resp y eeb ppt
TRANSCRIPT
COMPLEJO RESPIRATORIO BOVINO
Agentes
• Herpesvirus Bovino tipo 1 (HVBo-1)
• Virus Sincicial Respiratorio Bovino (vSRB)
• Virus Parainfluenza Bovino tipo 3 (vPI-3)
• Adenovirus Bovino 3
• Rhinovirus Bovino
• Coronavirus Bovino
• Virus de la Diarrea Viral Bovina (vDVB)
• Mannheimia (Pasteurella) haemolytica
• Pasteurella multocida
• Histophilus somni (Haemophilus somnus )
• Distintas especies de Mycoplasma
• Arcanobacterium pyogenes
Factores pre-destete Factores post-destete
Nutrición prenatal
Calostrado
PI por DVB
Sanidad predestete
Temperamento
Condiciones preventa
Vacunación
Estado nutricional
Preacondicionamiento
Stress por transporte
Hacinamiento
Manejo
Castración
Descorne
Nutrición
Energía
Proteínas
Minerales
Vitaminas
Profilaxis antibiótica
INMUNIDAD
Aumento de peso Calidad de la carcasa
CRB
Adaptado de G. C. Duff and M. L. Galyean, J Anim Sci 2007.
Factores predisponentes
STRESS
INMUNIDAD
INFECCIÓN PRIMARIA
INFECCIÓN SECUNDARIA
DAÑO TISULAR
RELACIONEMOS ESTAS COSAS Y PENSEMOS EN EL COMPLEJO COMO UNA ÚNICA ENTIDAD
Rinotraqueitis Infecciosa Bovina
• Etiología: HVBo-1 glicoproteínas – virulencia
Subtipos: BHV-1.1,BHV-1.2a,BHV-1.2b.Ya no BHV-1.3 (ahora BHV-5)
• Epidemiología: endémica mundial. Países libres, con campaña de erradicación, MERCOSUR
• Patogenia: Replicación en puerta de entrada y tonsilas: excreción viral! Replica en células epiteliales y linfocitos. Inmunosupresión
Transporte axonal a ganglios SNC – LATENCIA - Reactivación y reexcreción
• Signos y lesiones: IBR/IPV/IBP. PI:2-4 días. Secreción nasal y ocular, fiebre, anorexia: EXCRECIÓN. Abortos. Enfermedad genital en machos y hembras: pronóstico, secuelas.
Terneros MUY esporádicamente: cuadros sistémicos mortales
• Diagnóstico
Etiológico: aislamiento, IFD, IP
Serológico: ELISA, SN, Diferenciales
• Control y erradicación
Etiología: Paramixovirus ARN cadena simple -.
Envueltos, prot fusión (sincicios) y prot G (adsorción)
• Epidemiología: Contacto directo. Morbi 80%, mort 20%
• Patogenia: Infecta células ciliadas y epitelio alveolar. Obliteraciónconductos, cambios enfisematosos.
Benigna y subclínica. Invierno, reinfecciones toda la vida
• Signos y lesiones: PI 5 días, descarga nasal y ocular, anorexia, depresión leve, aumento frecuencia respiratoria, progresa hipertermia, disnea, resp. boca abierta, tos, aumento ruidos resp y crujidos porenfisema.
Neumonia broncointersticial, bronquiolitis necrotizante severacraneoventral, edema pulmonar, consolidación. Enfisema
Diagnóstico
Etiológico: aislamiento muy difícil, IFD.
Serológico: ELISA, SN
Control y erradicación
Virus sincicial respiratorio bovino
•Etiología: Ubicuo. Flia Paramixoviridae. Envueltos, hemaglutinina, neuraminidasas y fusión. RNA cadena simple.
Hemoadsortivo, hemoaglutinante, hemolítico
• Epidemiología: Contacto directo. Subclinica y benigna.
• Patogenia: Infecta celulas ciliadas de vías altas y bajas, epitelioalveolar y macrófagos, compromete mec. defensa
• Signos: PI 5-10 días. Hipertermia, secreción nasal y ocular, aumentofrecuencia respiratoria y ruidos, tos
• Lesiones: inflamación serosa vías sup. Bronquitis y bronquiolitis agudanecrotizante. Alvéolos con exudado. Lesiones pulmonares bilaterales, focos rojizos, consolidación craneoventrales.
• Diagnóstico:
Etiológico: aislamiento + hemoadsorción, IFD.
Serológico: IHA, ELISA, SN
Control y erradicación
Virus Parainfluenza 3
¿CUALES SON LAS SIGNOS DIFERENCIALES ENTRE LAS ENFERMEDADES VIRALES Y LOS COMUNES?
¿CÓMO SE DIAGNOSTICAN? ¿CUALES SON LAS MUESTRAS?
INMUNIDAD HUMORAL: IMPORTANCIA
INMUNIDAD CALOSTRAL
vDVB: aislado en muchas ocasiones. Cepas con tropismo respiratorio, primario? Inmunosupresión… bacterias
Rhinovirus (Picornaviridae) bovino: Tres serotipos. Resfrío común. Benigno. Vías superiores
Coronavirus: mismo serotipo que entéricos. Lesiones epitelio cornetesnasales, tráquea y pulmones. Lesiones congestivas y hemorrágicas en lóbulos craneoventrales. Signos: tos, descarga nasal, disnea, hipertermia.
Adenovirus bovino tipo 3: enfermedad entérica y respiratoria leve o subclínica. Animales de 3 semanas a 4 meses: tos, descarga oculonasalserosa, diarrea, hipertermia y anorexia. Conocido como neumoenteritis de terneros.
Diagnóstico serológico: ELISA o SN. Etiológico: aislamiento.
Vacunas combinadas para CRB incluyen adeno inactivado
Otros virus
Neumonías bacterianas
Enfermedades respiratorias características, síndromes bien definidos:
Mycobacterium bovis, Tuberculosis bovina
Mycoplasma mycoides, exótica, Pleuroneumonía contagiosa bovina
Neumonías bovinas asociadas al CRB: comensales del tracto respiratorio sano. Daño tisular/función pulmonar comprometida
Carne: M. hemolytica A (bronconeumonia fibrinosa, fiebre del
embarque)
P. multocida A/Haemophilus somnus
Mycoplasma
Leche: P. multocida A (neumonia enzootica de las terneras)
M. hemolytica
Mycoplasma bovis
Mycoplasma dispar/Ureaplasma diversum
Actinomyces pyogenes: oportunistas en crónicas
H somnus y Mycoplasma: subdiagnosticados por dificultad cultivo
Donde están?
M haemolytica, P multocida: nasofaringe, tonsilas
Mycoplasma: tracto superior
H somnus: tracto superior y urogenital
Carne: ingreso al pulmón desde estos lugares
Leche: flora aún no establecida, fuente otros animales infectados
Factores de virulencia:
•Proteasas y neuraminidasas: M haemolytica. Alteran clearence mucociliar y clivan fibronectina. Permiten adhesión y colonización.
•LPS/LOS: Pasteurella, H. somnus. Activa cel endoteliales y macrófagos y liberancitoquinas inflamatorias, aumento permeabilidad y quimiotaxis. Las cel infltrantesliberan también citoquinas. Daño vascular, efusión fibrina e infiltración. Coagulación alterada, trombos e infartos
•Neutrófilos injuria a endotelio pulmonar y epitelio alveolar
•Leucotoxina: M haemolytica: lisis de neutrófilos y macrófagos, inhibe fagocitosis
Casi todas inhiben fagocitosis. H somnus no, pero sobrevive y multiplica dentrode células. Por eso más crónica y persistente
Signos
Precedidos por signos de infección viral
Más severos, pico de hipertermia y depresión marcada
Secreciones se vuelven mucopurulentas, tos húmeda
Respiración rápida y superficial
Aumento ruidos bronquiales, sibilancias y crepitaciones, lóbulos craneo ventrales
Pleuritis
Cronicidad: deterioro del estado general. Asociado a formación de abscesos
Lesiones:
• M haemolytica: pleuroneumonía fibrinosa craneoventral aguda subaguda, hepatización pulmonar
• P multocida: bronconeumonía supurativa subaguda a crónica
• H somnus: primario a veces. Comunmente asociado a Pasteurella. Bronconeumonía supurativa o fibrinosa de sub a crónica, pleuritis, abscesosbronquiolitis
• Micoplasmas: bronquitis, bronquiolitis y bronconeumonía con leve infiltradolinfocitario. Crónica. Fuente de infección sistémica. Artritis, tenosinovitis, conjuntivitis,
• A. pyogenes: sin prop invasivas. Restringida a neumonías crónicas por otrosagentes. Sobreinfectando una bronconeumonía supurativa o en interior de abscesos pulmonares
Enfermedades del sistema nervioso del ganado bovino
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Rabia
• Encefalitis espongiforme bovina (BSE)
• Meningoencefalitis de los terneros por Herpesvirusbovino tipo 5
• Meningoencefalitis multifocal por Listeria monocytogenes
• Meningoencefalitis trombótica por Haemophilus somnus
• Pseudorrabia
• Poliencefalomalacia de los rumiantes por déficit de tiamina
• Intoxicación por plomo
• Intoxicación por sal
ENFERMEDADES ASOCIADAS A HERPESVIRUS EN RUMIANTES
Agente Subfamilia Enfermedad Huésped
BHV-1 Alfa IBR/BPI/VPI Bovinos
BHV-2 Alfa Mamilitis herpética Bovinos
BHV-4 Gamma ¿? Bovinos
BHV-5 Alfa Meningoencefalitis terneros Bovinos
CapHV-1 Alfa Enfermedad sistémica en neonatosSímil IBR o subclínica en adultos
Caprinos
OvHV-1 Involucrada en la adenomatosispulmonar ovina
Ovinos
OvHV-2 Gamma Fiebre catarral ovina Ovinos
Buffaloherpesvirus
Alfa Subclínica Búfalos
Pseudorrabia(PRV)
Alfa Porcinos: enfermedad respiratoria, nerviosa y reproductiva. Rumiantes y carnívoros: neurológica mortal
Porcinos: huésped naturalRumiantes y carnívoros: huésped terminales
CerHV-1 Alfa Enfermedad ocular Ciervo colorado
Meningoencefalitis de los terneros (hasta 12-18 meses)
• 1962 primer aislamiento en Australia
• 1986 se lo designa BHV 1.3 por neurotropismo
• 1992 se clasifica como BHV tipo 5 (HVB-5)
85% de homología con HVB-1.
Similitud antigénica y estructural. Latencia.
Diferencia en neuropatogenia: capacidad de producir enfermedad neurológica
PRIMER REPORTE EN ARGENTINA: 1980Prevalencia: ???
PATOGENIA: estudios en conejos. Ingreso por vía nasal o conjuntival
Partículas virales acceden al cerebro por vía del nervio olfatorio
LATENCIA
SIGNOLOGÍA: depresión, anorexia, aislamiento
Secreción serosa nasal y ocular, sialorrea, tremores musculares
Hiperestesia al tacto y sonido, pérdida de reflejos sensoriales, andar en círculos, ataxia, choque con obstáculos, trismo
Dificultad para la aprehensión de alimento y la deglución de agua, nistagmo, bruxismo
Posición en decúbito prolongado con dificultad para regresar a la normalidad
Finalmente postración en decúbito ventral, decúbito lateral, movimientos de pedaleo y muerte 4 o 5 días después de la aparición de los signos clínicos
LESIONES
Anatomopatológicas: Pequeños focos de malacia cortical amarillos
Histopatológicas:Meningoencefalitis necrosante aguda, no supurativa, ampliamente distribuída
DIAGNÓSTICO
Signos y edad – Lesiones
Serología: ELISA, SN
Etiológico: aislamiento
IFD, IP
PCR
PROFILAXIS
Vacunación
Protección cruzada
Listeriosis
Esporádica. Alto rango de hospedadores. Distribución mundial. Climas templados. Afecta bovinos, ovinos, caprinos y hombre
Agente: bacilo Gram +, móvil, resistente
Crece entre 3 y 50°C. Hemólítica.
Reservorios: tierra y TGI de mamíferos contamina vegetación
Ensilado con pH no tan ácido
Patogenia:
Ingreso vías oral, ocular, respiratoria, cutánea, urogenital.
Septicemia, mastitis, abortos
Meningoencefalitis: acceso al tronco vía nervio trigémino, por herida bucales (?) Rumiantes. Forma más frecuente.
Portación: en pared intestinal con excreción al ambiente
Signología y lesiones:Meningoencefalitis: forma más común en rumiantes adultos. A veces epidémica en feed-lot (10-30%). Ovejas y cabras curso sobreagudo con muerte en 24 hs. Bovinos curso agudo.
Anorexia, depresión y desorientación. Parálisis facial, marcha en círculos.
Abortos: placentitis y septicemia fetal. En cualquier trimestre. Autólisis.
Hígado fetal con microabscesos y necrosis cotiledones
Septicemia: focos necróticos, hígado. Lesión intestinal
Diagnóstico:El más importante: DIFERENCIAL
Histopatológico
Etiológico: ruta bacteriológica
Agente: Histophilus somni (Haemophilus somnus)
Síndromes:-Forma septicémica: síndrome nerviosos en animales jóvenes (feed-lot) -Forma respiratora: neumonías en terneros de destete-Forma reproductiva: problemas reproductivos en vacas (?)
Signos: fiebre, depresión, luego ceguera, incoordinación, postración, extensión del cuello y muerte en corto plazo (24 hs).
-Las hembras actúan como portadoras-La infección del tracto respiratorio actúa como amplificador y difusor de la infección en el lote-A partir de la localización pulmonar la bacteria llega al sistema nervioso.
Vacuna
Meningoencefalitis tromboembólica
Encefalopatías Espongiformes
Transmisibles (EETs)
DefiniciDefinicióónn
Conjunto de enfermedades que afectan al hombre y varias especies
animales caracterizadas por
• Largos períodos de incubación
• Presencia de lesiones histopatológicas características
• Falta de tratamiento
• De tipo fatal
•Acumulación de una proteína fisiológica estructuralmente modificada
(sobretodo en cerebro)
Ausencia de respuesta inmune detectable
•• Enfermedad de Enfermedad de CreutzfeldtCreutzfeldt-- Jakob (CJD) Jakob (CJD) 19211921
•• SSííndrome de ndrome de GerstmannGerstmann-- StrSträäusslerussler--ScheinkerScheinker (GSS)(GSS) 19281928
•• KuruKuru 19551955
•• Insomnio Familiar Fatal (FFI) Insomnio Familiar Fatal (FFI) 19861986
•• Variante de CJD (Variante de CJD (vCJDvCJD)) 19961996
EncefalopatEncefalopatíías as EspongiformesEspongiformes TransmisiblesTransmisibles
(humanos)(humanos)
•• ScrapieScrapie Ovinos (1730)Ovinos (1730)
•• EncefalopatEncefalopatíía Transmisible del visa Transmisible del visóón (TMV) n (TMV) VisVisóón (1965)n (1965)
•• Enfermedad Enfermedad DesvastadoraDesvastadora CrCróónica (CWD)nica (CWD) CCéérvidosrvidos (1967)(1967)
••EncefalopatEncefalopatíía Espongiforme Bovina (BSE)a Espongiforme Bovina (BSE) Bovinos (1986)Bovinos (1986)
EncefalopatEncefalopatíías as EspongiformesEspongiformes Transmisibles Transmisibles
(Animales)(Animales)
EETsEETs asociadas a BSEasociadas a BSE
-- EUE: EncefalopatEUE: Encefalopatíía de Ungulados Exa de Ungulados Exóóticosticos 19871987
-- FSE:FSE: EncefalopatEncefalopatíía Espongiforme Felinaa Espongiforme Felina 19901990
Hombre:Hombre:
Animales:Animales:
vCJDvCJD 19961996
Transmisión
experimental
Transmisión
intraespecie
Transmisión
interespecie
Adaptado de G. C. Duff and M. L. Galyean, J Anim Sci 2007.
PriPrióónn
Características generales:
• Filtrable
• Tamaño estimado 15-50 nm
• Resistencia a
o radiaciones (UV, ionizantes)
o calor
o nucleasas
•Inactivación
o calor + álcali (hervir 1 minuto en 1M NaOH)
Agente infeccioso proteináceo carente de material genético
• La glicoproteína fisiológica (PrPC) se sintetiza en
varios tipos celulares y es metabolizada por la
proteinasa K
• Mayoritariamente expresada en nervios y células
del sistema inmune
• Soluble
• El prion infeccioso (PrPSc) posee la misma secuencia
aminoacídica pero difiere en la estructura
tridimensional, formando agregados que son
parcialmente resistentes a la digestión enzimática.
• Insoluble
42% alfa helices y 3% laminas beta
54% laminas beta
Interactúa e induce cambio conformacional.
Eficacia de transmisión correlacionada con la similitud entre ambas secuencias.
infecciosa
genética
esporádica o
espontánea
Origen deOrigen de la enfermedadla enfermedad
Conversión
espontánea
Mutación
oral
iatrogénica
Adaptado de Watts et al, Plos Path 2006.
Luz
intestinal
Diseminación vía nerviosa
centrípeta a SNC
A
B
C
Diseminación
linfo-hemática
Adaptado de van Keulen et al, Vet. Res. 2008.
DiagnDiagnóósticostico
• Métodos convencionales
– Técnicas histológicas e inmunohistoquímicas
– Infección experimental
– WB tradicional
• Test rápidos post mortem
– Basados en la resistencia de la proteína priónica a la proteinasa K
• WB rápido
• ELISA
• Test ante mortem …
– Búsqueda de nuevos marcadores
– Amplificación cíclica de cambio en el plegamiento proteico (PMCA)
NormalNormal PrPPrPCC (33(33--35 35 kDkD))
Asociada aAsociada aenfermedadenfermedad PrPPrPScSc (33(33--35 35 kDkD))
PrP27PrP27--3030 (27(27--30 30 kDkD))
ProteinasaProteinasa KK
DetergenteDetergente
Western Western BlotBlot
Sin tratarSin tratar
Digestión
total
Digestión
parcial
ScrapieScrapie
• Descripta en 1732
• Afecta a ovinos y caprinos
• Susceptibilidad determinada genéticamente (según alelos del gen
PRNP)
• Es posible detectar la infección y acumulación de PrPsc en
linfonódulos, tonsilas y tercer párpado previo a la aparición de
signos clínicos
• Signología caracterizada por: prurito, ataxia, y otros signos
nerviosos
ScrapieScrapie
• Excreción de partículas infectivas hacia el ambiente (placenta,
líquidos fetales, loquio) transmisión horizontal
• No hay evidencia de contagio por alimentos (scrapie clásico)
• No hay evidencia de transmisión al hombre
• Período de incubación: 2-5 años
• Edad de aparición más frecuente: 2,5 años
EncefalopatEncefalopatíía Espongiforme Bovina (EEB)a Espongiforme Bovina (EEB)
(del ingl(del ingléés BSE)s BSE)
– 1986: 1º caso identificado en GB
Origen….¿?
Diferentes teorías
– Originada por consumo de alimentos derivados de
ovinos con scrapie
– Originada por mutación espontánea del gen de PrP similar al
enfermedad de CJ en humanos
– Introducción a través de fauna silvestre
1. Una gran población ovina con scrapie endémico
2. Condiciones de procesamiento de harina de carne y hueso que permitieron la supervivencia del agente de scrapie y BSE.
3. Uso de harina de carne y hueso de origen rumiante en la alimentación del ganado.
Principales factores determinantes de la epidemia Principales factores determinantes de la epidemia
en el Reino Unidoen el Reino Unido
•Vigilancia pasiva (efectiva en enfermedades muy contagiosas, cortos PI, signos típicos)
•Vigilancia activa (a partir de 1999 países considerados libres dejaron de serlo)
Ducrot et al, Vet Res 2008.
BSE esporBSE esporáádica / atdica / atíípicapica
Vigilancia epidemiológica activa
Brown et al, Emerging Inf Dis 2006.
• Presentación clínica variable
• Comportamiento y movimientos anormales
• Respuesta anormal a estímulos sensitivos
• Pérdida de coordinación
• Muchos casos no son “espectaculares”
• Ninguno de los signos son típicos o patognomónicos
Signos clSignos clíínicosnicos
Programa Nacional de PrevenciPrograma Nacional de Prevencióón y n y Vigilancia de las EET de los Animales Vigilancia de las EET de los Animales
en Argentinaen Argentina
• Se prohíbe el ingreso de ganado y productos provenientes del Reino Unido
• A partir del año 2002 hasta la fecha se aplica la “Matriz de Decisión de Importaciones”
•Prevención en el control de importaciones de:
• animales• harinas de carne hueso• alimentos balanceados• subproductos de origen animal• alimentos
- Prohíbe las proteínas de origen animal para la alimentación de rumiantes
•Normativa respecto a alimentación del ganado
•Prevención a través de la elaboración de alimentos
- Exige habilitación y registro de Plantas que elaboran, fraccionan, depositan, distribuyan, importen o exporten productos destinados a la alimentación animal
-Exige el registro de productos para su comercialización
-Análisis de alimentos que ingresen de países evaluados como de riesgopotencial, a fin de detectar presencia de proteína rumiante no autorizada
1) Animales con cuadros clínicos compatibles con
Enfermedad neurológica
2) Animales disminuidos, caídos, faena de emergencia
3) Animales muertos
4) Animales importados
- A campo - en frigorífico
- A campo - en frigorífico
Vigilancia epidemiolVigilancia epidemiolóógicagica
Muestreo en frigoríficos
- Mayores de 2 y 4 años para ovinos y bovinos, respectivamente.
� ESTUDIO HISTOPATOLOGICO Manual OIE
� PROCEDIMIENTO BIOQUIMICO Western blot
Vigilancia epidemiolVigilancia epidemiolóógicagica
INTAINTA
SENASASENASA
Declaración obligatoria de la enfermedad
Año 2002 a Mayo 2004“Argentina cumple los criterios para ser considerado
país provisionalmente libre de EEB”
País Libre OIE (2005 - 2008)
Riesgo Insignificante OIE (2007)
OIE
Reconocimiento internacional
País Libre – OIE – 2005- 2008
Enfermedades nerviosas de los
equinos
• Rabia
• Botulismo
• Tétanos
• Encefalomielitis equina
• Enfermedad del Oeste del Nilo
• Encefalomielitis por herpesvirus
• Encefalitis japonesa
• Enfermedad de Borna
• Intoxicaciones
• Piroplasmosis
• Mieloencefalitis protozoárica equina (Sarcocystis neurona)
exóticas
Encefalomielitis equina
Enfermedad infecciosa, transmisible y propia de los equinos peropuede afectar a los humanos (zoonosis)
Virus ARN, simple cadena
- Familia Togaviridae- Género Alphavirus
y dentro de este hay 3 tipos de virus:
•Encefalitis Venezolana (EEV) •Encefalomielitis equina del Este (EEE)•Encefalomielitis del Oeste (EEO) En nuestro país
Etiología
Aves
Roedores
Reservorio
Ocasionalmenteafecta a mamíferos
Mosquitos
(Aedes, Culex)
Mamíferos
Huésped terminal
?
PI
1-2
semanas
FASE VIREMICA 1º
fiebre, anorexia y
depresión
Desapercibida
Signos nerviosos:
1º incoordinación,
hipersensibilidad al ruido y al tacto,
somnolencia, temblor en
músculos faciales
2º Depresión, parálisis con caída
del animal e imposibilidad de
levantarse.
Muerte, secuelas nerviosas
DIAGNOSTICOAislamiento a
partir de suero
Histopatología
Aislamiento a partir
de cerebro (hígado,
bazo)
Serología
SIGNOS CLINICOS
Diagnóstico
Histopatológico
Encefalomielitis inflamatoria, degeneración neuronal, manguitosperivasculares con linfocitos y neutrófilos
Etiológico
Cultivo
Revelado: IF, FC, ELISA, PCR
Serología
Seroconversión
HI, SN, FC
•Vacunación: vacunas bivalentes (EEE Y EEO)obligatoriavirus inactivadose aplican en primavera (Sep a Nov)
•Higiene
•Control de vectores
Profilaxis
La sospecha o aparición de la enfermedad debe ser denunciada a lo autoridad sanitaria correspondiente.
Encefalomielitis por virus del Oeste del Nilo
(West Nile)
• Etiología
• Virus ARN simple cadena
• Familia Flaviviridae
• Género Flavivirus (arbovirus grupo B) (Virus del Dengue, Fiebre amarilla)
• Grupo de virus de la Encefalitis japonesa
• Virus de la Encefalitis Japonesa • Virus de la Encefalitis de Sant Louis • Virus de West Nile
Año 2006: aislado por primera vez en nuestro país
Aves
Ciclo típico
Ocasionalmente
afecta a mamíferos
Mosquitos
(Aedes, Culex)
Mamíferos
Huésped
terminal
PI
5-15 días
FASE VIREMICA
fiebre, anorexia y
depresión
Desapercibida
Signos nerviosos (días 10-14)
- Subclínica
- Clínica: incoordinación, caminar
en círculo, fasciculación y rigidez
muscular, dificultad para
incorporarse o mantenerse en pie,
déficit propioceptivo.
Muerte
SIGNOS
CLINICOS
Viremia
en LCR
IgM en LCR
IgG en LCR
IgM en suero
IgG en suero
Etiológico: RT-PCR, cultivo, IF
Serología: SN, ELISA IgM/IgG
Histopatología: poliencefalomielitis linfocitaria