INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALDELEGACIÓN REGIONAL DE BAJA CALIFORNIA

UNIDAD DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN Y POLITICAS DE SALUDCOORDINACIÓN DE EDUCACIÓN Y SALUD

DELEGACIÓN DE BAJA CALIFORNIAHOSPITAL GENERAL REGIONAL No. 20

CHOQUE SEPTICO

GRUPO: Pos técnico en Cuidados Intensivos de Enfermería 2013.

PROFESOR: Dr. Pérez Mirazo Antonio.

EQUIPO: 5

INTEGRANTES:

Barragán Patricia

Parra Urias Ramón Alberto.

Salinas José.

Tijuana B.C.N. a 18 de Junio del 2013.

CHOQUE SÉPTICO

La sepsis es definida como la presencia probable o documentada de infección

junto con manifestaciones sistémicas de la misma. Es una respuesta inmune

sistémica deletérea secundaria a infección, que puede llevar a sepsis severa,

definida como sepsis más disfunción orgánica inducida por sepsis o hipoperfusión

tisular.

Choque séptico: sepsis severa más hipotensión que no mejora con fluido terapia.

Hipotensión inducida por sepsis: presión arterial sistólica <90 o presión arterial

media <70 o disminución de la presión sistólica mayor de 40 mmHg o menos que

2 desviaciones estándar debajo de lo normal para la edad en ausencia otras

causas de hipotensión.

Hipoperfusión tisular inducida por sepsis: definida como hipotensión inducida por

infección, lactato elevado, u oliguria.

EPIDEMIOLOGIA

La palabra sepsis se origina del vocablo griego seps, que significa putrefacción y

empezó a utilizarse mucho antes de que se relacionara a la infección con los

microorganismos. Es la décima causa de muerte en los estados unidos, una

importantísima causa de morbilidad y mortalidad preoperatoria y postoperatoria y

el 20% de quienes la desarrolla son pacientes quirúrgicos. Se estima que más de

750,000 casas de sepsis se presentan al año, con aproximadamente 225,000

muertes en el mismo periodo.

ETIOLOGIA

Puede ser producido mayormente por gérmenes Gram negativos, Gram positivos

pero en ocasiones pueden verse cuadros similares producidos por hongos, ciertos

virus y riskettsias.

Gérmenes más frecuentemente implicados en el shock séptico: E coli, Klebsella,

Proteus, Pseudomonas, Acinetobacter, Staphylococcus aureus y bacteroides.

Estos gérmenes pueden localizarse en diferentes sitios de infección, los más

frecuentes son pielonefritis, neumonía peritonitis, colangitis, celulitis, meningo

encefalitis y sepsis ginecológicas.

BASES FISIOPATOLOGICAS

La inflamación es la respuesta inespecífica inicial ante la lesión tisular producida

por estímulos mecánicos, químicos o microbianos. Es una respuesta rápida,

humoral y celular, muy amplificada pero controlada, en la que las cascadas del

complemento, coagulación fibrinólisis, junto con citoquinas y quininas, se disparan

en conjunto cuando elementos bacterianos, para este caso, activan los

macrófagos y las células endoteliales.

En condiciones normales la respuesta inmune ante un agente bacteriano es

correctamente controlada y funciona de forma objetiva para limitar la infección y

promover posteriormente la reparación tisular.

Sin embargo, en algunos casos el no control de la respuesta inflamatoria puede

originarse una inflamación severa, denominada síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica (SRIS), que no siempre tiene un origen infeccioso.

En la actualidad, el conocimiento de la interrelación entre inflamación y

coagulación y los varios mecanismos que actúan en el balance hemostático

produciendo tendencia a un estado pro-coagulante esta esclarecido, junto con las

citoquinas que lo median. Esa interrelación se manifiesta en tres vías, en primera

instancia interviene la antitrombina, que se ve marcadamente disminuida durante

la respuesta inflamatoria grave debido a su consumo, en segundo lugar la proteína

C, que en este proceso inflamatorio grave se altera su producción y su

degradación, sumándose el déficit de su actividad la falla endotelial, en tercer

lugar el factor tisular que puede ser insuficiente para regular la activación de la

coagulación.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El schok séptico se manifiesta con alteraciones sistémicas de origen neurológico, cardiovascular, pulmonar,

digestivo, renal y metabólico, ocasionadas por una respuesta inflamatoria e hipoperfusión tisular.

Sistema Manifestaciones Clínicas Explicación

Nervioso

Alteración en el estado

mental(agitación)

Cambios en el grado de

conciencia

Coma (en fase progresiva)

La respuesta inflamatoria sistémica favorece la

liberación de encefalinas y endorfinas que

conducen a vasodilatación y descenso de la

contractibilidad miocárdica, lo cual reduce la

presión de perfusión cerebral.

Cardiovascular

Taquicardia, hipotensión,

arritmias, isquemia e infarto

miocárdico, pulsos disminuidos,

disminución del llenado capilar,

bradicardia (en fase refractaria).

La respuesta inflamatoria produce un estímulo en

el S.N.S con la liberación de catecolaminas, las

cuales alteran la distribución del flujo sanguíneo

por vasoconstricción.

Respiratorio

Hiperventilación, alcalosis

respiratoria o acidosis

respiratoria, hipoxemia,

insuficiencia respiratoria, SDRA,

Hipertensión pulmonar y

estertores.

La respuesta inflamatoria libera mediadores

proinflamatorios que favorecen la permeabilidad

de las membranas capilares, lo que favorece la

congestión intersticial pulmonar.

Digestivo

Nauseas, Vómito, diarrea,

estreñimiento, disminución de la

perístasis, sx. De mala

absorción.

La respuesta inflamatoria disminuye la circulación

digestiva y como consecuencia el tejido presenta

hipoxia e hipoperfusión y termina con isquemia

aguda o infarto tisular.

Renal

Oliguria, anuria, aumento en el

nitrógeno ureico y creatinina,

alteraciones electrolíticas.

La respuesta inflamatoria produce disminución

del flujo renal; se activa el sistema renina-

angiotensina, lo que favorece la vasoconstricción

de los lechos renales.

Metabólico

Hiperbilirrubinemia, Ictericia,

Aumento en el nitrógeno y

lactato, Hiperglucemia.

La respuesta inflamatoria incrementa las

necesidades metabólicas celulares; se presenta

intolerancia a la glucosa y relativa resistencia a la

insulina; utilizan las grasas para la producción

energética.

DIAGNOSTICO

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SRIS). Presencia de dos o más de los siguientes criterios:

Temperatura corporal >38.5°C o <35°C Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto, o pCO2 <32mmHg Leucocitos totales >12,000/mm3 o <4,000/mm3 o la presencia de formas

inmaduras >10%

SEPSIS. Presencia de SRIS más una infección documentada o sospechada

SEPSIS SEVERA. Sepsis asociada a disfunción orgánica, hipo perfusión o hipotensión

Áreas de piel cianóticas. Llenado capilar >3 segundos. Gasto urinario <0.5ml/kg por al menos 1 hora o necesidad de terapia de

remplazo renal. Lactato >2mmol/L. Cambios abruptos en el estado mental o electroencefalograma anormal. Cuenta plaquetaria <100,000/ml o coagulación intravascular diseminada. Lesión pulmonar aguda / Síndrome de distres respiratorio Disfunción cardiaca por eco cardiograma

CHOQUE SEPTICO. Sepsis severa más uno de los siguientes criterios:

Tensión arterial media <60mmHg después de administrar 20-30ml/kg de almidón o 40-60ml/kg de solución salina, o presión capilar pulmonar entre 12-20 mmHg

Necesidad de dopamina >5ȝg/kg/min o norepinefrina <0.25 ȝg /kg/min para mantener tensión arterial media por arriba de 60mmHg.

TRATAMIENTO

Resucitación temprana del paciente séptico durante las seis primeras horas

después de su reconocimiento.

Tratar a los pacientes con hipoperfusión tisular inducida por sepsis, definida como

hipotensión que persiste después de reto de volumen inicial o lactato mayor de 4

mmol/l. Durante las primeras seis horas de resucitación, las metas son:

Presión venosa central entre ocho y 12 mmHg. Si el paciente está en

ventilación mecánica, presión venosa central de 12 a 15 mmHg. La

disminución de la taquicardia en el séptico es un marcador útil de mejoría

del llenado intravascular.

Presión arterial media mayor de 65 mmHg.

Gasto urinario mayor igual que 0,5 ml por kilo por hora.

Saturación de oxígeno de la vena Cava Superior o saturación mixta de

oxígeno entre 70 o 65%, respectivamente. Ambos, son marcadores de un

adecuado volumen intravascular en presencia de hipoperfusión tisular. De

no alcanzarse esta meta, se debe recurrir a la infusión de dobutamina, a un

máximo de 20 µg por kilo por minuto, o transfusión de glóbulos rojos

empacados para alcanzar un hematocrito mayor igual de 30%.

Se sugiere guiar la resucitación con lactato. Una resucitación óptima tratará

de normalizarlo. Éste es un marcador de hipoperfusión tisular. Puede

usarse como alternativa a la presión venosa central.

Hemocultivos

Tomarlos previo a terapia antibiótica. Los cultivos pueden esterilizarse pocas

horas después de la primera dosis de antimicrobiano.

Obtener el mismo aislamiento desde un dispositivo de acceso vascular

central y otro periférico, aumenta la probabilidad que el germen aislado sea

el responsable. Si el hemocultivo del dispositivo de acceso vascular central

es más tempranamente positivo que el dispositivo periférico, más de dos

horas antes, eso implica que el acceso vascular probablemente es la fuente

de infección.

Identificación y control del foco séptico:

Realizar los estudios de imagen apropiados para confirmar el foco de

infección. Debe efectuarse un diagnóstico anatómico específico y

controlarlo de forma emergente (en el caso de infección necrosante de

tejidos blandos, peritonitis, colangitis, infarto intestinal). La intervención

debe llevarse a cabo dentro de las primeras 12 horas después del

diagnóstico.

Antibióticos:

Administrar terapia de amplio espectro dentro de la primera hora de

reconocimiento del choque séptico y sepsis grave sin foco séptico. Con cada hora

de retraso para el inicio de antibióticos, aumenta sustancialmente la mortalidad.

Los patógenos más comunes que causan choque séptico en pacientes

hospitalizados son bacterias gram positivas, seguidas por gram negativas y

microorganismos bacterianos mixtos.

Terapia antibiótica combinada: usar dos familias distintas de antibióticos

(agente beta-lactámico con un macrólido, fluoroquinolona, o

aminoglucósido). Esta estrategia está especialmente recomendada para

pacientes con infección por Pseudomonas aeruginosa.

Los clínicos deben ser conscientes que los de hemocultivos serán

negativos en un significativo porcentaje de casos de sepsis severa o

choque séptico (cercano al 50%); muchos de estos casos son muy

probablemente causados por bacterias u hongos.

Prevención de infección.

Se sugiere el uso de descontaminación oral selectiva y descontaminación

digestiva selectiva como métodos para reducir la incidencia de neumonía

asociada al ventilador. Esta estrategia, debe ser aplicada en lugares donde

ha mostrado ser efectiva.

Se recomienda el uso de gluconato de clorhexidina para descontaminación

oro faríngeo.

Terapia hídrica:

Resucitación inicial con cristaloides considerando la adición de albúmina en

pacientes que requieran cantidades sustanciales de cristaloides para

mantener presión arterial media (ésta recomendación está basada en un

meta análisis publicado en el año 2011, volumen 39 en la misma revista

que publica las presentes guías)

Vasopresor:

Norepinefrina es el vasopresor de primera línea para mantener la presión

arterial media mayor de 65mmHg. Esa meta es relativa. Por ejemplo, en un

paciente con hipertensión arterial no controlada esta presión arterial media

puede ser demasiado baja. Es importante evaluar, además de la presión

arterial, la perfusión global y regional, las concentraciones de lactato, la

perfusión dérmica, el estado mental y el gasto urinario.

Uso de corticoides:

Podría ser razonable evitar el uso de hidrocortisona intravenosa en pacientes con

choque séptico si hubo adecuada resucitación con fluidos y uso de vasopresor. Si

a pesar de las medidas anteriores, nos alcanzan las metas adecuadas, la dosis de

hidrocortisona intravenosa es a 200 mg/día en infusión continua. Parece que esta

estrategia disminuye el incremento de la glucemia y del sodio sérico.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICAS

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of

Severe Sepsis and Septic Shock: 2013.

Actualización del marco conceptual y manejo de la sepsis severa y shock

séptico, Gómez Rodríguez Juan, Bogotá Colombia, 2009.

Guía práctica clínica para el tratamiento de la sepsis grave, Jura Dueñas

Julio, cuba, 2009.

Intervención de enfermería en el paciente con shock séptico, Esperanza

Acevedo Fanny, Colombia, 2009.

Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento servicio de terapia intensiva

central (Martin J, Wheeler A. Approach to the Patient with Sepsis. Clin

Chest Med 2009; 30:1–16).