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REVISTA CLINICA ,.,

ESPANOLA Director: C. JIMÉNEZ DÍAZ. Secretarios: J. DE PAZ y F. VIVANCO

Redacción: Antonio Maura, 13, Madrid / Administración y Correspondencia: Editorial Científico Médica

TOMO XVII 15 DE ABRIL DE 1945 NÚM. 1

REVISIONES DE CONJUNTO

ILE1TIS REGIONAL

Reuisión del tema y exposición de tres casos

G . PINTOS PENA

Cirujano de Número del Hospital Provincial de Sant iago

(Santiago de Compostela )

Una entidad nosológica de gran interés para el clínico ｱｵｾｲｧｩ｣ｯ＠ es esta de la ileítis regional, me­nos frecuente por falta de diagnóstico que por su existencia.

Como veremos después, importa mucho tenerla en cuenta en los diagnósticos de apendicitis, bajo cuyo aspecto se presenta más frecuentemente esta afección. Tan es así. que en los casos agudos espe­cialmente, el diagnóstico de certeza no da tiempo a hacerlo más que ante el abdomen abierto en la sala de operaciones.

DEFINICIÓN.-Se entiende por ileítis regional una inflamación ulcerativa, aguda, subaguda o cró­nica, de etiología desconocida (probablemente ines­pecífica), que asienta en el intestino delgado, casi preferentemente en el íleon, y de éste, en su porción terminal. asociada muchas veces a colitis derecha hi­perplásica y ulcerativa. Se inicia con carácter fleg­monoso, siendo después hipertróficocicatricial con tendencia a retracción de la pared, al estrechamien­to de la luz y a la formación de abscesos y fístulas enteroentéricas o enteroviscerales y entero cutáneas.

Las primeras observaciones de esta enfermedad se deben a CROHN, GINZBURG y ÜPPENHEIMER, quie­nes presentaron x 4 casos del Mount Sinai Hospi­tal, de Nueva York, con las lesiones siempre lo­calizadas a la porción terminal del íleon, y por ello el primitivo concepto y denominación eran de "terminal ileítis". Las nuevas observaciones han desvalorizado este término, puesto que, como el mismo CROHN dice en el Surg. Gyn. and Obst. del I 5 'de febrero de I 93 g, "no solamente se puede establecer en el segmento terminal del íleon , sino

1

que también algunas veces su parte superior, así como el yeyuno, pueden estar afectados; otras veces se constata una ileítis y colitis combinadas".

En la publicación arriba citada, CROHN ya usa la denominación de "ileítis regional". Por su parte, BROWN, BARGEN y WEBER, de la Mayo Clinic, la denominan "enteritis regional"; HARRIS, BELL y BRUNN, "enteritis crónica cicatricial"; JACKMAN, "enteritis localizada hipertrófica"; GOLP, BINNEY, etcétera, "granuloma inespecífico del íleon terminal y ciego"; CORE y BOECK, "enteritis crónica ulce­rativa"; ROSEMBLATE, GLODSMITH y STRAUSS, "íleocolitis ulcerosa crónica" ; LEWTSSOHN, "enteri­tis segmentaría"; VON H ABERER, unspezifisch Ent­züdung des /leocoecums; etc.

Después de las primeras observaciones de B. CROHN (quien, según hace resaltar muy bien DEROM en el Journal Beige de Gastro-enterologie de marzo de I 9 3 8, ha tenido el mérito de aislar entre las múltiples afecciones tumorales de la fosa ilíaca derecha, una entidad mórbida perfectamente definida), las comunicaciones se han sucedido tanto en los Estados Unidos como en Europa, y ha sido GALLART M ONÉS quien ha comunicado los primeros casos en España al III Congreso de Patología Di­gestiva y de la Nutrición de I 941.

ANATOMÍA PATOLÓGICA.- No es bien conoci­do desde este punto de vista el estado inicial de la enfermedad, aunque parece responder a las lesiones observadas en algunos casos operados con el diag­nóstico de apendicitis aguda, en los cuales el apén­dice suele encontrarse sano o con una simple con­gestión que no explica por sí misma el cuadro.

El íleon, con más frecuencia, y especialmente en su porción terminal. aparece distendido y espeso, con la serosa muy congestionada, en un segmento de I o a 2 5 centímetros, y con algunas placas de fibrina. Toda la región muy edematosa, así como el mensenterio, que contiene numerosos ganglios hi­pertrofiados y duros siempre.

Las lesiones suelen aparecer como iniciadas brus­camente en la válvula íleocecal y propagadas hacia

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la parte proximal del íleon, para difundirse gra­dualmente hacia el intestino sano.

En la cavidad peritoneal suelen aparecer unos centímetros cúbicos de líquido citrina o serohe­mático.

En intervenciones menos precoces, ya se obser­van más fenómenos . La válvula de Bauhin suele estar afectada, apareciendo como un diafragma rí­gido, con el orificio estrecho e irregular.

Los pliegues sinuosos y engrosados por el edema. se interrumpen por las ulceraciones, y dan a la mu­cosa un aspecto de estar llena de ampollas y algunas veces como granulada. Una serie de ulceritas linea­les siguen el borde mesentérico. La pared intestinal se espesa dos o tres veces más que su medida nor­mal, a expensas de la capa muscular, aunque algo también participa la submucosa. La luz está estre­chada, y en la región entérica subyacente a las le­siones también suelen aparecer ulceraciones de es­t:asis.

En un estado más avanzado, a la hipertrofia su­<:ede la fibrosis. La mucosa está hipertrofiada, con algunas erosiones superficiales e islotes de hiperpla­:sia poliposa. La serosa deslustrada, con nódulos a menudo, y el mesenterio también espesado y fi­broso.

Son frecuentes las perforaciones, mas siempre se trata de perforaciones cubiertas, formando fístulas a ciego, colon ascendente, a otra asa mesentérica. etc.

El proceso fibroso e inflamatorio puede propa­garse alrededor del ciego y colon ascendente.

HISTOLOGÍA PATOLÓGICA. - Las lesiones no tienen nada de específicas. Se encuentran todos los grados de inflamación aguda, subaguda o crónica, con células redondas, plasmocitos y fibroblastos.

En los estados iniciales, la lesión es difusa, inte­resando la mucosa y submucosa, con ligera reacción inflamatoria de la serosa.

La mucosa presenta zonas de destrucción marca­da y, por algunos sitios, las glándulas han desapa­recido por completo, no viéndose más que una capa atrófica de epitelio, resultante de un proceso rege­nerativo.

Más tarde la reacción inflamatoria es menos di­fusa; existen focos inflamatorios que a nivel de la serosa dan la impresión de tubérculos al examen su­perficial.

En ciertos casos existen células gigantes, y algu­nas veces en su vecindad grandes células pálidas, probablemente células vegetales incluídas, cuerpos ｾｸｴｲ｡ｯｳＬ＠ que explican, para algunos autores, la formación de las células gigantes.

Esta característica histológica es la que ha hecho pensar en la naturaleza tuberculosa de la enferme­dad, aunque las células gigantes se diferencian de las tuberculosas del folículo de Koster. Sin embargo, tienen cierta analogía con el sarcoide de Boeck (como todos los procesos granulomatosos simila­res), que la hace inclinarse etiológicamente hacia las ·enfermedades seudotuberculosas.

ETIOLOGÍA. - Y a más arriba se dice cómo esta ..enfermedad es considerada por algunos autores como

una afección seudotuberculosa, al igual que el sar­coide de Boeck, dadas las características histológi­cas, pero en cambio las investigaciones bacteriológi­cas han resultado siempre negativas, no solamente en lo que se refiere al bacilo de la tuberculosis, sino también en cuanto a la sífilis, actinomicosis, etc. Tampoco parece tener relación ni semejanza con la enfermedad de Hodgkin, el linfosarcoma, etc.

Los gérmenes que se han encontrado cultivando trozos de órgano afectado, líquido peritoneal, san­gre, etc., son muy variados (estreptococo, JACK­MAN; bacilo Gram negativo, FARMER; un viridans, MAILER; coli. KAPEL, etc.), y no pueden hacerse responsables de la especificidad de la afección. So­bre una mucosa inflamada es fácil la implantación de toda clase de gérmenes intestinales, dado que la infección se efectúa probablemente por vía ente­rógena.

Lo mismo puede decirse de metazoarios (Iam­blias, tricocéfalos, etc.) cuyos hallazgos pueden ca­lificarse de coincidencias banales.

Tiene mucha importancia la relación etiológica con la apendicitis, cosa que se ha discutido mucho, dada la similitud sintomática.

La abundante literatura aparecida últimamente sobre esta cuestión, permite distinguir tres órdenes de casos: los que tienen en el momento operatorio un apéndice sano, los que al ser operados ya no tie ­nen apéndice por haber sido extirpado antLnor mente, y por fin, los ｱｵｾ＠ coinciden con ｬ･ｳｩｯｮｾｳ＠

apendiculares. En cuanto a los casos que al ser intervenidos tie­

nen una ileítis regional evidente, sin la menor par­ticipación del ciego ni apéndice, han sido referidos por CROHN, MIXTER, LANOOIS, BISELL, FENS­TER, STRÓMBECK, etc., luego no son infrecuentes.

Los casos que ya no tienen apéndice al ser ope­rados, parecen ser la regla, pensándose que quizá la apendicectomía que se practicó no estuviera jus­tificada. No se puede asegurar que en todos ellos se tratara de error diagnóstico, o que el estado apen­dicítico anterior tuviera alguna importancia en la génesis de la ileítis sucesiva. En muchos de estos ca­sos, la última hipótesis puede descartarse, puesto que la lesión ílea! estaba limitada, no sobrepasando la válvula íleocecal, y, encontrándose indemne la zona de implantación apendicular. FISCHER y LUR­MANN por su parte, refieren un caso de ileítis este­nosante que tres años antes había sufrido una apen­dicectomía por apendicitis aguda recidivante con absceso parietal. Piensan estos autores que el agente causal había provocado el proceso apendicítico, que por manifestarse primero, obligó a la intervención, y siguió después una linfadenítis crónica, que ter­minó con un estado elefantiásico del mesenterio en el ángulo íleocecal, con la consecuencia de la ileítis terminal por la estasis linfática.

En contra de esto, V. HABERER apunta casos en que la apendícectomía es tan antigua (hasta doce años), que hace muy difícil sostener una relación causal entre las dos enfermedades.

Por fin, hay un tercer orden de casos en los que al operar una ileítis se han encontrado alteraciones inflamatorias en el apéndice, que por otra parte no

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parecen prim1t1vas, sino secundarias. RADVINS y RHOSDS creen que el apéndice participa en el estado tardío de la ileítis regional cuando sobreviene la reacción fibroblástica y leucocitaria propia de la ileítis.

En resumen, la etiología de la enfermedad que nos ocupa es completamente desconocida, tratán­dose probablemente de una infección inespecífica.

En cuanto a los otros factores etiológicos, la

edad motiva una mayor frecuencia (45 por 1 oo se­gún BELUFFT entre los 20 y 35 años, aunque se han reportado casos desde los dos años y medio hasta los setenta). La mayor riqueza de tejido lin­fático en la edad juvenil parece jugar un papel pre­disponente al incremento de los procesos inflama­torios.

El sexo tiene menos importancia a juzgar por las estadísticas, pues mientras unos dan preferencia al masculino (PEMBERTON y BROWN, 2 3 hombres para 1 6 mujeres), otros la dan al femenino (las estadísticas de GALLART MONÉS dan 5 mujeres y 1 hombre) , mientras que de los 3 Bo casos de BE­LUFFT, 158 eran mujeres y 195 hombres.

Y, por fin, en cuanto a la raza, se da preferen­cia a la hebrea, probablemente porque los casos de CROHN (del Mount Sinai Hospital) lo eran de un hospital de judíos.

L os casos de GALLART MONÉS son españoles sin el menor vestigio de judaísmo en la genealogía.

Tampoco parece enfermedad familiar, aunque no faltan casos de observación en varios miembros de una misma familia. Posiblemente juega su papel la exposición al mismo foco infeccioso.

PATOGENIA.- También este capítulo está en la fase de discusión. Se habla de la insuficiencia de la válvula íleocecal, pero esto no explicaría más que las ileítis puramente terminales, y no las alejadas de este territorio. GINZBURG y ÜPPENHEIMER hablan de la insuficiente vascularización del íleon por in­vaginación recurrente y parcial de la válvula de BAUHIN. Se ha hecho notar asimismo la mayor mo­vilidad de este segmento intestinal, que puede re­percutir sobre la arteria íleocólica y originar tras­tornos vasculares análogos a los de invaginación. SISBERTZ apadrina la teoría neurógena (espasmos musculares vasoconstrictores y permeabilidad vascu­lar, con intensa infiltración). FENSTER es partida­rio de una falta de capacidad defensiva local y ge­neral, de origen alérgico. REICHTER y MATHAS han estudiado experimentalmente la producción de un linfoedema crónico del intestino, mediante la in­yección de substancias irritantes y esclerosantes en los vasos linfáticos, obteniendo lesiones análogas a las de la ileítis regional. BELL, actuando sobre los vasos sanguíneos no pudo, en cambio, obtener re­sultados análogos.

GALLART MONÉS concluye que la enfermedad es inicialmente una linfadenitis, y que las ulcera­ciones de la mucosa, cuando existen, son secunda­rias a la obstrucción y a la infección linfáticas, o sea, que hay un estímulo agresor, bacteriano o tó­xico, local o general, que afecta al tejido ｬｩｮｦ￡ｴｩ｣ｾ＠(vasos y ganglios) de un segmento intestinal; cas1

siempre la porción terminal del íleo por su mayor riqueza linfática. Si la obturación linfática se hace permanente, en vez de progresar, los trastornos adquieren una marcha hacia la cronicidad con pro­ducción de lesiones cada vez más complejas. Tal vez un factor constitucional contribuya al desarro­llo de estas fases de la enfermedad.

SINTOMATOLOGÍA.- Fundamentalmente la ileí­tis regional se manifiesta sea en una forma aguda,

sea en forma crónica. En la forma aguda, STRUMBECK distingue una

forma simple, una flegmonosa y otra que llama ileítis aguda propia.

!LEÍTIS REGIONAL AGUDA SIMPLE

De diagnóstico casi siempre hecho en la mesa de operaciones, por presentarse bruscamente con la apa­riencia de una apendicitis aguda que obliga a la in­tervención de urgencia.

Se trata en general de niños adolescentes que pre­sentan súbitamente dolor abdominal localizado en fosa ilíaca derecha o periumbilical, y a veces difuso. Este síntoma es el más constante de esta forma (90 por I o o de los casos según BELUFFT). Suele ser un dolor en garra, aunque en un 3 5 por 1 oo es sordo; puede acompañarse de vómitos, lengua sa­burral, fiebre alta de 3 9 y 40 grados inicial, que va regresando en los días sucesivos. El pulso, la respi­ración y el estado general no guardan relación con la elevación térmica, coino sucede en la apendicitis aguda.

El abdomen es movible con la respiración, no hay verdadera hiperestesia cutánea. Dolor a la pre­sión periumbilical y en algunos casos resistencia muscular más o menos evidente.

Para confundir más con la apendicitis, la leuco- · citosis se eleva de doce a catorce mil; más raramente a veinte mil, no existiendo datos suficientes para dar una fórmula diferencial típica.

El cirujano se encuentra con un apéndice indem­ne o a lo sumo ligeramente congestivo, y no hará el diagnóstico si no explora íleon y mesenterio, donde hallará ganglios, y a veces las lesiones ileales. En general se practica una apendicectomía simplemente, y el enfermo se recupera en oca'>iones definitiva­mente. Otras veces la regresión es solamente clínica , y años después aparece la ileítis en su forma crónica evolutiva, ocurriendo así en la mayoría de este tipo de enfermos previamente operados con un falso diagnóstico de apendicitis, que realmente eran el inicio de la enfermedad.

!LEÍTIS REGIONAL FLEGMONOSA (forma aguda

y subaguda)

Se trata de una forma poco frecuente, y muchas veces una peritonitis por perforación en cavidad libre es la primera manifestación clínica (casos de HALLIGAN, KOSTER, ARNHEIM, KASMANN, SHEIN­FELD, etc.), o bien es una constatación de autopsia (CLARK y WRIGHT, SAMSON y LARUE) .

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Lo característico de esta forma es el cuadro de oclusión intestinal y de apendicitis aguda. Abdo­men distendido, dolor, vómitos fecaloideos, defen­sa, fiebre intermitente.

ILEÍTIS REGIONAL AGUDA PROPIA

Lo más característico de esta forma es su tenden­cia a la cronicidad. Se trata casi siempre de adultos entre los 20 y 23 años, que presentan un cuadro de apendicitis aguda o subaguda. Molestias vagas, do­lor y contractura de fosa ilíaca derecha, vómitos, fiebre y a veces cuadro de oclusión incompleta .

Frecuentemente afecta a enfermos ya operados de apendicitis, pero si esto no ha sucedido puede en­contrarse el apéndice sano o muy poco afectado. Por ello es importante la exploración del intestino del­gado, ya que no haciendo el diagnóstico no se puede proceder al tratamiento adecuado, y aun cuando se haga apendicectomía seguirá el curso de la enfer­medad.

En resumen, las formas agudas son casi siempre la copia de un cuadro apendicular, y el diagnóstico lo hace el operador con el intestino en la mano.

ILEÍTIS REGIONAL CRÓNICA

Es la más interesante para el clínico quirúrgico y por otra parte la más frecuente.

En los casos crónicos, la enfermedad se reconoce por sus datos clínicos y por su datos radiológicos.

1) D ATOS CLíNICOS: Atendiendo a las caracte­rísticas anatomopatológicas sus signos serán los si­guientes: a) de la ulceración; b) de la estenosis, y e) de las fístulas, cuando ellas existen.

a) La ulceración. - Proporciona síntomas in­testinales y síntomas generales . Entre los intestina­les el más característico es la diarrea crónica, que está presente en más del 5o por 1 o o de los casos repor­tados en la literatura médica. Las deposiciones son l!n número variable, de dos a cuatro, y en los casos graves hasta diez y doce diarias. Son heces semisó­lidas o bien líquidas, más bien acuosas, como ha­rina de maíz en mucha agua, con algo de moco y algunas estrías de sangre.

El otro signo, no tan frecuente, es el dolor en fosa ilíaca derecha o región periumbilical, con sen­sibilidad a la presión.

Los síntomas generales de la ulceración, son: 1) la temperatura subfebril (rara vez fiebre alta), con períodos de apirexia; no es raro que fa! te por completo la fiebre; 2) la anorexia (la pérdida de fuerzas y peso es menos notable) ; 3) la anemia se­cundaria hipocrómica llegando a veces a un 3 5 por ciento de hemoglobina. Se considera que es produ­cida por la absorción de substancias tóxicas a nivel de la ulceración.

b) La estenosis. -El estrechamiento de la luz intestinal, sea hipertrófica o cicatricial, da lugar a crisis intermitentes de íleo incompleto. D olor inter­mitente en garra, distensión abdominal, meteoris­mo, náuseas y vómitos.

El peristaltismo, por lo demás, es bastante para

vencer el obstáculo, no habiéndose descrito casos de íleo completo, lo que es lógico si se tiene en cuenta que la marcha crónica de la enfermedad permite que se establezca una compensación al obstáculo del tránsito. En el caso de PHILIPPD relatado en la New Englands M edical Journal, pese a que la luz del íleon terminal era verdaderamente filiforme, al examen radiológico podía comprobarse que el bario pasaba del íleon al ciego, completamente a las seis horas, esto es, con ligerísimo retardo.

La crisis aguda de oclusión termina con una no­table descarga de gases y heces líquidas, muy féti­das, que dejan tranquilo al paciente hasta el adve­nimiento de una nueva crisis.

El dolor, que no siempre acompaña a la diarrea en caso de simple ulceración, es un signo caracterís­tico cuando existe la estenosis. Es un verdadero có­lico que dura pocos minutos, con intervalos varia­bles, hasta que se produce la descarga diarreicoga­seosa que termina con el acceso. Se localiza en fosa ilíaca derecha, región periumbilical o epigastrio. o bien es difuso. Este dolor suele aparecer brusca­mente a las tres o cuatro horas de la ingestión de alimentos, tendiendo a aumentar. y en el acme de la crisis suele escucharse un rumor musical intesti­nal, debido a la fuerte proyección del contenido li­quido del intestino a través de la porción esteno­sada, que cobra un timbre metálico. El cólico doloroso termina con el deseo imperativo de defe­car, y con la emisión de gas y heces, lo que propor­ciona inmediato alivio al enfermo. Este síndrome ha sido muy bien descrito por K6NIG, con cuyo nombre se conoce, constando en resumen de los cua­tro puntos cardinales siguientes: I.

0, crisis dolorosa ;

2.", hiperperistaltismo; 3 .0, rumor musical, y

4 .0, descarga diarreica y gaseosa. En este período es siempre palpable una masa tu­

moral en fosa ilíaca derecha (8o por 1 o o de los casos de HADFIELD), imputable a la notable pro­liferación consecutiva que envuelve el asa afecta. En los casos no complicados, parece como un salchichón de superficie irregular y consistencia durofibrosa, poco movible y dolorosa a la palpación. Si el p roce­so se ha extinguido, la masa palpable es de volumen variable, consistencia no siempre uniforme y lími­tes imprecisos. Por su localización esta masa no es accesible a la exploración rectal, aunque algunas ve­ces se encuentra por tacto vaginal, pudiendo atri­buirse a parametrio. En otras ocasiones puede pal­parse al lado izquierdo, dando lugar a pensar en una afección del tracto rectosigmoideo.

e) Las fístulas. - Si bien no se encuentran más que en un tercio de los casos descritos, son la ca­racterística más fiel de la ileítis en su estado crónico. E llas pueden ser internas o externas.

La fístula interna es debida al acoplamiento pro . tector que las vísceras circundantes forman alrede­dor del asa inflamada, y particularmente del punto donde la úlcera tiende a perforar la pared. Es ló­gico que dado el desarrollo crónico de la afección no haya aperturas en peritoneo libre. Estas fístulas van desde la perforación cubierta, situada en el borde mesenterial del íleon, las más de las veces hacia el ciego, aunque asimismo pueden abrirse en colon as-

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cendente, en otra asa de íleon o en sigmoides, oca­sionando en este último caso diarrea fétida. Pero también pueden abrirse en otros órganos no diges­tivos, dando en cada caso una sintomatología es­pecial de la víscera receptora. Así cuando se abre en vejiga acarreará fecaluria y cistitis grave, si en va­gina vulvovaginitis, etc., si en vesícula seminal o conducto deferente epididimitis secundaria, etc.

La fístula enterocecal, que es la más frecuente de las internas, no tiene síntomas clínicos caracterís­ticos. Su formación coincide con un ascenso térmi­co, alivio de los dolores y agravamiento del estado general.

La fístula externa, en general corresponde a la cicatriz apendicectómica o de un drenaje de absceso apendicular. Después de un tiempo de curada la he­rida, se forma allí un absceso, que más ta;t"de, des­pués de incindido, deja una fístula estercorácea, re­sistente a todo tratamiento, y sin la menor tenden­cia a la regresión espontánea. Si temporalmente se cierra, reaparece el síndrome de dolor e íleo, que cesa con la reapertura de la fístula.

Como final, señalaremos la frecuencia de cada tipo de fístula, según las observaciones de CROHN, que es como sigue:

Fístulas externas, 12 casos (28 por 100).

Fístulas in ternas, 1 1 casos ( 2 5 por 1 o o) . Fístulas perineales, rectales, rectovaginales, etc.,

20 casos (46 por 1 o o). HADFIELD sobre 22 casos encuentra un 6o por

ciento de fístulas abdominales, un 30 por 1 oo rec­tales y un 1 o por 1 o o vesicales.

Il) DATOS RADIOLÓGICOS.- El examen a ra­yos X tiene 11n valor fundamental para establecer el diagnóstico. l<.ANTOR, JELLEN, COLEWEBER, CROHN, etc., recomiendan la siguiente técnica:

1.0 Administrar el bario con el estómago vacío.

2: Hacer siempre las radiografías en decúbito prono.

3.0 Permitir al paciente comer a su hora, como de ordinario, a fin de favorecer la peristalsis.

4· • Hacer observaciones de hora en hora, a par­tir de la tercera después de la ingestión del bario, y hasta la novena.

5: En caso de lesiones demostrables del íleon, completar el examen con un enema opaco a baja pre­sión que permita poner de relieve, a merced del re­flujo íleocecal, la alteración característica del asa interesada. Este dato es útil especialmente en las le­siones terminales coincidentes con lesiones de ciego y colon.

En la investigación de asas más superiores, es con­veniente el estudio radiológico valiéndose de la son­da duodenal. Una vez vaciado el estómago y tras­puesto el píloro, se va introduciendo la sonda bajo el control de la pantalla hasta una altura conve­niente. Se inyectan 1 o o c. c. de bario espeso, pre­via colocación del paciente en decúbito, y a conti­nuación se insufla aire a muy poca presión, hacien­do inmediatamente la radiografía.

GALLART MONÉS, con mucha razón, critica la tercera regla de K.ANTOR que permite alimentar al enfermo después de ingerir el bario, so pretexto de aumentar la peristalsis, pues es bien cierto que

cuando se trata de investigar sobre las asas delgadas, la excitación de su movilidad supone más bien una dificultad que una ventaja.

Sobre los signos radiológicos de la ileítis aguda simple no existen más datos que los de dos casos reportados por STROMBECK, uno referente a un niño de 6 años, y otro de una muchacha de 18. No es raro que la casuística sea tan pobre si se tiene en cuenta que el cuadro de esta forma clínica simula perfectamente una apendicitis aguda que impone la intervención de urgencia, sin tiempo a detenerse en comprobaciones radiológicas.

En el primer caso, observó una dificultad al paso de la papilla a nivel de la última asa del íleon; una zona de mayor intensidad radiológica del vo­lumen de un guisante y persistente, vecina a la vál­vula íleocecal, sobre la última porción del íleon, en una extensión de unos 1 o cm. un relieve de aspecto granulado, no siendo en ningún punto normal. En el segundo caso, la imagen era de un dibujo granu­loso a "copos de nieve", localizado en el útimo seg­mento del íleon, el que resultaba doloroso a la palpación.

Este aspecto granuloso fué comprobado opera­toriamente en ambos casos.

SPROULL, en el American Joumal of Radiologie,

describe por su parte los signos de un caso de ileí­tis terminal subaguda con los siguientes signos: a) moderada estenosis de la luz intestinal; b) irre­gularidad de los bordes del asa: e) un cierto grado de estasis local; d ) rigidez del asa in teresa da; y e) un dibujo fioculado como improntas digitales, parecido al de la poliposis.

Mejor estudiados están los signos radiológicos de la ileítis crónica, que se pueden clasificar en: I) signos precoces, y II) signos de estado.

I) Entre los signos precoces de la ileítis regional crónica tenemos: a) dificultad al paso de la papilla, y b) un estasis ileal moderado.

Tales signos son poco característicos, pues tam­bién pueden ser ocasionados por la distonía origi­nada por una apendicitis crónica. Tienen más va­lor si se acompañan de la imagen en copos de nieve de la mucosa ileal.

II) Los signos de estado, según KANTOR, son como siguen: a) un defecto de relleno directamente proporcional al grado de estenosis; b) contornos irregulares de un asa, la que puede adoptar la for­ma cónica en su cabeza (paso gradual del segmento dilatado al estrechamiento), coincidiendo el vértice del cono con el inicio de la imagen "de la cuerda"; e) una dilatación del íleon antes del punto de es­trechamiento, con nivel hidroaéreo raras veces; d) el signo "de la cuerda" (atring sign) de KAN­TOR, característico de la lesión actual, y que con­siste en un cordón fino más o menos continuo y sinuoso, que va desde la última asa visualizada has­ta la válvula íleocecal; e) el signo "de la cuerda trenzada" (twisted cord), presente en los casos de fístulas interna y externa a la vez, que está creado por la superposición de ambas imágenes fistulosas cuando se llenan con la substancia de contraste; y, por fin, f) la deformación del ciego "en embudo", cuyo contorno aparece más o menos lineal y rígido,

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ligeramente cóncavo en su borde mesial. Esta última imagen representa, según BOCKUS y LEE ( Ann. of Surgen¡, septiembre de 1935), cuando es persis­tente, una extensión de la enfermedad. Para poner más de relieve este aspecto, es preciso recurrir al ene­ma opaco.

Como consideración .final al estudio radiológico, diremos que en lo referente a las fístulas, su estudio es a veces muy difícil aun recurriendo al lipiodol como medio de contraste, producto éste que es el que proporciona mejores imágenes susceptibles de ser estudiadas en el espacio y en el tiempo.

DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. -El diagnóstico de la ileítis regional considerada en sus diversas formas, presenta comúnmente notables dificultades. En primer lugar, porque los síntomas con que habitualmente se manifiesta son muy poco característicos, y en segundo, porque se trata de una entidad morbosa más anatómica que clínica.

Interesantísimo resulta su diferenciación de otros procesos, no sólo preoperatoriamente, sino, y so­bre todo, en la mesa de operaciones, ya que de ello depende la buena orientación del tratamiento.

T éngase muy en cuenta que rara vez llegará el paciente al quirófano con el diagnóstico correcto; por ello el cirujano ha de tenerla siempre presente y sabrá reconocerla.

Habrá, pues, que considerar: 1 ." Los casos en que se presenta en forma aguda. 2.

0 Los que se presentan con signos de úlcera o de catarro intestinal crónico.

3 ." Los que dan lugar solamente al cuadro de una estenosis intestinal.

4.0 Los que se presentan con fístula persistente. Tal es como se suelen dar en la práctica, y así

consideraremos: 1.

0 La forma aguda. - La ileítis aguda ya he­mos dicho repetidamente que se presenta con una sintomatología símiliapendicular, en todo super­ponible a la de una linfadenitis mesentérica. Fiján­dose bien, se observará que los síntomas son menos graves y que el estado general está poco afectado. Es característico de la apendicitis aguda, un dolor difuso que más tarde se localiza en fosa ilíaca dere­cha, mientras que en la ileítis el dolor se localiza desde un principio en la fosa ilíaca derecha o región periumbilical o también en la línea media. No obs­tante, autores como HADFIELD observan también dolor difuso en un principio, y localización más tar­de en un so por 1 oo de los casos. Los vómitos y la .fiebre, aunque no muy frecuentes, pueden presen­tarse tal como en la apendicitis; en cambio, el pul­so y la respiración no se alteran correlativamente, ni se ven los grandes síntomas peritoneales de la apendicitis, ni la contractura que nunca falta en el cuadrante derecho.

Por otra parte, el cuadro de apendicitis aguda flegmonosa o gangrenosa es más frecuente entre los 20 y 30 años, mientras que esta forma de ileítis es más propia de niños y adolescentes.

Salta a la vista que tan sutiles diferenciaciones no dejarán tranquilo el ánimo del clínico ante la tremenda responsabilidad que supone el rápido diag-

nóstico de una apendicitis aguda, y, en general, to­dos estos casos serán intervenidos de urgencia. Es entonces cuando el cirujano tiene que resolver la cuestión ante el abdomen abierto, cuando ve un apéndice sano o con lesiones mínimas que no corres­ponden a la intensidad del cuadro c1ínico , y ha de buscar en el intestino delgado las lesiones caracte­rísticas de la ileítis regional.

Tiene más posibilidades el diagnóstico si tal cua­dro clínico se presenta en un su jeto ya operado de apendicitis, a quien esta intervención no le ha pro­porcionado ninguna mejoría en los síntomas que aquejaba.

2. 0 La forma ulcerosa. - Más frecuentemente la enfermedad se presenta con la sintomatología de úlcera intestinal (dolores, diarrea, moco y sangre en heces, febrícula, astenia y adelgazamiento, etc.). Mediante una cuidadosa anamnesis y examen dete ­nido del paciente, se podrán excluir las múltip les afecciones que discurren con diarrea (diarrea urémi­ca, nerviosa, parasitaria, neoplásica, etc.). El diag­nóstico diferencial habrá de establecerlo además con la enteritis tuberculosa, enteritis sifilítica v colitiS ulcerosa.

De la enteritis tuberculosa se puede diferenc1ar a merced de la búsqueda del bacilo de Koch en las heces, exagerando los medios de investigación. Clí nicamente hay que tener en cuenta la mayor inten­sidad de las diarreas tuberculosas, la afectación no­table del estado general y la gran deshidratación (diarreas cualitativas de Bayle); mientras que Ln la ileítis regional, el estado general no está muy afecta­do, el carácter de la diarrea no es necesariamente progresivo y faltan las temperaturas con sudores nocturnos. Además, faltan los signos de tuberculo­sis focal. Los autores que describen la ileí tis regio­nal consideran una rarísima excepción la tubercu­losis intestinal primitiva.

De la sifilítica se diferencia por la anamnesis, la presencia de otras características sifilíticas y las se­rorreacciones; además, por la obediencia al tra ­tamiento específico en este caso.

Más difícil puede ser el diagnóstico con la coli­tis ulcerosa, si bien en éstas son ilustrativos los datos de rectosigmoidoscopia y enema de bario. Téngase presente, sin embargo, que a veces la colitis ulcerosa perdona el tramo .final del grueso, y habrá que recurrir a los signos de espasmo y deformación del ciego y colon ascendente, así como a otros datos clínicos; la frecuente presencia de abscesos y fístu ­las perianales, la obediencia a un tratamiento dieté­tico y medicamentoso, transfusiones de sangre, etc.

3.0 La forma estenósica intestinal. - Las difi­cultades aumentan cuando nos enfrentamos con la forma de estenosis intestinal. Existe una tumefac­ción dolorosa en fosa ilíaca derecha, y, por consi­guiente, hay que eliminar los procesos inflamatorios simples y específicos (tuberculosis, sífilis, actinomi­cosis), las n eoplasias y cuantas afecciones se pre­senten con tumoración.

La confusión con los procesos de apendicitis, ti­flitis, etc., es fácil, y, generalmente, corresponde al cirujano aclarar el asunto. En cuanto a la tubercu­losis y a la sífilis, hay que tener en cuenta los datos

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ILE!TIS REGIONAL 7

fundamentales ya apuntados. Por lo que se refiere a la actinomicosis íleocecal, téngase en cuenta que no suele dar signos de estenosis intestinal e invade bastante precozmente la pared abdominal.

Para los carcinomas se tomarán en consideración la edad, el curso rápido (año y medio poco más o menos), la palidez y adelgazamiento y las raras complicaciones con abscesos y fístulas.

Los sarcomas se localizan más raramente en la región ileocecal y suelen ser múltiples. Su movilidad es notable y la ascitis abundante y precoz.

4·0 Las fístulas. -En los casos de fístula cu­

tánea persistente, el diagnóstico ya se restringe a las afecciones que pueden dar lugar a trayectos fis­tulosos crónicos, tales como la apendicitis, la tu­berculosis, actinomicosis, etc.

La fístula apendicular consecutiva a una inter­vención de apendicitis supurativa es fácilmente cu­rable y, a veces, lo hace espontáneamente después de expulsar cualquier cuerpo extraño que la soste­nía. La extirpación del trayecto fístuloso la cura también radicalmente. Ya hablamos de la rebeldía de la fístula ileítica, que requiere un criterio per­sonal por parte del cirujano, como veremos al ha­blar de su tratamiento.

La fístula de la actinomicosis es dura, múltiple, y, además, en el examen directo o en el cultivo de su producto es demostrable el agente causante. Por lo demás, se trata de una afección muy rara.

Las fístulas tuberculosas se diferenciarán por la anamnesis, la existencia de otro foco tuberculoso y, en fin de cuentas, por medio de una biopsia del trayecto fistuloso (células gigantes), no debiendo esperarse nada de los cultivos de su secreción, que suelen ser negativos.

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO. - Según MEYER­MAY y TON THAT TUNG, la ileítis regional no tra­tada puede evolucionar en tres sentidos, a saber: 1. 0

, el retomo a la normalidad, eventualidad ésta la más rara y que sólo puede esperarse en lesiones muy benignas; 2.0

, la perforación, que ellos obser­van en cuatro casos sobre once, y la que puede ser única o múltiple, asentando en el íleon o en el cie­go, y 3.0

, la oclusión por estenosis cicatricial o bri­da epíploica insertada en el segmento inflamado.

Es decir, que la enfermedad puede pronostícarse, en general, de grave, dado el carácter progresivo y su tendencia fatal a la perforación y a la este­nosis. Estas posibilidades, sin embargo, varían mu­cho de un caso a otro, en relación con la extensión del proceso y su asociación a otro segmento intes­tinal, así como a la progresión lenta o rápida del m1smo.

Desde un punto de vista general, para estable­cer el pronóstico se tendrá en cuentá la forma clí ­nica de la íleítis, así:

1. o Para la forma aguda ya se ha dicho repetidas veces que se impone el tratamiento quirúrgico de urgencia, siendo, por lo tanto, el pronóstico aquel de la intervención practicada según las condiciones generales del paciente. No obstante, debe también ser tenida en cuenta tanto la rara posibilidad feliz

de una regreston espontánea, como la desgraciada de una perforación en cavidad libre con la perito­nitis purulenta consecutiva.

2.0

La forma crónica sigue su marcha progresi­va, llevando, por consiguiente, a los peligros de la perforación y la estenosis, a los que debe añadirse la caída del estado general, la anemia profunda, la desnutrición, etc.

En esta forma ya no hay que esperar la curación espontánea, y abandonada a sí misma conduce fa­talmente a la muerte. El tratamiento quirúrgico, correctamente impuesto, hace variar tanto este pro­nóstico que no en balde CROHN ha definido la ileí­tis regional como un problema quirúrgico que exi­ge rápidamente la capacidad de un cirujano hábil.

TRATAMIENTO.- No olvidando la naturaleza esencialmente ulcerosa y estenosante de la íleítis re­gional, es fácil comprender que cualquier tratamien­to médico no puede tener más categoría que la de paliativo y sintomático, complementario de la úni­ca terapéutica lógica, la quirúrgica.

El tratamier.to quirúrgico de la ileítis regional no reconoce más limitaciones que las impuestas por la extensión del proceso y por el estado general del paciente.

Una condición importantísima para el éxito in­m ediato y alejado es que la intervención sea precoz y la resección lo suficientemente amplia y extensa para evitar recidivas (SHELTON. H ORSLEY, CROHN, KALLIUS, JACKSON, etc.).

lleítis aguda. -En los casos agudos, como ya se ha dicho antes, la intervención se impone con carácter urgente por la sintomatología de una apen­dicitis aguda o de un íleo embridado. Las alteracio­nes del íleon sorprenden al cirujano .

. Ante este cuadro, la línea de conducta puede· ｯＮｮ･ｾｴ｡ｲｳ･＠ según tres criterios, a saber: a) el absten­ciomsta; b) el conservador, y e) el radical.

Según el primero de estos criterios, sustentado por GIZBERTZ, JUNGLING, GALLART MONÉS. etc. , ante un caso poco importante donde puede espe­rarse la curación espontánea, el cirujano abandona­rá el asa afecta en el abdomen, limitándose a extir­par el apéndice sí ello le es posible. MEYER MAY sostiene que el cirujano no debe ser abstencionista más que contre-coeur y en los casos donde no se puede hacer otra cosa.

Siguiendo una línea de conducta conservadora, se practicará una colostomía o una enterostomía (ME­YER, ROSSI, CROHN), una enteroanastomosis de de­rivación o a lo sumo una íleotransversostomía (PE­THERS, PROBTEIN y GRUENFELD, etc.), o bien, como ha hecho FOSSEL, la exteriorización del asa enferma al abdomen, según MICKULICH.

El tratamiento radical se escogerá cuando la al­teración de la pared amenaza con una perforación, ante lo cual se impone una resección amplía que abarque intestino sano y mesenterio, a fin de no de­jar ganglios que puedan ser punto de partida de recidivas.

Ileítis crónica. - El tratamiento es más comple­jo en esta forma clínica y está subordinado a la

REVISTA CL!NJCA ESPAJ\rOLA 15 abril 1945

naturaleza de la alteración y al estado del paciente. Conviene insistir en la importancia que tiene la

precocidad de la intervención, ya que el carácter progresivo de la enfermedad va debilitando al pa­ciente y exponiéndolo a peores condiciones cada vez, aparte de que se le expone a una futura inter­vención de urgencia, con el pronóstico más sombrío.

Los dos tipos de intervención a escoger son: a) la enteroanastomosis, y b) la resección.

La primera está impuesta por el estado del pa­ciente y por la extensión de la estenosis. Sus ven­tajas son la fácil ejecución y la benignidad de sus resul tados inmediatos, a saber: diarrea, que aunque dura meses llega a ceder al tratamiento médico; per­sistencia del dolor íleocecal, con diarrea postpran­dial (STROMBECK) ; fístula temporal (PEMBERTON y BROWN) ; anemia secundaria perniciosiforme; sín­drome de beriberi. Tardíamente los fenómenos ob­servados son: estancamiento con dilatación y ul­ceración de la mucosa; reproducción de la lesión en el punto del intestino sano donde se hizo el abo­camiento (recurrent of residual progresive ileitis de ÜPPENHEIMER, etc.).

La segunda, o sea la resección , puede ser practi­cada en uno o en dos tiempos.

La resección en un solo tiempo, reputada de muy peligrosa, ha sido practicada en muy pocos casos. Según MIXTER, la mortalidad alcanza al 3 6 por ciento.

La resección en dos tiempos, la más socorrida, ts

la que se verifica de tres a seis semanas como míni­mum, o cinco o seis meses como máximum {PEM­BERTON y BROWN) , después de una enterostomía, casi siempre la íleotransversostomía, operación sen ­cilla, fácilmente aséptica y no traumatizante.

En cuanto a la longitud del asa que debe rese­carse, hay que tener más en cuenta la extensión de la linfadenopatía que el aspecto del intestino.

En fin, no se debe desechar la posibilidad de una recidiva aun cuando se hayan cumplido todos los requisitos técnicos en la intervención.

Los resultados inmediatos son bastante buenos según se desprende de los siguientes datos : '

ADAMS: 9 operados, 9 curaciones. PEMBERTON y BROWN: 18 casos sin una sola

muerte. K OS TER, KASMANN y SHEINFELD:

5 muertes. MIXTER: 1 1 casos, 4 muertes.

17 casos,

STROMBECK: 68 casos que recoge de la literatu­ra con 1 o por 1 o o de mortalidad, que baja a un 8 por 1 o o cuando reúne 1 3 5 casos.

Los resultados lejanos son como sigue: PEMBERTON y BROWN: 1 8 casos, 1 4 curaciones,

2 fístulas, 2 desconocidos y una muerte. ADAMS: 9 casos, 9 curaciones. ｾ ｏｓ ｔｅｒ Ｌ＠ KAS.MANN y SHEINFELD: 75 casos re­

C<;'gldos de la hteratura (comprendiendo 17 pro­pws), 7 de ellos (10-15 por loo)" recidivas, pero en 6 curaron con la reintervención.

A. S. J ACKSON: 4 casos, 3 curaciones y 1 muer­to al cabo de un año.

Western Surgical Society (datos proporcionados

por el mismo JACKSON) : 64 casos con so curacio­nes, 3 mejorías, 1 fracaso y 1 o muertes.

Las fístulas. -Merecen éstas una especial men­ción por lo interesantes que resultan para el ｾｩ ｲｵﾭ

jano, en virtud de los problemas quirúrgicos que ongma su cierre.

Si el operador no tiene en cuenta el hecho fun­damental de que son fístulas provocadas por u na enteritis crónica, y de su patogenia más arriba descrita, puede cometer el gravísimo error de tratar­las mediante una operación plástica simple, o una íleostomía, con el propósito de ponerlas en reposo. Pero si el cirujano está instruído de su génesis, comprenderá que se encuentra ante fístulas provo­cadas por una enteritis regional y no por una apen­dicitis o una tuberculosis ; lo que quiere decir que son incurables si no apela a los dos métodos sus­ceptibles de cerrarla, que son: a) la resección en un tiempo, y b) la enterocolostomía con exclusión, como lo. ha demostrado GINZBURG. quien ha prac­ticado 7 resecciones con 6 curaciones, y 6 estero­col?stomías con exclusión que proporcionaron 4 cu­raclOnes.

Nos ha interesado una revisión de la literatura sobre este tema, para ilustrar tres casos de nuestra observación personal que hemos juzgado de diag­nóstico p robable de ileítis.

El primero de ellos es el de un joven de 1 7 años, quien. sin causa especial a qué atribuirlo , siente por la noche un dolo r en fosa ilíaca derecha irradiado hacia el ombligo, náuseas, ｦｩｾﾷ＠

bre de 38,4", escasa pero evidente defensa. len¡¡ua d isc reta­mente saburral. pulso normal y relativamente buen rstado general. Recuento de 1 o.ooo leucocitos. con 69 por 1 oo de neutrófilos y muy ligera desviación izquierda. Pensando en una apendicitis aguda, operamos de urgencia, no encontrando el apéndice como esperábamos, sino con un aspecto sano. Ha­bía, además, una o dos cucharadas de líquido citrino en cavi­dad peritoneal, y nos llamó la atención el enrojecimiento mar­cado del íleon terminal. Nos limitamos a la extirpación del ｡ｰｾｮ､ｩ｣･Ｎ＠ El examen anatomopatológico de esta pieza confir­mo ＮＱ ｾ＠ absoluta normalidad de sus tejidos, y advertimos a la fam1ha que debía observar al chico por si se iniciaban más trastornos imputables a la persistencia del proceso sospechado. Hace cerca de dos años de esta intervención sin que hayamos tenido noticias de más sufrimientos por pa rte del paciente.

El segundo caso es el de una estudiante de 20 años, q ue achacándola a una indigestión de castañas (?) . presenta un dolor agudo en garra, en fosa ilíaca derecha, náuseas de tarde en tarde y en alguna de ellas escaso vómito biliar; retención de heces, gases y orina; fiebre de 3 9,5°, pulso y respiración normales; facies más bien alegre. El punto doloroso se locali­zaba mal. A oonciencia no percibimos una defensa convincente, y el tacto rectal no nos reveló alteraciones ginecológicas. En contraste con una neutrofilia de 78 por 1 o o con notable des­viación izquierda (hasta 4 metamielocitos), había solamente 11.500 leucocitos, lo que hablaba en favor de una fuerte agresión a la medula. Planteamos el criterio quirúrgico de u r­gencia, pero la familia, alarmada, llamó en consulta a otro compañero (no cirujano) . quien al no comprobar claramente una defensa ni punto localizado en McBurney, aconsejó la ex ­pectación bajo su responsabilidad. Dieta y sulfamidas (?). Al día siguiente. descarga diarreica y gaseosa, con descenso de la fiebre a 3 7". Tres días después la enferma estaba completamen ­te restablecida.

E l tercer caso se reftere a una mujer de 4 7 años, viuda, sin antecedentes. famil.iares especiales, y que cuenta en su pasado una escarlatina. Bten menstruada; cinco partos eutócicos y dos abortos espontáneos . Con posterioridad a los mismos sufrió un cólico violento en la región mesogástrica que luego se lo­calizó en la fosa ilíaca derecha, acompañado de ligera h iperpi ­rexia, estado nauseoso con algún vómito bilioso, astricción de vientre, irradiaciones dolorosas a región lumbosacra. En el transcurso de dos d ías, y t ras la expulsión de gases y diarrea.

'TOMO XVII NúMERO 1

LA DIABETES ALOXANICA EN EL PERRO 9

restablecióse completamente la enferma. Con posterioridad, dos años después, repitió el cól ico con iguales características que el anterior, si bien más moderado, y el I 8 del actual volvió a sufrir otro, motivo por el cual acude a nuestra consulta Se trata de una mujer asténicoptósica, en la que a la explora· ción encontramos únicamente dolor selectivo en punto de Lanz. La exploración genital resulta negativa. Hemograma DOrmal; recuento leucocitario, 3.8 5o; anemia hipocrómica discreta; velocidad de sedimentación, normal. Radioscópica­mente, imagen cordeiforme de la porción terminal ílea!, con dilatación de la porción de íleon anterior a la misma e ini­ciación de deformación infundibuliforme ceca!. El punto do­loroso antes aludido se modifica con el decúbito, y siempre resulta selectivo sobre la porción de íleon estenosada. Se pro­puso a la enferma la intervención quirúrgica, que rechazó, por cuanto con la medicación antiespasmódica y régimen im­puesto se encuentra mejorada. Interesa hacer constar que la imagen antes dicha subsiste en exploración practicada en re ­'iente fecha .

Creemos se trata indudablemente de tres casos de ileítis, dos en fase aguda y uno crónica. Del pri­mero consideramos haya regresado espontáneamente a la curación. Del segundo caso, sólo han transcu­rrido tres meses y no hemos vuelto a tener noti­cias de la paciente. En consideración al tercero, lo creemos indiscutiblemente confirmado, si bien la­mentamos que la firme decisión de la enferma no

nos brinde la oportunidad de una ratificación diag­nóstica operatoria y anatomopatológica.

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1942.

ORIGINALES

LA DIABETES ALOXANICA EN EL PERRO

JI/ Comunicación

Modificación, por la atropina. del efecto

de la aloxana

F. GRANDE COVIAN y J. C. DE OYA Instituto de Investigaciones Médicas. Madrid.

Director: PROF. C. JIMÉNEZ DfAZ. Sección de Fisiología

El efecto inmediato de la inyección de cantida­des adecuadas de aloxana se manifiesta por una se­ríe de alteraciones de la glicemia que marcan tres fases bien individualizadas, admitidas por todos los autores que se han ocupado de esta cuestión. Es­tas tres fases, como hemos señalado en nuestras co­municaciones anteriores, son: Una primera de hi­perglicemia, una segunda de hipoglicemia más o menos marcada, y una tercera de hiperglicemía de­-finitiva o fase diabética. El desarrollo de estas fases varía de unos animales a otros dentro de la misma especie, y guarda cierta relación con la intensidad de la dosis empleada, según hemos po­dido demostrar en nuestro trabajo anterior.

El mecanismo de producción de estas fases ha sido investigado con atención por distintos autores, habida cuenta del interés que encierra para com­prender el modo de acción de la aloxana en el or-

ganismo. La primera fase, o fase de hiperglicemia pasajera, ha sido atribuída a la estimulación del sistema simpáticoadrenal. hipótesis que ha sido comprobada por GOLDNER y GOMORI al observar la ausencia de dicha fase en los animales con la me­dula adren al destruída; y por nosotros, que hemos encontrado que la fase hiperglícémica falta no sólo después de la adrenectomía, sino también en los animales que antes de la aloxana han sido tratados con dosis suficiente de los alcaloides del cornezuelo de centeno.

La comprobación de esta acción sobre el simpá­tico y el estudio de algunas manifestaciones obser­vadas en nuestros animales tratados por la aloxa­na, nos ha llevado a pensar en la posibilidad de que la segunda fase, o fase de descenso glicémico, sea producida, en parte al menos, por mediación del sistema parasimpático. En este sentido hemos creí­do de interés el estudiar el efecto de la aloxana en animales en los que previamente se había producido una parálisis de dicho segmento del sistema vege­tativo por la acción de la atropina. Los resultados obtenidos parecen apoyar nuestro punto de vista, al tiempo que ofrecen algunos hechos nuevos en re­lación con la acción diabetógena de la aloxana, por cuyo motivo estimamos justificada la publicación de dichos resultados en el estado actual de la inves­tigación.