Shock séptico.

la colisión de las defensas del cuerpo contra unorganismo invasor.

Es un estado de hipoperfucion tisular en el contextode un síndrome de respuesta inflamatoria sistémicacaracterizado clínicamente por vasodilatación excesivay el requerimiento de agentes presores para mantenerla presión de perfusión de los órganos, se caracterizatambién por presentar hipoxia que cursa conalteraciones hemodinámicas, inmunológicas,serológicas y de la coagulación; se acompaña deinfección. También se puede presentar oliguria.

causasSepsis

Al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

(SRIS)Y comprende taquicardia, taquipnea, trastornos de la

termorregulación;Bacterimia.

Bacterias que participan el shock séptico.

Gram positivas: Gram negativas:A) Aerobios A) Arobios1.-estreptococo 1.- E.coli2.- estafilococo. 2.- Klebsiella3.- enterococo 3.-PseudomonasB) Anaerobios: 4.- proteus1.-Epreptococo. 5.- enterobacter2.- peptoestreptococo 6.- N. gonorrheae3. Clostrido B) anaerobios:

1.- bacteroides

FACTORES DE RIESGO

Diabetes

Enfermedades del aparato genitourinario, el aparato biliar o el aparato digestivo

Enfermedades que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA

Leucemia

Uso prolongado de antibióticos

Linfoma

Infecciónes0 recientes

Cirugía o procedimiento médico

El shock séptico puede afectar a cualquier parte del cuerpo, incluyendo el corazón, el cerebro, los riñones, el hígado y los intestinos. Los síntomas pueden abarcar:

Extremidades frías y pálidas hipertermia Sensación de mareo Hipotensión. hipoxia Oliguria Taquicardia Inquietud, agitación, letargo o confusión Disnea. Salpullido o cambio de color de la piel

Vaso espasmo

selectivo

Coagulación intravasculardiseminada

Endotoxina bacteriana

Quien es mediada por un factor plasmático que consiste en alteraciones hemodinámicas en los casos periféricos y en el miocardio, que provocan deficiencia en el flujo sanguíneo.El flujo sanguíneo reducido y la acción directa de endotoxina sobre los mecanismos de coagulación pueden ocasionar un CID.

La respuesta fisiológica a la infección que incluye laactivación de mecanismos de defensa que activa elinflujo de neutrófilos y monocitos, la liberación demediadores inflamatorios, vasodilatación local y unaumento de la permeabilidad endotelial, así como laactivación de la cascada de la coagulación.

La cascada inflamatoria se produce por la liberación decompuestos endógenos denominados citoquinas. Estospéptidos dan lugar a complejas reaccionesinmunológicas que, en caso de superar los mecanismosnaturales de control, pueden conducir al fallomultiorgánico y, potencialmente, a la muerte.

Se clasifica en dos etapas según sus manifestaciones clínicas

A) Primario (reversible)

1. Fase temprana o hipotensiva caliente.

2. Fase tardía o hipotensiva fría.

B) Secundaria irreversible.

Fase temprana Fase tardía

•Vasodilatación•Incremento en el gasto cardiaco•Aumento en la velocidad sanguínea ydescenso en la resistencia vascularperiférica•Hipotensión•Hipertermia.•Fiebre•Diaforesis profusa•taquicardia

•Incremento importante de laresistencia periférica, descenso delgasto cardiaco; un decremento de lavelocidad sanguínea.•Hipotensión•Estado de alerte deteriorado•Oliguria•Hipotensión.•Cambios fisiológicos: hiperactividaddel sistema simpático en un esfuerzopara compensar la caída del retornovenoso.

Shock secundario

Se caracteriza por:

Hipoxia

Anuria.

Insuficiencia cardiaca debida a la falla miocárdica

Arritmias.

Daño cerebral.

Paciente generalmente en coma.

Formula roja. Para encontrar anemia leve.

Formula blanca. Para leucocitos

Glucemia.

Hemocultivos. Gram negativos.

EGO.

EXAMEN BIMANUAL: Permite la introducción de undedo en el cérvix, hay dolor a la movilización cervical yen los fondos del saco, el útero se encuentraaumentado de tamaño y es sensible como los anexos.

En la corioamnioitis, el utero es marcadamentedoloroso y existe peritonitis generalizada en los casosde larga evolucion. Existe leucorrea purulente y si noexiste muerte fetal si se encontrara sufrimiento fetal.

Respuesta inmunológica bifásica con inflamación inicial importante seguida de inmunosupresión. La frecuencia, el gasto cardiaco y las resistencias pulmonares aumentan y las periféricas disminuyen debido a la reducción del tono arteriolar con hipotensión sistémica.

Hipotensión persistente refractaria a líquidos e hipoperfucion tisular(asidosis láctica, oliguria) asociadas con infección. Manifestaciones son: taquicardia, taquipnea y confusión seguida de fiebre e hipotensión.

Control de sepsis: los antibióticos deben seleccionarsede acuerdo con el sitio de infección. La terapiaempírica debe tomar gram negativos y positivos.Drenaje de quirúrgico de abscesos y el control de sitiosde infección.

Aminas vaso activas: necesaria para mantener la PA encaso de shock refractario. La dopamina, nero pirefrinaen caso de taquicardia excesiva e hipotensión.

Monitorización: mediante catéteres centrales y líneaarterial. Los primeros son necesarios para medir PVC yadministrar vasopresores. La monitorización concatéter de flotación pulmonar.

Perfusión tisular periférica ineficaz R/C problemascirculatorios M/P hipotensión y disnea.

Dolor agudo R/C agentes nocivos biológicos M/P facesde dolor, temor y dualidad

Deterioro de la ventilación espontanea R/Cventilacion-perfucion alterada M/P disnea, dolor ydebilidad.

Termo regulación ineficaz R/C problema infecciosoM/P variaciones en la temperatura corporal.

Nauseas R/C aumento en la salivación M/P deseos devomitar y perdida de apetito.

Establecer una vía respiratoria adecuada.

Asegurar la ventilación pulmonar.

Mantener al paciente tibio, con cobertores.

Controlar el dolor con medios químicos.

Evitar sobredosis de fármacos.

BIBLIOGRAFÍA.

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William. M. Barron.Transtornos médicos durante el embarazo. Ed. Elsevier science

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