respiratorio clase 1

BASES CIENTÍFICAS DE LA MEDICINA CLÍNICA

Módulo Enfermedades RespiratoriasDr. Juan Añazco Ramírez

Medicina Interna-BroncopulmonarMedicina IntensivaHospital La Serena.

Funciones Generales del Sistema Respiratorio

• Regulador de la concentración de los pricipales gases sanguíneos.

• Reservorio de sangre.• Regula el equilibrio ácido-básico.• Regulador de la presión arterial.• Acondicionar el aire que llega a

los pulmones• Vía de eliminación de diferentes

sustancias.

Anatomía FuncionalC. Pulmonar

Vasos Pulmonares CapilaresCapilares

El ovillo capilar al estar en intimo contacto con el alveolo se produce el intercambio gaseoso

Circulación Alveolar y Bronquial

Nociones de Fisiología Pulmonar

• Producir energia consume O2 y produce CO2.

• La combustión ocurre a nivel celular, por lo tanto se requiere un medio de conexión con la atmósfera, que es la corriente sanguínea.

Cual es la función del aparato respiratorio? Permitir aportar oxigeno al organismo para que se produzca energía. Pero este mecanismo consume oxigeno también y produce CO2. Por lo tanto esta suerte de combustión que ocurre necesariamente requiere de la relación de un medio que conecte el aire con la célula, que es la corriente sanguínea que conecta el aire con el aparato alveolar.

Lo que muestra este esquema sangre oxigenada difunde a las células donde se produce el proceso contrario al que ocurre a nivel alveolar es decir recibe oxigeno y elimina CO2 y este oxigeno entra a la cadena respiratoria para formar ATP. Aquí como sistema respiratorio global lo podemos dividir en tres etapas. Una parte neurológica que tiene que ver con el control y regulación de la respiración el pulmón propiamente tal que tiene que ver con el aporte de oxigeno y el intercambio gaseoso, finalmente la circulación sanguínea que el aporte de oxigeno a la célula tiene estrecha relación con la capacidad de transportar oxigeno desde el punto de vista de la HB y el debito cardiaco.

Nociones de Fisiología pulmonar. Intercambio gaseoso

• El intercambio entre sangre y atmósfera lo realiza el pulmón (Intercambio gaseoso, respiración externa)

• Existe un extenso territorio capilar.• La separación entre aire y sangre debe ser

mínima (membrana alveolo capilar) y • Permitir rápida difusión gaseosa.

• Por lo tanto tenemos un proceso en que hay intercambio entre sangre y atmósfera lo realiza el pulmón lo que llamamos respiración externa. Vimos a nivel del pulmon en los garficos que existe un extenso territorio capilar y dado que la difusión ocurre en forma pasiva por cambios de concentración la membrana alveolo capilar tiene que ser lo mas delgada posible para permitir rápida difusión gaseosa.


• El aire alveolar debe renovarse en proporción a la perfusión sanguínea. Ventilación Alveolar

• El Pulmón es un intercambiador de gases que recibe aire, el que se renueva continuamente por la VA y sangre, que se mantiene en circulación entre tejidos y pulmón.

• La coordinación de estos sistemas esta a cargo del sistema nervioso con sus centros respiratorios y circulatorios. La actividad de estos es modulada por la información de receptores.

• La ventilación alveolar es lo que determina la renovación de aire a nivel de los alveolo y eso lo medimos través de la CO2. Por lo tanto cuando yo se que un enfermo hipoventila o tiene una alteración de la ventilación alveolar? Le pido gases arteriales y encuentro que la PaCO2 esta elevada por lo tanto el marcador de la ventilación alveolr es la presión arterial de CO2. Porque arterial y no alveolar? Porque la difusión de CO2 es tan alta a nivel alveolo capilar que d lo mismo medir en el lado arterial o en el lado venoso. Por lo tanto yo extrapolo que el nivel arterial de CO2 es similar al alveolar. Que coordina estos sistemas? El sistema nervioso.La actividad de estos es modulada por la información de receptores, que son principalmente periféricos


• El O2 Y el CO2 se desplazan por difusión simple.

• La cantidad de gas que atraviesa una membrana es directamente proporcional a la superficie e inversamente a su grosor (ley de Fick).

• La superficie de la membrana alveolo-capilar es de 50-100m2.

Arbol BronquialTráquea grandes bronquios división dicotómica vamos a llegar a los sacos alveolares donde va a ocurrir el intercambio gaseoso. A nivel del bronquiolo respiratorio y el de transición no ocurre intercambio gaseoso.

Nociones de Fisiología pulmonar.Vías aéreas

• Es la difusión el principal mecanismo de la ventilación alveolar.

• El pulmón es muy distensible y la presión para desplazar el gas por la vía aérea es muy pequeña.

Dado las características del pulmón este es my distensible y la presión que se requiere para desplazar un gas por la vía aérea siempre es muy pequeña se requiere que se genere una presión de – de 1 cm para que entre el aire


• Los vasos sanguíneos forman una serie de tubos ramificados desde la arteria pulmonar hasta los capilares y desde estos a las venas pulmonares.

• Los capilares forman una densa red en la pared alveolar.

• El capilar mide 10 micras, que permite el paso de 1 GR, con una pared muy delgada.

• Cada GR permanece ¾ de segundo en la red capilar, tiempo suficiente para que ocurra un equilibrio completo del O2 y CO2 entre el gas alveolar y la sangre capilar.

• Lo importante es que los capilares donde ocurre este intercambio es muy pequeño alrededor de 10 micras, y se acurdan cuanto mide un glóbulo rojo? 8 micras entonces lo glóbulos rojos pasan por el capilar en fila india y los van cargando de oxigeno, esto explica porque se requiere un gran superficie intercambiadora. Lo otro importante es que el glóbulo rojo permanece ¾ en contacto con esta red capilar, desde que entra en contacto con el alveolo hasta que sale se demora ¾ de seg, pero el la primera cuarta parte de contacto la hemoglobina ya esta cargada completamente de oxigeno por lo tanto ese tiempo es mas que suficiente para cargar la hb y eliminar el CO2.

Vamos que el glóbulo rojo entra al anillo capilar y desde que entra hasta que sale se demora ¾ de segundo. El reloj muestra que en primer cuarto ya esta cargada esto es importante para que podamos entender cuales son los mecanismos que alteran la difusión cuando hay alteración en la membrana alveoilo-capilar. Todo este timpo que queda es un tiempo de reserva funcional respiratoria Abajo vemos un caso de un engrosamiento de la membrana por lo tanto hay dificultad q el oxigenación atraviese y el tiempo que se demora el glóbulo rojo en saturarse su HB completamente ocupa casi todo el tiempo de contacto, es lo que ocurre en la fibrosis pulmonar. Por lo tanto que el lo que hago para identificar este enfermo? Porque si yo veo su saturación los dos van a estar normales los dos se alcanzan a saturar, entonces para identificarlo lo hago hacer ejercicio, es decir hago que el glóbulo rojo pase mas rápido, el normal va a alcanzar a saturarse por el tiempo de reserva funcional en cambio el otro no alcanza a oxigenarse entonces hay una caída de la oxigenación, de la presión parcial de oxigeno es el examen que se llama gases en reposo y post ejercicio

Nociones de fisiología pulmonar. Difusión y transferencia de gases

• Los factores que determinan Difusión y transferencia: Diferencia de presiones parciales de los gases ( es el

mas importante ) entrealvéolo y capilar :

- La PAO2 es de 90 mmHg y- La PO2 de sangre venosa es de 40 mmHg.

- La PACO2 es de 40 mmHg y PaCO2 en sangre venosa es de 46 mmHg. La PCO2 tiene alta difusibilidad.

Estos son los valores normales tanto para la presión alveolar de oxigeno como par los de CO2. Vemos cuando llega el glóbulo rojo al alveolo la presión que tiene es de 40 y la de CO2 es de 46 por lo tanto para los dos hay diferencia de presión por lo tanto eso permite la difusión de los gases y destacar que la PCO2 es 20 veces mas difusible que el oxigeno


• Tiempo de contacto aire- sangre: 0,75 segundos de contacto. Amplio margen de seguridad, equilibrio completo del O2 en 1/3 inicial, mucho más rápido para el CO2.

• Solubilidad del gas: La difusión de un gas a través de una membrana, depende de la solubilidad del gas en agua. El CO2 es 27 veces más soluble que el O2.

La solubilidad tiene directa relación con la membrana que van a atravesar


• Grosor de la membrana: varía entre 0,1 y 0,4 micrones, esta compuesta por:

- sustancia tensoactiva. - capa de líquido que recubre alvéolo. - epitelio alveolar. - membrana basal. - intersticio pulmonar. - endotelio capilar. - plasma. - membrana del glóbulo rojo.

Las enfermedades interticiales son las que las afectan

Todo lo que tiene que atravesar el oxigeno par unirse a la HB. Esto que se ve tan sencillo determina diversas patologias cuando se altera

INTERCAMBIO GASEOSO Epitelio alveolar: plano simple (escamoso).Epitelio alveolar: plano simple (escamoso). Membrana basal del epitelio.Membrana basal del epitelio. Espacio intersticial.Espacio intersticial. Membrana basal del endotelio y endotelio capilar.Membrana basal del endotelio y endotelio capilar.

Tenemos acá el lado alveolar que atraviesa el epitelio alveolar la membrana basal el espacio intersticial, el endotelio, entra al plasma y llega el glóbulo rojo desde donde el oxigeno va a ser transportado a las diversas células del organismo

Exactamente los mismo. Aquí hay un concepto que les tiene que quedar claro, aquí esta el oxigeno que atraviesa l membrana llega el glóbulo rojo y de vuelta el CO2. Si ustedes se fijan en este grafico 99.9% del oxigeno se une a la HB. El oxigeno atraviesa la membrana alveolo capilar entra al plasma peor una vez estando en el plasma el 99.9% del oxigeno se une a la HB y una mínima fracción que refleja esa flecha se queda disuelto en el plasma, que importancia tiene esto? Es re importante primero porque el oxigeno unido a la hemoglobina es lo que se llama saturación de la hemoglobina ( se mide con un sensor en el dedo) y con la curva de disociación de la oxihemoglobina ( que es una curva sigmoidea) yo puedo extrapolar la presión arterial de oxigeno. Esta flechita es el oxigeno disuelto en el plasma. Cuando yo mido gases arteriales a un enfermo y me dicen este enfermo tiene 90 mmhg significa que el oxigeno del plasma es de 90 mmhg. Esa es la diferencia entre presión arterial de oxigeno y saturación de la hemoglobina. No son lo mismo y el enfoque de cada uno es absolutamente distinto

INTERCAMBIO INTERCAMBIO GASEOSOGASEOSO

Flujo a través del capilar pulmonar (Q)

Ventilación alveolar (VA)

Final del caplar

150 mmHg150 mmHg

PA OPA O22 = = 100mmHg100mmHg

PA COPA CO22 = = 40mmHg40mmHg

PaOPaO22 = = 40mmHg40mmHg

PaCOPaCO22 = = 47mmHg47mmHg

PvOPvO22 = = 100mmHg100mmHg

PvCOPvCO22 = = 40mmHg40mmHg

Pa OPa O22 = = 95mmHg95mmHg

Pa COPa CO22 = = 40mmHg40mmHg

Esquema que refleja las distintas presiones de oxigeno y de PCO2 que vamos encontrar en los diferentes segmentos. El oxigeno entra a nivel de la boca con una presión de 150 mmhg pero a nivel alveolar cae a 100 porque la presión de agua a nivel alveolar lo quita a la presión de oxigeno. Aquí se produce la difusión por la diferencia de presiones. PvO2PaO2 se pierden 5 mmhg por los cortocircuitos ( normalmente es un 5% que se pierde)

Control de la Ventilación Recién vimos que la respiración tiene varias etapas. Uno que es neurológico que controla el equilibrio de la ventilación. En el control de la ventilación esto es lo que interactúa: centros respiratorio, efectores musculares, y los órganos sensores y esto es lo que esta en directa relación porque cada uno se autorregula

La regulación respiratoria:

Elementos:– Receptores : CO2, O2, pH. El controlador más

importante es la pCO2– Centros Respiratorios– Efector : músculos respiratorios

Los receptores, estos se refieren a los receptores periféricos que vana regular la respiración son los propios niveles de CO2 de oxigeno y de PH que existen en la sangre

Sistema de Control de la Ventilación

Control: quimiorreceptores

• Detectan– AUMENTO DE PCO2 (hipercapnia)– DISMINUCIÓN DE O2 (hipoxia)– AUMENTO DE H+ (acidosis)

• Tipos– Centrales: H+.

– Periféricos: PO2, PCO2, H+

Quimiorreceptores Centrales

• Situados en la protuberancia. Detectan H+ a través de la reacción : CO2 +H2O → CO3H- + H+

que se produce en el LCR, ya que la barrera hematoencefálica es muy poco permeable a

los H+, pero si lo es al CO2.

• Controlan el 80% de la respiración.

Quimiorreceptores periféricos

• Cuerpos Carotídeos: PC02, PO2, pH, Tº.

• Cuerpos Aórticos: PCO2

• Receptores Pulmonares

- De Distensión

- Bronquiales

- De Irritación

Los receptores de O2 responden a concentraciones bajas (PO2< 50 mm Hg), pero una tensión alta de CO2 hace que su umbral para el O2 aumente.

• Importante señalar que Los receptores de O2 o sea los carotideos hasta presiones de PO2< 50 mm Hg en ese momento cuando hay hipoxemia el que pasa a comandar la respiración es el CO2 y esto es muy claro en pacientes retenedores por lo tanto en un paciente retenedor que tiene una insuficiencia respiratoria global que cursa con hipoxemia y con retención de CO2 dado que los receptores dejan de responder con hipoxemia pasa a comandar la ventilación por el signo ventilatorio persiferico la concentración de CO2 . Si este enfermo llega consultar yo le voy a medir la saturación que llega al 60% y le ponen una mascarilla con oxigeno al 50% lo que se logra con eso es inhibir el centro respiratorio, inhibirle el estimulo respiratorio. Entonces cuando llega el enfermo a hipoxemia con retención de CO2 y yo le doy oxigeno lo que se logra es inhibir la respiración porque le aumento la PO2 le bajo la PCO2 probablemente entonces el enfermo va a empeorar, incluso retienen CO2.

• Si se le da oxigeno ce en bradipnea y eso es peor porque retiene mas CO2. El paciente deja de respirar porque se le quita el estimulo entonces no bota el CO2.

CONTROL NERVIOSO DELA RESPIRACION


Tenemos un control central, un control nivel de los efectores, pulmones y músculos y a nivel de los sensores y este es un sistema que se autorregula por lo tanto los estímulos que se generan van a depender de l información que se les envié a traves de los receptores periféricos


Esto es lo que acurre a nivel central que explica porque a nivel central voy a tener una diminución de ph porque difunde el CO2 y responde con el agua liberando un protón que estimula a nivel central y esto va a determinar un patrón ventilatorio que va a influir en el metabolismo a nivel celular. Por lo tanto ese es el sistema que nos va regular y lo que va a determinar la ventilación alveolar

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR

• Que es la Ventilación Alveolar ?

“ Es el proceso de renovación cíclica del aire alveolar,que mantiene las presiones parciales de O2 y CO2 en el alvéolo en un nivel adecuado para su intercambio ”


• Como se calcula la ventilación alveolar? VC = Volumen corriente ( 500 ml ) VEM = Espacio muerto fisiológico = Em anat. + Em

alv. VE = Volumen ventilado en 1 minuto. VE = VC x Frecuencia Respiratoria (FR)

VA = ( VC – VEM ) x FR

VEM = 2 ml x kg peso ó 1/3 VC ( depende edad, talla y sexo). La VA depende de los cambios en FR y VC

El volumen corriete depende de la edad, el sexo, talla..


• Ejemplos:

Normal: FR =12 VC = 0,5 L VEM = 0,15 L VE = 0,5 x 12 = 6 L/min. VA = (0,5 – 0,15) x 12 = 4,2 L/min.

Aumento VEM : FR=12 VC= 0,5 L VEM= 0,25L VE = 0,5 x 12 = 6 L/min. VA = (0,5 – 0,25) x 12 = 3 L/min.

Aumento FR Disminución del VC: FR=20 VC=0,3 VE = 0,3 x 20 = 6 L/min. VA = (0,3 –0,15) x 20 = 3 L/min.

• Ej:• Que pasa cuando hay un aumento del espacio muerto como sucede en los pacientes con

tromboembolismo pulmonar, el espacio muerto fisiológico aumenta de manera importante. FR y VC normal y VEM aumentado vamos tener el mismo volumen minuto pero en este caso l ventilación alveolar va a ser de 3 litros y que pasa cuando Aumento FR Disminución del VC por ejemplo en las neumonías en la etapa aguda o en algunos casos de fibrosis pulmonar en el ej tb hay VE de 6 litros. Lo que hay que saber de esto es que los valores totales para su correcto análisis tenemos que saber necesariamente como fueron calculados porque a partir de esto yo puedo decir que yiene un volumen minuto normal como sucedió en todos los casos pero que evidentemente hay un importante trastorno patológico detrás. Por lo tano un mismo volumen minuto puede corresponder a distintas ventilaciones alveolares.


• Un mismo volumen minuto (VE), puede corresponder a diferentes Ventilaciones Alveolares (VA).

• El aumento de la Frecuencia Respiratoria (FR), con Reducción del VC, aumenta la ventilación del espacio muerto (VEM), reduciendo la Ventilación Alveolar (VA).

• El intercambio se realiza por difusión , por lo tanto la composición del aire alveolar determina en último término la dirección, velocidad y cuantía de este intercambio. (depende de donde hay mas gas a que dirección se va a dirigir el intercmbio).


• La VA depende de las demandas de O2 y de la eliminación de CO2.

Cual de estos 2 gases es más importante para el ajuste de la VA?

CO2Cuando hablamos de ventilación alv. siempre va a ser el CO2 el que nos va

dar información respecto de la condición del enfermo.

ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. Composición del gas

alveolar.• La composición del gas alveolar es diferente

del aire atmosférico : - Sólo 1/6 del aire alveolar (2L) se

reemplaza con cada respiración. - El O2 es removido constantemente por

la sangre capilar pulmonar. - El CO2 difunde constantemente desde

el capilar pulmonar hacia el alvéolo.

• Que va a pasar con la composición del gas alveolar dependiendo de las diferentes alturas?. La composición del aire alveolar es diferente la del aire atmosférico, a nivel alveolar se agrega la presión de agua que son 47 mmHg, oxigeno y CO2. Por otro lado este gas alveolar se esta renovó con cada ciclo respiratorio. Acuérdense que por cada ciclo respiratorio yo estoy ingresando 500 ml de volumen corriente de los cuales (350? )Alcanza el espacio alveolar y este se diluye con el resto del aire ahí presente por lo tano eso también modifica su composición si lo vemos desde el punto de vista de la concentración que hay en el aire.

• Solo 1/6 del área alveolar se renueva. Tu tienes que calcular el volumen corriente que tenemos, tenemos alrededor de 500 ml. A nivel pulmonar tenemos 500 ml por cada ciclo respiratorio ese es el volumen que tenemos normalmente dentro de los pulmones . La capacidad pulmonar de una persona va depender de la talla y de l edad.

• Cundo hacemos espirometria en cada ciclo se mueven 500 ml cuando nosotros inspiramos llegamos a lo que se llama capacidad pulmonar total, esto es la capacidad inspiratoria ( cap. Pulmonar total 5 lts +/- en un persona de 18 años de 70 kilos) entonces nosotros inspiramos y si botamos todo el aire llegamos a la capacidad espiratoria, quedando el volumen residual que es el volumen que no se puede medir con la espirometria . Por lo tanto si nosotros a los 5 litros de la capacidad pulmonar total vemos l porcentaje la sexta parte de 5 litros, 0.75 es el que se renueva. Ahí dice 2 litros pero eso es lo que se quiere decir.

• Los 5 litros corresponden en este caso capacidad vital

• **parece que al final los 2 litros son de la capcidad residual

Este es otro ejemplo donde se señala como entra el aire a nivel alveolar. Como se modifican las presiones. Y esta es la ecuación de los gases alveolares que es la forma que yo puedo determinar la presión alveolar de oxigeno que depende de la presión atmosférica a nivel del mar son 760 le resto la presión de agua que a nivel del mar son 47 y esto por la fracción inspirada de Oxigeno 0.21 y eso debería darme como 150 y para conocer la presión alveolar de oxigeno le resto la presión alveolar de CO2 dividido por R que es un cociente de difusión del CO2 que es una cte 0.8 y eso me da 100 mmHg. Entonces la presión alveolar de oxigeno v depender de la presión atmosférica de la fracción inspirad de oxigeno y de l presión alvolar de CO2.Cuando subimos disminuye la presión atmosférica, no es que disminuya el oxigeno sino que hay menos presión atmosférica por lo tanto la difusión v a estar dependiendo de una menor presión. La FiO2 siempre v a ser 21% y esos e puede modificar con una administración externa de oxigeno

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. Presión Alveolar de CO2

La VA normal se define como aquella capaz de mantenerla PACO2 dentro de límites normales.

• Por la escasa cantidad de CO2 ambiental, este depende directamente de la producción en el organismo (met celular) e inversamente proporcional a su remoción por la VA.

• Eliminación = producción (VCO2) (PACO2 = 40 mmHg).

PACO2 = K VCO2 PACO2 = PaCO2 VA

• Hay situaciones que puede aumentar el CO2 en el organismo y no por la producción de el, como los pacientes sometidos ____dialisis que se hace con distintas osmolaridad, se les carga con glucosa.. En estos pacientes se puede tener una carga extra de CO2-

• Entonces vamos a tener por un lado lo que se produce y por otro lado lo que se remueve. Entonces la PACO2 es directamente proporcional a la producción e inversamente proporcional a la ventilación

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. Presión Alveolar de O2

• La PAO2 esta determinada por el equilibrio entre el consumo de O2 del organismo y el aporte de la ventilación.

• El aporte de O2 por la ventilación depende de la presión parcial de O2 del aire inspirado (PIO2) y este depende de la presión barométrica, por lo tanto la PIO2 es diferente según la altitud.

• La PAO2 no es = PaO2. Gradiente alvéolo – arterial de O2.

• Cundo vamos tener una alteración de la ventilación alveolar. Cuando este equilibrio se modifique, se modifica el consumo y por lo tanto en la producción de CO2 y por otro lado vamos a tener una alteración en la ventilación. La PAO2 no es = PaO2. Gradiente alvéolo – arterial de O2es importante saber como se determina porque con eso se puede diferenciar trastornos fisiopatologicos que acompañan trastornos de insuficiencia respiratoria

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. PAO2

• Presión Barométrica y Presión inspirada a diferentes alturas

Altitud PB PIO2 0 760 149 500 715 140 1000 674 131 2000 596 115 3000 526 100 4000 463 87 5000 405 75 6000 354 64 7000 310 55 8000 268 46

A mayor altitud l fracción inspirada de oxigeno puede caer hasta 46. De acuerdo a la ecuación de los gases alveolares prácticamente no hay difusión hay una misma presión entre el alveolo y el capilar por lo tanto no ocurre esta difusión simple

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. Presión alveolar de O2

• PAO2 = PIO2 – PaCO2 (ecuación del gas alveolar) QR

PIO2 = ( PB – 47 ) x FIO2 (0,21) QR = VCO2/VO2 = 0,8 Individuo normal a nivel del mar: PIO2= 0,21 (760-47)= 149 mmHg PAO2= 149 – 40/0,8 = 149-50= 99 mmhg

Enfermo con retención CO2 (64mmhg) PIO2= 149 mmhg PAO2= 149 – 64/0,8 = 149-80= 69

mmhg

El mismo enfermo con FIO40% PIO2= 0,4 ( 713)= 285mmhg PAO2= 285-80 = 205 mmhg

Esto es como surge la (presión) de los gases alveolares. FIO2 0.21 a nivel del mar. ( La única manera de aumentar la FIO2 es dándole oxigeno, no hay otra forma)

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. Presión alveolar de O2

• PAO2 - PaO2 = Diferencia o gradiente Alveolo Arterial de O2 P(A-a)O2. Varía entre 5-20 mmHg (indica).

• Indice de la eficacia del pulmón como intercambiador de gases y de la relación entre la ventilación y perfusión de los alvéolos. ( si se sabe ese índice se puede saber que esta ocurriendo nivel pulmonar)

ALTERACIONES DE LA VENTILACIÓN ALVEOLAR. Hipoventilación alveolar

• La VA permite mantener niveles adecuados de O2 (60-90mmhg) y PCO2 ( 40mmhg), en sangre arterial.

• Cuando la VA es globalmente insuficiente para mantener estos niveles existe: HIPOVENTILACIÓN alveolar (el gas fresco que llega a los alvéolos por unidad de tiempo esta reducido)

Cuando la ventilación alveolar se altera y hay retención de CO2 vamos a hablar de hiperventilación alveolar-> el aire que llega al pulmón es insuficiente.

HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

• Características:

- Aumento de la PACO2 : PACO2 = VCO2 x 0,85

VA

- Alza de PaCO2 en capilar pulmonar y sangre arterial - Caída de la PAO2 por menor renovación del aire

alveolar y desplazamiento del O2 alveolar por acumulación de CO2

- Caída de la PaO2 por menor oferta del alvéolo.

Como voy a conocer la presión alveolar de CO2, conociendo la producción la ventilación alveolar y eso con este cociente que en el caso de este ejemplo es de 0.85

HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

• Ejemplo: -a nivel del mar PAO2 = PIO2 - PaCO2 150 - 40/ 0,8 (50) QR PAO2 = 100mmhg , P(A-a)O2 = 10 mmhg PaO2 = 90mmhg - Hipoventilación ( PaO2 40 mmHg; PaCO2mmHg

80) PAO2= PIO2 - PaCO2 = 150 - 80/0,8(100) QR PAO2 = 50mmhg , P(A-a)O2 0 10 mmhg PaO2 = 40 mmhg.

Por lo tanto en la Hipoventilación global siempre hay hipercapnia e Hipoxemia

CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

• Alteraciones del centro respiratorio :Drogas depresoras del SNC, TEC, AVE, Hipertensión endocraneana, Hipoventilación alveolar primaria, trastornos del sueño.

• Alteración de la conducción de estímulos: Lesiones medulares (mielitis, traumatismos, polio), lesiones de vías nerviosas (Guillain-barre, porfiria)

• Trastornos de transmisión del estímulo en placa motora. Miastenia, curare, botulismo.

• Alteraciones del efector muscular: miopatias, alteraciones electrolíticas.

• Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica: traumatismos, cifoescoliosis, obesidad, toracoplastias.

• Enfermedades broncopulmonares: cuerpos extraños, tumores , SAHOS, Asma , EPOC,Enfermedades intersticiales.

CONSECUENCIAS DE LA HIPOVENTILACIÓN

• Hipercapnia : índice más sensible y específico (siempre presente).

• Acidosis Respiratoria.• Hipoxemia.• Microatelectasias : agrega disminución del volumen

funcionante pulmonar, disminución de la distensibilidad y aumento de la admisión venosa. ( disminuye el territorio par intercambio gaseoso)

Corrección de la Hipoventilación alveolar

• La hipoxemia se corrige facilmente aumentando la PO2, suministrando O2 (mascarilla o naricera).

PAO2 = PIO2 – PaCO2 QR• Al duplicar la PCO2 a 80 mmHg , la PAO2 llega a

50 mmHg , con una saturación de 80%, es un grado severo de Hipercapnia, que produce pH cercano a 7,2.

• Por lo tanto la característica dominante de la hipoventilación no es la hipoxemia.

• La idea de cuando se administra oxigeno es que por lo menos se alcancen saturaciones del 90% que se alcanza mas o menos con una presión arterial de oxigeno de 60 mmHg voy a permitir una llegada de oxigeno adecuada a la célula, eso es como lo basal. Tomando en cuenta que cuando le administro oxigeno a un paciente si tiene retención de CO2 tener cuidado que si le administro oxigeno le puedo agravar esta condición, generalmente ene esas situaciones no conviene aportan mas del (18%?) bajo eso el enfermo inhibo su centro respiratorio.

• Lo que mata al enfermo es la hipoxemia por lo tanto cuando un paciente esta en hipoxemia y tiene 40 mmHg y una PCO2 de 100 si yo le administro oxigeno lo mas probable es que se muera hay q tratar de oxigenarlo y hay que oxigenar de manera invasiva o no invasiva. Lo que no se puede hacer es darle oxigeno y mandarse a cambiar. Hay que darle oxigeno y saber que con esa medida lo único que se a gano son un par de minutos porque al cabo de ese tiempo el enfermo va a estar peor. Se le da oxigeno y se prepara para intubar y asistirlo mecánicamente y derivarlo si corresponde. Después de 15 minutos que s ele da oxigeno el paciente esta mal.

• La retención de CO2 es lo que nos va a llevar a una acidosis respiratoria que se va a mejorar con la optimización de la ventilación alveolar

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR

• Aumento en la ventilación alveolar más allá de lo que se necesita para eliminar CO2, producido por el metabolismo celular.

• No confundir con poli o taquipnea.

Aumento de la ventilación alveolar también medida por el CO2.Como voy a saber que un enfermo desde el punto de vista nasometrico esta hiperventilando? Porque las concentraciones de CO2 van estar mas bajas de lo normal, esta eliminando mas CO2 del que necesita eliminar

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR. CAUSAS.

• Ansiedad.• Lesiones del SNC: meningitis, encefalitis, hemorragia

cerebral, TEC.• Hormonas y Drogas: adrenalina, progesterona.• Metabolismo aumentado: ejercicio violento, falta de

entrenamiento, fiebre alta, hipertiroidismo.• Hipoxemia (altura)• Acidosis metabólica, como tenemos que eliminar CO2

(mecanismo compensatorio).• Aumento de reflejos propioceptivos pulmonares: estímulo

de receptores j, HTAP.• Hipotensión arterial: estimula receptores aórticos y

carotídeos o por caída del flujo cerebral.• Ventiladores mecánicos mal programados. • Dolor.

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR.

CONSECUENCIAS.• Disminución de la PCO2 alveolar y arterial.

• Aumento leve la PO2 alveolar y arterial.

• A nivel de contenido arterial la consecuencia de la hiperventilación es diferente para la PCO2 y la PO2 (esto es por la diferente curva de disociación de estos gases)

Cuando yo hiperventilo y tengo saturaciones sobre el 90% el echo de que hiperventile no me va a modificar significativamente la saturación de oxigeno porque ya todo esta ocupado por la HB en cambio si sigo hiperventilando voy a seguir eliminando CO2

HIPERVENTILACIÓN ALVEOLAR. Efectos funcionales.

• Sangre : alcalosis respiratoria ( PH elevado), inicialmente no compensado y luego compensación renal por eliminación de bicarbonato.

• Orina: aumento de alcalinidad, por aumento de bicarbonato y disminución de excreción de fosfatos y amonio.

• Muscular: tetania, por aumento de excitabilidad neuro-muscular (caída del Ca, aumento PH).

• Cardiovascular: alcalosis produce vasodilatación periférica. Pero aumentan catecolaminas (vasoconstricción).

• Cerebral: vasoconstricción. Se hiperventila a los enfermos que son operados de la cabeza para tratar el edema cerebral

HIPOXEMIA

• Contenido arterial de O2: representa la suma del O2 unido a la hemoglobina más el O2 físicamente disuelto en la sangre( dado por el coeficiente de solubilidad del O2 que es 0,003ml/100 ml O2 por cada mmHg de O2).

• Capacidad de O2: es la máxima cantidad de O2 que puede combinarse con la Hemoglobina ( cada gramo de Hb fija 1,34 ml de O2, por lo tanto con 15 gr de Hb, la sangre tiene una capacidad de 20,1ml/100 ml de sangre.Hipoxemia se refiere a la disminución de oxigeno a nivel arterial o sea

cuando la PO2 cae de 60 yo hablo de insuficiencia respiratoria. Hipoxemia es entre 60 y 80 de PO2 significa que si bien fisiológicamente se pueden satisfacer las necesidades estoy ocupando mi reserva funcional. Bajo de 60 hablo de insuficiencia respiratoria

HIPOXEMIA

• Saturación de O2: Es el contenido de O2 expresado en porcentaje de su capacidad. Su valor normal es de 95-97% y esta determinado por el grado de afinidad de la Hb por el O2 y la PaO2.

• Presión parcial de O2: Es el resultado final del intercambio de gases de las diferentes unidades alvéolo-capilares más la mezcla de la sangre proveniente del cortocircuito (shunt) fisiológico y representa la visión más directa de la función pulmonar.

HIPOXEMIA

• Se define como una disminución del contenido y/o de la presión parcial de O2 de la sangre arterial.

• Es la disminución de la PaO2 bajo los límites normales para la edad del sujeto. Para algunos autores debe ser por lo menos disminución > de 10% - PaO2= 91- (edad x 0,3)

• Insuficiencia respiratoria: incapacidad del aparato respiratorio para mantener un adecuado intercambio gaseoso a nivel de los tejidos. Convencionalmente se acepta < 60 mmHg para el O2 y >49 mmHg para el CO2.

HIPOXEMIA

• Para la evaluación de la función pulmonar el parámetro más específico es la medición de la PaO2, ya que lo que el pulmón ofrece a la sangre es presión parcial de O2.

• Para la respiración tisular deberemos considerar la presión parcial de O2, la cantidad de moléculas aportadas por unidad de tiempo y la cantidad de sangre que llega por unidad de tiempo.

HIPOXEMIA. Causas

• Disminución de la presión parcial de O2 inspirado: disminución de presión barométrica (altitud), disminución de la FIO2 por respirar en espacios cerrados o por procesos de combustión, desplazamiento del O2 por gases inertes (nitrógeno, metano).

• Insuficiencia Pulmonar: Hipoventilación, Trastorno relación V/Q y Difusión.

• Cortocircuitos (shunt) de derecha a izquierda ( fístulas arteriovenosas intrapulmonares, comunicaciones intracardiacas)

Vamos a ver que los principales mecanismos que llevan a l hipoxemia son alteración v/q, shunt alteración de la difusión alveolo-capilar , e hipoventilación alveolar

HIPOXEMIA

• La tolerancia a la hipoxemia varia considerablemente entre individuos y según la forma de instalación. A mayor velocidad de disminución de O2 < posibilidad de compensación.

HIPOXEMIA. Grados de severidad

• PaO2 bajo límite para edad = Hipoxemia• PaO2 < 60 mmHG, Insuficiencia

respiratoria hipoxemica• PaO2 < 60 mmHG > 40 mmHg =

moderada• PaO2 < 40 mm Hg = grave (daño

miocárdico, cerebral)• PaO2 < 20 – 30 mmHg = riesgo de muerte

inminente.

HIPOXIA

• Es el insuficiente aporte de O2 a nivel celular (mitocondrias).

• Es un fenómeno patológico grave que el organismo trata de evitar de múltiples formas.

Hipoxemia disminución de oxigeno a nivel sanguíneoHipoxia a nivel celular

CAUSAS DE HIPOXIA

• Disminución de la PaO2 (por todas las causas de hipoxemia).

• Disminución de la capacidad de transporte de O2 de la sangre : anemia, intoxicación por CO, metehemoglobinemia ( PaO2 normal, contenido bajo)

• Disminución de aporte de sangre a los tejidos : insuficiencia cardiaca, Shock, oclusión arterial o venosa.

• Trastornos de difusión entre capilar y célula : edema.• Intoxicación de sistemas enzimáticos : Cianuros

(prodece paralisis de la cadena respiratoria, por lo que no aprovecha el oxigeno).

• Consumo excesivo de O2 por los tejidos: ejercicio muscular intenso, fiebre

HIPOXIA. Efectos fisiopatológicos

• Sobre la ventilación: Aumento de la ventilación, por estímulo de receptores aórticos y carotídeos. La PO2 debe caer bajo 60 mmHg para estimular la ventilación.

• Sobre la circulación: Pequeñas reducciones de la PaO2, provocan cambios en diferentes órganos

-cardiovascular: taquicardia, aumento de la contractilidad y gasto cardiaco, vasodilatación coronaria, compromiso sistema excito-conductor.

- Cerebral: aumento flujo cerebral por disminución de resistencia vascular .

- Renal: vasoconstrición renal que deriva sangre a otro territorios.


- Diafragma: pasa a ser un órgano de exigencias críticas como el corazón.

- Circulación pulmonar: Aumento de la resistencia vascular pulmonar a nivel pre-capilar y favorece redistribución selectiva del flujo sanguíneo pulmonar.

- Capilares del organismo: aumentan capilares funcionantes.

Cuando falta oxigeno el diafragma se empieza rápidamente a fatigar y comienza a utilizarse lo músculos accesorios de la respiración. Rápidamente hay que ventilarlos porque se van a agotar.

HIPOXIA . Efectos fisiopatológicos

• Sobre el SNC: Tiene una de la más altas sensibilidades a la hipoxia. Límite de la tolerancia a la anoxia total, 4 minutos. Amplia variabilidad individual.

- Efectos iniciales de hipoxia leve a moderada: disminución capacidad de concentración, cálculos matemáticos, ansiedad, cambios de personalidad.

- Mayor duración e intensidad de hipoxia: confusión , convulsiones, coma.

La reversibilidad depende de la duración y grado de la hipoxia, por lo tanto basta la sospecha de su presencia para iniciar tratamiento.


• Sobre la Hematopoyesis: aumento del volumen total de GR ( para que aumente el trasporte de oxigeno), secundario al aumento de la eritropoyetina como mecanismo compensador. Inicialmente no hay gran traducción en el hematocrito y recuento de GR (medir masa globular total).

La respuesta hematopoyética puede faltar en pacientes con carencia de hierro, infecciones crónicas.


• A nivel celular: En la mitocondria la citocromo-oxidasa requiere de O2 para mantener la actividad celular, sino hay O2 la célula inicia metabolismo anaeróbico y se produce ácido láctico (lacticidemia), si la PO2 < 45 mmHg, se produce ácido láctico.

• Se producen 4 atp en vez de 36 en el ciclo anaerobio

respiratorio clase 1

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