoxazol.
Esquistosomiasis
El paso de huevos a través de la muco-
sa intestinal suele ocasionar una infl a-
mación crónica del intestino grueso,
que puede ser intermitente y acompa-
ñarse de diarrea sanguinolenta, tenes-
mo, formación de seudopólipos, hipoal-
buminemia y anemia, produciendo un
cuadro similar a una colitis ulcerosa. La
biopsia rectal o la colonoscopia con
biopsia pueden ayudar a establecer el
diagnóstico al revelar una infl amación
granulomatosa.
Esprúe tropical
Debe sospecharse ante un síndrome de
malabsorción de duración superior a 2
meses y el antecedente epidemiológico
de haber residido en una zona tropical o
subtropical durante más de 3 meses. La
etiología no está clara y el diagnóstico se
realiza por exclusión de otras causas. En
la endoscopia y la biopsia yeyunal puede
observarse atrofi a parcial de las vellosi-
dades del yeyuno, hiperplasia de las crip-
tas e infi ltrados linfocitarios, junto con un
sobrecrecimiento bacteriano. Clínica-
mente se manifi esta con diarrea con ma-
labsorción y esteatorrea. El cuadro suele
mejorar con el tratamiento con tetracicli-
nas y suplementos de folatos.
Colon irritable
Varios estudios han descrito que un
3-10% de los pacientes a quienes se
diagnostica una diarrea del viajero de-
sarrollan más tarde colon irritable.
Dolor abdominalEl dolor abdominal representa el 18%
de los motivos de consulta urgente en
pacientes inmigrantes. En un 53% de
los casos el dolor tiene características
mal defi nidas.
Suboclusión u obstrucción abdominal
Ascaris lumbricoides
Este nematodo se transmite mediante la
ingestión de agua o alimentos contami-
nados con heces. Se estima que afecta
a un 25% de la población mundial, y la
mayoría de los casos se dan en países
del trópico. Los niños presentan infec-
ciones más graves. Los gusanos adultos
viven en la luz intestinal y su gran tama-
ño (35-40 cm) hace que una de sus ma-
nifestaciones más comunes sea el dolor
abdominal por obstrucción intestinal,
usualmente en la válvula ileocecal, so-
bre todo ante una infestación masiva.
También se han descrito casos de vól-
vulos y perforación intestinal.
Tuberculosis
La tuberculosis abdominal afecta pre-
dominantemente a jóvenes adultos, y
representa el 12% de las tuberculosis
extrapulmonares y el 1-3% de todas las
tuberculosis. Su localización más fre-
cuente es la región ileocecal y el intes-
Figura 4. Algoritmo diagnóstico de la diarrea crónica
Analítica
Coprocultivos, parásitos en heces (�3)
Anemia, eosinofilia
Protozoos: quistes, trofozoitos
Fibrocolonoscopia + biopsias
Esquistosomiasis, amebiasis, TBC, enfermedad inflamatoria
intestinal
Mal absorción
Helmintos: huevos, larvas
± fibrogastroscopia + biopsia I.D.
Enfermedad celiaca, Esprúe tropical, Giardias
y Cryptosporidium
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FORMACIÓN CONTINUADAenfermedades importadas y reemergentes
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tino delgado. Suele manifestarse como
una masa palpable en el cuadrante su-
perior derecho, pero también puede
complicarse y presentarse como una
obstrucción por estenosis de la muco-
sa, una perforación o un síndrome de
malabsorción. La mayoría de los pacien-
tes tienen síntomas constitucionales
asociados4. En la tuberculosis intestinal
es común la infección por Mycobacte-
rium bovis por el consumo de leche
contaminada; aunque es menos pató-
geno, habrá que tenerlo en cuenta de
cara al tratamiento, ya que presenta re-
sistencia a la pirazinamida.
Estrongiloidiasis
Se han descrito casos de dolor abdo-
minal con cuadros de suboclusión in-
testinal por S. stercolaris.
Peritonitis
Fiebre tifoidea
Producida por Salmonella typhi y para-
typhi A, B y C, la fi ebre tifoidea tiene
una distribución universal y siempre
está directamente relacionada con las
condiciones higiénicas defi cientes. La
complicación más temible es la perfo-
ración intestinal, que se da en el 2-4%
de los pacientes y se asocia a una mor-
talidad elevada (50%). La presencia de
un recuento elevado de leucocitos en
esta enfermedad debe hacernos sos-
pechar esta complicación.
Tuberculosis
En países como la India, el 5-9% de las
perforaciones intestinales tienen como
origen la infección tuberculosa, que es
la segunda causa más frecuente des-
pués de la fi ebre tifoidea. Las perfora-
ciones tuberculosas pueden deberse a
enfermedad peritoneal, pero también a
roturas de nódulos linfáticos caseosos.
Dolor abdominal crónico
Hemoglobinopatías
Ante una historia de dolor abdominal
crónico hay que valorar la existencia de
alguna hemoglobinopatía, como la dre-
panocitosis. Las hemoglobinopatías
son habituales en el África subsaharia-
na. Aunque existe una gran variabili-
dad clínica, suelen cursar con anemia
hemolítica y crisis vasooclusivas por in-
fartos en el esqueleto axial, los pulmo-
nes y el bazo. Estas crisis a menudo se
desencadenan por infecciones, acido-
sis, deshidratación o hipoxia. La drepa-
nocitosis es muy común en el África
ecuatorial, con una frecuencia aproxi-
mada del 25%; también es habitual en
Arabia Saudí y el sureste asiático.
Tuberculosis ileocecal
Como ya se ha comentado, la principal
complicación de la tuberculosis intesti-
nal es la obstrucción debida al estrecha-
miento luminal por hiperplasia cecal,
estenosis del intestino o adherencias
múltiples, que pueden cursar con dolor
abdominal crónico.
Ameboma
Tras infecciones repetidas por E. histo-
lytica, puede desarrollarse tejido de
granulación en la luz intestinal, habi-
tualmente en la región ileocecal y el co-
lon ascendente, y causar dolor abdo-
minal crónico.
Helmintos intestinales
La mayoría de parasitosis intestinales
pueden cursar con dolor abdominal
crónico.
Masa abdominalTuberculosis intestinal
Como ya se ha indicado, cuando se lo-
caliza en la región ileocecal, puede ma-
nifestarse como una masa palpable en
el cuadrante superior derecho.
Linfoma de Burkitt
Es el subtipo de linfoma no Hodgkin más
agresivo. Suele ocurrir en áreas donde la
malaria es endémica y se relaciona con la
infección del virus de Epstein-Barr. Es el
cáncer más común en la infancia en el
África tropical, y puede manifestarse como
una masa abdominal cuando aparece en
el intestino delgado, sobre todo en el íleon.
Esplenomegalia
hiperreactiva por malaria
Es una causa común de esplenomegalia
en áreas con una alta transmisión malá-
rica. La causa es una activación linfoide
policlonal que desencadena una res-
puesta inmunitaria anormal a la malaria.
El diagnóstico diferencial se hará con el
síndrome hepatoesplénico por esquisto-
somiasis, la leishmaniasis visceral y los
síndromes linfoproliferativos. Suele res-
ponder al tratamiento antimalárico.
Tabla 1. Exploraciones complementarias
Infección Pruebas complementariasEscherichia coli, Shigella, Campylobacter, SalmonellaFiebre tifoidea
CoprocultivosHemocultivos, coprocultivos, serología
Protozoos y helmintos Parásitos en heces (�3)*
Amebiasis intestinalAmebiasis extraintestinal
Parásitos en heces, detección de CoproAgParásitos en heces, serología para Entamoeba histolytica, ecografía abdominal ± TAC abdominal
Echinococcus granulosus y Echinococcus multilocularis
Serología y pruebas de imagen (ecografía, TAC)
Enfermedad de Chagas Serología Trypanosoma cruzi (�2)**, tránsito esofagogastroduodenal, manometría esofágica, enema de bario
Esquistosomiasis digestiva Parásito en heces (�3), serología, fibrocolonoscopia-biopsia, biopsia hepática
Tuberculosis intestinal PPD, BK en heces, fibrocolonoscopia y biopsia ± laparoscopia
Hemoglobinopatías Electroforesis de hemoglobinas
Fasciola, Clonorchis, Opisthorchis Parásitos en heces, ecografía abdominal, ERCP
*La obtención de muestras de heces de 3 días diferentes aumenta la sensibilidad del estudio. **Dado el limitado valor pronóstico positivo de la prueba, para establecer el diagnóstico definitivo de la infección es necesaria la confirmación serológica por dos métodos diferentes5. BK: bacilo de Koch; ERCP: colangiopancreatografía endoscópica retrógrada; PPD: derivado proteico purificado, intradermorreacción de tuberculina; TAC: tomografía axial computarizada.
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Ameboma
El tejido de granulación puede llegar a
constituir una masa abdominal y simu-
lar un carcinoma de colon.
Enfermedad hepatobiliarEsquistosomiasis digestiva
La forma hepatoesplénica se ha co-
mentado en el apartado sobre sangra-
do gastrointestinal.
Absceso hepático amebiano
Un 5-10% de los pacientes con colitis
amebiana desarrollan una enfermedad di-
seminada mediante la generación de abs-
cesos a distancia. El absceso hepático
amebiano es la forma más común de
amebiasis extraintestinal y aparece meses
después de la exposición. En aproxima-
damente el 70% de los casos no hay his-
toria de diarreas y un 10% de los pacien-
tes tienen disentería en el momento del
diagnóstico. Suele presentarse de forma
aguda con fi ebre, escalofríos y dolor en el
hipocondrio derecho, que puede irradiar-
se característicamente a la espalda y a la
región escapular. También puede tener
una presentación subaguda en forma de
pérdida de peso, astenia y febrícula. En la
exploración física suele observarse hepa-
tomegalia; si se produce dolor agudo o
edema en la pared abdominal o en el es-
pacio intercostal, existe la posibilidad de
una ruptura inminente. Por contigüidad,
puede afectar a la pleura y manifestarse
en forma de dolor costal y clínica respira-
toria. La serología de E. histolytica es po-
sitiva en el 99% de los casos.
Quiste hidatídico
La infección se produce por la ingestión
de huevos de Echinococcus granulosus.
Tiene una alta prevalencia en zonas de
América del Sur, África, China y antigua
Unión Soviética. La hidatidosis multilocu-
lar (E. multilocularis) tiene una distribu-
ción más amplia por el hemisferio norte
y una evolución más agresiva. Ambas for-
mas de hidatidosis se producen tras la
contaminación oro-fecal con los huevos
del cestodo eliminados por el hospeda-
dor defi nitivo (generalmente el perro), de-
sarrollándose la forma larvaria en el hom-
bre en forma de quiste. El periodo de
incubación puede ser de meses a años o
incluso décadas, y la mayoría de los pa-
cientes permanecen asintomáticos du-
rante mucho tiempo, a veces de por vida.
Más del 90% de los quistes se localizan
en el hígado, el pulmón o ambos, y cuan-
do se complican desencadenan clínica
por compresión, fi stulización, ruptura al
árbol bronquial o la vía biliar, invasión del
sistema venoso o sobreinfección. La for-
ma multilocular se comporta en su evo-
lución como un carcinoma o una cirrosis.
Fasciola, Clonorchis, Opisthorchis
Estos trematodos causan infecciones que
afectan al árbol biliar. Fasciola tiene una
distribución mundial, Clonorchis se distri-
buye por Asia y Opisthorchis por Asia y
Europa del Este. La infección se produce
con la ingestión de pescado o carne cru-
dos (Clonorchis y Opisthorchis) o de plan-
tas acuáticas (Fasciola). Los gusanos
adultos pueden vivir y migrar por en el ár-
bol biliar durante largos años y ocasionar
clínica por obstrucción mecánica o infl a-
mación de los conductos en forma de
cuadros de colangitis crónica. Estas infec-
ciones se asocian a un riesgo elevado de
colangiocarcinoma. Pueden sospecharse
ante la presencia de fi ebre, dolor en el hi-
pocondrio derecho, ictericia y eosinofi lia.
Ascaris
Este nematodo que habita en la luz in-
testinal sin adherirse puede migrar a la
vía biliar y dar lugar a sintomatología
obstructiva, colangitis y formación de
abscesos hepáticos.
EstreñimientoTendremos que considerar el tipo de
dieta e incidir en las medidas higiéni-
co-dietéticas de cada paciente.
Parasitosis
La mayoría de parasitosis intestinales
pueden ocasionar alteración del ritmo
deposicional y estreñimiento.
Enfermedad de Chagas
El megacolon es otra manifestación de
la enfermedad de Chagas que general-
mente se asocia al megaesófago y/o a
afectación cardiaca. Suele existir dila-
tación de sigma, y se extiende al recto
en el 80% de los afectados. El síntoma
más común es el estreñimiento. Con el
tiempo, puede cursar como un dolico-
megacolon.
Exploraciones complementariasEn la tabla 1 se señalan las pruebas
complementarias indicadas para esta-
blecer el diagnóstico etiológico de los
principales síndromes gastrointestina-
les importados. ■
Bibliografíahttp://www.camfic.cat/CAMFiC/Seccions/GrupsTreball/Docs/Cocoopsi/CORR_CHAGASweb_23abril_07.pdf. Caro-Murillo AM, Gutiérrez F, Manuel Ramos J, Sobrino P, Miró JM, López-Cortés LF, et al. HIV infection in im-migrants in Spain: epidemiological characteristics and clinical presentation in the CoRIS Cohort (2004-2006). Enferm Infecc Microbiol Clin. 2009; 27(7): 380- 388.Martín Sánchez AM, Hernández García A, González Fernández M, Alfonso Rodríguez M, Hernández Cabre-ra M, Pérez Arellano JL. Parasitosis intestinales en población inmigrante subsahariana asintomática. Gran Canaria 2000. Rev Clin Esp. 2004; 1: 14-17.Monge-Maillo B, Jiménez C, Pérez-Molina JA, Norman F, Navarro M, Pérez-Ayala A, et al. Imported infectious diseases in mobile populations, Spain. Emerg Infect Dis. 2009; 15(11): 1.745-1.752.MP Sharma, Vikram Bhatia. Abdominal tuberculosis. Indian J Med Res. 2004; 120: 305-315.
• La mayoría de parasitosis intestinales desaparecen a los 3-5 años de llegar al país receptor, pero otras pueden persistir durante años incluso en ausencia de viajes al país de origen.
• La presencia de un síndrome gastrointestinal asociado a eosinofi lia puede indicar la existencia de una parasitosis importada.
• La tuberculosis es una enfermedad emergente en la población inmigrante y su incidencia es más alta en los primeros años de estancia en el país receptor.
• La elevada prevalencia de infecciones como el VIH, el VHB y el VHC en algunos países de África y Asia justifi caría el cribado de la infección en adultos jóvenes.
RECOMENDACIONES PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA
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24
Artículos disponibles en:
www.sietediasmedicos.com@@LITERATURA MÉDICA comentada
7DM n.º 845 • Octubre 2012
C. Paytubí Garí
La taurina es un ácido orgánico que
interviene en la formación de la bi-
lis y que se encuentra en pequeñas
cantidades en los tejidos de muchos
seres vivos (incluidos los humanos) y,
por tanto, en varios alimentos. Es un
derivado del aminoácido cisteína que
contiene el grupo tiol, y es el único
ácido sulfónico natural conocido. Su
nombre deriva del término latino
taurus, que signifi ca toro, ya que fue
aislada por primera vez en 1827 de la
bilis de toro por los científi cos alema-
nes Friedrich Tiedemann y Leopold
Gmelin. Las fuentes naturales de tau-
rina son la carne (especialmente la de
pato y de pollo), los huevos, los pro-
ductos lácteos (leche de vaca no pro-
cesada), la leche materna y algunos
pescados y mariscos como el pulpo;
en cambio, en los vegetales no se en-
cuentra en cantidades signifi cativas.
En la mayoría de personas las necesi-
dades de taurina se ven satisfechas
mediante los alimentos de la dieta, de
modo que, excepto en los vegetaria-
nos estrictos, la suplementación de
este aminoácido no es necesaria.
Un estudio estadounidense realizado
por el NYU Langone Medical Center
(Nueva York) y publicado reciente-
mente en la revista European Journal
of Nutrition demuestra que el consu-
mo de taurina se asocia a un riesgo
signifi cativamente menor de corona-
riopatía en mujeres con hipercoleste-
rolemia, sin que se observe la misma
relación cuando los niveles de coleste-
rol de las pacientes es bajo. Según in-
dica la Dra. Yu Chen, principal investi-
gadora y epidemióloga de la NYU
School of Medicine, aunque existen
estudios en animales que revelan que
la taurina es benefi ciosa para la salud
cardiovascular, hasta la fecha ningún
estudio ha demostrado la relación en-
tre la taurina y las enfermedades coro-
narias en humanos.
Para llegar a esta conclusión, la Dra.
Chen y su equipo recogieron muestras
del NYU Women’s Health Study, que
en su versión original incluyó a más de
14.000 mujeres de 34 a 65 años de
edad que, entre 1985 y 1991, habían
pasado por un centro de detección de
cáncer en la ciudad de Nueva York.
Tras el reclutamiento inicial, se regis-
tró gran parte de la información médi-
ca, personal y de hábitos sobre estas
mujeres. Para llevar a cabo su trabajo,
fi nanciado por la American Heart As-
sociation, los autores midieron en
1985 los niveles de taurina en mues-
tras de suero de 223 participantes que
desarrollaron o murieron de coronario-
patía durante el periodo de seguimien-
to entre los años 1986 y 2006. Poste-
riormente, compararon estas muestras
con las de otras 223 participantes del
mismo periodo que no presentaban
enfermedades cardiovasculares en su
historial. El estudio comparativo reveló
que la taurina no protegía a todas las
mujeres por igual: las que tenían un
nivel alto de colesterol en sangre (su-
perior a 250 mg/dL) asociado a unos
niveles asimismo elevados de taurina
fueron un 60% menos propensas a
desarrollar o fallecer de enfermedad
coronaria que las mujeres con niveles
inferiores de taurina en el suero.
Estos hallazgos sugieren que, más allá
de los efectos cardiosaludables ya co-
nocidos de las estatinas, otras alterna-
tivas como los esteroles vegetales o los
alimentos ricos en taurina contribuyen
a reducir el riesgo cardiovascular, en
este caso en particular de las mujeres
dislipémicas. ■
Wójcik OP, Koenig K, Zeleniuch-Jacquotte A, Pearte C, Costa M, Chen Y. Serum taurine and risk of coronary heart disease: a prospective, nested-case control study. Eur J Nutr. 2012; [doi:10.1007/s00394-011-0300-6].
CARDIOLOGÍA
Taurina y salud cardiovascular en mujeres con dislipemia
◗ Excepto en los vegetarianos estrictos, la suplementación de este aminoácido no es necesaria.
◗ El consumo de taurina se asocia a un riesgo significativamente menor de coronariopatía en mujeres con hipercolesterolemia
◗ Otras alternativas como los esteroles vegetales o los alimentos ricos en taurina contribuyen a reducir el riesgo cardiovascular
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257DM n.º 845 • Octubre 2012
C. Santos AltozanoGrupo de Hipertensión. SEMERGEN
En los últimos años se ha observado
un aumento en la prevalencia de la
obesidad y la hipertensión en la pobla-
ción adulta española. Asimismo, es co-
nocida la existencia de una fuerte corre-
lación entre la obesidad, medida por el
índice de masa corporal (IMC), y la hi-
pertensión arterial. Por una parte, se ha
observado que el exceso de peso pue-
de ser responsable de hasta el 75% del
riesgo de desarrollar hipertensión y, por
otra, se sabe que la pérdida ponderal
reduce las cifras de presión arterial tan-
to en normotensos como en hiperten-
sos. Más del 80% de los pacientes hi-
pertensos tienen sobrepeso u obesidad.
Además, en estos pacientes es más di-
fícil controlar la presión arterial median-
te el tratamiento farmacológico y, en la
mayoría de los casos, es necesario uti-
lizar un tratamiento combinado para
conseguir cifras deseables de presión
arterial. Los autores del presente estu-
dio se propusieron conocer la prevalen-
cia de la obesidad en la población hi-
pertensa y cómo puede infl uir el exceso
de peso en el tratamiento y control de
los hipertensos.
Para ello analizaron a los sujetos inclui-
dos en el PRESCAP 2006, un estudio
descriptivo, transversal y multicéntrico
realizado con pacientes diagnostica-
dos de hipertensión y atendidos en el
ámbito de atención primaria. Se clasi-
ficó a los pacientes, en función del
IMC, en hipertensos con normopeso
(IMC <25), con sobrepeso (IMC 25-30)
y obesos (IMC >30); la obesidad, a su
vez, se clasifi có como de grado 1 (IMC
30-35), grado 2 (IMC 35-40) y grado 3
u obesidad mórbida (IMC >40). Los
resultados obtenidos revelan una pre-
valencia elevada del sobrepeso y la
obesidad en los pacientes hiperten-
sos. En relación con la obesidad abdo-
minal, también se observó una eleva-
da prevalencia.
En consonancia con otros estudios, los
autores hallaron una mayor prevalencia
de obesidad en las mujeres hipertensas
que en los hombres. Los valores de pre-
sión arterial se elevaban claramente
conforme aumentaba el peso del pa-
ciente y alcanzaban diferencias de unos
4 mmHg, tanto en la sistólica como en
la diastólica, en los pacientes obesos
con respecto a los que tenían normope-
so. Otro hallazgo interesante fue la ma-
yor difi cultad para controlar la presión
arterial en los pacientes hipertensos
obesos respecto a los hipertensos con
normopeso; el control era peor confor-
me aumentaba el grado de obesidad.
Se observó un elevado porcentaje de
hipertensos obesos con hipertensión
resistente al tratamiento (49%), muy
superior al de los hipertensos con nor-
mopeso (15,5%), lo que evidencia la di-
fi cultad para controlar la hipertensión
en obesos a pesar de un tratamiento in-
tenso. En relación con el tratamiento
farmacológico, se constató una mayor
utilización de fármacos en los hiperten-
sos obesos que en los hipertensos con
normopeso; la terapia combinada fue
necesaria hasta en el 71% de los hiper-
tensos con obesidad de grado 3, frente
al 48% registrado en los hipertensos
con normopeso. No hubo diferencias
en cuanto a la estrategia farmacológica
empleada, excepto en la mayor utiliza-
ción de diuréticos en los pacientes con
un mayor grado de obesidad; curiosa-
mente, en los pacientes tratados con
diuréticos el grado de control fue algo
mejor que con el resto de los fármacos.
La pérdida de peso se ha considerado
la medida no farmacológica más efec-
tiva para la disminución de la presión
arterial en el paciente hipertenso obe-
so, ya que existe una clara relación
entre el grado de pérdida de peso y la
reducción de la presión arterial. Otro
aspecto que cabe destacar es la ma-
yor prevalencia de otros factores de
riesgo, la afectación de órganos diana
y los trastornos clínicos asociados en
los hipertensos obesos, lo que supone
un mayor grado de morbimortalidad y
un peor pronóstico en estos pacientes.
En conclusión, parece obvio que un
objetivo prioritario en los hipertensos
obesos debería ser la reducción del
exceso de peso.■
Divisón JA, Alonso FJ, Prieto MA, Rama T, Durán R, Beato P, et al., en representación del Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial de la Sociedad Española de Atención Primaria (Grupo HTA/SEMERGEN) y de los investigadores del Estudio PRESCAP 2006. Prevalencia de obesidad en hipertensos y su influencia en el grado de control de la presión arterial. Hipertensión y Riesgo Vascular. 2011; 28(3): 91-98.
NEFROLOGÍA/HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La obesidad dificulta el grado de control del hipertenso
◗ Existe una relación directa entre la obesidad y el aumento de las cifras de presión arterial; además, el exceso de peso es responsable de hasta el 75% del riesgo de desarrollar hipertensión.
◗ Controlar la presión arterial en los pacientes obesos es más difícil y requiere un tratamiento más intensivo.
◗ Una de las primeras medidas en el tratamiento del paciente hipertenso obeso debería ser la reducción del exceso de peso.
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LITERATURA MÉDICA comentada
26 7DM n.º 845 • Octubre 2012
R. Pont DalmauGrupo de Salud Mental. SEMERGEN
La «calidad de vida» es defi nida por
la Organización Mundial de la Sa-
lud como la percepción del individuo
sobre su situación en la vida, dentro
del contexto cultural y de los valores
en los que vive, y en relación con sus
objetivos, expectativas, normas e in-
quietudes. Es un concepto complejo,
en el que se engloban factores físicos,
psíquicos y sociales. La relatividad de
este concepto deriva de la percepción
individual, relacionada principalmente
con tres marcos de referencia: históri-
co-temporal, cultural y social. Su apli-
cación al ámbito de la salud conduce
al concepto de «calidad de vida rela-
cionada con la salud», que engloba de
forma más específi ca los dominios físi-
cos, emocionales y sociales de la sa-
lud. La calidad de vida relacionada
con la salud puede medirse de forma
objetiva, mediante la evaluación fun-
cional del estado de salud, y de forma
subjetiva, analizando las percepcio-
nes, creencias o expectativas indivi-
duales. La calidad de vida relacionada
con la salud se considera una medida
signifi cativa del impacto de las enfer-
medades crónicas, de comparación
entre distintas enfermedades y de va-
loración del efecto de la intervención
terapéutica. De hecho, se ha eviden-
ciado la peor valoración de diversos
aspectos relacionados con la calidad
de vida en los pacientes con esclerosis
múltiple respecto a los afectados por
otras enfermedades crónicas.
El objetivo de esta revisión es actuali-
zar la información disponible sobre la
evaluación de la calidad de vida rela-
cionada con la salud en los pacientes
con esclerosis múltiple, a fi n de ofre-
cer una visión global de la situación
actual. El efecto incapacitante de la
esclerosis múltiple desencadena un
detrimento notable en la calidad de vi-
da de los pacientes con esta patología,
superior incluso al ocasionado por
otras enfermedades crónicas y con
empeoramiento en al menos un tercio
de los pacientes tras el diagnóstico.
Este detrimento se debe sobre todo a
la peor valoración de aspectos como
la vitalidad, el estado de salud gene-
ral, la función física y las relaciones
sociales. La utilización de cuestiona-
rios de calidad de vida relacionada
con la salud permite valorar el impacto
de la esclerosis múltiple de una forma
más amplia que otras medidas fre-
cuentemente utilizadas en la evalua-
ción de actividad de la enfermedad,
como la resonancia magnética, las ta-
sas de recaída y las escalas EDSS o
MSFC. La valoración de este aspecto
permite identifi car tanto las necesida-
des del paciente como la existencia de
posibles complicaciones aún no de-
tectadas por el médico. Además, po-
dría considerarse como un factor pro-
nóstico del impacto de la enfermedad
en las dimensiones físicas y psicológi-
cas. Los principales factores físicos
que repercuten en la calidad de vida
de los pacientes con esclerosis múlti-
ple son la incapacidad funcional (alte-
raciones motoras o sensitivas), la fati-
ga, el dolor y los problemas sexuales o
urinarios. La incapacidad funcional se
correlaciona con la calidad de vida en
estos pacientes y no se limita única-
mente a la defi ciencia, sino que está
condicionada por el grado de limita-
ción funcional en el contexto personal
de salud. No obstante, el défi cit fun-
cional objetivo no siempre se corres-
ponde con la percepción subjetiva del
paciente. La fatiga es otra consecuen-
cia de la esclerosis múltiple que se
manifi esta con una elevada prevalen-
cia. Sin embargo, la valoración de su
impacto no ha recibido el sufi ciente
reconocimiento aunque perturba no-
toriamente las funciones sociales y la-
borales, hasta el punto de ser la prin-
cipal causa de desempleo. El dolor es
un síntoma habitual (afecta al 29-86%
de los pacientes) y repercute negati-
vamente sobre las actividades de la vi-
da cotidiana y la calidad de vida. Otros
factores relacionados son los proble-
mas sexuales y urinarios. El 79% de
los varones y el 49% de las mujeres
sufren disfunción vesical moderada o
grave. En cuanto a la satisfacción se-
xual, el estudio reveló diferencias sig-
nifi cativas en función del sexo: el 50%
de los varones y el 15% de las muje-
res manifestaron estar insatisfechos
con su vida sexual. Los principales
problemas sexuales fueron la difi cul-
tad para mantener la erección en el
caso de los hombres y la difi cultad pa-
NEUROLOGÍA
Importancia de la medición de la calidad de vida en los pacientes con esclerosis múltiple
◗ La calidad de vida relacionada con la salud se considera una medida significativa del impacto de las enfermedades crónicas.
◗ Los pacientes con esclerosis múltiple tienen una peor puntuación en distintos dominios relacionados con la calidad de vida que los individuos con otras enfermedades crónicas.
◗ La valoración periódica de la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes con esclerosis múltiple permitiría identificar posibles cambios y optimizar el tratamiento.
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277DM n.º 845 • Octubre 2012
ra alcanzar el orgasmo y la falta de in-
terés sexual en el de las mujeres. El
estado psicológico derivado de la pre-
sencia de factores como la depresión,
la ansiedad, la pérdida de las funcio-
nes cognitivas y la actitud frente a la
enfermedad también repercute noto-
riamente en la calidad de vida del pa-
ciente. Se ha demostrado que las es-
trategias de afrontamiento, entendidas
como los esfuerzos realizados para
dominar, reducir o tolerar las posibles
amenazas o superar las limitaciones
personales, influyen en el dominio
mental y la valoración global de la ca-
lidad de vida. Los pacientes con escle-
rosis múltiple a menudo manifi estan
la estigmatización que implica la en-
fermedad en el ámbito social y la pér-
dida de relaciones o amistades. Pese
a que este aspecto no ha sido estudia-
do con detalle, los datos disponibles
confi rman el impacto negativo de la
enfermedad sobre el propio paciente y
los cuidadores. La efi cacia del trata-
miento generalmente se basa en la
evolución de la función física y en
los datos que proporciona la reso-
nancia magnética; sin embargo, es-
tas mediciones no refl ejan la situa-
ción global y multidimensional de la
calidad de vida. La incorporación de
cuestionarios específi cos para el se-
guimiento de los pacientes con escle-
rosis múltiple puede contribuir a opti-
mizar el tratamiento farmacológico;
no obstante, dicho tratamiento tam-
bién puede modifi car negativamente
algunos aspectos, debido a los efec-
tos adversos o a la limitación de la
autonomía laboral o personal del pa-
ciente.
El autor concluye que la valoración de
la calidad de vida relacionada con la
salud es una tarea compleja debido a
su naturaleza multifactorial, en la que
convergen datos clínicos, psicológicos
y sociales, y donde la percepción del
paciente cobra especial relevancia.
Sin embargo, considera que la incor-
poración de valoraciones periódicas
de la calidad de vida relacionada con
la salud tiene gran importancia en el
caso de la esclerosis múltiple, dado
que permiten identifi car cambios en
los distintos dominios, proporcionando
así una información adicional para op-
timizar el tratamiento sintomático o in-
munomodulador. ■
Olascoaga J. Calidad de vida y esclerosis múltiple. Rev Neurol. 2010; 51(5): 279-288.
proporcionada
proporcionada
mantenerse
mantenerse
ayudar
información
información
objetivo
sanitaria
principal
profesional
profesional
Médicosactualidad
Médicos
Médicos
Sietedías
médicos
con
actualidad
clínicosweb
con
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con
con
con
actualidad
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día
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Siete
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Médicos
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clínicos
clínicos
clínicos
clínicos
SORTEO
SORTEO
SORTEO
SORTEO
Médico
SORTEO
SORTEO
profesión
formación
formación
profesión
SORTEO
SORTEOformación
SORTEO
médicos
formación
formación
especializada
especializada
especializada
especializada
requieren
requieren
requieren
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Días
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principal
principal
principal
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objetivo
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clínicos
relacionadas
sanitaria
sanitaria
sanitaria
sanitaria
sanitaria
sanitaria
sanitaria
sanitaria
sanitaria
sanitaria
sanitaria
sanitariasanitaria
relacionados
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científicos
científicos
científicos
científicos
científicos
profesión
para
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información
información
información
información
información
información
información
información
sanitaria
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sanitaria
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objetivo
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ayudar
ayudar
ayudar
ayudar
ayudarinformaciónrelacionados
profesionales revistarevista
revista
revista
revista
principal
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caso
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por
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mantenerse mantenerse
mantenerse
mantenerse
mantenerse
mantenerse
mantenerse
mantenerse
mantenerse
contenidos
contenidos
contenidos
contenidos
contenidos
contenidos
contenidos
contenidos
contenidos
contenidos
contenidos
contenidos
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proporcionada
revista
proporcionada
proporcionada
proporcionada
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relación
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sanitaria
relaciónrelación relación
relación
relación
relación
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relación
relación
relación
relación
relación
calidadcalidad
calidad
calidad
calidad
calidad
calidad
calidad
calidad
calidad
calidad
calidad
calidad
relación
calidad
Médico
reemplazará
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mantenerse
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atenciónatención
atención
atención
atención
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calidad
Médicomédicos
médicos
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LITERATURA MÉDICA comentada
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J. Català Mora
Desgraciadamente, el maltrato in-
fantil se está convirtiendo en un
problema social y de salud pública
signifi cativo en nuestro país. En Nueva
Zelanda se ha descrito una incidencia
aproximada de 15-20 casos por cada
100.000 habitantes. Vincent y Kelly
proponen hablar de «lesiones cerebra-
les traumáticas infl igidas» o «lesiones
cerebrales no accidentales» en lugar
de utilizar el término de «síndrome del
niño maltratado o zarandeado», ya
que en esos dos conceptos se incluye
la posibilidad de otros tipos de meca-
nismo de lesiones, como los trauma-
tismos directos.
En el estudio se distinguen diversas
clases de lesiones. Por un lado están
las hemorragias intrarretinianas múlti-
ples y en diferentes capas (prerretinia-
nas, intrarretinianas y subretinianas),
donde no suele haber evidencia de le-
siones externas como edema palpe-
bral, laceraciones o hemorragias con-
juntivales, por ejemplo. Una forma de
hemorragia retiniana muy característi-
ca es la hemorragia en cúpula o reti-
nosquisis, que es muy sugestiva de
maltrato, por ser consecuencia de un
fuerte impacto directo o indirecto so-
bre la retina. La lesión extraocular más
signifi cativa es la hemorragia intracra-
neal y, en concreto, la hemorragia
subdural, producida por mecanismos
de aceleración-desaceleración con ro-
tura de las venas puente entre el cere-
bro y la duramadre. La lesión cerebral
también es característica del maltrato
infantil y se asocia a una mayor morbi-
mortalidad que otras lesiones acciden-
tales graves en la cabeza. La presencia
de fracturas óseas es otro marcador
conocido del síndrome del niño mal-
tratado.
El oftalmólogo y el pediatra están obli-
gados a distinguir estas lesiones y sos-
pecharlas para ponerlo en conoci-
miento de la dirección general de
atención a la infancia y la adolescen-
cia. Es recomendable realizar un tra-
bajo en equipo junto con enfermeras,
radiólogos y trabajadores sociales. La
anamnesis y la exploración debe in-
cluir, por un lado, la historia detallada
del mecanismo propuesto de la lesión
y, por otro, un examen ocular, lo antes
posible tras la admisión hospitalaria,
que incluya lo siguiente: una valora-
ción de la agudeza visual y de la ca-
pacidad de fijación, seguimiento y
movilidad ocular; descartar posibles
lesiones faciales, de anejos oculares y
de la conjuntiva; comprobación del re-
fl ejo corneal (a veces los niños intuba-
dos pueden presentar un mal refl ejo
corneal por exposición) y estudio del
fondo de ojo con midriasis. Si existen
hemorragias retinianas, lo mejor es to-
mar fotografías; si esto no es posible,
debe considerarse el traslado del pa-
ciente a un centro donde puedan ob-
tenerse fotografías, siempre que el
contexto clínico lo permita.
En el artículo que comentamos se
analizan diversas explicaciones alter-
nativas al maltrato propuestas en jui-
cios y se sugieren respuestas a estas
alternativas en caso de sospecha fi rme
de maltrato:
• Las hemorragias retinianas no son
diagnósticas de maltrato: es impor-
tante señalar que no todas las he-
morragias son iguales y que, en ese
caso concreto, dentro del contexto
clínico son muy sugestivas de mal-
trato y no explicables por los meca-
nismos alternativos propuestos, si es
el caso.
• La retinosquisis que se observa en el
maltrato también puede darse en
otras situaciones: diversos estudios
han demostrado que las hemorra-
gias con retinosquisis retiniana, fue-
ra del contexto del maltrato, son ex-
tremadamente raras y se asocian a
accidentes muy violentos.
• Las alteraciones oftálmicas también
podrían explicarse por una maniobra
de Valsalva: en un estudio realizado
en cien niños con estenosis pilórica
que sufrían vómitos frecuentes y
abundantes con petequias faciales y
hemorragias subconjuntivales, nin-
guno de ellos presentaba una hemo-
rragia retiniana.
• Las hemorragias retinianas pueden
ser secundarias al aumento de la
presión intracraneal (papiledema):
el papiledema asocia un edema de
papila y hemorragias yuxtapapilares
en llama, diferentes y fácilmente dis-
tinguibles de las típicas del síndro-
me del niño maltratado.
• La hemorragia retiniana puede ser
consecuencia de una anemia: las
hemorragias asociadas a la anemia
son pequeñas y discretas, y redon-
das o en llama, muy distintas de las
OFTALMOLOGÍA
Hemorragias retinianas en el síndrome del niño maltratado
◗ El maltrato infantil se está convirtiendo en un problema social y de salud pública significativo en nuestro país.
◗ Existen numerosos tipos de hemorragias retinianas, pero no todas se observan en caso de maltrato infantil ni tampoco son exclusivas del síndrome del niño maltratado.
◗ Establecer un buen diagnóstico diferencial y documentar gráficamente las lesiones son elementos clave para la autoridad judicial.
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A. Piñana LópezGrupo de Urgencias. SEMERGEN
Desde hace unos años se han de-
sarrollado una serie de dispositi-
vos mecánicos que sustituyen al ma-
saje cardiaco manual en caso de
parada cardiorrespiratoria. Estos dis-
positivos han demostrado mejorar la
calidad de la reanimación cardiopul-
monar y, en algunos casos, se ha lle-
gado a comprobar una mejora de la
supervivencia a corto plazo. Los do-
nantes, tras la muerte cardiaca, exigen
un esfuerzo adicional al equipo intervi-
niente, ya que es preciso mantener
una compresión torácica intermitente
desde que se toma contacto con el pa-
ciente en parada cardiorrespiratoria
hasta que se determina su fallecimien-
to y se inicia el proceso de circulación
extracorpórea. Desde comienzos de
2009 el uso de estos dispositivos se ha
generalizado en todos los casos de pa-
rada cardiorrespiratoria atendidos por
el Servicio de Urgencia Médica de Ma-
drid (SUMMA112), al crearse un re-
curso móvil que transporta el cardio-
compresor hasta el lugar necesario.
Esto ha supuesto un adelanto en la
atención al paciente y una mejora tanto
en la calidad de la resucitación cardio-
rrespiratoria como en la disminución
de trabajo para el equipo interviniente.
Ha mejorado también el traslado del
paciente en situación de potencial do-
nante a los hospitales, minimizándose
el riesgo de daño laboral al evitarse
que pueden observarse en el contex-
to del síndrome del niño maltratado.
• Las convulsiones pueden provocar
hemorragias retinianas: en un estu-
dio de 247 niños con convulsiones,
sólo dos presentaron hemorragias re-
tinianas y en ambos casos fi nalmente
se documentó maltrato infantil.
• La reanimación cardiopulmonar es
el origen de las hemorragias intrarre-
tinianas: esta hipótesis fue analizada
y descartada en una serie de 169 ni-
ños en quienes se habían practicado
maniobras de reanimación.
• Las hemorragias no fueron vistas en
la consulta de urgencias o en la pri-
mera visita, por lo que deben haber-
se producido en el hospital: el diag-
nóstico de estas hemorragias en la
mayoría de los casos requiere la va-
loración por un oftalmólogo especia-
lista, que habitualmente no está dis-
ponible en la sala de urgencias.
• Las hemorragias son unilaterales,
por lo que no pueden deberse a
maltrato: la incidencia de hemorra-
gias retinianas unilaterales está do-
cumentada y puede alcanzar hasta
el 42% en algunas series.
• Una caída leve puede provocar una
hemorragia intrarretiniana: existe
una base de datos sobre 75.000 le-
siones de cabeza y cuello ocurridas
en Estados Unidos y relacionadas
con accidentes en parques o zonas
de juego a lo largo de 11,5 años, y
sólo en tres casos se documentaron
hemorragias retinianas; así pues, la
hemorragia intrarretiniana en el con-
texto de una caída accidental leve es
extremadamente rara.
• Las hemorragias retinianas son fre-
cuentes en partos normales: en efec-
to, se pueden encontrar hemorra-
gias en hasta un 50% de los partos,
pero generalmente son hemorragias
intrarretinianas limitadas al polo pos-
terior, suelen desaparecer antes de
las cuatro semanas de edad y no tie-
nen consecuencias visuales.
En resumen, existen ciertos tipos de
hemorragia retiniana que, en un con-
texto clínico determinado y asociadas
o no a otras alteraciones, permiten
llegar al diagnóstico del síndrome del
niño maltratado o lesión cerebral no
accidental. Los oftalmólogos deben
conocerlas y establecer su diagnósti-
co y, en colaboración con un equipo
multidisciplinario, comunicar la sos-
pecha clínica a la autoridad compe-
tente. ■
Vincent AL, Kelly P. Retinal haemorrhages in inflicted traumatic brain injury: the ophthalmologist in court. Clin Experiment Ophthalmol. 2010; 38: 521-532.
Hemorragias retinianas múltiples en un niño maltratado
URGENCIAS
Influencia de la cardiocompresión mecánica en el donante tras la muerte cardiaca
◗ Los dispositivos mecánicos de cardiocompresión sustituyen al masaje cardiaco manual en caso de parada cardiorrespiratoria.
◗ Los potenciales donantes trasladados con cardiocompresión mecánica donan menor número de órganos que los trasladados con cardiocompresión manual.
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LITERATURA MÉDICA comentada
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que una persona aplicara un masaje cardiaco en un ve-
hículo en movimiento.
El objetivo de este estudio fue describir los resultados del
programa «donante tras la muerte cardiaca» una vez in-
troducido de forma generalizada el uso de cardiocompre-
sores mecánicos y comparar esos resultados con los da-
tos recogidos sin el empleo de estos dispositivos. Los
autores realizaron un estudio descriptivo retrospectivo
basado en la base de datos del SUMMA112 de donantes
tras muerte cardiaca. El estudio se efectuó durante 2008
y 2009 (año, este último, en que se generalizó el uso de
los cardiocompresores). Se utilizaron dos cardiocompre-
sores: el LUCAS©, de Physio-Control, y el Autopulse©, de
Zoll. Como variables independientes se estudiaron la
edad, el sexo, el uso de cardiocompresión mecánica y el
tipo de cardiocompresor, el tiempo de llegada al punto
clave y el tiempo desde la alerta a la llegada al hospital.
Como variables dependientes se registraron si fueron do-
nantes válidos, el número de órganos y el tipo de órga-
nos. Se compararon los resultados de media por donan-
tes en los años 2008 (periodo sin cardiocompresión
mecánica) y 2009 (periodo con cardiocompresión mecá-
nica).
Los autores registraron un total de 108 casos. El 87% del
total de pacientes eran varones y la mediana de la edad
era 40 años (35-49,7). Se contabilizó un total de 82 do-
nantes válidos, con 3,18 órganos por donante. La media
de órganos en el periodo sin cardiocompresión mecánica
fue de 3,4 y en el de cardiocompresión mecánica de 2,9
(p <0,05). Se constató que los donantes trasladados con
cardiocompresión mecánica donan menos órganos que
los trasladados sin cardiocompresión mecánica. Las cau-
sas de esta diferencia son difícilmente explicables. Cabe
destacar que el tiempo de llegada al punto clave es infe-
rior (se reduce unos 90 segundos), como también lo es
el tiempo de llegada al hospital (disminuye unos 14 mi-
nutos), probablemente porque el uso de estos dispositi-
vos hace mucho más fácil la movilización del paciente.
Su empleo libera a uno de los intervinientes en el masaje
cardiaco externo manual y permite que el traslado a la
ambulancia y al hospital se desarrolle de forma más con-
tinua, sin necesidad de que una persona al lado del pa-
ciente siga haciendo compresiones torácicas.
Como conclusión, los autores afi rman que los potencia-
les donantes trasladados con cardiocompresión mecáni-
ca donan un menor número de órganos que los traslada-
dos con cardiocompresión manual. ■
Mateos A, Navalpotro JM, Martín ME, Barba C, Pardillos L, Andrés A. Aplicación de cardiocompresores mecánicos en el donante tras una muerte cardiaca extrahospitalaria. Emergencias. 2010; 22: 264-268.
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Cand
esar
tán
KERN P
HARMA E
FG
FICHA TÉCNICA O RESUMEN DE LAS CARACTERÍSTICAS DEL PRODUCTO NOMBRE DEL MEDICAMENTO Candesartán KERN PHARMA 4 mg comprimidos EFG. Candesartán KERN PHARMA 8 mg comprimidos EFG. Candesartán KERN PHARMA 16 mg comprimidos EFG. COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA Cada comprimido contiene 4 mg, 8 mg o 16 mg de candesartán cilexetilo. Excipientes con efecto conocido: Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 4 mg contiene 46,23 mg de lactosa. Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 8 mg contiene 92,45 mg de lactosa. Cada comprimido de Candesartán Kern Pharma 16 mg contiene 184,90 mg de lactosa. Para consultar la lista completa de excipientes ver sección Lista de excipientes. FORMA FARMACÉUTICA Comprimidos. Candesartán Kern Pharma 4 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. Candesartán Kern Pharma 8 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y
con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. Candesartán Kern Pharma 16 mg son comprimidos redondos, de color blanco, ranurados en una de las caras y con una K en la otra. El comprimido se puede dividir en mitades iguales. DATOS CLÍNICOS Indicaciones terapéuticas Candesartán Kern Pharma está indicado en el: Tratamiento de la hipertensión esencial en adultos. Tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca y reducción de la función sistólica ventricular izquierda (fracción de eyección del ventrículo izquierdo ≤ 40%) como tratamiento añadido a los inhibidores de la Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) o cuando los inhibidores de la ECA no se toleren. Posología y forma de administración Posología en hipertensión La dosis inicial recomendada y la dosis normal de mantenimiento de candesartán es de 8 mg una vez al día. La mayor parte del efecto antihipertensivo se alcanza en 4 semanas. En aquellos pacientes en los que la presión arterial no se controle adecuadamente, la dosis puede aumentarse a 16 mg una vez al día y hasta un máximo de 32 mg una vez al día. La terapia deberá ajustarse de acuerdo con la respuesta de la presión arterial. Candesartán también puede administrarse con otros agentes anthipertensivos. Se ha demostrado que la adición de hidroclorotiazida tiene un efecto antihipertensivo aditivo con varias dosis de candesartán. Población anciana: No es necesario un ajuste de la dosis inicial en pacientes ancianos. Pacientes con reducción del volumen intravascular Se puede considerar una dosis de 4 mg en pacientes con riesgo de hipotensión, tales como pacientes con una posible reducción del volumen intravascular (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Pacientes con la función renal alterada En pacientes que presentan una alteración de la función renal, incluidos pacientes sometidos a hemodiálisis, la dosis inicial es de 4 mg. La dosis debe ir ajustándose de acuerdo a la respuesta. Se dispone de una experiencia limitada en pacientes con insuficiencia renal de carácter muy grave o terminal (CLcreatinina < 15 ml/min) (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Pacientes con una función hepática alterada En pacientes que presentan una alteración de la función hepática de carácter leve a moderado se recomienda una dosis inicial de 4 mg una vez al día. La dosis deberá ajustarse de acuerdo a la respuesta. Candesartán está contraindicado en pacientes con insuficiencia hepática grave y/o colestasis (ver sección Contraindicaciones). Pacientes de raza negra El efecto antihipertensivo de candesartán es menos pronunciado en pacientes de raza negra que en pacientes de otras razas. Por tanto, puede ser necesario aumentar la dosis de Candesartán y de los tratamientos concomitantes para controlar la presión arterial con más frecuencia en pacientes de raza negra que en pacientes de otras razas. Posología en insuficiencia cardíaca La dosis inicial normalmente recomendada es de 4 mg una vez al día. El aumento de dosis hasta 32 mg una vez al día (dosis máxima) o hasta la dosis máxima tolerada, debe realizarse doblando la dosis a intervalos de al menos 2 semanas (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). La evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca debe comprender la valoración de la función renal incluyendo la monitorización de la creatinina y del potasio en suero. Atacand puede administrase con otros tratamientos para la insuficiencia cardíaca, incluyendo inhibidores de la ECA, betabloqueantes, diuréticos y digitálicos o una combinación de estos medicamentos. No se recomienda la combinación de un inhibidor de la ECA, un diurético ahorrador de potasio (por ej. espironolactona) y Atacand y sólo debe considerarse tras una cuidadosa evaluación de los beneficios y riesgos potenciales (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y Reacciones adversas) Poblaciones especiales de pacientes: No es necesario un ajuste inicial de la dosis en pacientes ancianos o en pacientes con reducción del volumen intravascular, con insuficiencia renal o con insuficiencia hepática leve a moderada. Población pediátrica La seguridad y eficacia de Atacand en niños, de edades comprendidas entre el nacimiento y los 18 años, no ha sido establecida para el tratamiento de la hipertensión y la insuficiencia cardíaca. No hay datos disponibles. Método de administración Vía oral. Atacand se tomará una vez al día con o sin alimentos. La biodisponibilidad del candesartán no se ve afectada por los alimentos. Contraindicaciones Hipersensibilidad a candesartán cilexetilo o a alguno de los excipientes. Segundo y tercer trimestres del embarazo (ver secciones Advertencias y precauciones especiales de empleo y Fertilidad, embarazo y lactancia). Insuficiencia hepática grave y/o colestasis. Advertencias y precauciones especiales de empleo Insuficiencia renal Al igual que con otros agentes inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, cabe esperar cambios en la función renal en pacientes sensibles tratados con Candesartán. Cuando Candesartán se administre a pacientes hipertensos con insuficiencia renal, se recomienda la realización de controles periódicos de los niveles de potasio sérico y de creatinina. Se dispone de una limitada experiencia en pacientes con insuficiencia renal muy grave o terminal (Cl creatinina < 15 ml/min). En estos pacientes Candesartán debe ser cuidadosamente ajustado con una minuciosa monitorización de la presión arterial. La evaluación de los pacientes con insuficiencia cardíaca debe incluir controles periódicos de la función renal, especialmente en ancianos a partir de 75 años de edad, y pacientes con función renal alterada. Durante el ajuste de la dosis de Candesartán se recomienda realizar controles periódicos de niveles séricos de potasio y de creatinina. En los ensayos clínicos en insuficiencia cardíaca no se incluyeron pacientes con creatinina sérica > 265 μmol/l (>3 mg/dl). Tratamiento concomitante de la insuficiencia cardíaca con inhibidores de la ECA El riesgo de que se produzcan reacciones adversas, especialmente alteración de la función renal e hiperpotasemia, puede aumentar cuando se emplea candesartán en combinación con un inhibidor de la ECA (ver sección Reacciones adversas). Los pacientes que estén recibiendo dicho tratamiento deberán ser monitorizados regular y cuidadosamente. Hemodiálisis Durante la diálisis la presión arterial puede ser especialmente sensible al bloqueo de los receptores AT1 como resultado de la reducción del volumen plasmático y la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por lo tanto, debe ajustarse cuidadosamente la dosis de Candesartán mediante una monitorización minuciosa de la presión arterial en pacientes sometidos a hemodiálisis. Estenosis de la arteria renal Medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, incluyendo los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II), pueden incrementar la urea sanguínea y la creatinina sérica en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o unilateral en casos de riñón único. Trasplantados renales No se dispone de experiencia en la administración de Candesartán a pacientes sometidos a trasplante renal reciente. Hipotensión En pacientes con insuficiencia cardíaca puede producirse hipotensión durante el tratamiento con Candesartán. También puede producirse en pacientes hipertensos con una reducción del volumen intravascular, por ejemplo, en aquellos pacientes que reciben dosis altas de diuréticos. Debe tenerse precaución al iniciar el tratamiento e intentar corregir la hipovolemia. Anestesia y cirugía En los pacientes tratados con antagonistas de la angiotensina II, puede aparecer hipotensión durante la anestesia y la cirugía debido al bloqueo del sistema renina-angiotensina. Muy raramente, la hipotensión puede ser tan grave como para requerir la administración de fluidos intravenosos y/o vasopresores. Estenosis aórtica y de la válvula mitral (cardiomiopatía hipertrófica obstructiva) Al igual que con otros vasodilatadores, debe tenerse especial precaución en pacientes con estenosis aórtica o de la válvula mitral hemodinámicamente importante, o con cardiomiopatía hipertrófica obstructiva. Hiperaldosteronismo primario Generalmente, los pacientes con hiperaldosteronismo primario no responden a medicamentos antihipertensivos que actúan mediante la inhibición del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Por ello no se recomienda el uso de Candesartán. Hiperpotasemia El uso concomitante de Candesartán y diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan incrementar los niveles de potasio (como la heparina) pueden dar lugar a un incremento del potasio sérico en pacientes hipertensos. Se deberán monitorizar los niveles de potasio cuando se estime apropiado. Puede producirse hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia cardíaca tratados con candesartán. Se recomienda el control periódico de potasio sérico. No se recomienda la combinación de un inhibidor de la ECA, un diurético ahorrador de potasio (por ejemplo, espironolactona) y candesartán y sólo debe plantearse tras una cuidadosa evaluación de los beneficios y riesgos potenciales. General En pacientes en los que el tono vascular y la función renal dependan predominantemente de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad renal subyacente, incluyendo estenosis de la arteria renal), el tratamiento con otros medicamentos que afectan este sistema se ha asociado a hipotensión aguda, azotemia, oliguria, o raramente, insuficiencia renal aguda. La posibilidad de efectos similares no puede excluirse con antagonistas de receptores de la angiotensina II. Al igual que con otros agentes antihipertensivos, un descenso excesivo de la tensión arterial en pacientes con cardiopatía isquémica o enfermedad cerebrovascular isquémica puede provocar infarto de miocardio o accidente vascular cerebral. El efecto antihipertensivo del candesartán puede verse potenciado por otros medicamentos que puedan disminuir la presión arterial, en caso de prescribirse como antihipertensivos o para otras indicaciones. Este medicamento contiene lactosa. Los pacientes con intolerancia hereditaria a la galactosa, insuficiencia de lactasa Lapp (insuficiencia observada en ciertas poblaciones de Laponia) o malabsorción de glucosa-galactosa no deben tomar este medicamento. Embarazo No se debe iniciar ningún tratamiento con Antagonistas de los Receptoresde la Angiotensina II (ARA-II) durante el embarazo. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con los ARA-II, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deberán cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con los ARA-II, y si procede, iniciar un tratamiento alternativo (ver secciones Contraindicaciones y Fertilidad, embarazo y lactancia). Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción Los compuestos que se han evaluado durante los estudios de farmacocinética clínica incluyen hidroclorotiazida, warfarina, digoxina, anticonceptivos orales, (por ej. etinilestradiol/levonorgestrel), glibenclamida, nifedipino y enalapril. No se han identificado interacciones farmacocinéticas clínicamente significativas con otros medicamentos. El uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos (como la heparina) pueden incrementar los niveles de potasio. Se deberán monitorizar los niveles de potasio cuando se considere apropiado (ver sección 4.4). Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y su toxicidad durante la administración concomitante de litio con inhibidores de la ECA. Un efecto similar puede producirse con los ARA-II. No se recomienda el uso de candesartán con litio. Si se demuestra que el uso de dicha combinación es necesaria, se recomienda un cuidadoso control de los niveles séricos de litio. Cuando se administran de forma concomitante ARA-II y antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) (como inhibidores selectivos de la COX-2, ácido acetilsalicílico (> 3 g/día) y AINEs no selectivos) puede disminuir el efecto antihipertensivo. Al igual que ocurre con los inhibidores de la ECA, el uso concomitante de ARA-II y AINEs, puede provocar un aumento del riesgo de empeoramiento de la función renal, incluyendo una posible insuficiencia renal aguda, y un aumento del potasio sérico, especialmente en pacientes con trastornos previos de la función renal. La combinación debe administrarse con precaución, especialmente en pacientes ancianos. Los pacientes deben estar adecuadamente hidratados y se evaluará la necesidad de controlar la función renal tras el inicio del tratamiento concomitante y posteriormente, de forma periódica. Fertilidad, embarazo y lactancia Embarazo No se recomienda el uso de los ARA-II durante el primer trimestre del embarazo (ver sección 4.4). Está contraindicado el uso de los ARA-II durante el segundo y tercer trimestre del embarazo (ver secciones 4.3 y 4.4). La evidencia epidemiológica sobre el riesgo de teratogenicidad tras la exposición a inhibidores de la ECA durante el primer trimestre de embarazo no ha sido concluyente; sin embargo, no se puede excluir un pequeño aumento del riesgo. Aunque no hay datos epidemiológicos específicos sobre el riesgo que conlleva la administración de Antagonistas de los Receptores de Angiotensina II (ARA-II) durante el embarazo, pueden existir riesgos similares para este tipo de medicamentos. Salvo que se considere esencial continuar el tratamiento con ARA-II, las pacientes que estén planeando quedarse embarazadas deben cambiar a un tratamiento antihipertensivo alternativo que tenga un perfil de seguridad conocido para su uso durante el embarazo. Cuando se diagnostique un embarazo, deberá interrumpirse inmediatamente el tratamiento con los ARA-II y, si procede, iniciar un tratamiento alternativo. Se sabe que la exposición a ARA-II durante el segundo y el tercer trimestre induce fetotoxicidad humana (disminución de la función renal, oligohidramnios, retraso de la osificación craneal) y toxicidad neonatal (fallo renal, hipotensión, hiperpotasemia). Si se produce una exposición a ARA-II a partir del segundo trimestre del embarazo, se recomienda realizar una prueba de ultrasonidos de la función renal y del cráneo. Los recién nacidos cuyas madres hayan sido tratadas con ARA-II deberán ser cuidadosamente monitorizados por si se produce hipotensión (ver secciones Contraindicaciones y Advertencias y precauciones especiales de empleo). Lactancia Puesto que no existe información relativa a la utilización de este medicamento durante la lactancia, se recomienda no administrar Atacand durante este periodo. Es preferible cambiar a un tratamiento cuyo perfil de seguridad en el periodo de lactancia sea más conocido, especialmente en recién nacidos o prematuros. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar máquinas No se han realizado estudios para evaluar los efectos sobre la capacidad de conducir y utilizar máquinas. Sin embargo, deberá tenerse presente que durante el tratamiento con Atacand puede producirse ocasionalmente desvanecimiento o cansancio. Reacciones adversas Tratamiento de la hipertensión arterial Las reacciones adversas ocurridas durante los ensayos clínicos controlados fueron leves y transitorias. La incidencia global de acontecimientos adversos no mostró relación con la dosis o la edad. Los abandonos durante el tratamiento debidos a acontecimientos adversos fueron similares con candesartán cilexetilo (3,1%) y placebo (3,2%). En un análisis conjunto de los datos de los ensayos clínicos con pacientes hipertensos, las siguientes reacciones adversas con candesartán cilexetilo se definieron en base a una incidencia de reacciones adversas con candesartán cilexetilo de al menos 1% mayor que la incidencia observada con placebo. Teniendo en cuenta esta definición, las reacciones adversas más frecuentemente observadas fueron mareo/vértigo, cefalea e infección respiratoria. Resultados analíticos En general, no se ha observado que Candesartán produzca alteraciones clínicamente importantes sobre los parámetros de laboratorio habituales. Al igual que con otros inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona, se han observado pequeños descensos de hemoglobina. Normalmente no es necesaria la monitorización rutinaria de los parámetros de laboratorio en pacientes que están tomando Candesartán. Sin embargo, en pacientes con insuficiencia renal, se recomienda la monitorización periódica de los niveles de potasio sérico y de creatinina. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca El perfil de acontecimientos adversos de Candesartán en pacientes con insuficiencia cardíaca es consistente con la farmacología del fármaco y el estado del paciente. En el programa de ensayos clínicos CHARM, en el que se comparó candesartán en dosis de hasta 32 mg (n=3.803) con placebo (n=3.796), el 21,0% del grupo de candesartán cilexetilo y el 16,1% del grupo placebo interrumpieron el tratamiento debido a acontecimientos adversos. Las reacciones adversas frecuentemente observadas fueron hiperpotasemia, hipertensión en insuficiencia renal. Estos acontecimientos fueron más frecuentes en pacientes con edades superiores a 70 años, en pacientes diabéticos o en sujetos que habían recibido otros medicamentos que afectan al sistema renina-angiotensina-aldosterona, en particular un inhibidor de la ECA y/o espironolactona. Resultados analíticos La hiperpotasemia e insuficiencia renal son frecuentes en pacientes tratados con Atacand para la indicación de insuficiencia cardiaca. Se recomienda el control periódico de los niveles séricos de creatinina y potasio (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo). Sobredosis Síntomas Considerando su actividad farmacológica, la manifestación más probable es la hipotensión sintomática y mareo. En informes de casos individuales de sobredosis (de hasta 672 mg de candesartán cilexetilo), la recuperación del paciente no resultó problemática. Tratamiento: Si se produjese una hipotensión sintomática, deberá instaurarse un tratamiento sintomático y monitorizar las constantes vitales. El paciente se colocará en posición supina con las piernas elevadas. Si todo esto no fuera suficiente, deberá aumentarse el volumen plasmático mediante la infusión de, por ejemplo, solución salina isotónica. Si las medidas antes mencionadas no resultan tampoco suficientes, pueden administrarse medicamentos simpaticomiméticos. Candesartán no se elimina por hemodiálisis. DATOS FARMACÉUTICOS Lista de excipientes Lactosa monohidrato, Almidón de maíz pregelatinizado, Macrogol 8000, Povidona K-25, Celulosa microcristalina (102), Hidroxipropilcelulosa, Estearato de magnesio. Incompatibilidades No aplicable Periodo de validez 2 años Precauciones especiales de conservación No requiere condiciones de conservación Naturaleza y contenido del envase Candesartán 4 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 14 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Candesartán 8 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 28 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Candesartán 16 mg comprimidos: Blisters de PVC/PVDC/aluminio en envases de 28 comprimidos y de 500 comprimidos (envase clínico). Precauciones especiales de eliminación y otras manipulaciones Ninguna especial. TITULAR DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN KERN PHARMA, S.L. Pol. Ind. Colón II, C/ Venus 72 08228 Terrassa (Barcelona) NÚMERO(S) DE AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIÓN/RENOVACIÓN DE LA AUTORIZACIÓN Febrero 2012 FECHA DE LA REVISIÓN DEL TEXTO Febrero 2012 PRESENTACIONES DEL PRODUCTO Y PRECIO RÉGIMEN DE PRESCRIPCIÓN Y DISPENSACIÓN Medicamento sujeto a prescripción médica. Aportación reducida (cícero). Incluido en la oferta del SNS. Para más información, consultar la Ficha Técnica completa del producto.
La siguiente tabla recoge las reacciones adversas de los ensayos clínicos y de la experiencia post-comercialización. La siguiente tabla recoge las reacciones adversas de los ensayos clínicos y de la experiencia post-comercialización.Las frecuencias empleadas en las tablas de la sección 4.8 son: muy frecuentes (≥ 1/10), frecuentes (≥ 1/100 a < 1/10), poco frecuentes (≥ 1/1.000 a < 1/100), raras (≥ 1/10.000 a < 1/1.000) y muy raras (< 1/10.000):
Clasificación de órganos del sistema Frecuencia Reacción adversa
Infecciones e infestaciones Frecuente Infección respiratoria
Trastornos de la sangre y del sistema linfático Muy raras Leucopenia, neutropenia y agranulocitosis
Trastornos del metabolismo y de la nutrición Muy raras Hiperpotasemia, hiponatremia
Trastornos del sistema nervioso Frecuente Mareo/vértigo, cefalea
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Muy raras Tos
Trastornos gastrointestinales Muy raras Náuseas
Trastornos hepatobiliares Muy raras Aumento de enzimas hepáticas, función hepática anormal o hepatitis
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Muy raras Angioedema, erupción cutánea, urticaria, prurito
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo y óseos
Muy raras Dolor de espalda, artralgia, mialgia
Trastornos renales y urinarios Muy raras Alteración renal, incluyendo insuficiencia renal en pacientes susceptibles (ver sección 4.4)
Clasificación de órganos del sistema Frecuencia Reacción adversa
Trastornos de la sangre y del sistema linfático Muy raras Leucopenia, neutropenia y agranulocitosis
Trastornos del metabolismo y de la nutrición Frecuente Hiperpotasemia
Muy raras Hiponatremia
Trastornos del sistema nervioso Frecuente Mareo, cefalea
Trastornos vasculares Frecuente Hipotensión
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos Muy raras Tos
Trastornos gastrointestinales Muy raras Náuseas
Trastornos hepatobiliares Muy raras Aumento de enzimas hepáticas, función hepática anormal o hepatitis
Trastornos de la piel y del tejido subcutáneo Muy raras Angioedema, erupción cutánea, urticaria, prurito
Trastornos musculoesqueléticos y del tejido conjuntivo y óseos
Muy raras Dolor de espalda, artralgia, mialgia
Trastornos renales y urinarios Muy raras Alteración renal, incluyendo insuficiencia renal en pacientes susceptibles (ver sección Advertencias y precauciones especiales de empleo)
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¿Se nos olvida?Sección coordinada por M. Blasco Valle
32 7DM n.º 845 • Octubre 2012
Considerar los eructos y las flatulencias como parte de un síndrome
María Pilar PérezMédico del Grupo InSAN. Zaragoza
Los trastornos digestivos funcionales, manifestados por
eructos y fl atulencias, son causa frecuente de consul-
ta y pueden angustiar a los pacientes si elaboran falsas
interpretaciones sobre la posible gravedad del proceso.
El profesional sanitario debe explicar de forma clara las
variaciones fi siológicas de la motilidad intestinal y hacer-
le ver el origen benigno de los síntomas.
La expulsión de gases por el recto varía, pero se sitúa de
600 a 1.400 mL/24 h. La fl atulencia es originada por los
gases deglutidos cuya composición inicial es un 79% de
nitrógeno (N) y un 21% de oxígeno (O2), a los que se su-
ma una determinada cantidad de anhídrido carbónico
(CO2) procedente de la neutralización del ácido clorhídri-
co (CLH) por la secreción alcalina pancreática. Dado que
se liberan 20 mL de C02 por cada mEq de ácido neutra-
lizado se estima que cada hora pasan a la luz duodenal
100 mL de C02, pero la mayor parte no llega al colon por-
que se absorbe en el intestino delgado. El intestino
grueso contiene escaso O2 porque casi todo es utilizado
por las bacterias aerobias. El hidrógeno (H) representa
aproximadamente un 20% del volumen gaseoso y es
producido cuando fermentan los hidratos de carbono
(HC) no absorbidos (la rafi nosa, compuesto hemiceluló-
sico de la judía blanca, se absorbe poco y produce gran
cantidad de H). El CO2 que se libera en el curso de la fer-
mentación de los HC por las bacterias anaerobias repre-
senta aproximadamente el 15% del volumen de los ga-
ses intestinales. El H y el CO2 son, pues, los principales
residuos gaseosos originados por la fermentación bacte-
riana de los HC.
Con respecto al metano, se trata de un gas infl amable
pero inodoro y parece que interviene un factor genético
en su producción intestinal, que es continua y poco in-
fl uida por los HC no reabsorbidos. El olor de las fl atulen-
cias no se debe pues a este gas, sino a la presencia es-
casa (menos de un 1%) de otros gases, principalmente
hidrógeno sulfurado.
Asociado a las fl atulencias y como parte del síndrome se
suelen dar eructos de repetición con un componente an-
sioso acompañante, ya que la deglución del aire respon-
sable de los mismos es automática e inconsciente. Este
aire retenido en la cámara gástrica puede comprimir el
diafragma y originar dolor epigástrico y retrosternal simu-
lando incluso un ángor. El síndrome del ángulo izquierdo
intestinal se caracteriza por la acumulación de gases en
el ángulo colónico y se manifi esta por dolor en esa zona
que puede irradiar a hombro izquierdo simulando tam-
bién un ángor, pero que cede tras la expulsión de gas.
Abordar este síndrome requiere comentar al paciente
que el volumen diario de gas intestinal está en relación
con la dieta y a la cantidad de HC remanentes intracoló-
nicos. Se debe preguntar por la ingesta excesiva de be-
bidas carbonatadas, de agua mineral con gas o de cerve-
za y también de la masticación de chicle o caramelos
duros (salivación importante y deglución de aire). Las
dentaduras postizas mal ajustadas y la obstrucción nasal
crónica también provocan deglución excesiva de aire. Si
todo esto no se detecta se puede sospechar y confi rmar
un défi cit de lactosa, haciendo una prueba de tolerancia,
una determinación de la concentración del H espirado
tras su ingesta e incluso una determinación de lactasa.
Cuando estas exploraciones no sean asequibles cabe
suprimir los lácteos durante tres semanas y valorar la dis-
minución de los síntomas. En ocasiones puede existir un
cuadro de malabsorción y los glúcidos o los azúcares
que normalmente se reabsorben en el intestino delgado
llegan al colon y fermentan.
Un régimen escaso en su contenido disminuirá la sinto-
matología del paciente (se deben restringir alimentos
como coles, judías, ciruelas y salvado). Estas normas
elementales son prioritarias porque dimeticona con me-
toclopramida o cleboprida con simeticona u otros proci-
néticos son inefi caces si no se asocian a estas medidas
básicas. No existe evidencia de que los antiácidos dismi-
nuyan los gases intestinales, aunque la neutralización del
CLH podría reducir la cantidad de CO2 producida en el
duodeno. Por último, no debe olvidarse la posibilidad de
asociar un tratamiento ansiolítico. En la práctica la dieta
de exclusión y los fármacos sintomáticos suelen ser sufi -
cientes, pero en caso de que el cuadro persista o se
agrave deberá realizarse una exploración morfológica
completa (incluyendo endoscopia) para descartar la or-
ganicidad del mismo. ■
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Gestión sanitaria
Gran liquidación fin de temporada
7DM n.º 845 • Octubre 2012
Manel PeiróDirector del programa Dirección de Servicios Integrados de Salud
de ESADE
Le recomiendo una visita a la web del Ministerio de Sa-
nidad, Servicios Sociales e Igualdad y en concreto a la
entrada dedicada a la «Reforma Sanitaria», donde puede
usted leer de primera mano las razones del Gobierno pa-
ra acometer la tarea reformista, principalmente debido a:
«El grave endeudamiento de la sanidad pública (16.000
millones de euros) y la situación de crisis económica que
atraviesa España han puesto al descubierto serias debili-
dades en nuestro Sistema Nacional de Salud. El Gobier-
no ha tenido que actuar con urgencia y determinación.
No hacerlo habría sido irresponsable.»
La comunicación ministerial subraya las aportaciones
fundamentales de la reforma, destacando diez puntos
que denominan clave. Siendo todas las acciones pro-
puestas tan necesarias, provechosas y aportando tantos
benefi cios a los ciudadanos y al propio sistema de salud,
¿cómo es que no han sido implantados mucho antes? La
insostenibilidad fi nanciera del sistema de salud no es al-
go nuevo y que se pueda achacar en exclusiva a la actual
crisis económica.
Una reforma sanitaria siempre es un proyecto de transfor-
mación de notable complejidad. En el contexto español a
las cuestiones legales, económicas, médicas, políticas, se
añaden estereotipos ideológicos e incluso elementos emo-
cionales. Ciertamente, la capacidad de maniobra del Go-
bierno central en materia sanitaria es limitada puesto que
la mayor parte de las competencias sanitarias están en
manos de las comunidades autónomas y el acuerdo en-
tre gobierno y comunidades nunca ha sido algo evidente.
La reforma gubzernamental se centra en la urgente ne-
cesidad de recortar drásticamente el gasto sanitario, sin
duda necesario en el corto plazo, pero se echa de menos
un planteamiento más ambicioso, que vaya más allá y
aborde los problemas de calado que limitan y en ocasio-
nes ahogan el desarrollo del sistema sanitario. Una pro-
puesta que aporte algo de luz y esperanza, evitando la
percepción extendida de que se ha iniciado el desman-
telamiento y liquidación del sistema de salud.
El sistema nacional de salud ha funcionado con mínimos
cambios desde su creación en 1986, pero los problemas
de salud y la asistencia sanitaria actuales poco tienen
que ver con los de entonces. El sistema ha dado de sí to-
do lo que podía y ha sido mucho, pero parece ilusorio es-
perar que sin cambios importantes pueda desarrollar las
respuestas necesarias para afrontar nuevos problemas
en un contexto radicalmente distinto.
Buena parte de las reformas necesarias dependen de las
comunidades autónomas, aunque precisan del impulso
y del apoyo de la Administración Central. La gran mayo-
ría de las transformaciones necesarias no dependen
del contexto económico ni están sujetas a limitaciones
presupuestarias, pero requieren de los gobernantes
coraje, capacidad pedagógica y altura de miras.
Sin pretender ser exhaustivo, las reformas pendientes
en el sistema nacional de salud pasan por su desburo-
cratización, por «desfuncionarizar» a los profesionales
sanitarios y por la descolonización política y partidaria
de los cargos directivos de las instituciones asistencia-
les. Es necesario instaurar una cultura de evaluación
que permita distinguir y reconocer a las mejores institu-
ciones y prácticas clínicas. Es imprescindible orientar el
sistema a la atención a los pacientes crónicos e introdu-
cir una mayor responsabilidad de los ciudadanos tanto
en el cuidado de su propia salud como en el sosteni-
miento del sistema. Conviene avanzar en la colaboración
público-privada, entendida como instrumento para la
gestión de políticas y servicios públicos a partir de la
complementariedad, del conocimiento y las capacida-
des mutuas, de unas reglas de juego adecuadas y res-
petadas, de la transparencia y rendición de cuentas.
Hospitales y centros de salud no pueden ser tratados co-
mo un servicio más de la Administración pública, por lo
que deben disponer de entidad jurídica propia y órganos
de gobierno integrados por personas expertas e indepen-
dientes que garanticen la adecuada gestión de estas ins-
tituciones, su identidad diferenciada y su supervivencia.
La lista de posibles transformaciones de calado es lar-
ga, pero el interés de los políticos por abordarlas es es-
caso. La crisis justifi ca sobradamente dedicarse al corto
plazo, a los recortes, pero si no se avanza en dotar al
sistema de salud de los fundamentos necesarios para
su excelencia y competitividad futura, la reforma actual
quedará limitada a un desmantelamiento progresivo del
sistema, a una suerte de liquidación de existencias por
fi n de temporada. ■
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@@Médicas de familia
O P I N I Ó N
7DM n.º 845 • Octubre 2012
Roberto SánchezMédico residente de Atención
Primaria. Centro de Salud
Prosperidad. Área 2. Madrid
Hay médicas de familia que cuando se acer-
can a explorarte huelen a champú del ca-
ro. Médicas de familia que llevan unos collares
más largos que el fonendo. Que miran los es-
caparates de camino a los domicilios. Que to-
man café con leche y pincho de tortilla con ce-
bolla a media mañana y que nunca les huele el
aliento después.
Hay médicas de familia que cruzan las piernas
y los dedos por debajo de la mesa. Que se po-
nen un imperdible o un esparadrapo que no
pega para cerrarse el escote de la indumenta-
ria sanitaria. Que recogen los pijamas en len-
cería.
Hay médicas de familia que aguantan estoicas
la consulta aunque les duelan los ovarios. Que
no toleran que los pacientes las llamen señori-
tas, niñas o chicas.
Hay médicas de familia a las que vas con un
problema de muerte y te ponen una medi(d)a
de comprensión y se te pasa. Hay médicas de
familia que se merecen que las varices se con-
sideren accidente laboral. Que llaman por telé-
fono y no van por la Gerencia a pedir trabajo
cuando están embarazadas, porque saben que
si las ven con la tripa las van a dejar de llamar.
Hay médicas de familia que te solucionan una
cosa gravídica, digo gravísima, con una mira-
da. Que saben colocar el espéculo con cuidado.
Que te dan un beso en la mejilla después de
muerto. Que tienen más carácter que la Seño-
rita Rottenmeier. Que despistan con mucho(s)
tacto(s) las ETS. Que llevan los humos y los
pantalones muy subidos. Que se ponen un co-
codrilo en el fonendo para pasar la consulta de
pediatría. Que se quitan las lentillas al fi nal de
las guardias. Que se les marcan las bragas por
debajo del pijama. Que llevan los neceseres
hasta arriba. Que lloran detrás del biombo. Que
no beben agua del grifo. Que se quejan de los
fritos del comedor. Que llevan gafas de pasta
de colores. Que luchan hasta el fi nal. Que ma-
drugan para maquillarse. Que leen libros grue-
sos en el metro. Que saben escuchar igual que
hablan. Que son fi eles como los perros. Que
tienen un par de huevos. Que viven la vida co-
mo si fuera el último día. Que nunca levantan
la voz. Que llevan los taper en bolsas de fl ores.
Que nunca dicen palabrotas. Que nunca tienen
un grano. Que tienen unos dientes perfectos.
Que te acompañan en el sentimiento. Que
nunca comentan lo bueno que estaba el pa-
ciente, pero lo piensan. Que están siempre
pendientes de la OPE y de la Bolsa. Que tienen
arrugas en el escote y en el corazón de tanto
trienio. Que se derriten leyendo al Doctor Casa-
do.
Hay médicas de familia a las que siempre les
gustaron los traumas. Médicas de familia que
se ponen tiritas en los pies y en el alma y disi-
mulan para que no se vean. Que aprietan el
botón rojo de debajo de la mesa y de la vida
cuando lo ven muy chungo.
Hay médicas de familia que te taladran la ca-
beza hablando de sus hijos y de sus problemas
familiares. Que van de vacaciones a la playa.
Que se pulen la paga de la guardia de salientes
porque se creen que se lo merecen todo. Que
están en el Badoo. Que se les riza el pelo cuan-
do llueve. Que no trasnochan a diario.
Hay médicas de familia solitarias. Ecuménicas.
Farmacríticas. Pluscuamperfectas. Agudas, lla-
nas y esbrújulas. Perimenopáusicas. Trankima-
zinas. Seguriles de sí mismas. Asépticas. Pia-
dosas. Misteriosas. Premenstruales. Místicas.
Perrofl autas. Ubicuas. Rubias de bote. Que ya
no toman Saldeva. Que se conforman con el
amor.
Hay médicas de familia que sienten, y sueñan,
y van a teatro y a pintura y al dentista y al gine-
cólogo y a bailes de salón y a danza oriental y a
yoga y a aeróbic y a spinning y a pilates. Que
leen revistas en las salas de espera. Que miran
la tele sin verla al fi nal del día de lo cansadas
que están. Que cenan fruta y yogur. Y que
cuando cae la noche pierden el conocimiento.
Y aman en la penumbra. ■
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compromiso
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e vi d
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BamaGeve Spiraxin.eps 1 18/05/11 10:23BamaGeve Spiraxin.eps 1 18/05/11 10:23