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Shock Cardiogénico y
Síndrome de Bajo Débito
Dr. Andrés Castillo Moya
Jefe UPC Pediátrica
Hospital Clínico P. Universidad Católica
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Caso Clínico
• Paciente de 2 a 3 meses post operada
de una Estenosis Mitral en donde se
realiza una plastía Mitral
• Es dada de alta en buenas condiciones
10 días luego de la cirugía con:
Digoxina, Furosemida y Captopril.
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Evolución
• 3 dias despues del alta la madre la nota
decaida, irritable, no quiere alimentarse
• Acuden al Servicio de Urgencia en
donde se pesquiza:
– FC 140 lpm; PA 60/40; FR 30 rpm
– Llene capilar 7 segundos
– Precordio hiperactivo con soplo
holosistólico ampliamente irradiado
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Evolución 2
• Destacan ambas piernas edematosas
• MP+ bilateral, regular cantidad de
crespitos gruesos
• Hígado 5 cm BRC
1.¿Qué tiene esta paciente?
2.Cuales son los principios de su manejo
terapeutico?
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Manejo realizado
• Se utilizaron drogas vasoactivas:
– Milrinona + Epinefrina
• Furosemida en Infusión continua
• Restricción de Volumen
• Ventilación Mecánica No Invasiva
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Shock
• Estado de disfunción circulatoria con
alteraciones en la macro y
microcirculación que resulta en una falla
en proporcionar suficiente oxigeno y
otros nutrientes para cumplir las
demandas metabólicas de los tejidos,
resultando en hipoxia tisular
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Componentes DO2
FC
Pre Carga Post Carga Inotropismo
VE
Gasto Cardíaco
Hb Saturación Oxígeno disuelto
Contenido arterial de oxígeno
Entrega de Oxígeno
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Shock Cardiogénico
• Estado clínico en la que alteracionesdel ritmo o función cardíaca resultan en DO2
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Shock Cardiogénico
• En general existe empeoramiento decontractibilidad
• Pudiendo existir
– Anormalidad en la relajación ventricular
– Ventrículo rígido
– Ventrículo con baja compliance
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Causas de Shock
Cardiogénico• Daño miocárdico postquirúrgico
• Alteraciones del ritmo
• Intoxicación medicamentosa
• Hipotermia
• Hipoglicemia
• Pericarditis, neumotórax, neumopericardio
• Cardiopatías congénitas
• Miocarditis
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Manejo del Shock
Cardiogénico• Descartar o corregir alteraciones del ritmo
– Bradiarritmias
– Taquiarritmias
• Supraventriculares
• Ventriculares
• Post-operatorias
• Descartar y/o tratar causas mecánicas
– Pneumotórax
– Taponamiento pericárdico
• Excluir la presencia de Cardiopatías Congénitas
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Evaluación de sospecha de
Cardiopatía Congénita
• Cardiopatías significativas se presentan
como Falla Cardíaca Congestiva,
cianosis o Shock
• Falla cardíaca congestiva
– Dificultad en alimentarse
– Taquipnea
– Irritabilidad, agitación
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Sospecha de cardiopatía
• En las condiciones anteriores, cualquier
soplo a la auscultación debe ser
sospechoso
• Cianosis central (mucosas y labios) es
más orientadora de cardiopatía
congénita
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Intentar clasificar la
cardiopatía
• Se pueden dividir en dos grupos:
Mezcla o Lesiones obstructivas
• Mezcla
– Izquierda a derecha: CIV, CIA. Se
presentan con edema pulmonar, FCC,
mala perfusión, cianosis periférica
– Derecha a izquierda: Cianosis central,
progresión a FCC
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Clasificación
• Obstructivas
– Intracardíacas: atresias valvulares o
estenosis
– Extracardíacas: atresia pulmonar,
coartación aórtica
• Una causa frecuente de presentación
es por el cierre del ductus
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Tercer paso: Evaluación
dirigida
• Presión en las cuatro extremidades
• Saturación pre y post ductal
• Radiografía de tórax
– Forma y tamaño del corazón
– Edema y flujo pulmonar
• Test de hiperoxia
• Ecocardiografía
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Manejo del Shock
Cardiogénico
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Principios Generales
• Minimizar las demandas de oxígeno
– Manejo de la temperatura
– Sedación y dolor
– Corrección de la anemia
• Cianóticos y no-cianóticos
– Ventilación Mecánica
• ↓DO2 o Mejorar GC
• Maximizar la DO2
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Maximizar la DO2
• Control de las Arritmias
• Optimizar Volumen Vascular– Aporte de volumen
– Diuréticos
• Mejoría de la contractibilidad– Adecuada oxigenación y ventilación
– Corregir alteraciones metabólicas
– Drogas vasoactivas
• Reducción de la PostCarga– Vasodilatadores
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Tratamiento Shock
Cardiogénico
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Shock Cardiogénico
• Causa común es la alteración decontractibilidad post Cirugía cardíaca
– Trauma ventricular
– Defectos residuales
– “Stunning” ventricular• ONi, TNF, Citoquinas
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Postoperative Course and Hemodynamic Profile After the
Arterial Switch Operation in Neonates and Infants. A
Comparison of Low-Flow Cardiopulmonary Bypass and
Circulatory Arrest. Wernowsky et al. Circulation 1995;
92(8):2226-2235
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Otros Factores Involucrados
• SIRS secundario al BCP
• Isquemia miocárdica por Clamp Ao
• Hipotermia
• Daño por reperfusión
• Inadecuada protección miocárdica
• Ventriculotomía
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¿Existe algún Algoritmo del
manejo del Síndrome o Estado
de Bajo débito
Crit Care Med 2001; 29(sup10): s220-s230
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Manejo a seguir
1. Excluir defectos residuales
– Ecocardiografía, cateterismo, AngioTAC
2. Optimizar la precarga
– Aporte de volumen osmoticamente activo
– Uso de diuréticos
• Diureticos de Asa
– Infusión
• Tiazidas o tipo tiazidas
• Aminofilina
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3. Convencer al cirujano de dejar o hacer
un Shunt Derecha a izquierda
– RN con TOF o tronco arterioso
– Fenestración en Fontan
– Preservar shunt Der a Izq al existir HTP
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4. Apoyo Inotrópico o Vasodilatador
1 1 2 DA1
Dopamina Vasocontricción
RVS
RVP
Inotropismo
Cronotropismo
Vasodilatación Vasodilatación
renal
NE Vasocontricción
RVS
RVP
Inotropismo - -
Epinefrina Vasocontricción
RVS
RVP
Inotropismo
Cronotropismo
Vasodilatación -
Isuprel - Inotropismo Vasodilatación -
Dobutamina - Inotropismo - -
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Catecolaminas
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Vasodilatadores
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NITROVASODILATADORES
NVD ON Guanilato ciclasa
GMPcRelajación
muscular
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NITROPRUSIATO DE SODIO
• Vasodilatador balanceado
• Vida media : 2 min
• Dosis : desde 0.5 mcg/k/min
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NITROPRUSIATO DE SODIO
Indicaciones• Crisis hipertensiva.
• Insuficiencia cardiaca congestiva.
• Insuficiencia valvular.
Efectos adversos• Hipotensión.
• PIC y shunt intrapulmonar.
• Toxicidad por tiocianatos, cianuro y metahemoglobina.
• Fotosensibilidad.
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NITROGLICERINA
• Vasodilatador venoso
• Vida media : 2 min
• Dosis : desde 0.5 mcg/k/min
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NITROGLICERINA
Indicaciones
• IC congestiva con PA limítrofe
• Postoperatorio de TGA
Efectos adversos
• Hipotensión
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Milrinona
• Inhibidores específicos de FDE III
• AMPc intracelular por de su
degradación.
• Calcio intracelular
AMP AMPc
Adenil ciclasa
FDE III
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Milrinona (2)
Ventajas
• Combinan inotropismo y vasodilatación
(“inodilatadores”).
• No estimulan receptores adrenérgicos.
• No aumentan consumo de oxígeno.
• No son cronótropas.
• Sinérgicas con catecolaminas.
• Efecto lusitrópico.
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Milrinona (3)
Desventajas
• Vida media larga.
• Poco titulables.
• Inotropismo modesto.
• Riesgo de hipotensión.
• Trombocitopenia.
• Farmacocinética poco definida.
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Milrinona (4)
• Vida media : 2 hrs
• Dosis de carga : 50 mcg/k
• Dosis: 0.6 – 1.0 mcg/k/min
• Efectos adversos:
Hipotensión
Trombocitopenia
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Efficacy and Safety of Milrinone in Preventing Low
Cardiac Output Syndrome in Infants and Children After
Corrective Surgery for Congenital Heart DiseaseHoffman T, Wernovsky G, et al. Circulation 2003; 107:996-1002
• Estudio PRIMACORP
(31 centros USA)
• Tres grupos
– Placebo
– 0.25 ug/kg/min
– 0.75 ug/kg/min
• Milrinona a 0.75
ug/kg/min reduce el RR
en 55% comparado con
grupo placebo (238
tratados)
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Levosimendan
• Logra aumento de la contractibilidad sin
elevar el Ca intracelular, al aumentar la
“sensibilidad” del miocito al calcio
• Se une a la troponina C mejorando la
eficiencia de la contractibilidad
• Estimula canales ATP-dependientes de K+,
produciendo vasodilatación
• Atenuaría respuesta inflamatoria y apoptosis.
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Early experience with Levosimendan in children with
ventricular dysfunction*Poongundran Namachivayam et al. Pediatr Crit Care Med 2006; 7:445-448
• Levo 6 a 12 ug/kg en 10
minutos, seguido de infusión
de 0.1 ug/kg/min por 24
horas en 13 y 0.05 ug/kg/min
en 48 hrs en 2 pacientes
• FE aumento en el grupo total
en promedio de 29.8% a
40.5%, no siendo
significativo en pacientes
con estadio final de falla
cardíaca
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Levosimendán, un nuevo agente inotrópico:
experiencia en niños con fallo cardíaco agudoMagliola R, Moreno G y cols. Arch Argent Pediatr 2009; 107:139-145
• Uso compasivo en
14 pacientes con
SBD grave o
persistente
• 6 ug/kg de carga en
15 minutos seguido
de 0.1 ug/kg/min por
24 hrs.
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Otras Drogas
• Uso de Corticoides
• Uso de Hormona Tiroidea
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Corticoides y Bajo Débito
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Corticoides (2)
• A)100 mg/m2 por
2 dias, 50 mg/m2
por 2 dias y 25
mg/m2 por 1 día
• B)100; 50-50; 25-
25
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Hormona Tiroidea
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Hormona Tiroidea (2)
Lancet 2000; 356:529-534
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Hormona Tiroídea (3)
J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130:810-806
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Hormona Tiroidea (4)
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5. Corregir alteraciones del ritmo
– Secuenciar ritmo auriculo-ventricular (JET)
– Siempre preferir estimulación auricular o
auriculo-ventricular
6. Interacciones Cardiopulmonares
– Presiones medias de VA y RVP
– Disminución de la PostCarga en Vmec
– Uso de Pº negativa en Glenn o Fontan
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7. Hipotermia
Eur J Cardiothorac Surg 1992; 6:579-585
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Hipotermia (2)
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8. Apoyo Mecánico: ECMO y
Asistencia Ventricular
ECMO• Bomba roller o centrífuga y un
circuito veno-arterial o veno-
venoso.
• Sangre desaturada va a través
de un oxigenador de membrana
que oxigena y barre el CO2.
• La sangre posteriormente pasa
por un calentador que la lleva a
la temperatura corporal para ser
posteriormente devuelta al
organismo
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ECMO (2)
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ECMO (3)
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ECMO (4)
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ECMO (5)
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Primeros 7 años programa ECMO-UC
n = 61
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Primeros 7 años programa ECMO-
UC
n = 61
n = 51 n = 10
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28 dias CIV muscular del tracto de entrada amplia
1 mes DVAPT IC Desc.I.R.operada
3 meses Ductus -CIV
4 dias Ventrículo Derecho hipertrófico
4 años Disfunción ventricular severa
10 años Miocardiop dilatada
11 años Micoardio hipertrofics
3 m DVAPT SC
6 días DVAPT + JET
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Sistema de Asistencia
Ventricular: EXCOR Berlin Heart
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Heart 1999; 82:237-240
Thorax Cardiov Surg 2004; 52:232-234
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Conclusiones
• Siempre examine al paciente y no solo mire el monitor: El mejor
monitor es un buen intensivista
• Anticípese a los problemas
• Estime o mida:
– precarga, contractilidad y postcarga
• Utilice indicadores de shock: Saturación Mixta, Saturación Cava
superior, Ácido láctico, et
• Optimizar precarga
• ¿Qué necesito?
Inótropo
Inótropo + vasodilatador
Inótropo + vasopresor
Vasodilatador