CATEDRA: Unidad de Cuidados Intensivos.DOCENTE: Lic. Nerida Idelsa Gonzales Gonzales.

ALUMNOS: Gomez Saldana Candy.Murrieta Culqui Juan Luis.Navarro Vasquez Jherson.

1967 Ashbaugh, “acute respiratory distress in adults”

American European consensus conference:

“Sindrome de inflamación y aumento de la permeabilidad que se asocia con una constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertension auricular izquierda e hipertensión capilar pulmonar”

Atelectasias en 1ª GM 1932, Moon, anomalias histologicas del

pulmón en estado de shock “Pulmón humedo” en la 2ª GM “Atelectasias congestivas” “Pulmon de Da Nang” Guerra de Vietnan Blaisdell 1966, distres trac CxVascular

1. Causa o enfermedad asociada identificable disnea (Habitualmente grave)

2. Hipoxemia (Normalmente refractaria a O2 suplementario; PaO2/FiO2 <200)

3. Infiltrados radiograficos bilaterales (intersticial y alveolar) compatible con edema pulmonar.

4. Reduccion de la distensibilidad del sistema respiratorio

5. Ausencia de evidencia en factores cardiacos como causa principal del edema pulmonar

1. Lesión pulmonar directa:

Aspiración de contenido gástrico Infección pulmonar Traumatismo torácico grave Casi ahogamiento Inhalación de tóxicos Episodios embólicos

2. Lesión pulmonar indirecta:

Shock Sepsis Multiples transfusiones sanguineas Traumatismo no torácico grave (quemaduras ,

multiples fracturas, lesión neurológica) Sobredosis de drogas Lesión pulmonar por repefusión (Postrasplante

o posderivación cardiopulmonar) Pancreatitis aguda Coagulación intravascular diseminada

TABLA 55-1CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL SDRA

CAUSAS ANTECEDENTES

Sepsis Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente Hemocultivos positivos Shock séptico

Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular

Aspiración de contenido gástrico

Presencia de causas potenciales: convulsiones, trastornos de conciencia, vómitosSíntomas o signos de aspiración

Embolia grasa Fractura de huesos largos

Toxicidad O2 Oxigenoterapia prolongada con dosis alta

Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia

Inhalación de humo Exposición a humo

Neumonía extensa Síndrome infeccioso y condensación pulmonar

I. Fase exudativa Infiltración leucocitaria polimorfonuclear Destrucción celular, especialmente de los

neumocitos tipo I, que tapizan la superficie alveolar. El daño endotelial, en cambio, es escaso.

Membranas hialinas, constituidas por acumulación de fibrina, proteínas plasmáticas y restos celulares que se depositan sobre la superficie alveolar

Edema hemorrágico intersticial y alveolar, debido al aumento de la permeabilidad capilar

II. Fase proliferativa Clinicamente persistencia de hipoxia, incremento del

espacio muerto alveolar y disminucion de la complacencia pulmonar.

HTP por oclusión de los vasos pulmonares con posibilidad de falla ventricular derecha.

Rx. de torax opacidades lineares con areas de fibrosis Pneumotorax tiene incidencia del 10-13%, sin causa

clara (peep o pva). Esta fase se inicia 7 a 10 días después de instalado el

cuadro y puede considerarse como de transición entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor parte, y el proceso de proliferación celular que está iniciándose. La proliferación involucra básicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos.

III. Fase fibrosis El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta

fase a la pérdida de unidades alveolares y también a la obliteración o destrucción de vasos pulmonares. Debido a la desaparición del edema pulmonar, la magnitud del cortocircuito es menor en esta fase que en las previas, pero la destrucción del parénquima determina un aumento significativo del espacio muerto fisiológico, lo que explicaría que en estas condiciones se produzca retención de CO2.

Las alteraciones fisiopatológicas que determina el SDRA se explican a partir de los dos fenómenos básicos ya mencionados:

un proceso inflamatorio difuso del pulmón un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto

de la inflamación Ambos procesos pueden también presentarse independientemente:

son muchas las condiciones inflamatorias pulmonares que no se complican con edema difuso, y éste puede desarrollarse sin inflamación concomitante, como sucede en el edema de altura, en el edema neurogénico o en el edema pulmonar por sobredosis de narcóticos, todos de rápida resolución y sin las secuelas propias del SDRA.

Taquicardia, taquipnea, aumento del trabajo respiratorio y cianosis

AgitaciónHipotensión con sepsis o traumatismo

masivoFiebre con infecciónAuscultación: Crepitantes secos y roncus

diseminados dispersos o normal. Sibilancias espiratotias sin tº alargado

Resto normal salvo enfermedades coexistentes o persistentes

DAD y aumento de la permeabilidad vascular

HipoxemiaLPA PAO2/FiO2<300 ó SDRA<200

Distensibilidad Menor de 80ml/cmH2O

Componente cardiogénicoExcluir otras enfermedades tratables

RX tóraxSombra hilial bilateral con opacidades lineales

desde el hilioRelleno alveolar más perifericas y menos guiada

por gravedad“Whiteout”

Broncograma aereo

1. Posicion decubito prono2. Tratamiento de los liquidos3. Optimización del transporte de O2

CorticoidesFase linfoproliferativa 2mg/kg /d y

reducir en 1-2 sem a 1- 0.5mg/kg

Oxido nitrico inhalado5-80ppm

Prostaciclina y PGE1

Alt. Perm membrana alv-capilar VT <6ml/kg y Pplat<30cmH2O PEEP, reclutamiento y posición prono Manejo conservador de fluidos Albúmina y furosemida Ensayos futuros