CUIDADOS PRIMARIOSDR. GUILLERMO CHAPA

María del Sol Castillo Gámez 795511

Pamela S. Velázquez Trujillo 794041

Jocelyn Lugo Juárez 985168

Emma Itzel Capulín Beltrán 1123637

Janet Gutiérrez Alcalá 794028

Marco Elí Pineda Rodriguez 793861

Principal causa de: Invalidez Enfermedad Muerte prematura

Canadá y EUA = 604 000 muertes América = 168 000 muertes Fumadores totales = 1400 millones

1/3 población > 15 años + 200 millones son mujeres

Según la OMS tasas de consumo, más en adolescentes y

mujeres en la edad de inicio 2020 = principal causa de muerte

Prevalencia del consumo de cigarrillos (%)

REGION DE LA OMS HOMBRES MUJERES

Región africana 29 4

Región de las américas 35 22

Región del Mediterráneo Oriental

35 4

Región europea 46 26

Región del Sudeste Asiático

44 4

Región del Pacífico Occidental

60 8

Países mas desarrollados

42 24

Países menos desarrollados

48 7

Mundial 47 12

Tabaquismo mayor en: Poblaciones pobres Jóvenes Bajo nivel educativo Bajos ingresos

Países desarrollados vs países en desarrollo N° de cigarrillos consumidos por año

Europa 50% de los cánceres son por fumar

EPOC en 15 a 20% de los fumadores Causa 9 de 10 cánceres de tráquea,

bronquios y pulmón 1° causa de tumores en laringe, esófago,

cavidad bucal, vejiga, páncreas, mama y cérvix.

+ 25 cigarrillos x día = 2 veces el riesgo de DM

Fumadores vs no fumadores Tasa de mortalidad triplicada 30-35% fallecen antes de los 65 años Se reduce 10 a 15 años de vida

Costos anuales en salud atribuidos al tabaco son 6-15% del total

Fumadores mayores costos de atención 1995, 1000 millones de fumadores

consumieron 6 mil millones de cigarros 2030

10 millones de personas morirán por el tabaco

Programa Nacional de Salud 2001-2006 La Salud es una condición indispensable

para alcanzar una autentica igualdad de oportunidades

Es un valor universal y un objetivo social que todos los ciudadanos deben gozar con garantía a la autonomía, la libertad de elección y acceso a los servicios de salud, con el interés de alcanzar una vida plena.

Transición epidemiológica en la causa de mortalidad y morbilidad.

Tabaquismo Efecto negativo en desarrollo humano y

social Salud, productividad, fumadores pasivos.

Enfermedad no transmisible Asociada a enfermedades degenerativas y

mortales. Mueren 150 personas diariamente por causas

asociadas al tabaco.

Costos sociales:

Ausentismo escolar y laboral

Disminución de la productividad

Altos costos médicos

Problemas de salud mental

Perdida de años de vida productiva

Costos sociales:

Ausentismo escolar y laboral

Disminución de la productividad

Altos costos médicos

Problemas de salud mental

Perdida de años de vida productiva

16 millones de fumadores activos.9 millones de exfumadores

A menor edad mayor riesgo de adquirir otras adicciones y drogas.

Promedio de inicio 13 años

1 de cada 10 adolescentes varones fuma antes de los 11

12 a 17 años = 1 millón

Hombres 15.4% Mujeres 4.8%

Nivel escolar: Secundaria 40.7% Preparatoria:

35.4% Primaria: 23.4%

Fuman actualme

nte

Se iniciará

en el próximo

año

Compran

tobaco en una tienda

No son rechazados en tiendas

por su edad

Expuestos al humo en casa

Lo prohibiría

n en sitios

públicos

Año de realizació

n de la encuesta

21,9 25,0 58,1 65,2 46,3 77,8 2000

Prevalencia (%) de tabaquismo, accesibilidad y exposición al humo ambiental en los jóvenes de 13 a 15 años

fumadores tienen

más amigos

Quieren dejar de fumar

Lo intentaron en el último

año

Vieron publicidad en vallas

Vieron publicida

d en periódico

s o revistas

Tienen objeto

con logotipo

Le ofrecieron tabaco

gratis

14,1 54,4 58,5 92,4 86,7 25,7 12,1

Prevalencia (%) de conocimientos, actitudes, deshabituación y exposición a la publicidad en los jóvenes de 13 a 15 años

http://www.paho.org/spanish/sha/be_v23n2-EMTJ.htm

Encuesta Nacional de Adicciones

(1988-1998)

Fumadores a cuatro millones

Disminuyo la edad promedio de inicio

Aumento el numero de menores y mujeres

Relación hombre: mujer de 2:1

Prevención en niños y jóvenes

Apoyar a los ex fumadores de mantenerse lejos del tabaco.

Informar y defender por legislación los derechos de los fumadores pasivos

Proporcionar a los fumadores la ayuda y tratamiento para abandonar el tabaquismo

Tiene un efecto aditivo y sinérgico con la HTA, obesidad, diabetes, hiperlipidemia, consumo de AO

Representa un gran riesgo para quienes empiezan a fumar durante la adolescencia

En el hombre fumador se aumenta la incidencia de infarto, en la mujer ocurre hasta después de la menopausia

Médicos Sociales Ambientales• Mortalidad•Cardiopatía isquémica•Accidentes cerebrovasculares•Cáncer•EPOC•Patología degenerativa cerebral•Gastritis ulcerosa péptica•HTA•Problemas con el embarazo•Problemas visuales•Osteoporosis•Adelanto de la menopausia (2 años) •Pérdidas funcionales•Lesiones en cavidad oral•Alteraciones en la piel •Disfunción sexual e infertilidad•Trastornos menstruales•Síndrome tabáquico fetal

•Intolerancia•Espacio laboral: bajas y accidentes laborales•Sector salud: consumo de •recursos, ingresos hospitalarios, accidentes.•Dependencia•Tabaquismo pasivo

•Contaminación atmosférica

•Incendios

La mitad de las muertes producidas por tabaco ocurren entre los 35-69 años Se pierde de 20 a 25 años de vida

potencial

Responsable de: 30% de todos los fallecimientos por

cáncer. 20% de las muertes producidas por

enfermedades coronarias y accidentes cerebrovasculares

80% de los casos de EPOC

Estudio epidemiológico de Framingham: Por cada 10 cigarrillos diarios fumados

la mortalidad aumenta: Hombres 18% Mujeres 31%

Enfermedades en adultos Enfermedades pediátricas (< 1 año)

Cánceres• Pulmón, tráquea, bronquios•Labio, cavidad oral, faringe•Esófago•Páncreas•Cérvix•Vagina•Riñón

Enfermedades cardiovasculares•Hipertensión•Cardiopatía isquémica•Enfermedad cerebrovascular•Arteroesclerosis y arterioesclerosis•Aneurisma de la aorta•Otros aneurismas

Enfermedades respiratorias•Neumonía•Bronquitis•Enfisema, EPOC

•Parto prematuro•Bajo peso al nacer•Disnea•Otras afecciones respiratorias del recién nacido•Síndrome de muerte súbita del lactante

Astenia A veces desaparece con el acto de

fumar. Anorexia

Se acentúa al fumar. Sensación de plenitud gástrica y falsa

existencia de hambre compensada Disnea

Se manifiesta más con esfuerzos violentos y de corta duración (subir escaleras)

Fatiga Prematura y anormal en la práctica

deportiva Disfonías

Ronquera del fumador Enfermedades respiratorias

Tos seca, productiva o impulsiva con expectoración matutina de intensidad media

Despertar displacentero Desaparece con el primer

cigarrillo de la mañana Pinchazo precordial

Localizado en zona inflamatoria

Otros Sensaciones vertiginosas Alteraciones de la agudeza

visual Cefaleas Labilidad tensional Disminución de la libido Imponencia Coloración amarillenta de los

dietes Gingivitis Atrofia gingival Piorrea Dolor torácico difuso

Nicotina ejerce efectos sobre el SN simpático: Aumento de FC y PA, flujo sanguíneo,

volumen sistólico y gasto cardiaco. Vasoconstricción cutánea, sistémica y

aumento del flujo sanguíneo muscular Aumento de [] circulante de

adrenalina y noradrenalina. Incremento de los niveles circulantes

de ácidos grasos libres, glicerol y lactato.

Eleva LDL y disminuye LDL ateroesclerosis

Corazón Fumar incrementa la

presión arterial sistémica 10/8mmHg que dura unos 15 min

Incrementa la FC de 10 a 25 lpm

Disminuye la contractibilidad y la función ventricular izq. en px con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca.

Sangre Incremento del Hcto Eleva fibrinógeno

plasmático Aumenta actividad adhesiva

plaquetaria Acorta la vida media de las

plaquetas Eleva [] de gránulos

plaquetarios de B tromboglobulina eleva la producción de tromboxanos y sus metabolitos.

Altera los tiempos de trombina

Disminuye la producción vascular de prostaciclina y ocasiona daño endotelial

1. La mortalidad por afección coronaria es 70% mayor en fumadores que en no fumadores

2. El riesgo coronario se incrementa con:– # de cigarrillos consumidos diariamente– Tiempo de fumador– El hábito de inhalar el humo – Edad de comienzo

3. Las mujeres fumadoras que utilizan AO multiplican por 10 el riesgo de sufrir infarto al miocardio

4. El tabaco es el principal factor de riesgo modificable para la cardiopatía isquémica en hombre y mujeres.

5. Virtualmente todas las mujeres que tienen un infarto antes de los 55 años son fumadoras

6. Tx con antianginosos son menos eficaces en fumadores.

7. Es responsable de al menos el 30% de las muertes por accidente coronario en países occidentales.

8. El tabaquismo es el principal factor de riesgo para la aparición de enfermedades vasculares periféricas y aneurismas

9. El tabaco es la causa directa de 20% de infartos.10. Los px que ya han presenta un infarto al

miocardio tienen doble riesgo de fallecer en los próximos 4 años por otro infarto que los que abandonan el tabaco.

11. Los fumadores tienen… Dos veces más casos de angina de pecho Tienen 25% más complicaciones cardiovasculares

que los no fumadores Dos a cuatro veces más de riesgo de muerte súbita

…que los no fumadores

12. No hay evidencia que el consumo de cigarrillos bajos en nicotina reduzca el riesgo de cardiopatía isquémica

Causa más importante de mortalidad dentro de las enfermedades cardiovasculares.

Mecanismos aterógenos del tabaco involucrados:

Daño endotelial producido por el CO y la nicotina.

Reducción de la concentración plasmática de HDL.

Aumento de la agregación plaqueteria que predispone a la formación de trombos, mediado por catecolaminas liberadas al interactuar la nicotina con los receptores de la médula adrenal.

Incidencia = 2-4 veces superior.

Incidencia de reestenosis tras la angioplastia coronaria transluminal percutánea

Se duplica entre los fumadores.

Se ha apreciado una tasa de reinfarto de 20% tras tratamiento trombolítico en la fase aguda de infarto al miocardio.

Dejar de fumar reduce 30-50% el riesgo, en un plazo de 1-2 años.

Posteriormente, existe reducción gradual = a los no fumadores en 10-15 años.

En pacientes que ya han tenido un episodio de enfermedad coronaria, dejar de fumar se asocia a una disminución de 50% de la mortalidad.

Principal causa = tabaquismo

Mecanismo patógeno más frecuente = enfermedad arterioesclerosa.

El consumo de tabaco aumenta el riesgo 4-6 veces.

Existe una relación entre la duración e intensidad del tabaquismo y la magnitud de las lesiones.

Dejar de fumar reduce el riesgo de padecerla y disminuye su mortalidad.

La más frecuente.

Obliteración de una arteria por formación de ateromas.

Riesgo de contraerla = 7-8 veces superior que en los no fumadores.

También llamada enfermedad de Buerger.

Se manifiesta por la formación de placas inflamatorias en los vasos de los miembros obstrucción de los vasos distales.

Predomina en el varón en una relación de 10:1.

Edad promedio = 30.

Entre > es la persona mas difícil distinguir los lesiones inflamatorias de las degenerativas.

Si se suprime el consumo de tabaco de manera total, no llega a producirse.

Espasmos de las arteriolas de los dedos de las manos (se vuelven fríos, pálidos y luego cianóticos y dolorosos).

El tabaco actúa como potente vasoconstrictor fenómenos de asfixia tisular fenómeno de Raynaud atípico o incompleto.

Al iniciar la absorción del humo del tabaco se reduce el flujo sanguíneo de la piel.

Al estimular el sistema simpático adrenal y neuronal, facilita la agregación plaquetaria provocando cambios anormales en el metabolismo de las prostaciclinas y el tromboxano.

La liberación de la vasopresina está mediada por la absorción de nicotina.

Su permanencia en el torrente sanguíneo provoca cambios hemodinámicos, modificando el gasto cardiaco, la distribución del flujo regional y los cambios en la presión arterial a corto plazo.

Riesgo de progresión de la arterioesclerosis mayor en pacientes fumadores.

Sinergismo entre consumo de tabaco e HTA/diabetes.

La exposición al tabaco se asocia con el endurecimiento arterial.

El tabaquismo origina ateromatosis en las arterias cerebrales.

La nicotina produce vasoconstricción dificultando el riego cerebral, a la vez que incrementa la viscosidad sanguínea.

Los fumadores tienen riesgo de 2 y 3 veces mayor de sufrir trastornos oclusivos y 4 y 6 veces para trastornos hemorrágicos.

En mujeres fumadoras que consumen anticonceptivos el riesgo es de 21.9 veces mayor al de no fumadoras.

El humo del cigarrillo es el principal causante de sintomatología y enfermedades respiratorias Tos Expectoración Disnea Sibilancias

20ATNCD

TPA

TPA = Total de Paquetes Año

NCD = Num. de Cigarrillos al Día

AT = Años de Tabaquismo

Lesiones Funcionales Aumento de la

resistencia al aire inspirado

Alteraciones en la distensibilidad dinámica

Lesiones Histológicas Pérdida ciliar Hiperplasia de

células basales Aparición de células

atípicas con núcleos hipercromáticos y metaplasma epidermoide

Se define como un proceso caracterizado por un descenso de los flujos espiratorios que no cambian de manera notable durante un periodo de varios meses de tx

6ta causa de muerte en México >90% relacionados a tabaquismo Se caracteriza por:

Obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo

Bronquitis Crónica (tos y esputo crónicos) Enfisema Pulmonar Disnea progresiva

EstadioEstadio Características clínicas y funcionalesCaracterísticas clínicas y funcionales

0 En riesgo - Espirometría normal- Síntomas crónicos (tos y esputo)

1 EPOC Leve

- VEF1/CFV < de 70%- VEF1 > ó = 80%- Con o sin síntomas crónicos

2 EPOC Moderado

- VEF1/CFV < de 70%- VEF1 < 80% y > ó = 30%- Con o sin síntomas crónicos (tos, esputo y disnea)

3 EPOC Severo

- VEF1/CFV < de 70%- VEF1 < 30% ó < 50% + Insuficiencia respiratoria o datos clínicos de insuficiencia cardiaca derecha

El inicio de la EPOC suele ser insidioso con síntomas tan leves que el px puede negar tenerlos o considerarlos “normales” por el tabaquismo.

La EPOC agrupa: Bronquitis Crónica Enfisema

Se define de forma clínica como la presencia de tos y expectoración la mayoría de los días por al menos 3 meses al año durante 2 años consecutivos

Cambios crónicos

La tos y la expectoración al inicio son matinales, posteriormente continúa a lo largo del día

Expectoración blanca que cambia a gris-café con el humo del tabaco

Expectoración purulenta, amarillenta-verdosa o hemoptoica en exacerbaciones (infecciones de VAS, contaminación ambiental, cambios de temperatura o humedad)

Disnea progresiva (grandes, medianos y pequeños esfuerzos reposo)

El estímulo inicial para la hipersecreción de moco es el tabaquismo:

Acción irritante sobre el epitelio broncoconstricción

Hipertrofia de glándulas de la mucosa bronquial y de las células caliciformes

Inhibición de la actividad ciliar y de la actividad fagocítica de los macrófagos alveolares impide el drenaje del árbol bronquial permitiendo la acumulación de secreciones infección)

Depresión de la actividad bactericida intrapulmonar, debido a la acroleína (compuesto del humo del tabaco)

Se define de forma morfológica como el aumento en los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal acompañados de destrucción, se rompen los tabiques initeralveolares y no se produce el intercambio gaseoso, dando como consecuencia que la respiración se vuelva superficial y angustiosa

La enfermedad es resultado de una obstrucción bronquiolar parcial o completa, causada por daño inflamatorio en las paredes de las generaciones distales de los bronquiolos como consecuencia de la interacción de varios factores como son: infección, exceso de moco, constricción de los músculos bronquiales, congestión de la mucosa y colapso de las paredes bronquiolares durante la espiración; todo ello aumenta la resistencia al flujo aéreo y conduce al atrapamiento del aire con destrucción de las generaciones distales de los bronquiolos.

La exposición al humo del cigarro aumenta la cantidad de elastasa secretada por los macrófagos alveolares y los neutrófilos, y también disminuye la acción de la alfa-1 antitripsina, de tal modo que el enfisema se desarrolla cuando existe un desequilibrio entre las enzimas proteolíticas y los inhibidores o por ambos. La destrucción o alteración de la elastina es probablemente la causa de la pérdida de elasticidad (característico del enfisema) y responsable del aumento en la resistencia al flujo aéreo, ya que las vías aéreas de pequeño calibre se colapsan como resultado de la falta de retracción del tejido pulmonar.

Más común en hombres (6:4)

Clasificación: Centrolobulillar o Centroacinar * Panlobulillar o Panacinar * Paraceptal o Distal Irregular o Paracicatrizal

Complicaciones: Neumotórax por ruptura de bulas Cor Pulmonale Insuficiencia Cardiaca Derecha Insuficiencia Respiratoria

Hipoxémica con retención de CO2

Acidosis Respiratoria

EnfisemaEnfisema Bronquitis CrónicaBronquitis Crónica

Delgado, taquipneico, ansioso, torax en tonel

Obeso, cianótico, abotagado

Tos y expectoración escasa Tos y expectoración abundante

Disnea importante Disnea ligera

Hipoxia ligera (en fases avanzadas)

Hipoxia severa

Normocapnia – Hipercapnia Hipercapnia

Policitemia ocasional Policitemia

Cor Pulmonale en fases avanzadas

Cor pulmonale frecuente

Rx de tórax: hiperinsuflación, bulas enfisematosas, vascularidad disminuida

Rx de tórax: tórax “sucio” con datos de hipertensión pulmonar

Curso progresivo, descompensaciones ocasionales

Curso progresivo con frecuentes agudizaciones

NO FUMAR + Antimicrobianos + Esteroides + Expectorantes + Mucolíticos + Fisioterapia + Rehabilitación

Fumar induce a una pérdida acelerada de la función pulmonar, conduciendo a la incapacidad respitatoria y muerte anticipada.. Esta pérdida no se recupera pero se estabiliza al dejar de fumar

Trastorno respiratorio caracterizado por: Estrechamiento bronquial contráctil,

inflamatorio y edematoso. Episodios de tos. Secreciones bronquiales y viscosas.

El tabaco es poderoso desencadenante de episodios reversibles.

Crisis repetidas evolucionan a enfisema y bronconeumonía crónica obstructiva.

Niños con padres fumadores tienen 1000 veces más riesgo de padecer asma.

Algunos pacientes con muchos años de padecer asma evolucionan a irreversibilidad de obstrucción de vías aéreas, comportándose como EPOC.

Terapia para paciente con EPOC: Cese de tabaquismo (no restaura función

pulmonar pero previene deterioro funcional acelerado).

Ejercicio físico. Tratamiento de obesidad y mala nutrición. Vacunación contra influenza entre octubre y

diciembre. Vacuna neumocócica.

En el humo del cigarro hay potenciales cancerígenos como Hidrocarburos aromáticos policíclicos Nitrosaminas Metales pesados Radiactivos (polonio)

Efecto principal sobre tejidos expuestos al humo.

Además se disuelve el la saliva, llega al intestino, hígado, circulación sistémica.

Por ello se relaciona con tumores en laringe, orofaringe, esófago, estómago, páncreas, hígado, colon, recto, riñón, vejiga, mama, aparato genital y órganos linfáticos.

Tabaco es responsable de 30% de muertes por cáncer.

El 83% de las neoplasias de laringe se deben al consumo del tabaco.

Riesgo de padecer esta neoplasia es 10 veces más en hombres y 8 veces en mujeres.

Se asocia este tipo de cáncer a: Número de cigarrillos Edad de inicio Profundidad de inhalación Uso de filtro

Fumadores de puro y pipa tienen mismo riesgo.

Disminuye el riesgo a partir de los cuatro años de abstinencia.

Combinación de alcohol y tabaco aumenta el riesgo de cáncer de laringe en un 75%, (tumores supraglóticos) y un 50% (tumores orofaíngeos), pues alcohol es disolvente de carcinógenos o altera el metabolismo hepático.

Neoplasias orofaríngeas y orales: piso de la boca, base de la lengua, arco palatino, glándulas salivales.

Origen en células basales totipotenciales del epitelio bronquial.

Principal causa de mortalidad en hombres de países desarrollados.

Menos del 13% sobreviven a los 5 años posteriores al diagnóstico; si se detecta en etapas tempranas la sobrevivencia se incrementa.

En USA, de cada 10 casos de CP, 9 se relacionan con consumo de tabaco.

Riesgo 22 veces mayor en hombres fumadores y 12 veces en mujeres fumadoras.

En México, el cáncer de tráquea, bronquios y pulmón es el primer lugar en mortalidad por tumores malignos.

Métodos de diagnóstico: radiografías (sólo detecta tumor mayor a 1 cm3), citología de expectoración.

Factores de riesgo Mayor de 45 años Tabaquismo de 10 paquetes al año o

una cajetilla al día durante 10 años, o 2 cajetillas al día durante 5 años.

Exposición ocupacional a radón, arsénico, asbesto, níquel, cromo, fibras sintéticas.

Minería, industria petroquímica. Síntomas y signos (persistentes)

Tos Hemoptisis Disnea Dolor torácico Sibilancias Astenia, adinamia y pérdida de peso

Fumadoras tienen disminución de fertilidad y fecundidad Ciclos anovulatorios Efecto antiestrógeno Alteraciones en motilidad de

Trompa de Falopio, trae embarazo ectópico y aborto espontáneo.

Fumar durante el embarazo: Primer trimestre: embarazo

ectópico, aborto espontáneo, labio y/o paladar hendido, ducto arterioso persistente.

Segundo trimestre: aborto espontáneo. Lento crecimiento del feto por monóxido de carbono y nicotina, lo que da menos aporte sanguíneo y oxígeno al feto.

Tercer trimestre: retraso de crecimiento, placenta previa, ruptura prematura de membranas, parto prematuro, mortalidad perinatal, bajo peso al nacer, trombosis.

Aumento de receptores nicotínicos en feto, alteración en sistema dopaminérgico… Se cree que predispone a adicciones.

Reducción de función pulmonar durante la infancia.

Síndrome de muerte súbita aumenta 30 veces en hijos de mujeres fumadoras.

Aumento de riesgo de: infecciones respiratorias, asma, neumonía, bronquitis, otitis.

Hiperactividad, bajo rendimiento escolar.

Se cree se relacionan con riesgo de tumores cerebrales, leucemias, linfomas

Prevención: en escuelas, promover ambientes familiares libres de tabaco

SÍNDROME DE TABACO FETAL Disminución de peso y talla Reducción de flujo

uteroplacentario Deficiente aporte de 02 y alto

de CO, hipoxia fetal Intoxicación (cadmio) Lesiones placentarias

(infarto) Alteraciones endocrinas

(prolactina, GH) Mutaciones genéticas Abortos espontáneos Disminución de función

pulmonar

Humo de tabaco ambiental Humo del tabaco apical

(atraviesa el filtro del cigarrillo) Humo del tabaco distal (se

genera en la colilla) Humo que exhala el fumador

Reducción de función pulmonar

Niños: infecciones respiratorias, neumonía, otitis, exacerbación del asma, otitis media serosa, leucemia linfoblástica aguda.

Mujeres: cáncer cervicouterino, cáncer de mama.

Exposición involuntaria de un individuo no fumador al humo de tabaco ambienta (HTA) o humo de segunda mano. El cual esta compuesto por: Humo de tabaco apical El

que atraviesa el filtro del cigarrillo.

Humo de tabaco distal Que se genera en la colilla. (Mayor contenido de partículas, carcinógenos y nicotina.

Humo que exhala el fumador

Causa de enfermedad incluyendo cáncer de pulmón en personas no fumadoras.

Impacto dos veces mayor que el de todos los contaminantes ambientales reconocidos como toxicos.

9,000 muertes/año en U.S.

En Adultos Reducción en función pulmonar y aumento en enfermedades respiratorias.

En niños Riesgo aumentado de infecciones en VRB (Neumonías y Bronquitis) y mayor prevalencia de síntomas respiratorios y otitis media serosa. 150,000 – 300,000 casos/año

de neumonía en menores de 18 meses.

Relación positiva para el desarrollo de Leucemia Linfoblastica Aguda.

Riesgo aumentado 1000 veces de Bronconeumopatias.

En niños asmáticos Exacerbación de su sintomatología y mayor numero de crisis. Posible factor etiológico.

En Lactantes 6x aumento en muerte súbita del lactante en hijos de madres fumadoras dúrate el embarazo y lactancia.

Peso Corporal 2.7 – 4.5 Kg menor a los no fumadores que se eleva en promedio 4kg al dejar de fumar. Por elevación de tasa metabólica

y supresión del apetito. Por liberación de catecolaminas.

Niveles Lipídicos Liberación de ácidos grasos que son tomados por el hígado y los transforma en VLDL. Disminuye HDL Aumenta VLDL y LDL

Endocrino Aumento en ACTH y Cortisol. Alterando el humor y posiblemente contribuyendo a osteoporosis.

En fumadoras postmenopausicas bajo terapia hormonal se presentan niveles de estrógeno menores que en no fumadoras.

Endocrino Liberación de β-Endorfinas que contribuye a reducir la extravasación del fluido sinovial relacionándose posiblemente a la artritis inflamatoria.

↑ colesterol plasmático (0.33mg/cigarrillo)

↓ de leucocitos y vitamina C (28% menos que no fumadores) Mayor consumo de Vitamina C

sirve para neutralizar los radicales libres que se generan por el humo.

60-100mg de vitamina C/día ↓ en Tiamina, Riboflavina y

Niacina. Deficiencia de acido fólico. Disminución de la reserva de

B12

Deposito de metales tóxicos en tejido adiposo.

Aumento en la eliminación de calcio. En mujeres aumenta el

riesgo de osteoporosis en el climaterio.

Aumento de hemoglobina de 3 – 5 g/L

Disminución en la concentración de selenio y otros antioxidantes como vitamina A y E.

Tabaco modifica per se la dieta de los fumadores. Atrofias que sufre la mucosa

bucal y los sensores olfativos. Por efecto de las sustancias químicas oxidantes.

Alteraciones Generales: Mas alcohol, café y grasas. Menos Fibra, Tiamina y

Vitamina C Alteraciones en mujer

adolecente: Menos calcio, proteínas, zinc,

selenio, Riboflavina, carotenos y Folato.

Recomendaciones para fumadores. Aumentar frutas y jugos. Aumentar verduras. Aumentar fibra. Menos de 30% de calorías totales

de grasas. Consumir lácteos bajos en grasa. Consumir carnes bajas en grasa. Moderar consumo de café y té Disminuir consumo de alcohol. Disminuir líquidos embotellados

con alto contenido de azúcar. Hacer ejercicio. Vigilar el peso al menos una vez a

la semana.

Depresión: es multifactorial y sus variables pueden ser: genéticas, psicológicas, ambientales y sociales.

Los fumadores deprimidos tienen muy bajos porcentajes de éxito en los programas de cesación del tabaquismo.

Deprimidos tienen mayores probabilidades de empezar a fumar, menos de abandonar el tabaquismo una vez que se ha establecido.

Depresión puede ser uno de los síntomas del síndrome de abstinencia de la nicotina.

El fumador “sabe” que puede usar el tabaco para regular sus emociones.

Por acción en receptores nicotínicos en neuronas dopaminergicas en el sistema límbico, aumentando así la producción de dopamina, especialmente en el núcleo accumbens. Así como inhibición de la MAO-B.

Nicotina: puede aliviar el estado de síndrome de abstinencia por incrementar: dopamina, endorfinas, noradrenalina ya acetilcolina.

Puede estimular el hemisferio izquierdo hecho que se asocia con una mejoría en el estado de animo.

Bupropión LP: es el único antidepresivo aceptado para la desintoxicación por nicotina.

Inventario de Depresión de Beck: es el instrumento mejor validado para la medición de la depresión.