repaso bishos resumen (22/ aÑo) microbiologÍa: 1 cada 4 aÑos antibiÓticos: 1/ aÑo infecciones...
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REPASO BISHOS
RESUMEN (22/ AÑO)
MICROBIOLOGÍA: 1 CADA 4 AÑOS
ANTIBIÓTICOS: 1/ AÑO
INFECCIONES EN GENERAL: 1-2/ AÑO
COCOS: 3/ AÑO
BACILOS GRAM+: 1/ AÑO
BACILOS GRAM (-): 2-3/ AÑO
TUBERCULOSIS: 2-3/ AÑO
BACTERIAS PEQUEÑAS: 1-2/ AÑO
VIH: 3-4/ AÑO
VIRUS: 2/ AÑO
HONGOS: 0-1/ AÑO
PROTOZOOS: 2-3/ AÑO
HELMINTOS Y OTROS: 0-1/ AÑO
TRATAMIENTOS EMPÍRICOS
ENDOCARDITIS
-VANCOMICINA + GENTAMICINA-PRÓTESIS
-AÑADIR RIFAMPICINA (O AMPI)-CULTIVOS NEGATIVOS
-CEFTRIAXONA + GENTAMICINA
TRATAMIENTOS EMPÍRICOS
NEUMONÍAS
-AMBULATORIO-AZITROMICINA O MOXIFLOXACINO
-HOSPITALIZADO-CEFTRIAXONA + AZITROMICINA
-NOSOCOMIAL-CEFEPIME + AMG-MEROPENEM + AMG-TICARCILINA + AMG-MOXIFLOXACINO
TRATAMIENTOS EMPÍRICOS
MENINGITIS
-CEFOTAXIMA + VANCOMICINA-MAYORES DE 55 O IDEPR
-AÑADIR AMPICILINA-NEONATOS
-CEFTRIAXONA + AMPICILINA-ABSCESOS
-CEFTRIAXONA + VANCO + METRONIDAZOL
EFECTOS SECUNDARIOS ANTIBIÓTICOS
BETA LACTÁMICOS EN GENERALHIPERSENSIBILIDAD – COLITIS
EFECTO ANTABÚSMETRONIDAZOL (MOXALACTAM – CEFAMANDOL)
HOMBRE ROJOVANCOMICINA
SÍNDROME GRIS DEL RECIÉN NACIDOCLORAMFENICOL
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNATETRACICLINAS
CRISIS MIASTENIFORMESAMG
PROLONGACIÓN DEL INTERVALO QTMACRÓLIDOS - QUINOLONAS
FOLICOPENIASULFAMIDAS
INTERFIEREN CON LOS IMAOLINEZOLID
ALTERACIONES DE LA GLUCEMIAGATIFLOXACINO
ROTURA TENDINOSA EN PERSONAS QUE TOMAN CORTICOIDESQUINOLONAS
INHIBICIÓN ENZIMÁTICAMACRÓLIDOS
MECANISMO DE ACCIÓN
GRAMICIDINAFORMA POROS EN LA MEMBRANA CELULAR
LINEZOLIDSUBUNIDAD 50 S DE LOS RIBOSOMAS. INHIBE SÍNTESIS PROTEICA
QUINOLONASINHIBEN LA DNA GIRASA
SULFAMIDASINHIBEN LA SÍNTESIS DE FÓLICO (PTEROATO SINTETASA)
MACRÓLIDOSSUBUNIDAD 50 S
METRONIDAZOLROMPE EL DNA
CLINDAMICINASUBUNIDAD 50 S
CLORAMFENICOL50 S
TETRACICLINAS30 S
AMINOGLUCÓSIDOS30 S. DIFICULTAN LA LECTURA DEL Trna
VANCOMICINAINHIBE LA SÍNTESIS DE LA PARED DE LOS GRAM POSITIVOS (MP)
BETA LACTÁMICOSINHIBE LA SÍNTESIS DE LA PARED. PFP
CLÍNICA – CAUSA – DIAGNÓSTICO - TRATAMIENTO
PERITONITIS EN NIÑA CON NEFROSIS LIPOIDEANEUMOCOCO – CULTIVO LÍQUIDO PERITONEAL - CEFTRIAXONA
DIARREA ACUOSA EN INDIA EN UN BROTE EPIDÉMICO VIBRIO – EXAMEN DE HECES (FRESCO O CULTIVO) – TETRACICLINASE HIDRATACIÓN
CAZADOR CON FIEBRE ALTA, ADENOPATÍAS Y CONJUNTIVITISTULAREMIA – HEMOCULTIVO – TETRACICLINAS
CHANCRO DURO INDOLORO CON ADENOPATÍA + ADENOPATÍAS Y LESIONESCUTÁNEAS DESCAMATIVAS EN COLLARETE
SÍFILIS – VDRL Y FTA-ABS – PENICILINAABSCESO INTRAABDOMINAL TRAS PERFORACIÓN INTESTINAL
E.COLI + ENTEROBACTERIAS + ANAEROBIOS – ECO – TAC – DRENAJE +CEFTRIAXONA + TOBRAMICINA + METRONIDAZOL
DISENTERÍA BACILAR EN NIÑO DE 5 AÑOS SEGUIDA DE SHUSHIGELLA ó COLI – CULTIVO HECES – PCR – CEFTRIAXONA O QUINOLONAS
ENDOCARDITIS AGUDA EN USUARIO DE DROGAS PARENTERALESAUREUS – ETT – HEMOCULTIVOS – VANCOMICINA + GENTAMICINA
ERITEMA CRÓNICO MIGRATORIO + BLOQUEO CARDIACOBORRELIA – SEROLOGÍA – TETRACICLINAS (+ CORTICOIDES ?)
NEUMONÍA EN NIÑO CON ERUPCIÓN TIMPÁNICA AMPOLLOSAMICOPLASMA – RFC – AZITROMICINA
URETRITIS Y EPIDIDIMITIS CON EXUDADO PURULENTOGONOCOCO (CHLAMYDIA) – CULTIVO SECRECIONES – CEFTRIAXONA + AZITROMICINA
CLÍNICA – CAUSA – DIAGNÓSTICO - TRATAMIENTO
BACTERIEMIA EN PACIENTE CON MEDICACIÓN INTRAVENOSAEPIDERMIDIS – HEMOCULTIVO – VANCOMICINA
MENINGITIS EN PACIENTE CON CÁNCER DE PULMÓNLISTERIA – CULTIVO DE LCR – AMPICILINA (+ CEFOTAXIMA ?)
REAGUDIZACIÓN EPOC POR COCO GRAM NEGATIVOMORAXELLA – CULTIVO ESPUTO (NO NECESARIO) – AMOXI-CLAVULÁNICO
LINFOGRANULOMA VENÉREOCHLAMYDIA – SEROLOGÍA – PCR – TETRACICLINAS
COLITIS TRAS TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOCLOSTRIDIUM – CULTIVO Y DEMOSTRAR TOXINA HECES – VANCOMICINA
NEUMONÍA CON CONFUSIÓN, DIARREA, ATAXIA E HIPONATREMIALEGIONELLA – ANTIGENURIA – CLARITROMICINA (LEVOFLOXACINO)
NEUMONÍA EN NIÑO DE 10 AÑOS CON MUCOVISCIDOSISPSEUDOMONAS – CULTIVOS – CEFEPIME + AMG
ANGIOMATOSIS CUTÁNEO BACILAR EN PACIENTE VIHBARTONELLA HENSELAE – TINCIÓN Ag GANGLIOS – AZITROMICINA
FIEBRE + MIALGIAS + CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICALEPTOSPIROSIS – SEROLOGÍA – PENICILINA O TETRACICLINAS
GRANULOMA INGUINALCALYMMATOBACTERIUM (KLEBSIELLA) – GIEMSA DE SECRECIONES – TETRACICLINAS
ABSCESO EPIDURAL ESPINALAUREUS – RM – CULTIVOS – CLOXACILINA (VANCOMICINA ?)
FIEBRE – SUDORACIÓN – SACROILEÍTIS + ORQUIEPIDIDIMITISBRUCELLA – HEMOCULTIVO – RM – DOXI + ESTREPTOMICINA
VECTORES
ONCHOCERCA VOLVULUSMOSCA SIMULIUM
LOA LOATÁBANO CHRISOPS
WUCHERERIAMOSQUITO CULEX
BABESIAIXODES
CHAGASCHINCHE BESUCONA
ENFERMEDAD DEL SUEÑOMOSCA TSE TSE
LEISHMANIAFLEBOTOMOS
PALUDISMOANOPHELES
TRICHOMONASNO ES… EXACTAMENTE UN VECTOR
GUSANITOS Y PROTOZOOS
FIEBRE + ADENOPATÍAS + SOMNOLENCIAT.BRUCEI – MELARSOPROL
NEFROPATÍA MEMBRANOSA E HIPERTENSIÓN PORTALESQUISTOSOMA – PRACICUANTEL
DISENTERÍA Y ABSCESO HEPÁTICOAMEBA – METRONIDAZOL
LARVA MIGRANS VISCERALTOXOCARA – DEC
MENINGITIS CON EOSINOFILIAANGIOSTRONGYLUS – CORTICOIDES
PICOR NOCTURNO SEXUAL + VESÍCULA Y TÚNELSARNA – PERMETRINA
FIEBRES INTERMITENTES + ENCEFALOPATÍAMALARIA – QUININA + DOXICICLINA
PANCITOPENIA + ESPLENOMEGALIA + FIEBRELEISHMANIA – ANTIMONIALES
ABSCESOS CEREBRALES EN SIDATOXOPLASMA – PIRIMETAMINA – SULFADIACINA
DIARREA Y MALABSORCIÓNGIARDIA – METRONIDAZOL
COLANGITIS ESCLEROSANTE EN SIDACRIPTOSPORIDIUM - NITAZOXANIDA
HONGOS
NEUMONÍA EN SIDAP.JIROVECI (Y MUCHOS MÁS) - COTRIMOXAZOL
NEUMONIA EN PACIENTE LEUCÉMICO CON NEUTROPENIAASPERGILLUS – VORICONAZOL – ANFOTERICINA B
ABSCESOS RETINIANOS EN UDVPENDOFTALMITIS POR CÁNDIDA – ANFOTERICINA B
RINOSINUSITIS INVASIVA EN DMMUCORMICOSIS (RHIZOPUS) – ANFOTERICINA B
NEUMONÍA CAVITADA CON ERITEMA NODOSO Y FÍSTULAS CUTÁNEASCOCCIDIOIDES – ANFOTERICINA B
NEUMONÍA + ADENOPATÍAS + CALCIFICACIONES ESPLÉNICASHISTOPLASMA – ANFOTERICINA B
MENINGITIS EN SIDACRIPTOCOCO – ANFOTERICINA B
ABSCESOS CUTÁNEOS QUE INVADEN HUESO Y DAN OSTEOMIELITISBLASTOMYCES…ADIVINAS EL TRATAMIENTO?..SÍ: ANFOTERICINA B!!!!
RESUMEN BACTERIAS
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COCOS GRAM +
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NEUMOCOCO
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ESPLENECTOMIZADOSNEUMONÍA – OTITIS - SINUSITISENDOCARDITISMENINGITIS (FÍSTULAS LCR)PERITONITIS NIÑAS S. NEFRÓTICO
PENIAMOXICEFALOSPORINASQUINOLONASMACRÓLIDOS
ESTAFILOCOCO AUREUS
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INFECCIONES CUTÁNEASSHOCK TÓXICOMASTITISINTOXICACIÓN ALIMENTARIANEUMONÍAARTRITIS - OMENDOCARDITIS UDVPPIELONEFRITISCLOXACILINAVANCOMICINA
OTROS ESTAFILO
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EPIDERMIDIS
PRÓTESISVANCOMICINA
SAPROPHITICUS
INFECCIÓN URINARIASENSIBLE A ATB
NOVEDADES INFECCIOSO
• PÁGINA 64:• INFECCIONES POR ESTAFILOCOCOS
VANCOMICINA RESISTENTES:– LA RESISTENCIA SE DEBE AL GEN VanA– REGÍMENES POSIBLES:
• LINEZOLID• MINOCICLINA• QUINUPRISTINA – DALFOPRISTINA ó• COTRIMOXAZOL
SHREKTOCOCO PYOGENES
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AMIGDALITISESCARLATINACUTÁNEASCUADROS INMUNES(FR + GN)PENICILINA
OTROS SHREKTOCOCOS
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AGALACTIAEENDOMETRITISINFECCIÓN RN
ENTEROCOCOURINARIA
BOVISBACTERIEMIA EN CÁNCER COLON
PENICILINA
COCOS GRAM -
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GONO Y MENINGOCOCO
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GONOCOCOETS ASCENDENTEARTRITIS + PÚSTULASCEFTRIAXONA
MENINGOCOCOMENINGITIS + PETEQUIASCEFOTAXIMA
BACILOS GRAM +
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CLOSTRIDIOS
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TÉTANOSRIGIDEZ – ESPASMOS – DOLOR
BOTULISMOPARÁLISIS FLÁCIDA BILATERAL
OTROSINTOXICACIÓN ALIMENTARIAENTEROCOLITIS NECROTIZANTECOLITIS POR ATBMIONECROSIS
PENICILINA
L’ISTERIA
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MENINGITIS O SEPSIS RNMENINGITIS CÁNCER O ANCIANOS
AMPICILINA
CORINEBACTERIAS
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DIFTERIAFARINGITIS – LARINGITISMIOCARDITIS – POLINEURITIS
ERITRASMA ENDOCARDITIS JKURINARIAS CON ESTRUVITA
MACRÓLIDOS - VANCOMICINA
BACILOS GRAM -
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ENTEROBACTERIAS
E.COLI
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URINARIASBILIARESABDOMINALESPERITONITISENTERITISMENINGITIS RNOTRAS
CEFALOSPORINAS
KES - PROTEUS
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KESHOSPITALURINARIAS – NEUMONÍA
PROTEUSUREASA - LITIASIS
ER SHIGELLA
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SHIGELLA
DISENTERÍASHU – REITER
QUINOLONAS
VA DE…SALMÓN…ELLA
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FIEBRE TIFOIDEATOXIINFECCIÓNANEURISMASOSTEOMIELITIS
AMOXIQUINOLONASCEFTRIAZONA…
YELSINIA
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PESTEILEÍTIS TERMINALADENITIS MESENTÉRICAARTRITIS REACTIVA
AMPI + GENTATETRACICLINAS
NOVEDADES INFECCIOSO
• PÁGINA 117
• E.COLI O157: H7
– A diferencia de otras intoxicaciones, es más frecuente en países desarrollados.
– Es la cuarta causa bacteriana de diarrea tras Campilobacter, Salmonella y Shigella (POR ESE ORDEN).
• PÁGINA 125:
• En esta edición Harrison SÍ RECOMIENDA EL TRATAMIENTO CON QUINOLONAS EN NIÑOS CON SHIGELLOSIS.
– Por lo que he estado buscando, ahora mismo ya no está contraindicado de forma absoluta, pero se prefiere reservar para infecciones que no tengan otro tratamiento suficientemente eficaz.
BACILOS GRAM -
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NO ENTEROBACTERIAS
HAEMOPHILUS (B.Pfeiffer)
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MENINGITISNEUMONÍAEPIGLOTITISCELULITISARTRITISOTITIS – SINUSITIS – AGUD. EPOCCHANCRO BLANDO
AUGMENTINE - CEFALOSPORINAS
BORDE…..TELLA!!!!
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PAROXISMOS DE TOSHIPOXIA – CIANOSISLINFOCITOSISNEUMONÍA – ENDEFALOPATÍA
MACRÓLIDOS
BRUCE…LLA
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FIEBRE – ARTRALGIASSUDORACIÓN INTENSAADENOPATÍAS – ESPLENOMEGALIASACROILEÍTISMENINGITISORQUIEPIDIDIMITISENDOCARDITISDOXI – ESTREPTO - RIFAMPICINA
PÁGINA 142:TABLA: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE ESPONDILODISCITIS POR BRUCELLA Y TUBERCULOSIS
TUBERCULOSIS BRUCELLOSIS
LOCALIZACIÓN DORSOLUMBAR LUMBAR Y OTRAS
AFECTACIÓN POR CONTIGÜIDAD PUEDE SER MÚLTIPLE
ALTERACIÓN DEL DISCO PRECOZ TARDÍA
COMPRESIÓN MEDULAR FRECUENTE RARA
CUERPO VERTEBRAL ALTERACIÓN PRECOZ TARDÍA
OSTEOFITOS NO SI
ABSCESOS DEL PSOAS FRECUENTES RAROS
PSEUDOMONAS
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PIELOTITIS EXTERNA – OE MALIGNAARTRITIS UDVPURINARIAS HOSPITALNEUMONÍA HAL – FQPSISTÉMICAS EN QUEMADOSECTIMA GANGRENOSO
CEFEPIME – CEFTAZIDIMA – QUINOLONAS….
NOVEDADES INFECCIOSO• PÁGINA 148:• TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DE LA
PSEUDOMONAS:– MONOTERAPIA
• CEFEPIME• CEFTAZIDIMA• CIPROFLOXACINO
– TERAPIA COMBINADA• IMIPENEM• MEROPENEM ó• PIPERACILINA/ TAZOBACTAM
– MÁS
• AMIKACINA
BURTONELLA
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ARAÑAZO DE GATOANGIOMATOSIS BACILARPELIOSIS HEPATICA
MACRÓLIDOS
LEGIONELLA
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NEUMONÍACONFUSIÓN – ATAXIADIARREA – VÓMITOSFALLO RENALICTERICIA – HIPONATREMIAANTÍGENO EN ORINA
TELITROMICINA
CAMPILOBACTER
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ENTERITISARTRITIS REACTIVAGUILLAIN BARRÉ
MACRÓLIDOS
OTROS BGN
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COLERA-DIARREA ACUOSATULAREMIA-ZOONOSISEHRLICHIOSIS- GARRAPATAS
ANAEROBIOS SIN ESPORAS
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MAL OLORBOCA (VINCENT – LUDWIG)ABSCESOSGANGRENAS SINÉRGICAS
PENICILINA – METRONIDAZOL - CLINDA
NOVEDADES INFECCIOSO
• PÁGINA 152:• Bartonella quintana también es causa de
Angiomatosis, nódulos subcutáneos y lesiones óseas líticas en pacientes VIH.
• Se trata con eritromicina o doxiciclina• PÁGINA 158:• Campilobacter es actualmente la causa
bacteriana más frecuente de intoxicación alimentaria.
NOVEDADES INFECCIOSO• PÁGINA 164
• NUEVO BICHO (por si había pocos….)
– ANAPLASMA
• Produce la Anaplasmosis Granulocítica Humana
• Es de la familia de la Ehrlichia
• Se transmite por Ixodes
• Clínicamente provoca fiebre, cefalea, mialgias, trombopenia y leucopenia.
• Se diagnostica por PCR en sangre
• Se trata con Doxiciclina o Rifampicina.
• PÁGINA 173
• TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA ANAEROBIOS NO ESPORULADOS GRAM NEGATIVOS:
– CARBAPENEMES ó
– METRONIDAZOL ó– BETA LACTÁMICO MÁS INHIBIDOR DE BETA LACTAMASAS.
BACTERIAS PEQUEÑITAS
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SÍFILIS
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PRIMARIA: CHANCRO INDOLORO CON ADENOPATÍASSECUNDARIA: FIEBRE + ADENOPATÍAS + SIFÍLIDES+ HÍGADO + RIÑÓN + HUESO + OJO + DIGESTIVAS + LCRTERCIARIA: NEURO (MENINGITIS – ICTUS – TABES – PGP – ARGYLL) + CARDIOVASCULAR (AORTA) + GOMASPENICILINA
SÍFILIS
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CRIBADOÍNDICE ACTIVIDADRESPUESTA TRATAMIENTONEUROSÍFILISSÍFILIS CONGÉNITA
MÁS PRECOCES (FASE AGUDA)MÁS ESPECÍFICASCONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICASÍFILIS LATENTESÍFILIS TERCIARIA (SALVO NEUROSÍFILIS)
LEPTOSPIRA
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FIEBRE – MIALGIAS – HEMORRAGIA CONJUNTIVALWEIL: ICTERICIA + PÚRPURA + I.RENALPENICILINA
BORRELIA
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IXODESERITEMA CRÓNICODERMATOSIS - PFP – BLOQUEO AVARTRITIS - ACRODERMATITISDOXICICLINA
RICKETTSIA
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FIEBRE QCOXIELLA. INHALACIÓNNEUMONÍA + ESPLENOMEGALIA + HEPATITIS + ENDOCARDITISFBMGARRAPATA. R. CONORIFIEBRE + MANCHA NEGRA + EXANTEMA
DOXICICLINA
MICOPLASMA
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NEUMONÍA + MIRINGITIS BULLOSASTEVENS JOHNSONCRIOAGLUTININASGANGRENA DIGITALMACRÓLIDOSURETRITIS
CHLAMYDIA
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TRACHOMATIS-ETS SIMILAR A GONOCOCO + REITER-LINFOGRANULOMA VENÉREO-TRACOMAPSITTACI-NEUMONIA + ESPLENOMEGALIAPNEUMONIAE-SARCOIDOSIS (?)
MACRÓLIDOS - DOXICICLINA
INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE (QUIMIOPROFILAXIS)
• CONTACTOS DE ENFERMOS TUBERCULOSOS
CompletarQP
SuspenderQPMANTOUX
MANTOUX INH 6 meses (QP)Descartar enfermedad
Descartar enfermedad
SÍTTO TBC triple
a) < 20ab) VIH
INH 2meses y repetir mantoux
>20a Repetir mantoux 2m
INH 6m
Nada más
INFECCIÓN TUBERCULOSA LATENTE (QUIMIOPROFILAXIS)
• MANTOUX POSITIVOS SIN CONTACTOS CON TBC
1. Menores de 20 años (<35 a si inmigrantes de país con alta prevalencia).2. Infectados por VIH3. Convertores recientes (<2 a)4. Lesiones fibróticas residuales.5. UDVP.6. Inmigrantes recientes < 5 a.7. Poblaciones marginales.8. Prisiones, centros de salud mental, residencias.9. Sanitarios.10.Situaciones clínicas:
1. Diabetes mellitus ID o de difícil control2. Silicosis.3. Peso inferior en un 10% al ideal.4. IRC5. Toma de CTC o inmunosupresores de forma crónica.6. Gasterctomizados o con derivación yeyuno-ileal.7. Leucemia, linfoma, neoplasias de cabeza y cuello.
INH6 meses
TUBERCULOSISEl famoso “cord factor” que confiere la resistencia a la fagocitosis por macrófagos es el lipoarabinomanano.
La incidencia en España es de aproximadamente 30 casos/100000 hab.
Aparte de la clínica típica en tuberculosis primaria de neumonitis de tercio medio, puede asociarse a derrame pleural tuberculoso y a eritema nodoso de miembros inferiores.
En el derrame pleural aparte del ADA>45, exudado linfocítico (inicialmente PMN), no células mesoteliales e índice de lisozima>1.2, podría medirse (se hace en experimentación) el interferón gamma (>3.7 tiene mucha sensibilidad y especificidad).
La tuberculosis de reactivación más frecuente tras la pulmonar es la linfadenitis, seguida por el derrame pleural y posteriormente la genitourinaria.
El cultivo de LCR es positivo hasta en el 80% de los casos de meningitis tuberculosa(más que el 50% que pone en el libro)y sigue siendo el método principal de diagnóstico aunque el más rápido es la PCR de micobacterias que tiene sensibilidad similar aunque un porcentaje de falsos positivos de hasta el 10%.
El análisis de liberación de IFN gamma o IGRA (Interferon gamma release assays) es más específico que la tuberculina para diagnóstico de infección tuberculosa latente porque hay menos reactividad cruzada con personas vacunadas con BCG y a micobacterias no tuberculosas y más sensible que la tuberculina en pacientes con inmunodepresión. Ya se está empezando a utilizar clínicamente y se piensa que en un futuro sustituirá a la prueba de mantoux en zonas con baja incidencia de tbc para diagnóstico de la infección tuberculosa latente.
En insuficiencia renal no variar las dosis de tratamiento con isoniacida o rifampicina. Con las de tambutol si hay que variar segín aclaramiento de creatinina.
En la tuberculosis en el paciente VIH está contraindicado el tratamiento con rifampicina y los inhibidores de la proteasa. Lo que se hace es sustituir el inhibidor de la proteasa por un ITNN )(normalmente efavirenz) y dejar la rifampicina. En caso que por problemas de tolerancia o resistencias el paciente necesitara IP se sustituiría rifampicina por rifabutina.
Se ha aprobado el tratamiento de la Tuberculosis con Linezolid
Está en investigación un nuevo fármaco: TMC 207 (a falta de nombre aún) que es una diarilquinolina que parece que jugará un papel importante en el tratamiento de las TBC multirresistentes.
ESTRUCTURA VIH
PATOGENIA VIH
PATOGENIA VIH
PATOGENIA VIH
PATOGENIA VIH
• El número de CD 4 es el parámetro más importante para decidir inicio del TARV mientras que la carga viral plasmática (CVP) es el más importante para decidir cambios de tratamiento.
INICIO DE TRATAMIENTO EN VIH. GESIDA febrero de 2009
INICIO DE TRATAMIENTO EN VIH. GESIDA febrero de 2009
• Si síntomas B o C.• Si CD4 < 350.• Si CD4 entre 350-500 y se dan las siguientes
situaciones:– Cirrosis hepática, VHC, VHB con indicación de tto.– Carga viral > 100000 copias (105 copias)– CD4 < 14%– > 55 años– Riesgo cardiovascular importante, nefropatía VIH.
• Si CD4 > 500 se aconseja diferir el inicio del TARV.
• No se recomienda iniciar el tto. en fase aguda.
• Carga viral > 1000 copias
TTO en EMBARAZADA.GESIDA febrero de 2009
Tratamiento triple convencional en la madre (incluir AZT)
AZT iv durante la cesárea + AZT al recién nacido
CESÁREA
• Carga viral < 1000 copiasIGUAL pero PARTO VAGINAL
• A pesar de la CV baja debería utilizarse tratamiento TARV• Si la embarazada no quiere TARV: cesárea.
• Cuanto antes mejor (lo ideal en las 2-4 primeras horas). No efectivo tras 72 h desde la exposición.
• Pinchazo percutáneo <1% de riesgo.• Se recomienda triple terapia similar a la de inicio de
TARGA.• Realizar serología VIH, VHB y VHC al caso índice y al
afectado (este último: 0-1-3-6 meses tras exposición).
PROFILAXIS POST-PINCHAZO.GESIDA febrero de 2009
• Sujeto VIH desconocido sin prácticas de riesgo: No se aconseja.• Sujeto VIH conocido o con prácticas de riesgo:
o Riesgo bajo (aguja percutánea sin sangre visible y CVP baja): Ofrecer tratamiento (puede ofrecerse doble terapia).
o Riesgo alto (pinchazo profundo, sangre visible, acceso vascular, CVP elevada…): Recomendar tratamiento.
o Contacto de mucosas con sangre u otros líquidos infecciosos: Ofrecer
• Decisión individualizada. Acompañada de medidas formativas.
El caso fuente debe tener infección VIH o si ésta es desconocida pertenecer a población de riesgo.
• Recomendar: exposición de riesgo elevado (relaciónanal receptiva no protegida con eyaculación, intercambiode agujas o jeringuillas inmediatamente tras su uso)
• Considerar especialmente si infección VIH no controlada:
riesgo apreciable (relación vaginal receptiva noprotegida, anal receptiva no protegida sin eyaculación,vaginal o anal insertiva no protegida, orogenitalreceptiva no protegida con eyaculación)
PROFILAXIS CONTACTO SEXUAL.GESIDA febrero de 2009
NOVEDADES VIH PRIMERA PARTE
En la patogenia: La gp120 interacciona con el receptor CD4 provocándose la interacción con un correceptor (CCR5 con macrófagos o CXCR4 con LT o indistintamente si cepas R5X4). Las cepas R5 son las principalmente implicadas en la transmisión y primeras etapas de la infección y cuando se avanza en la infección se provoca incremento de las cepas X4 o duales que implica descenso de LTCD4 (relacionadas con la formación de sincitio celulares). Es importante porque es una de las vías de tratamiento del VIH habiendo ya un fármaco, el maraviroc, inhibidor del correceptor CCR5.
En la tuberculosis y VIH, si se planea comenzar con tratamiento antirretroviral en el momento del diagnóstico, suele esperarse unas 2s si CD4<100 o 2 meses si CD4 > 100 por miedo al sd de reconstitución inmune (sucede cuando hay una recuperación importante de la inmunidad provocado por el TARV que puede empeorar paradójicamente una infección en curso, en este caso la tuberculosis, por haber una reacción inflamatoria importante).
No se aconseja profilaxis anti CMV en VIH (ya sea con antivirales o con Ig). No se aconseja en nuestro país profilaxis primaria con fluconazol para criptococo. En cuanto al tratamiento se
realiza una pauta de inducción con anfotericina B + flucitosina seguido de una etapa de mantenimiento con fluconazol como profilaxis secundaria, que se retira si CD4>200 en varias determinaciones.
No se realiza profilaxis para Micobacterium avium en nuestro medio pues la frecuencia es baja (2 casos/100 pacientes con CD4<50 en España). Todas estas profilaxis sí aparecen en Harrison’s.
En resumen las profilaxis primarias que se aconsejan es cotrimoxazol para Pneumocystis y Toxoplasma si menos de 200 CD4. Retirar si se supera esta cifra.
Si está indicada la vacunación para el neumococo (X100 de incidencia respecto al paciente sin VIH) pero no para el Haemophilus inluenzae tipo B porque la mayoría de infecciones son por cepas no tipables.
NOVEDADES VIH SEGUNDA PARTE
Indicaciones de tratamiento antiretroviral (GESIDA febrero 2009): Si síntomas B o C.Si CD4 < 350.Si CD4 entre 350-500 y se dan las siguientes situaciones:
Cirrosis hepática, VHC, VHB con indicación de tto.Carga viral > 100000 copias (105 copias)CD4 < 14%> 55 añosRiesgo cardiovascular importante, nefropatía VIH.
Si CD4 > 500 se aconseja diferir el inicio del TARV.
No se recomienda iniciar el tto. en fase aguda.Nuevos fármacos para el VIH, los tres ya comercializados y en uso en nuestro país: enfuvirtide (inhibidor de la fusión), raltegravir
(inhibidor de la integrasa viral) y maraviroc (inhibidor del correceptor CCR5). Suelen utilizarse en situaciones de fracaso virológico con el tratamiento.
Según pautas de recomendación de GESIDA 2009 las pautas de TARV inicial podrían ser (tenofovir/abacavir + emtricitabina/lamivudina + IP (inhibidor de la proteasa).
No está indicado interrumpir el tratamiento o utilizar terapia pulsada, en la actualidad.
En cuanto al manejo del VIH en la embarazada se aconseja terapia TARV con tres fármacos tenga la carga viral o número de CD4 que tenga. Uno de los fármacos de la triple terapia debe ser zidovudina. En resumen:
Si la paciente tiene menos de 1000 copias y está en tratamiento con triple terapia se aconseja parto natural + ZDV durante el parto + ZDV al recién nacido.
Si tiene > 1000 copias o no está en triple terapia se aconseja CESÁREA + ZDV durante la cesárea + ZDV al recién nacido.
Nuevas recomendaciones del estudio de resistencias (GESIDA 2009):En el momento del diagnóstico.Inicio del TARV.Mujeres embarazadas.En cada fracaso del TARV.Profilaxis post exposición (caso fuente).
PÁGINA 128 (no es una novedad, es que faltaba este virus)POXVIRUS
PRODUCE EL MOLLUSCUM CONTAGIOSUMSe transmite por baños en piscinas o contacto íntimoPápulas umbilicadas.EN VIH puede exacerbarse con el tratamiento (S. de reconstitución inmune)El diagnóstica se confirma demostrando inclusiones citoplásmicas eosinófilas (cuerpos de Molluscum)Tratamiento de casos diseminados: cidofovir.
PÁGINA 139:El tratamiento de elección de la aspergilosis pulmonar necrotizante es el voriconazolEn la alérgica se puede dar itraconazol.
PÁGINA 146En Harrison añade ahora las Infecciones por algas.Por si alguien repara en ello, sólo tenéis que saber que el alga que produce infección humana (cutánea, sobre todo) se llama PROTOTHECA.
PÁGINA 168EL tratamiento de elección actual de la Criptosporidiasis es la NITAZOXANIDA.
PÁGINA 182Actualmente la IVERMECTINA ha demostrado ser superior al albendazol en el tratamiento de la estrongiloidiasis..PÁGINA 196La causa más frecuente de FOD es la infección, pero si ésta es de varios meses de evolución, la causa más frecuente son las neoplasias.