secciÓn vi. temas especiales c apÍtulo 49. músculo y citoesqueleto
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SECCIÓN VI. Temas especiales CAPÍTULO 49. Músculo y citoesqueleto
FIGURA 49–1 Estructura del músculo voluntario. El sarcómero es la región entre las líneas Z. (Dibujada por Sylvia colard Keene. Reproducida, con autorización, de
Bloom W, Fawcett DW: A Textbook of Histology, 10th ed. Saunders, 1975.)
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FIGURA 49–2 Disposición de los filamentos en el músculo estriado. (A) Extendido. Se muestran las posiciones de las bandas I, a y H en el estado extendido. Los filamentos delgados se superponen en parte con los extremos de los filamentos gruesos, y los filamentos delgados se muestran fijos a las líneas Z (a menudo llamadas discos Z). En la parte inferior de la figura 49-2a hay “puntas de flecha”, que apuntan en direcciones opuestas y que emanan de los filamentos de miosina (gruesos). Se observan cuatro filamentos de actina (delgados) fijos a dos líneas Z
mediante α-actinina. La región central de los tres filamentos de miosina, libre de puntas de flecha, se llama banda M (no marcada). Se muestran cortes transversales a través de las bandas M, a lo largo de un área donde los filamentos de miosina y actina se super-ponen, y de un área en la cual sólo hay filamentos de actina.
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FIGURA 49–2 Disposición de los filamentos en el músculo estriado. (Continuación) (B) contraído. Se observa que los filamentos de actina se han deslizado uno hacia otro a lo largo de los lados de las fibras de miosina. las
longitudes de los filamentos gruesos (indicadas por las bandas A) y los filamentos delgados (distancia entre las zonas Z y los bordes adyacentes de
las bandas H) no han cambiado. con todo, las longitudes de los sarcómeros se han reducido (desde 2 300 hasta 1 500 nm), al igual que las de las bandas H e
I debido a la superposición entre los filamentos grueso y delgado. Estas observaciones morfológicas proporcionaron parte de la base para el modelo
del filamento deslizante de la contracción muscular.
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FIGURA 49–3 Representación esquemática del filamento delgado, que muestra la configuración espacial de sus tres componentes proteínicos principales: actina,
miosina y tropomiosina. El panel superior muestra moléculas individuales de actina G. El panel de en medio muestra monómeros de actina montados hacia actina F.
también se muestran moléculas individuales de tropomiosina (dos cadenas que giran una alrededor de la otra) y de troponina (constituidas por tres subunidades).
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FIGURA 49–3 (Continuación) Representación esquemática del filamento delgado, que muestra la configuración espacial de sus tres componentes
proteínicos principales: actina, miosina y tropomiosina. El panel inferior muestra el filamento delgado montado, que consta de actina F, tropomiosina y las tres
subunidades de troponina (tpc, tpI y tpt).
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FIGURA 49–4 Diagrama de una molécula de miosina que muestra las dos hélices α entremezcladas (porción fibrosa), la región globular de la cabeza (G), las cadenas ligeras (l), y los efectos de la división proteolítica por tripsina y papaína. la región globular (cabeza de miosina) contiene un sitio de unión a actina y un sitio de unión
a cadena l, y se fija también al resto de la molécula de miosina.
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FIGURA 49-5 La decoración de filamentos de actina con los fragmentos S-1 de miosina para formar “puntas de flecha”. (cortesía de Ja Spudich.)
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FIGURA 49–6 La hidrólisis del ATP impulsa la asociación y disociación cíclicas de la actina y miosina en cinco reacciones descritas en el texto. (Modificada, con autorización, de Stryer l: Biochemistry, 2nd ed. Freeman, 1981. copyright © 1981 por W. H. Freeman and company.)
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FIGURA 49–7 Representación de los puentes transversales activos entre filamentos delgados y gruesos. Este diagrama fue adaptado por AF Huxley a partir de HE Huxley: The mechanism of muscular contraction. Science 1969;164:1356.
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FIGURA 49–8 Diagrama de las relaciones entre sarcolema (membrana plasmática), un túbulo T, y dos cisternas del retículo sarcoplásmico (SR)
de músculo esquelético (no a escala).
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FIGURA 49–9 Posible cadena de eventos que conducen a la abertura del canal de liberación de Ca2+. Como se indica en el texto, se ha mostrado que el canal de voltaje de Ca2+ y el canal de liberación de Ca2+ interactúan entre sí in vitro
por medio de regiones específicas en sus cadenas de polipéptidos. (DHPR, receptor de dihidropiridina; RYR1, receptor de rianodina 1.)
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FIGURA 49–10 Esquema simplificado de la causa de la hipertermia maligna (OMiM 145600). Se han detectado muchas mutaciones puntuales
diferentes en el gen RYR1, algunas de las cuales se relacionan con miopatía congénita de corpúsculos centrales (OMIM 117000).
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FIGURA 49–11 Organización de la distrofina y otras proteínas en relación con la membrana plasmática de células musculares. La distrofina forma
parte de un complejo oligomérico grande asociado con varios otros complejos proteínicos.
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FIGURA 49–12 Esquema de la manera en que el fármaco digital (usado en el tratamiento de ciertos casos de insuficiencia cardiaca) aumenta la contracción
cardiaca. La digital inhibe la Na+-K+ AtPasa (cap. 40). Esto da por resultado bombeo de menos Na+ hacia afuera del miocito cardiaco, y lleva a un incremento de la concentración intracelular de Na+. A su vez, esto estimula al intercambiador de Na+-Ca2+, de modo que más Na+ se intercambia hacia afuera, y más Ca2+ entra
al miocito. la concentración intracelular aumentada resultante de Ca2+
incrementa la fuerza de la contracción muscular.
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FIGURA 49–13 Esquema simplificado de la causa de la miocardiopatía hipertrófica familiar (OMIM 192600) debido a mutaciones del gen que
codifica para la cadena pesada de β-miosina. Esta enfermedad también puede depender de mutaciones en genes que codifican para
otras proteínas (véase el texto).
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FIGURA 49–14 Regulación de la contracción del músculo liso por Ca2+. La pL-miosina es la cadena ligera fosforilada de la miosina; la L-miosina es la cadena ligera desfosforilada. (Adaptada, con autorización, de Adelstein RS, Eisenberg R: Regulation and kinetics of actin-myosin ATP interaction. Annu Rev Biochem 1980;49:921. Copyright © 1980 por annual Reviews, www.annualreviews.org)
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FIGURA 49–15 Diagrama que muestra la formación de óxido nítrico (NO) a partir de arginina en una reacción catalizada por la NO sintasa en una célula endotelial.
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FIGURA 49–16 Las múltiples fuentes de ATP en el músculo.
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FIGURA 49–17 Representación esquemática de microtúbulos. En la parte superior izquierda se muestra un dibujo de microtúbulos como se observa en la microscopia electrónica
después de fijación con ácido tánico en glutaraldehído.
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FIGURA 49–18 Esquema de la causa de la progeria (síndrome de Hutchinson-Gilford, OMIM 176670).
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