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REGULACIÓN DE LA
OSMOLARIDAD DE LOS
FLUÍDOS CORPORALES:
REGULACIÓN DEL BALANCE DE AGUA
Miryam Romero, MSc., PhD. Profesora de Fisiología
Departamento de Ciencias Fisiológicas
UNIVERSIDAD DEL VALLE
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Objetivos Después de completar este capítulo, el estudiante debe saber responder las
siguientes preguntas:
• Por qué los cambios en el balance de agua dan como resultado alteraciones en
la [Na+] del fluido extracelular (ECF)?
• Cómo es que la secreción de hormona antidiurética (ADH) es controlada por
cambios en la osmolaridad de los fluidos corporales y en el volumen efectivo
circulante y la presión sanguínea?
• Cómo son los eventos celulares asociados a la acción de la ADH en túbulo
colector y cómo éllos conducen a un incremento en la permeabilidad al agua en
este segmento?
• Cuál es el papel del Asa de Henle en la producción de una orina concentrada o
diluida?
• Cuál es la composición de l fluido del intersticio medular y cómo participa en
el proceso de producir una orina concentrada?
• Cuál es el papel que tienen los vasos rectos en los procesos de dilución y
concentración de la orina?
• Cómo se cuantifica la capacidad del riñón para producir una orina diluida o
concentrada?
RUTAS NORMALES DE GANANCIA Y PÉRDIDA DE AGUA
EN ADULTOS NORMALES A UNA TEMPERATURA DE 23ºc
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Aunque la pérdida de agua a través de las
heces, del sudor y de la evaporación por
pulmones y por piel puede variar
dependiendo de las condiciones ambientales
o patológicas, la pérdida de agua por estas
rutas no puede ser regulada.
En cambio, la excreción renal de agua está
estrechamente regulada para mantener el
balance total del agua corporal.
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El mantenimiento del balance de agua requiere
que tanto la ingesta como la pérdida estén
ajustadas en forma muy precisa.
De esta manera:
Si la ingesta excede la pérdida, entonces hay
un balance positivo de agua.
Si la ingesta es menor que la pérdida, entonces
se habla de un balance negativo de agua.
EFECTO DE LA TEMPERATURA AMBIENTAL Y EL
EJERCICIO SOBRE LA PÉRDIDA Y LA INGESTA DE
AGUA EN ADULTOS (mL/día)
En clima caliente y durante ejercicio prolongado, el balance de agua se mantiene
solamente si la persona aumenta la ingesta de agua de manera que se ajuste la
pérdida de agua por sudoración. En este caso, la disminución de la excreción
urinaria de agua no es suficiente para mantener el balance de agua.
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Cuando la ingesta de agua es baja o la pérdida
de agua aumenta, el riñón conserva agua
produciendo un volumen urinario que es
hiperosmótico con relación al plasma. Cuando
la ingesta es alta se produce un gran volumen
de orina hiposmótica.
En un individuo normal, la osmolalidad
urinaria puede variar en un rango de 50
mOsm/Kg agua a 1200 mOsm/Kg agua y el
volumen urinario correspondiente varía de
18 L/día a 0.5L/día. 7
Es importante reconocer que los desórdenes del balance de
agua se manifiestan por alteraciones en la osmolalidad de
los fluidos corporales y usualmente dichas alteraciones se
miden por cambios en la osmolalidad plasmática (Posm).
Debido a que el mayor determinante de la osmolalidad
plasmática es el Na+ ( y sus aniones Cl- y HCO3-), estos
desórdenes resultan en alteraciones en la [Na+] plasmática.
Es muy fácil caer en el error de sospechar un problema
en el balance de Na+ cuando se evalúa una [Na+]
plasmática anormal en un individuo. Sin embargo, el
problema se relaciona con un balance de agua y no con
un balance de Na+. 8
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Los riñones controlan la excreción de agua
independientemente de su capacidad para
controlar otras sustancias importantes (ej: Na+,
K+, H+, urea).
Esta capacidad de regulación es indispensable
para la supervivencia puesto que permite que el
balance de agua se logre sin perturbar las otras
funciones homeostáticas del riñón.
Pildorita clínica:
La hipoosmolaridad (reducción en la osmolaridad
plasmática) provoca un paso neto de agua hacia las
células y por consiguiente éstas se hinchan. Los
síntomas asociados con esta hipoosmolaridad tienen
que ver primordialmente con la hinchazón de las
células cerebrales. Se altera la función neurológica y
produce náusea, malestar, dolor de cabeza, confusión,
letargo, convulsiones y coma.
Cuando la Posm aumenta (es decir, hiperosmolalidad),
sale agua de las células. En este caso, los síntomas son
principalmente neurológicos e incluyen letargo,
debilidad, convulsiones, coma y aún muerte. 10
En este capítulo discutiremos los
mecanismos por los cuales el riñón
excreta una orina hipoosmótica
(diluída) o una orina hiperosmótica
(concentrada).
En este punto hay que mirar ante todo
el papel de la vasopresina u hormona
antidiurética en regular la excreción de
agua por los riñones. 11
HORMONA ANTIDIURÉTICA (ADH) O
VASOPRESINA
Actúa sobre el riñón regulando el volumen
y la osmolaridad de la orina.
• Cuando los niveles plasmáticos de ADH
son bajos, se excreta un volumen grande
de orina diluida (diuresis).
• Cuando los niveles plasmáticos de ADH
son altos, se excreta un volumen pequeño
de orina concentrada (antidiuresis)
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Detección de la osmolalidad sanguínea (en cerebro de
perro)
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Detección de la osmolaridad sanguínea (en cerebro
de perro)
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Control de la
síntesis y
liberación de
arginina-
vasopresina por
osmorreceptores
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Efecto de la ADH sobre el
flujo urinario y la
osmolaridad urinaria. La
excreción de soluto total
(Na+,K+, H+ y urea) no se
altera.
Este hecho resalta la
acción de la ADH sobre el
balance de agua sin alterar
la excreción y el control
homeostático de otras
sustancias.
RELACIÓN ENTRE LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE ADH Y LA
OSMOLARIDAD URINARIA, LA TASA DE FLUJO URINARIO Y LA
EXCRECIÓN DE SOLUTO TOTAL.
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La hormona antidiurética
ADH es un péptido
pequeño de 9 aminoácidos
de longitud. Se sintetiza en
células neuroendocrinas de
los núcleos supraóptico y
ventricular del hipotálamo.
La hormona empaquetada
en gránulos se transporta a
través de los axones de las
células y se almacena en
los terminales nerviosos
situados en la
neurohipófisis (pituitaria
posterior).
ANATOMÍA DEL HIPOTÁLAMO Y GLÁNDULA PITUITARIA
CON LAS VÍAS DE SECRECIÓN DE LA ADH
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La secreción de ADH por la pituitaria
posterior puede ser influenciada por varios
factores:
Los dos reguladores fisiológicos primarios de
la secreción de ADH son:
• La OSMOLARIDAD DE LOS FUIDOS
CORPORALES (REGULADORES
OSMÓTICOS)
• LA PRESIÓN Y EL VOLUMEN DEL
SISTEMA VASCULAR (REGULADORES
HEMODINÁMICOS). 18
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Otros factores que pueden afectar la secreción
de ADH:
• NÁUSEA estimula la secreción.
• PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL inhibe
la secreción.
• ANGIOTENSINA II estimula secreción.
Algunas drogas también afectan la secreción de
ADH:
• NICOTINA estimula la secreción.
• ETANOL inhibe la secreción.
CONTROL OSMÓTICO DE LA SECRECIÓN DE
ADH
Los cambios en la osmolalidad de los fluidos corporales
juegan el papel más importante en la regulación de la
secreción de ADH. De hecho, cambios tan sólo del
1% son suficientes para alterarla significativamente.
Células en el hipotálamo distintas de las que sintetizan
ADH son las que perciben los cambios de
osmolalidad: Osmorreceptores que funcionan como
osmómetros y se hinchan o se encogen según la
osmolalidad plasmática. La respuesta de estos
receptores es sólo a solutos osmóticamente efectivos.
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Es un sistema de alta
sensibilidad. El “set point”
del sistema es el valor de la
osmolaridad plasmática al
cual comienza la secreción
de ADH. Por debajo de este
punto, prácticamente no hay
liberación de ADH.
Este «set point» varía entre
individuos y está
determinado genéticamente.
En adultos sanos es entre
280 mOsm/KgH2O y 295
mOsm/KgH2O.
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RELACIÓN ENTRE NIVELES PLASMÁTICOS DE ADH Y
OSMOLARIDAD DEL PLASMA
CONTROL HEMODINÁMICO DE LA SECRECIÓN
DE ADH
Un decremento en el volumen sanguíneo o en la presión
estimulan la secreción de ADH.
Los receptores responsables de esta respuesta están
localizados en ambos lados del sistema circulatorio, el de
baja presión (atrio izquierdo y vasos pulmonares) y el de
alta presión (arco aórtico y seno carotídeo). Los receptores
son barorreceptores que responden a estiramiento. Las
señales desde estos receptores van por vías aferentes de los
nervios vago y glosofaríngeo al tallo cerebral (núcleo del
tracto solitario de la medulla oblongata). Hay luego relevo
desde el tallo cerebral a las células secretoras de los núcleos
supraóptico y paraventricular de los núcleos hipotalámicos. 22
Vías reguladoras de la secreción de ADH. Se muestran las fibras aferentes
desde los barorreceptores que son llevadas por los nervios vago y glosofaríngeo. El
centro vasomotor incluye el núcleo del tracto solitario.
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Normalmente, las señales desde
los barorreceptores tónicamente
inhiben la secreción de ADH. Sin
embargo, cuando el volumen
sanguíneo o la presión arterial
decrecen, se suprime esta entrada
inhibitoria y se estimula la
secreción de ADH.
La sensibilidad del sistema de los
barorreceptores es menor que la
de los osmorreceptores, es decir
que se requiere un 5% a 10% de
disminución del volumen
sanguíneo o de la presión arterial
para que se estimule la secreción
de ADH.
RELACIÓN ENTRE LOS NIVELES DE ADH PLASMÁTICOS
Y EL VOLUMEN SANGUÍNEO Y LA PRESIÓN ARTERIAL
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ALTERACIONES EN EL VOLUMEN SANGUÍNEO Y EN LA
PRESIÓN ARTERIAL TAMBIÉN AFECTAN LA RESPUESTA
A CAMBIOS EN LA OSMOLALIDAD DE LOS FLUÍDOS
CORPORALES. En la gráfica se ven las
interacciones entre los
estímulos osmóticos y los
hemodinámicos sobre la
secreción de ADH.
• Con un volumen sanguíneo
y una presión disminuidos,
el punto de quiebre de la
curva se desplaza a valores
de osmolaridad más bajos.
• Un aumento en volumen
sanguíneo y en presión
hacen el efecto opuesto.
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LA SED
Los cambios en la osmolaridad plasmática
y en el volumen sanguíneo o en la presión
arterial llevan a alteraciones en la
sensación de SED.
Cuando la osmolaridad de los fluidos
corporales aumenta o el volumen sanguíneo o
la presión arterial disminuyen, el individuo
siente SED. 26
El estímulo más potente para
desencadenar sed es la
Hiperosmolaridad
Un aumento en la osmolaridad plasmática de
tan sólo el 2% ó el 3% produce un fuerte
deseo de beber agua. El decremento del
volumen sanguíneo ó de la presión arterial se
requiere que sea de un 10% a un 15% para
que produzca un efecto similar de sed del que
produce el cambio de osmolaridad. 27
CENTROS NEURALES IMPLICADOS EN
REGULAR LA INGESTA DE AGUA
El centro de la sed está localizado en la región
anterolateral del hipotálamo. Aunque su
localización es en la misma región, las células del
centro de la sed parecen ser distintas de los
osmorreceptores involucrados en la secreción de
ADH.
Las células del centro de la sed también responden
a osmoles efectivos, como en el caso de los
osmorreceptores implicados en la secreción de
ADH. 28
CENTROS NEURALES IMPLICADOS EN
REGULAR LA INGESTA DE AGUA
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Poco se sabe sobre las vías involucradas en la respuesta
de sed ante volumen sanguíneo y presión arterial
disminuidos, pero se cree que sean las mismas en la
secreción de ADH para estos casos.
Angiotensina II actúa sobre el centro de la sed evocando
la sensación de sed. Los niveles de angiotensina II
aumentan cuando hay reducción del volumen sanguíneo
y de la presión arterial. Este efecto contribuye a la
respuesta homeostática que restablece y mantiene los
fluidos corporales en su volumen normal.
La sensación de sed se satisface por el acto
de beber, aún antes de que se haya
absorbido suficiente agua que
corresponda para corregir la osmolaridad
plasmática.
Receptores orofaríngeos y del tracto
gastrointestinal alto parecen estar implicados en
esta respuesta. Sin embargo el alivio es de corta
duración y la sed sólo se satisface completamente
cuando la osmolaridad plasmática o el volumen
sanguíneo o la presión se corrigen. 30
LOS SISTEMAS DE ADH Y DE LA SED
TRABAJAN EN FORMA CONCERTADA
PARA MANTENER EL BALANCE DE AGUA
• Un aumento en la osmolaridad plasmática
desencadena el mecanismo de sed y a través de la
acción de la ADH sobre los riñones contribuyen a
la conservación del agua.
• Una disminución de la osmolaridad plasmática
suprime la sed y en ausencia de ADH, la excreción
de agua aumenta. 31
Sistemas de retroalimentación en el control de la
osmolaridad
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