EXPLIQUE LA INTERACCION ENTRE AAS Y MONTELUKASTEl Aas es un AINE que actúa inhibiendo COX1,COX2 dejando libre al sustrato acido araquidonico para la vía de la 5 lipooxigensas lo cual activa a leucotrienos que se van a unir a sus receptores provocando el proceso de asma por el aumento de permeabilidad vascular ,aumento secreción moco El monteluikasr es un antileucotrieno que actua inhibiendo la unión de los leucotrienos a sus receptores MARQUE LA RESPUESTA INCORRECTA CORRECTAS Teofilina puede producir insomnio por su efecto a nivel del SNC y tiene actividad antiinflamatoriaSafirlukacst podría ser útil en asma por aspirina pero solo es útil en asma intermitenteSe requiere que los antiasmáticos inhalados tengan buena biodisponibilidad Corticoides orales son útiles en asma persistente severa pero disminuyen la inmunidadOmalizumab puede inhibir a la lipooxigensa y es útil en asma severaEXPLIQUE LA RAM TAQUICARDIA POR SALBUTAMOLEl sabutamol es un farmaco B2 agonista que actua sobre receptores del musculo liso bronquial disminuyendo ca+2 y generando broncodilatacion sin embargo tambien tiene efecto sobre receptores B1 a nivel cardiaco aumenta calcio intracelular lo que genera un aumento de la frecuencia cardiaca y a dosis elecada o uso prolongadp se puede manifestar el RAM con una taquicardia ,EN RELACION A FARMACOTERAPIA DEL ASMA MARQUE V O FF las cromonas son farmacos profilacticos para aliviar los sintomasV omalizumab es util en asmaticos alergicos en el paso 5 de la terapiaE el efecto broncodilatador de ipatropio puede ser neutralizdo por atropinaF teofilina puede producir taquicardia porque disminuye AMPc en corazon F los LABA tiene mayor duracion por su eliminacion lenta a nivel hepatico

RELACONE ADECUADAMENTE SOBRE FARMACOTERAPIA DE ASMA BRONQUIALSALBUTAMOL: es unfarmaco aliviador y produce taquicardia via oralSALMETEROL: es farmaco controlador y no se usa en emergencia PREDNISONA: retiene sodio y se usa en asma persistente severoDEXAMETASONA: es de accion larga es potente y puede producir supresion suprarenalTEOFILIMA: aumenta AMPc y su inactivacion es inducida por humo de tabaco

SOBRE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS CON ANTIDIABÉTICOS. MARQUE V O F(V)La interacción gliptinas y biguanidas se relaciona al aumento de vómitos.(F) La interacción sulfonilureas y AINES se relaciona a disminución del efecto de la metformina(F) La interacción entre metformina y acarbosa se relaciona con hipoglicemia(F) La interaccionan dexametasona con metformina se debe al efecto mineralcorticoideSOBRE ANTIDIABETICOS MARQUE LAS ALTERNATIVAS CORRECTAS Acarbosa produce flatulencia y se puede producir tolerancia a largo

plazo. Metformina produce anorexia e hipoglicemia severa . Sulfonilureas son potentes y producen hipoglicemia. Tiazolidinedionas actúan lentamente y producen hipoglicemia. Glifozinas puede producir disminuyen la reabsorción de glucosa

renal.SOBRE INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS CON ANTIDIABÉTICOSLa consecuencia de la interacción prednisona con metforminaes : hiperglucemia relacionado a prednisona Lo cual se fundamenta en: los glucorticoides pueden aumentarla resistencia a la secrecion de insulina, aumenta lasconcentraciones plasmáticas de lactato, con el correspondienteriesgo de una acidosis láctica que provoca hiperglucemia

EXPLIQUE LA CONSECUENCIA Y EL FUNDAMENTO DE LA INTERACCIÓN ENTRE AINES Y GLIBELCLAMIDAS EN PACIENTES DIABÉTICOS.El uso concomitante de glibenclamida y aine genera una hipoglicemia debido a que los aines tienen alta afinidad a las proteínas plasmáticas lo cual potenciar su efecto hipoglucemiante de glibenclamida debido a la disminución de prostaglandinas encargadas de la regulación de glucosa y aumento de la fraccion libre de glibenclamidaRELACIONE ADECUADAMENTE SOBREN FARMACOTERAPIAANTIDIABÉTICASITAGLIPTINA: Aumenta el nivel de incretinasGLIBENCLAMIDA: Libera insulina y produce apetitoMETFORMINA: Disminuye la gluconeogénesisEXENATIDA: Se administra por vía subcutáneaLOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES SON:síntomas de diabetes mas concentración de glucosa en muestra de sangre aleatoria mayor 11.1mmol(200mg/dlglucosa plasmática en ayunas mayor 7.0mmol(123mg/100ml ayunas 8horaglucosa posplasmatica a las 2horas mayor 11.1 mmol(200mg/100ml) durante una prueba de tolerancias carga ≥ 200mg/dlhemoglobina glicosidada ≥6,5%SOBRE HIPOLIMEMIANTES CON EL NOMBRE EL FÁRMACOSecuestra los ácidos biliares: COLESTAMINALas dos estatinas de primera elección:SIMBASTATINA,ATORVASTATINAInhibe la absorción de colesterol de la dieta: EZETIMIBAÚtil en tratamiento de hipertrigliceridemias: FIBRATOS(GEMFIB)EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DE CARDIOPATÍA V O F(F)Estatinas reducen la placa ateromatosa en varias semanas de tratamiento.(F) Betabloqueadores son de elección y aumentan la demanda de oxigeno por el corazón (V) Los antagonistas de calcio no dihidropiridinicos son útiles si los beta bloqueadores están contraindicados(F) Ezetimiba potencia la acción de la estatinas al inhibir la absorción de colesterol a nivel intestinal(V) Los parches de nitrato pueden ser útiles para alivio a corto plazo de lo síntomas

EXPLIQUE COHERENTEMENTE EL MECANISMO RELACIONADO APREVENCIÓN DE INFARTO DE L ASPIRINA.El ASS A baja dosis es un inhibidor selectivo COX1 inhibe de formairreversible a la ciclooxigenasa por acetilacion del grupo hidroxilode la enzima por tanto no produce tromboxanos A2 se inacticaplaquetas y glicoproteinas IIB/IIIa la cual disminuye la agregacionplauqetaria ,las plaquetas a ser anucleadas no tienen la capacidadde responder a la capacidad enzimatica por tanto el efecto de laaspirina se mantiene durante la vida de la plaqueta y con ellodisminuye el riesgo de infarto miocardio EXPLIQUE COHERENTEMENTE LA INTERACCION ENTRE ATENOLOLYPSEUDOEFEDRINA EN PACIENTES CON ANGINA DE PECHOel atenolo es un betabloqador que actua sobre los receptores b1Del musculo cardiaco disminuye la demanda de oxigeno su efectonSe antagoniza por la pseudoefedrina ya que es unsimpaticomimetico que actúa a nivel de los neurotransmisores delSNC estimulando la Liberacion de noradrenalina que actúa sobrereceptores b1 y alfa1 mayor afinidad sobre receptores b1 generando aumento de la FC, GC y aumenta la demanda de oxigeno En relación a la farmacoterapia de cardiopatía isquémicasubraye dos premisas incorrectas.Amlodipino puede ser útil en caso de ineficacia o inseguridad de los beta bloqueadoresRosuvastatina es la mas potente ,en cambio simvastatina figura en el ptit.nacional.med esen.Isosorbida se utiliza ara alivio de los síntomas ,actúan liberando oxido nítricoAtenolol es de elección y disminuye la demanda de oxigeno por el corazónFenilefrina puede precipitar ataque anginoso por su efecto beta-adrenergico.

EL FUNDAMENTO DE LA CONTRAINDICACIÓN DE ANTIGRIPALES EN TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA ES EL SIGUIENTE (EXPLIQUE).Los antigripales están contraindicado en pacientes hipertensos debido a que uno de sus componentes es la pseudoefedrina que es un simpaticomimético que actúa sobre los neurotransmisores del SNC liberando noradrenalina que actúa sobre reptores b1 y alfa1 con mayor afinidad sobre receptores B1 aumentando la demanda de oxigenoEN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DE OSTEOARTRITIS, SUBRAYE LA PREMISA incorrecta:La interacción entre AINE y metformina se debe al aumento de fracción libre del antidiabético.Tramadol es útil como analgésico pero puede causar nauseas, vomitos y estreñimiento.Paracetamol produce toxicidad hepática severa a dosis de 8g/dia en pacientes alcoholicos.Glucosamina- condrotina tiene un efecto analgésico similar celecoxib cuando se comparan a los seis meses. SALBUTAMOL PUEDE PRODUCIR TAQUICARDIA POR EL SIGUIENTE MECANISMO (EXPLIQUE).El salbutamol es un fármaco B2 agonista que actúa sobre receptores B2 del musculo liso bronquial generando disminución de ca++ generando broncodilatacion sin embargo a dosis elevada puede tener efecto sobre los receptores B1 del corazón aumentado la frecuencia cardiaca ,gasto cardiaco lo que se puede manifestar con el RAM con una taquicardia y temblores musculares.SOBRE FARMACOTERAPIA DE DISLIPIDEMIAS- CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, SUBRAYE LA PREMISA INCORRECTA.Una RAM peligrosa e infrecuente de las estatinas es el dolor muscular.Celecoxib esta contraindicado porque inhibe la COX-2 en endotelio.Ezetimib actua disminuyendo la absorción de colesterol a nivel intestinal y potencia el efecto de las estatinas.Atorvastatina a largo plazo puede disminuir a nivel de transaminasas hepáticas.

•LOS ANTIÁCIDOS PUEDEN DISMINUIR LA EFICACIA DEL OMEPRAZOL POR EL SIGUIENTE MECANISMO.El omeprazol es un pro fármaco que se activa en el canalículo receptor de la bomba de protones de la célula parietal en donde actúa inhibiendo la bomba irreversiblemente su efecto se ve disminuido por los antiácidos que neutralizan al hidrogenión que migra hacia el estomago para formar el ácido clorhídrico del estómagoSOBRE FARMACOTERAPIA DE DIABETES MELLITUS TIPO 2 SUBRAYE LA PREMISA CORRECTA.Repaglinida puede usarse para hiperglucenia post prandial por su efecto rápido.Metformina produce anorexia y aumenta la liberación de insulina.Glibenclamida es liberador de insulina porque abre canañes de potasio en celula beta pancreática.La dapaglifozina pueden usarse disminuir la reabsorción de glucosa a nivel intestinal.Los AINES están contraindicados en pacientes que van a ser intervenidos quirúrgicamente debido al mecanismo siguiente:Los aines actúan inhibiendo la COX1 disminuyendo la producciones tromboxanos A2 , disminución de plaquetas , disminución de glicoproteínas IIB/IIIa disminuyendo la agregación plaquetaria y aumentando el efecto antiagregante plaquetario lo que aumenta el riesgo de hemorragias.Los antileucotrienos inhibe 4 acciones de los leucotrienos. Redacte coherentemente.inhibidores acción proinflamatoria de leucotrienos (FLAP)inhibidores de la 5-LOantagonistas del LTB4 antagonistas de los cistenil- leucotrienosLa interaccion entre ciprofloxacino y teofilina puede producir a nivel cardiacoLa teofilina es un fármaco de margen terapéutico reducido que el uso concomitante con ciprofloxacion un inhibidor de la enzima CYP 450 puede aumentar las concentraciones plasmáticas de teofilina aumentando los RAM como taquicardia.

•En relación a la FARMACOTERAPIA DE OSTEOARTRITIS: dos interacciones medicamentosas aines y su fundamento.Los aines pueden generar ulceras gástricas debido a que inhiben cox1, disminuye prostaglandina fisiológicas, disminuye secreción de mucosa gástrica, aumneta la secreción de HCL .Loa aines pueden generar riesgo de infarto al miocardio ya que actúa inhibiendo cox2 presente en el endotelio vascular, disminuyendo protaciclina, aumentado la agregación paquetería y formación de trombosEN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DEL ASMA BRONQUIAL, SUBRAYE LA PREMISA CORRECTA.El efecto de Ipatropio puede ser neutralizado por atropina.Teofilina puede producir bradicardia, por efecto que aumenta AMPc en corazón. Se requiere que los corticoides inhalados tengan efecto de primer pase hepático elevado.Omalizumab es útil en asmáticos alérgicos en asma persistente leve.EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DEL ASMA BRONQUIAL, SUBRAYE LA PREMISA CORRECTA.Safirlucast puede ser útil en casos de asma por aspirina por su acción antagonista del receptor de leucotrienos.Los LABA son útiles para alivio rápido en los pacientes asmáticos.Beclometasona puede provocar candidiasis oral por efecto inmunoestimulante.Dexametasona es el corticoide más seguropara evitar la supresión SUPRARRENAL.SOBRE FARMACOTERAPIA DE ULCERA PÉPTICA, SUBRAYE LA PREMISA CORRECTA:Los antiácidos se administran inmediatamente después de lascomidas para neutralizar al acido secretado.La ranitidina tiene inicio de efecto rápido y es útil en gastritits leve.Ranitidina puede disminuir la concentración plasmática de otros fármacos.Misoprostol disminuye el flujo sanguíneo gástrico.

•EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, SUBRAYE LA RESPUESTA CORRECTA.Los parches de nitratos pueden ser útiles para alivio prolongado de los síntomas.Atenolol es de elección y aumenta la demanda de oxigeno por el corazón.Los antagonistas de calcio dihidropiridinicos son útiles para disminuir la demanda de oxigeno por el corazón.Estatinas actúan disminuyendo la síntesis de colesterol y reducen la placa ateromatosa en 02 semanas de tratamiento.SOBRE FÁRMACOS EN OSTEOARTRITIS, SUBRAYE LA PREMISA CORRECTA:Dexametasona es útil por vía oral e intraarticular.Ibuprofeno inhibe el efecto de los antiasmáticos y potencia a las sulfonilureas.Los coxib disminuyen los niveles de prostaciclina y provocan anti agregación plaquetaria con signos de hemorragia.Los AINE son útiles por su efecto analgésico, pero puede producir trombosis. EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DE DIABETES MELLITUS. SUBRAYE LA CORRECTA.Los inhibidores de DPP-4 disminuyen la ccion de las Incretinas endógenas.La interaccion entre dexametazona y metformina provoca hipoglicemia severa.La dosis máxima de metformina es de 2550mg/dia y produce disminución del apetito.Las glitazonas son antihiperglucemiantes y actúan rápidamente.EN RELACIÓN A LA FARMACOTERAPIA DEL ASMA BRONQUIAL, SUBRAYE LA PREMISA INCORRECTA:El efecto broncoconstrictor vagal puede ser neutralizado por atropina.Teofilina puede producir taquicardia, por inhibe a la fosfodiesterasa.Se requiere que los corticoides inhalados tengan baja biodisponibilidad.Omalizumab es útil en asmáticos alérgicos en asma persistente severo.El SABA debe usarse como máximo 2 veces a la semana, en asma intermitente.

En relación a la farmacoterapia del asma bronquial, subraye la premisa incorrecta.Safirlucast puede ser útil en casos de asma por aspirina por su acción antagonista receptor de leucotrienos.Dexametasona es el corticoide más inseguropara evitar la supresión suprarrenal.Beclometasona a dosis media (500-1000ug/dia) es útil en asma intermitente.Los LABA son útiles para control a largo plazo en los pacientes asmáticos.Beclometasona puede provocar candidiasis oral por efecto inmunosupresor.•Sobre farmacoterapia de ulcera péptica, subraye la premisa correcta:•Los signos de alarma incluye anemia, vomitos, dolor intenso y heces oscuras.•Los AINE provocan ulcera debido al aumento de las prostaglandinas dañinas.•Omeprazol es un profarmaco y debe administrarse después de las comidas.•Los corticoides están contraindicados en pacientes que toman AINES porque producen aumento de la glucemia.LOS COXIB ESTAN CONTRAINDICADO EN CARDIOPATIOA DEBIDO A EXPLIQUE Coxib son inhibidor selectivo de COX-2 disminuye los niveles de prostaciclina (PGI2) a nivel de las células endoteliales, la que a su vez disminuye el efecto antiagregante plaquetario, lo cual produce un efecto vasocontricor, aumenta la agregación plaquetaria, y propicia a la formación de trombos debido al desequilibrio entre las prostaglandinas que regulan la función plaquetaria y formación TXA2 que se da por parte de la vía de COX-1SOBRE LOS CORTICOIDES COMPLETE ADECUADAMENTEPosología usual de prednisona:0.5mg/kg/diaCorticoide combina salmeterol : fluticasona Una interacción importante de prednisona : ulceras INTER AAS Y predCorticoide inhalado de elección : beclometasona Tres efectos adversos: Candidiasis oro faringea, afonia y tos

SOBRE FARMACOTERAPIA DE LAS DISLIPIDEMIAS, CARDIOPATÍA ISQUÉMICA, 2 PREMISAS INCORRECTAS:•Una ram peligrosísima e infrecuente de las estatinas es el dolor muscular. (F) – frecuente. Lo que es infrecuente es la Rabdomiolisis.•Atovastatina a largo plazo puede disminuir en nivel de transaminasas hepáticas. (F) – elevan.•El gemfibrozilo es útil especialmente para reducir el colesterol LDL. (V) – VLDL•Celecoxib esta contraindicado porque inhibe la cox 1 en artrosis. Endotelial (V)•Ezetimibe, actua disminuyendo la absorción del colesterol y potencia el efecto de las estatinas (V)COLOQUE VERDADERO O FALSO:•Las estatinas mejoran la función endotelial mejorando la liberación de NO (F)•Ezetimibe inhibe la absorción del colesterol a nivel estomacal (F) son células intestinales.•Colestiramina es un hipolipemiante que inhibe el circuito entero hepático de los ácidos biliares (V)•Rouvastatina es un hipilipemiante de elección según el petitorio nacional (F). atorvastatina, simvastatina y gemfibrozilo.EN RELACIÓN A LA TERAPIA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA SUBRAYE LAS PREMISAS INCORRESTAS.•Rouvastatina es la mas potente, en cambio simvastatina figura en el petitorio nacional (V).•Isosorbide se utiliza para el alivio de los síntomas (actúan liberando oxido nítrico) (V)•Atenolol es de elección y disminuye la demanda de oxigeno por el corazón (V)•Amlodipino puede ser útil en caso de ineficiencia e inseguridad de los betabloqueadores (F).•Fenilefrinapuede precipitar ataque anginoso por su efecto beta adrenérgico (F), es por efecto alfa adrenérgico

PRM: Palpitaciones relacionadas al aumento de las concentraciones de teofilina ojo amiodarona o ciproflox

PRM: Asma inducida por IbuprofenoAAS

PRM: gastritis y úlceras hemoragicas relacionadas a ibuprofeno

PRM: disminución de la biodisponibilidad eficacia de omperazol por el antiácido

La teofilina es una inmhibicion de receptores adenosina A1 A2 produce disminución de Ca+2en las células del musculo liso brncquial produciendo broncodilatacion alivio del proceso de asma .El uso concomitante de amiodarona un inhibidor de CYP450. puede producir en un aumento de las concentración de teofilinaa aumentado el su efecto adversos a nivel del musculo cardiovascula dosis altas taquiarritmias, palpitaciones

El ibuprofeno actúa inhibiendo la COX1 y COX2 a consecuencia la desviación de sustrato acido araquidonico hacia la vía de la lipooxigenasa (LO); que origina un cambio metabólico que se refleja en sobreproducción y liberación de leucotrienos (LT) C4, D4 y E4 que han mostrado ser los mediadores inflamatorios con mayor potencial broncoconstrictor y que además producen hipersecreción de moco y edema de la vía aérea que genera disnea,asma

El ibuprofeno inhiboendo la COX1 y COX2 esta inhibición de la enzima ciclooxigenasa, dando lugar a ↓ Prostaglandinas mediadora de la inflamación; sin embargo a nivel de la celula parietal gastrica ↓ Prostaglandinas fisiologicas, ↓ Liberación de mucosa gástrica , Estimula la liberación de HCl ,por lo cual tiene efecto adverso de irritación gastrica.hemorragia gastrointestinal

El Omeprazol es un compuesto lábil a pH ácido, por lo que se comercializa con cubierta entérica los antiácidos disuelven la capa entéricade del omeprazol al incrementar temporalmente el pH del estómago, la acidez de rebote subsecuente expone al omeprazol a un pH ácido, antes de que ocurra el vaciamiento gástrico, ocasionando descomposición parcial, disminuyendo consecuentemente su biodisponibilidad.

PRM: Hiperglucemia relaciona a prednisona

PRM: úlcera gástrica relacionado aprednisona

PRM: Riesgo de de infarto al miocardio relacionado a celecoxib

PRM: Inefectividad de teofilina relacionado al humo del tabaco

Los glucocorticoides incrementan la producción hepática de glucosa a través de la gluconeogenesis, también recude la liberación de AMP cíclico y disminuyendo la síntesis de ARNm impidiendo el paso de glucosa al interior células la hiperglucemia se da por estos dos mecanismos inducidos por la prednisona.

Prednisona inhibe la liberación de Ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de membrana que es mediada por la fosfolipasa A2, con la consiguiente inhibición de la síntesis se presenta una ↓ Prostaglandinas mediadora de la inflamación; a nivel de la celula parietal gastrica ↓ Prostaglandinas fisiologicas, ↓ Liberación de mucosa gástrica , Estimula la liberación de HCl ,por lo cual tiene efecto adverso de irritación gástrica

El celecoxib es un inhibidor selectivo de COX-2 disminuye los niveles de prostaciclina (PGI2) a nivel de las células endoteliales, lo cual produce un efecto vasocontricor, disminuye el efecto de antiagregante plaquetario propicia la formación de trombos debido al desequilibrio entre las prostaglandinas que regulan la función plaquetaria y formación TXA2 que se da por parte de la vía de COX-1. Aumentando el riesgo de infarto al miocardio.

El humo del tabaco es un inductor enzimático aumenta el metabolismo hepático de la teofilina y como a consecuencia la teofilina no alcanza los niveles terapéuticos normales En consecuencia, en estos pacientes se deben aumentar las dosis de teofilina, para alcanzar los niveles terapéuticos normales

PRM. Aumento del apetito relacionado a prednisona

PRM: Riesgo de úlceras debido a un efecto sinérgico de AAS y prednisona

PRM: Aumento de la demanda de oxigeno por pseudoefedrida

PRM: Riego de miopatia relacionado a simvastatina

El mecanismo de acción de los corticoesteroides en el apetito incluye la inhibición de la síntesis de las proteínas proinflamatorias IL-1 y TNFα que disminuyen la ingesta y también actúan sobre los mediadores anorexíegnos como la leptina, el factor de liberación de la corticotropina y la serotonina . Por último, incrementan los niveles del neuropéptido que es responsable del aumento de apetito

la síntesis de prostaglandinas PG que tienen un efecto citoprotector de la mucosa gástrica ya que aumentan, la secreción de mucus, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración epitelial al ser inhibido altera los mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa generando una lesión

La pseudoefedrina actúa estimulando la terminaciones nerviosas simpáticas para ahí liberar noradrenalina . El agonismo sobre los receptores alfa-1 da lugar a una vasoconstricción de los vasos sanguíneos, aumento de la resistencia vascular y sobre receptores beta1 del corazón aumenta de frecuencia cardiaca, gasto cardiaco generando un desequilibrio de entre la oferta y la demanda de oxigeno aumento de la demanda de oxigeno

Riego de miopatías es mas frecuentes en pacientes mayores con enfermedades sistémicas se agrava con medicamentos concomitante como los fibratos que potencian el efecto de las sitatinas aumentando el riesgo de daño muscular y la contracción del músculo del esqueleto.

PRM: aumento de las concentraciones de simvastatina inducido por loratadina

PRM: Ulceras por prednisona PRM: Riesgo de toxicidad renal relacionado a simbastatina

PRM Aumento d la demanda d eoxigeno por fenilefrina

Las estatinas dependen de la eliminación mediada por el citocromo CYP4503A4, loratadina pueden elevar los niveles plasmáticos de estatinas, y aumentar su riesgo de toxicidad hepática y problemas musculares como miopatías manifestados con dolor muscular, contractura muscular, palpitaciones musculares

Prednisona inhibe la liberación de Ácido araquidónico a partir de los fosfolípidos de membrana que es mediada por la fosfolipasa A2, con la consiguiente inhibición de la síntesis se presenta una ↓ Prostaglandinas mediadora de la inflamación; a nivel de la celula parietal gastrica ↓ Prostaglandinas fisiologicas, ↓ Liberación de mucosa gástrica , Estimula la liberación de HCl ,por lo cual tiene efecto adverso de irritación gástrica

Simvastatina Su excreción por vía renal es de: 13% el paciente refiere presentar insuficiencia renal o fallo renal moderado que se produce cuando los riñones no son capaces de filtrar las toxinas y otras sustancias de desecho de la sangre adecuadamente. Al presentar estas complicaciones el paciente sufre el riego de padecer una intoxicación renal.

La fenilefrina es un simpaticomimética es un agonista α-1 selectivo es un potente vasoconstrictor, produciendo un aumento de la presión arterial por el efecto sobre el musculoliso vascular

PRM : Adormecimiento y hormigueos relacionado a metformina

PRM: aumento de peso por glibeclamida

PRM: Palidez relacionada a la anemia producida por metformina

PRM : Inefectividad de glibelclamida relacionado a hidroclorotiazida

PRM : Temblores y palpitaciones relacionado a glibelclamida

La metformina es un fármaco de elección en DM2 su uso a largo plazo puede Disminución de la absorción de la vitamina B12 con reducción de los niveles séricos lo cual disminuye la formación de mielina generando una disminución de la conducción nerviosa reflejada con adormecimiento y hormigesos .

La glibeclmaida es un farmaco que actua sobre celula B cerrando canales de potacio dependiente de ATP y generando liberacion de insulina sus efectos adversos en pacientes obesos es el aumento del apetito por enede un aumento en el peso

La metformina es un fármaco de elección en DM2 uso a largo plazo provoca una disminución de la absorción B12 a nivel intestinal; vitamina importante para el metabolismode proteínas y formación de glóbulos rojos esta deficiencia produce una anemia perniciosa identificada con Piel pálida

La hidroclorotiazida es un fármaco tiazidico no es un fármaco de elección en pacientes HTA diabéticos ya que actua a nivel de las células betas del páncreas aperturando canales de K+ dependiente de ATP disminuyendo la salida de insulina .

La glibeclamida actua a nivel de la celula B estimulando la liberación de insulima presenta reacción adversa como disminuir la absorción de B12 a nivel produciendo una disminución de la formación de mielina sustancia que permite la formación del impulso nerviosos esta deficiencia se manifiesta con temblores y palpitaciones

PRM: Problemas cardiovasculares relacionada a metformina

PRM : Aumento de lademnda de oxigeno relacionado a teofilina -verapamilo

PRM: Cansacio Relacionado a atenolol

PRM: prednisona dismuye el efecto de htz

PRM: Alcohol enmascaramiento de los síntomas de hipoglicemia de glibenclamida

metformina puede causar una deficiencia de la vitamina B12, por malabsorción de la misma a nivel gatorintestinal, a la vez que puede afectar a la absorción de folato, y todo ello puede incrementar las concentraciones de homocisteina como tal, ha sido relacionada como un factor de riesgo cardiovascular (FRCV)

El verapamilo es un bloqueador de canales de ca++ no dihidropiridinico a nivel del corazon generando una disminucion de la demanda de oxigeno la teofilina a nivel del musculo cardiaco a dosis alta genera aumento de AMPc lo que provoca taquicardia y aumento de la demanda de oxigeno

El atenolol es un fármaco Beta bloqueantes adrenérgico con actividad sobre receptores B1a nivel del MLV indicado en pacientes HTA.. Los Beta bloqueadores en general producen una disminución del trabajo cardiaco lo cual origina una bradicardia marcada lo cual se manifiesta con un agotamiento físico como el cansancio..

La prednisona es uncorticoide con efectomiralocorticoide que controlan la retención desodio ,H2O a nivel renalgenerando complicacioenscomo aumento de la volemia FC presión arterial

la ingesta de alcohol puede potenciar la hipoglicemia debido a que puede incrementar el riesgo de acidosis láctica y una reducción de la vida media del hipogluicemiantes y por tanto una siminucuion de su efecto.

3.Explique la consecuencia y el fundamento de la interacción entre aines y sulfonilureas en pacientes diabéticos.Las sulfonilureas son secretagogos de insulina que al interactuar con un AINE(alta afinidad a las proteínas plasmáticas) va a potenciar su efecto hipoglucemiante debido a la disminución de prostaglandinas encargadas de la regulación de glucosa.4.Redacte adecuadamente tres motivos farmacoterapéuticos por los que glibenclamida no es de primera elección en los algoritmos para diabetes tipo 2. No es un fármaco de elección en pacientes obesos en diabetes

tipo 2 debido que aumenta el apetito. Produce hipoglucemia. Tiende a aumentar de peso por aumento del apetito. Produce problemas gastrointestinales, cefalea.5.El diabético tipo 2 se caracteriza por: Resistencia a la insulina Presenta antecedentes familiares. No presenta síntomas es silenciosa Se presenta frecuentemente en pacientes >40 años. Debido a la secresion de insulina evita cetoacidosis. Si existe una producción de insulina por parte del páncreas.6.Sobre interacciones medicamentosa con antidiabéticos.AINES: potencian el efecto hipoglucemiante de sulfonilureas.Importancia de la hemoglobina glicosilada en el manejo de la diabetes tipo2:La hemoglobina glicosilada es un determinante para el diagnostico de la diabetes tipo 2 ya que los valores no va a variar de la noche a la mañana por lo tanto serian resultados seguros y no enmascaran la patología.