Rinitis alérgica Dr. Ignacio Barrios Medellín

Definición Padecimiento inflamatorio de la

mucosa nasal originado por múltiples factores: irritantes, polvo, infecciones, autoinmunidad.

Fisiopatología

Fisiopatología1. Sensibilización alérgica:2. El antígeno es presentado por las

células presentadoras de antígeno (HLA II) a los linfocitos T CD4 cooperadores

3. Liberación de IL 4 e IL134. IL4 e IL13 favorece la producción

de IgE por células plasmáticas.

Fisiopatología (reacción primaria)1. Reacción de hipersensibilidad tipo

I.2. Ocurre entre 5 y 15 min después

de la estimulación por el antígeno.3. El antígeno es reconocido por los

anticuerpos IgE unidos a mastocitos y basófilos

4. Degranulación de mastocitos liberando: histamina, leucotrienos, proteasas

Fisiopatología (reacción secundaria)1. Ocurre entre 4 y 6 horas después de la

fase aguda.2. Reclutamiento de células inflamatorias

(eosinófilos), activación del endotelio vascular.

3. Leucotrienos provocan hiperreactividad de la vía respiratoria y la secreción de moco.

4. Eosinofilia es la caracteristica principal de la respuesta alérgica

Tipos de hipersensibilidad

Tipo 1: anafiláctica

IgE Inmediata. Mediadores inflamatorios. Choque anafiláctico

Tipo 2: citotóxica

IgG, IgM Fijación del complemento. P ej pénfigo

Tipo: 3 reacción antígeno- anticuerpo

IgG, IgM complejos inmunes

Depósitos antígeno anticuerpo. P ej artritis reumatoide, glomerulonefritis

Tipo 4: mediada por células

Linfocitos T Respuesta retardada. P ej. Dermatitis por contacto

Tipos de rinitis

Rinitis alérgica

Rinitis no alérgica, no infecciosa: vasomotora,

medicamentosa, ocupacional, embarazo,

hipotiroidismo

Varios: granulomatosa,

atrófica.

Rinitis infecciosa: viral, bacteriana

Etiología Susceptibilidad genética (historia

familiar para padecimientos alérgicos)

Factores ambientales (moho, polvo, polen, tabaco,

En la infancia (pelos de animal, polvo, ácaros del polvo)

Sintomas y signos

Obstrucción, rinorrea hialina, prurito nasal, estornudos en salvaEdema y palidez de la mucosa nasal, hipertrofia de cornetes, Puentes hialinos, descarga retronasal.

Clasificación

Abordaje del paciente Historia clínica cuidadosa. Preguntar

antecedentes familiares Preguntar duración e intensidad de los

síntomas (clasificación actual de RA) Antecedentes de reacción de

hipersensibilidad o alergias a ciertos alimentos (lácteos, huevo)

Inicio de los síntomas y progresión de los mismos

Abordaje del paciente Preguntar por síntomas asociados:

síntomas oculares, farínngeos, pulmonares, senos paranasales

Exploración física. Coloración y estado de hidratación de la mucosa nasal, hipertrofia de cornetes, puentes hialinos, pólipos, otros factores que causen obstrucción.

PRUEBAS CUTÁNEAS: SKIN PRICK TEST

SKIN PRICK TEST Es la prueba epicutánea más común

y económica Es rápida, especifica segura y

económica El objetivo de la prueba es

determinar que tipo de alergéno es el responsable de la reacción que presenta el paciente.

Prueba intradérmica Se usa el antígeno con una dilución

1: 5 Excelente cuantificador para la

sensibilidad del alergéno Facilita la preparación de

inmunoterapia

Diganósticos diferenciales

Rinitis infecciosaRinitis vasomotora

Rinitis ocupacionalCausas metabólicas: hipotiroidismoRinitis medicamentosa

• Rinitis eosiinofílicaa no alérgica

RINITIS NO ALÉRGICA Se presenta clínicamente con

rinorrea, obstrucción nasal. Se les debe preguntar sobre el uso

de medicamentos intranasales, trauma previo, exposición a irritantes.

Rinitis viral Rinofaringitis Se asocia a otras manifestaciones

de enfermedad viral. Rinorrea hialina o blanquecina,

obstrucción nasal

Rinitis ocupacional. Agentes: polvo, dióxido de azufre,

amoniaco, cigarro, pastos. Éstos agentes causan resequedad

nasal, irritación, rinorrea y estornudos.

Los movimientos mucociliares se ven afectados con la exposición a las sustancias irritantes.

Ventilación protección con máscaras o eliminar en la medida de lo posible el alergéno.

Rinitis vasomotora Desequilibrio entre el sistema

nervioso simpático (vasoconstricción) y SN parasimpático (vasodilatación)

Activada por cambios de temperatura, irritantes u olores ambientales.

Síntomas: obstrucción nasal, rinorrea hialina.

Pruebas alérgicas (eosinófilos en moco nasal negativos)

Rinitis eosinofílica no alérgica Síntomas: obstrucción nasal,

rinorrea hialina, exacerbaciones más severas

Presentan eosinofilia marcada Pruebas cutáneas negativas.

Rinitis durante el embarazo Los elevados niveles de estrógenos

y progesterona incrementan los niveles de ácido hialurónico en la mucosa nasal

Edema y congestión nasal Usualmente es más evidente

durante el segundo y tercer trimestre

Rinitis atrófica Fisiopatología: degeneración de

glándulas mucosas, fibras nerviosas y vasos sanguíneos. Alteración en la actividad mucociliar.

Etiología: cirugía (turbinectomías), componente genético, déficit de vitamina A. Exposición a irritantes

Tratamiento: vitamina A. lavados con solución salina, lubricación nasal.

Rinitis medicamentosa Obstrucción nasal crónica Antecedente de uso crónico de

descongestivos nasales (agonistas alfa adrenérgicos)

Sobresaturación de receptores. Descongestivos nasales sólo deben

usarse por tiempo prolongado ( 3 a 5 días)

Medidas no farmacológicas Mantener lugar de trabajo o el hogar

libre de polvo, irritantes o químicos. No usar ropa de cama que contenga

plumas Limpiar o retirar alfombras, peluches. Eliminar humedad en el ambiente Disminuir la ingesta de lácteos y

alimentos chatarra No automedicarse.

TRATAMIENTOFÁRMACO MECANISMO DE ACCIÓN

ANTIHISTAMÍNICOS ANTAGONISTAS DE RECEPTORES h1 VS HISTAMINA

DESCONGESTIONANTES AGONISTAS ALFA ADRENÉRGICOS

CORTICOIDES INTRANASALES Y ORALES

ANTIINFLAMATORIOS. INHIBEN RECLUTAMIENTO CELULAR

ESTABILIZADORES DE MASTOCITOS

IMPIDEN LA LIBERACIÓN DE MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN

ANTICOLINERGICOS ANTAGONIZAN ACETILCOLINA

INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS

ANTAGONIZAN EFECTOS DE LEUCOTRIENOS

ANTIHISTAMÍNICOS antagonizan receptor h1 y por

consecuencia la liberación de histamina

disminuyen la permeabilidad vascular

afectan el resultado de las pruebas cutáneas

son efectivos en la fase aguda de la respuesta alérgica disminuyendo la rinorrea hialina y obstrucción nasal.

Ejemplos: difenhidramina, clorfeniramina, hidroxizina

Efectos adversos: resequedad de mucosas, sedación, prostatismo.

Antihistamínicos de segunda generación Loratadina, cetirizina,

levocetirizina, fexofenadina, astemizol.

Poca afinidad por receptores H1 del SNC por lo que no causan sedación.

Poco efecto anticolignérgico Rápidamente absorbidos. Efecto

casi inmediato

Corticoesteroides intranasales Son medicamentos efectivos en el control

de los síntomas alérgicos. Su máximo efecto farmacológico se logra a

la semana de uso. Actúan en la fase alérgica tardía inhibiendo

el reclutamiento de células inflamatorias. Causan resequedad nasal y epistaxis (uso

crónico) Ejemplos: mometasona, fluticasona y

budesonida, triamcinolona.

Corticoesteroides sistémicos Uso en rinitis severas. Se pueden administrar por vía oral

o intramuscular. Actúan en los síntomas de

inflamación Efectos adversos: supresión

suprarrenal, Sx Cushing, necrosis avascular de fémur.

Descongestionantes Agonistas alfa adrenérgicos que

producen vasoconstricción en los cornetes

Alivian obstrucción pero no la rinorrea, prurito o estornudos

No administrarlos en pacientes cardiopatas o hipertensos

Ojo: rinitis medicamentosa

Anticolinérgicos intranasales

Sólo ayudan a controlar la rinorrea pero no tienen efectos sobre la obstrucción, purito o estornudos. Pej: bromuro de ipratropio

Inbidores de leucotrienos: impiden la formación de leucotrienos y sus efectos.

Usualmente se indica en pacientes con asma bronquial asociada a rinitis

P ej: montelukast, zafirlukast.

Inmunoterapia Incrementa el umbral de respuesta a

los alergenos. Bloqueo de anticuerpos y sus acciones. Regulación de los mediadores de la

inflamación y actividad de células inflamatorias

Indicaciones: terapia farmacológica prolongada, intolerancia a fármacos, pobre respuesta a tratamiento.