ENFERMEDADES TIROIDEAS

HISTORIA

Magnus-Levy: Efecto del tiroides en el metabolismo

George Murria: tratamiento con extractos tiroideos.

Bauman: Nombró la iodotironina

Gull: síntomas hipertiroides y enfermedad de Gull

Publicado solo en 1825

Perry observó y describió síntomas de hipertiroidismo

Wharton: denominada

glandulae thyroidaeae.

Galeano. Describe la glándula tiroides

1656 18951874 18911786

HISTORIA

HISTORIA

1952192719191899

Oswal: describió la tiroglobulina

Gross y Pitt- Rivers: aislaron una tironina triyodada más activa que la

tiroxina.

Kendall aísla el principio activo , llamado tiroxina

Harrington y Barger establecieron la formula química

GLÁNDULA TIROIDES

En la parte anterior e inferior del cuello sobre los aspectos anteriores y laterales de la tráquea, en forma de mariposa

Bilobulada unida por un istmo Peso en adulto sano 25 – 40 gr Altamente irrigada

Formada por folículos tiroideos que contienen en su interior un coloide, que a su vez, estácompuesto principalmente por tiroglobulina rica en a.a tirosina.

Esta glándula secreta dos importantes hormonas yodadas:

T3 (triyodotironina) T4 (Tiroxina)

por un estimulo que viene de la TSH (Hormona estimulante del tiroides) , la cual a su vez, viene regulada por la TRH hipotalámica (hormona liberadora de tirotropina).

La producción de estas hormonas depende de un suministroadecuado de yodo

ETIOLOGIAHíper “ mucho” - tiroidismo “derivado del

tiroides”

Hace parte de la TIROXICOSIS, que es un estado hipermetabólicoCausado por la elevación de las concentraciones circulantes de T3 y T4libres

Glándula aumenta de

tamaño

Aparición de nódulos que

provocan hiperactivida

d

Inflamación de la glándula

tras embarazo o virus

Exceso consumo de

yodo

Hipo “poco” - tiroidismo “derivado del tiroides

Destrucción gradual de

zonas funcionales

Países en vía de desarrollo

Carencia yodo dietario

Yodo radioactivoCirugía

Tratamiento de hipertiroidismo

MedicamentosHerencia

FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA DEL

MECANISMO TIROIDEO

ENFERMEDADES TIROIDEAS

La patología de la glándula tiroides representa

después de la diabetes Mellitus tipo II, el motivo

de consulta endocrinológica mas frecuente.

Las dos enfermedades de la tiroides más

comunes son las asociadas al exceso o déficit de

la producción de hormonas, hipertiroidismo e

hipotiroidismo respectivamente.

El hipertiroidismo es causado por un trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula tiroides conlleva a una hipersecreción de hormonas tiroideas; se distinguen variaciones de tres tipos:

Hipertiroidismo primario ( alteración en la Glándula tiroidea) .

Hipertiroidismo secundario ( hipersecreción de TSH, adenohipófisis o por incremento en los niveles sérico TRH, hipotálamo).

ENFERMEDADES TIROIDEAS

HIPERTIROIDISMO

Enfermedad de graves:

La causa más común del hipertiroidismo es la enfermedad de Graves, es una enfermedad autoinmune endocrina, mas frecuente en mujeres, se da por hiperactividad de la glándula tiroides, caracterizada por la presencia de anticuerpos contra el receptor de TSH, principalmente por predisposición genética, sus manifestaciones clínicas son:

Inflamación de los tejidos que rodean el ojo (oftalmopatía, orbitopatía)

Engrosamiento de la piel en la parte inferior de las piernas (mixedema pretibial).

Bocio multinodular :

Es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo, el mecanismo por el que se produce esto no se conoce con exactitud, pero se cree que está relacionado con mutaciones del receptor de TSH que hacen que exista hiperestimulación en ausencia de TSH, dando como resultado el aumento irregular de tamaño de la glándula.

Adenoma tiroideo:

Esta por una mutación en el gen del receptor de la TSH, no depende del control regulador de la hipófisis y empieza a reproducirse de forma autónoma, y se caracteriza por la presencia de un adenoma folicular.

En el hipotiroidismo, el déficit de secreción de hormona tiroidea es debida a una alteración orgánica o funcional de la misma glándula tiroidea (hipotiroidismo primario) o a enfermedades de la hipófisis o del hipotálamo (hipotiroidismo secundario) por un déficit de estimulación

de la hormona estimulante del tiroides o TSH. A su vez, el hipotiroidismo puede ser esporádico o hereditario, y bajo el punto de vista evolutivo, permanente o transitorio.

ENFERMEDADES TIROIDEAS

HIPOTIROIDISMO

Hipotiroidismo primario

También se llama hipotiroidismo tiroideo, pues su causa se debe a una insuficiencia de la propia glándula tiroidea. Constituye el 85% aproximadamente de todas las formas de hipotiroidismo. A su vez puede presentarse con bocio (déficit de yodo, trastornos enzimáticos) o sin bocio (defecto congénito del desarrollo glandular).

Hipotiroidismo secundario

También llamado hipotiroidismo hipofisario, Supone menos del 5% de todos los hipotiroidismos. Se debe a un déficit de hormona TSH generalmente debida a un adenoma, más frecuentemente, o a un tumor hipofisario

Hipotiroidismo terciario:

El hipotiroidismo terciario o hipotiroidismo hipotalámico, se caracteriza por bajos niveles de hormonas tiroideas en circulación, no debiéndose la causa a una disfunción de la glándula tiroides ni de la hipófisis, sino a un defecto a nivel del hipotálamo para la producción normal de TRH o factor que estimula la liberación de TSH.

Hipotiroidismo congénito o cretinismo:

Es una forma de deficiencia congénita (autosómica recesiva) de la glándula tiroidea, lo que provoca un retardo en el crecimiento físico (enanismo) y mental, los síntomas pueden incluir pronunciación defectuosa, un abdomen protuberante, piel cerosa, mandíbula grande entre otras.

HIPERTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO

Aumenta frecuencia cardíaca Pulso lento

PA alta Voz ronca

Piel húmeda y aumento de sudoración Habla lenta

Escalofríos y temblor Cara hinchada

Nerviosismo Caída del pelo de las cejas

Aumento de apetito y pérdida de peso Párpados caídos

Insomnio Intolerancia al frío

Frecuentes movimientos intestinales y diarrea Estreñimiento

Debilidad Aumento de peso

Ojos saltones y enrojecidos Cabellos escasos, gruesos y secos

Sensibilidad de los ojos a la luz Síndrome del túnel carpiano

Confusión Depresión, demencia

EPIDEMIOLOGÍAREGIÓN INCIDENCIA TIPO HIPOTIROIDISMO

En el mundo3% de la población

1-2% de la poblaciónPrimario

Autoinmune

Reino unido (2006) 1% de la población recibía tiroxina (T4) Primario

Estados Unidos (población hispana)

5.28 casos/10.000 nacidos vivos Congénito

México4.3/10.000 nacidos vivos

(una de las más altas a nivel mundial)Congénito

Cuba 1/ 4.500 nacidos vivos Congénito

España 4-7% (presencia de bocio. Aumento de la glándula sin

alteración de la función tiroidea)Primario - bocio

Irán 1/748 nacidos vivos Congénito

Colombia10% mujeres post-menopáusicas

(total 3millones)Subclínico

Chile7% (la mitad de los casos anticuerpos antitiroideos-origen

autoinmune por excesivo yodo en la población)Primario

Paraguay 1/1501 recién nacidos vivos (razón 6:1 mujeres/hombres) Congénito

Brasil 1/2.595 nacidos vivos Congénito

Argentina 2.5% en población general en áreas iodosuficientes Subclinico

EPIDEMIOLOGÍAHipotiroidismo primario: frecuencia mundial 1/4000 nacidos vivos. Constituye el 95% de todos los casos de hipotiroidismo

Hipotiroidismo secundario: frecuencia mundial 1/9000 nacidos vivos. Constituye menos del 5% de todos los casos de hipotiroidismo.

Hipotiroidismo congénito: frecuencia mundial 1/5000 nacidos vivos (2009)Colombia: la disgenesia tiroidea representa del 80-90% de los casos.

Argentina: 1/2225 nacidos vivosBrasil: 1/3150 nacidos vivosBolivia: 1/3171 nacidos vivosLatino América: 1/2277 nacidos vivos

Hipotiroidismo espontáneo: frecuencia 1/ 1000 mujeres/año, siendo más frecuente en la mujer que en el hombre en una proporción 1/4

Enfermedades tiroideas : 10 veces mayor en mujeres que en hombres

Mujeres menopáusicas en Colombia: incidencia de hipotiroidismo de 10%

PRUEBAS

TTO MEDICO

TSH Y T4

LEVO-TIROXINA ORAL Y OTROS

TSH Y T4

MEDICAMENTOS…

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

YODOSI

NO

FeVitamina A

Se

Bociógenos

DIETA HIPOCALORICA SIN GLUTEN - NO SIEMPRE

INGESTA DE FIBRA Y AGUAGRASAS DE BUENA

CALIDAD ADECUADA PROTEÍNA

EVIDENCIA CIENTIFICA NNAL DEL

HIPOTIROIDISMO:

OSTEOPOROSISPESO CORPORAL Y FUNCIÓN TIROIDEA

PERFIL LIPÍDICO

Evidencia Científica

ROLE OF LIPID PEROXIDATION AND OXIDATIVE STRESS IN THE

ASOCCIATION BETWEEN THYROID DISEASES AND BREAST CANCER

ELSEVIER, Critical Reviews in Oncology/Hematology, Volume 68, Issue 2, November 2008, Pages 107-114. Manuela Gago-Dominguez, Jose Esteban Castelao

En este estudio se evidencia el fuerte papel que tiene la glándula tiroides en el cáncer de mama, debido a la reducción en el riesgo asociado con el hipertiroidismo o el aumento de los niveles de

hormonas tiroideas, o el yodo, que pueden derivarse de las propiedades pro-oxidante de estos compuestos, es decir, de su capacidad para generar la apoptosis inducida por estrés

oxidativo.

SELF-REPORTED THYROID DISEASE AND MENTAL DISORDER PREVALENCE IN THE

GENERAL POPULATION

ELSEVIER, General Hospital Psychiatry, Volume 28, Issue 6, November-December 2006, Pages 503-50. Scott B. Patten, Jeanne V.A. Williams, Eleonora Esposito, Cynthia A. Beck

Como gran conclusión del estudio se encontró que las personas con

enfermedad de la tiroides son un grupo particular de alta necesidad para la detección del trastorno mental o de

intervención, al menos en la comunidad de dicha población.

PREVALENCE AND RELATIVE RISK OF OTHER AUTOIMMUNE DISEASES IN SUBJECTS WITH AUTOIMMUNE THYROID DISEASE

The American Journal of Medicine, Volume 123, Issue 2, February 2010, Pages 183.e1-183.e9. Kristien Boelaert, Paul R. Newby, Matthew J. Simmonds, Roger L. Holder, Jacqueline D. Carr-Smith, Joanne M. Heward, Nilusha Manji, Amit Allahabadia, Mary Armitage, Krishna V. Chatterjee, John H. Lazarus, Simon H. Pearce, Bijay Vaidya, Stephen C. Gough, Jayne A. Franklyn

Se encontró que la frecuencia de la presencia de otro trastorno autoinmune fue 9,67% en la enfermedad de Graves y el 14,3% en los casos tiroiditis de Hashimoto. La artritis reumatoide es la más frecuente coexistencia en el trastorno autoinmune (que se encuentra en el 3,15% de la enfermedad de Graves y 4,24% de los casos de tiroiditis de Hashimoto).

Estos riesgos destacan la importancia de la detección de otros diagnósticos autoinmune si los sujetos con enfermedad tiroidea autoinmune presentan síntomas nuevos o inespecíficos.

CONCLUSIONES

Las hormonas tiroideas son esenciales para mantener el normal funcionamiento de varios órganos y sistemas del cuerpo humano; una de las funciones mas importantes se ve reflejada en el desarrollo del sistema nervioso central que se afecta cuando hay un déficit de esta hormona, si no se corrige el déficit en las primeras semanas, se producen lesiones irreversible, como el cretinismo.

La acción reguladora de la glándula tiroides sobre el funcionamiento y homeostasis corporal, sugiere una atención inmediata cuando por alguna razón se dé una alteración en su funcionamiento.

CONCLUSIONES

El tratamiento nutricional de la enfermedad tiroidea es dependiente de tipo de enfermedad, las condiciones del paciente y tratamiento medico actual.

La incidencia de las enfermedades tiroideas sigue siendo un motivo de preocupación a nivel mundial, pues estás enfermedades se relacionan con alteraciones del metabolismo en el envejecimiento, en la enfermedad coronaria, la menopausia, el embarazo y lel quimio-tratamiento, ejerciendo su acción como causa o como consecuencia.

Según la evidencia, el mecanismo tiroideo puede ser un factor protector frente a algunas enfermedades como el cáncer de mama, pero también puede desencadenar trastornos mentales y efectos autoinmunes.

BIBLIOGRAFÍA• Evaluación de disfunción tiroidea según TSH en una población de Bogotá. Acta Medica Colombiana (Bogota) Vol. 31, No. 02, May.- Jun. 2006

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Chiappe ML. Demografía actual: Proyecciones sobre la menopausia y el climaterio en Colombia. Rev Col Menop 1995; 1: 51-6.

Asociación Colombiana de Menopausia. Declaración de consenso sobre menopausia y climaterio. Recomendaciones para el diagnóstico y manejo durante el climaterio. Rev Col Menop 1995; 1: 8-15.

Ministerio de Salud - Dirección de Recursos Humanos. Terapia de suplencia hormonal durante la menopausia. Editorial Maldonado, Bogotá, 1995.

Urdinola J, Barón G. Terapia hormonal de sustitución en la menopausia: Opinión de consenso de la reunión de expertos _ febrero 2000. Rev Col Menop 2000; 6: 128-42.

BIBLIOGRAFÍA

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Grozinsky-Glasberg S, Fraser A, Nahshoni E, Weizman A, Leibovici L (July 2006). «Thyroxine-triiodothyronine combination therapy versus thyroxine monotherapy for clinical hypothyroidism: meta-analysis of randomized controlled trials». J. Clin. Endocrinol. Metab. 91 (7): pp. 2592-9.

Rojas. G.W. Actualización en hipotiroidismo primario. Revista Médica UIS 2000 14(1) 8-14