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cancer mamaTRANSCRIPT
7/21/2019 Reflexion 4
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CANCER DE MAMA
Se origina de células epiteliales de los conductos y acinos mamarios; esta patología se caracteriza
por la aparición de ciertas células que se reproducen sin control alguno o invaden las estructuras
vecinas.
Las células tumorales pueden surgir del epitelio de los conductos o de los acinos mamarios
normales hasta ese instante o de epitelios con hiperplasia, metaplasia o cualquier otro tipo de
alteración tumoral.
No surge necesariamente de 1 solo conducto; pueden desarrollarse a expensas de varios en forma
de micronódulos en puntos aislados o multicéntricos.
TIPOS HISTOLOGICOS
NO INVASORES
-
Carcinoma intraductal o carcinoma ductal in situ (CDIS) se trata como cáncer porque
tiene potencial a desarrollar cáncer invasor. Con frecuencia se detecta en la mamográfica
con calcificaciones agrupadas, pero a la exploración física parece normal. Este puede ser
micropapilar, cribiforme, comedónico, papilar. La malignización o pronóstico depende de
si ya hay microinvasión. Tanto el carcinoma ductal in situ como el lobulillar in situ son
lesiones de células malignas que al principio no han penetrado la membrana basal de los
conductos y lóbulos mamarios.
-
Carcinoma Lobulillar In Situ (CLIS). Este viene de los lobulillos. No se considera
preinvasora. Puede ser bilateral, multifocal. Se debe hacer una biopsia en espejo. Presenta
perdida de la E-cadherina (al disminuir permite la proliferación de la células malignas).
INVASORES
-
Cáncer canalicular invasor o Carcinoma Ductal infiltrante (es el más frecuente representa
el 70 – 80% de todos los casos y su localización más frecuente es en el cuadrante supero
externo).
-
Cáncer ductal no invasor
- Cáncer lobular in situ
- Cáncer lobular invasor
-
Otros tipos menos frecuentes (Cáncer de Paget, carcinosarcomas, sarcomas, carcinomasepidermoides)
DATOS INICIALESEn más del 80%la primera manifestación clínica es la presencia de un TUMOR O INDURACION, un
15 – 20% refieren alteraciones en la areola o el pezón (eccema, secreción, retracción). En etapas
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más avanzadas pueden originar hiperemia, ulceración, abscesos, edema cutáneo, piel en naranja,
fijación, inmovilidad por fijación de la mama a la pared torácica. La localización más frecuente es el
cuadrante superoexterno.
Los signos patognomónicos del cáncer de mama son: CORAZA DE LIMON, PIEL DE NARANJA,UMBILICACION DEL PEZON, RETRACCION DEL PEZON, EDEMA SUBCUTANEO, FIJACION DE LAMAMA.
Masa única, nódulo o mama anormal en la mama de 6 a 10mm de diámetro, no sensible, firme
dura con bordes no precisos, cambios monográficos sin masa palpable.
El contorno del tumor presenta cierta significación pronostica cuando es esférico y está bien
limitado y encapsulado. El pronóstico es mucho PEOR que cuando el contorno es irregular,
estrellado o con radios y células malignas que infiltran la periferia.
No toda masa tumoral, nódulo, tumor o bulto palpable es un cáncer; Los fibroadenomas y la
enfermedad fibroquística pueden producirlo. Solo el 25% de todas las mujeres que se operan
tienen realmente cáncer.
DATOS TARDIOS
-
Retracción de la piel (2do signo más frecuente, tirantez de la misma sobre el tumor y
algunas veces ligero enrojecimiento).
-
Retracción del pezón o de piel
-
Ulceraciones
-
Dolor de mama: sensación de pinchazos, tensión o incluso dolor.
-
Derrame del pezón: presencia de sangre en el pezón, sanguinolento, seroso, acuoso
(producido por papiloma intraductal, ectasia ductal).
VIAS DE DISEMINACION: Disemina tan fácil que debe considerarse como una enfermedadsistémica desde el principio.
La diseminación linfática es la principal vía de metástasis del cáncer de mama. Los grupos más
frecuentemente afectados son los axilares ipsilaterales (linfadenopatía axilar “masa axilar”). Los
ganglios de la cadena mamaria interna siguen en orden de frecuencia y en tercer lugar los
ganglios supraclaviculares; más raros (dolor vertebral, pélvico, intercostal)
METASTASIS: Las metástasis pulmonares son las más frecuentes (63% de incidencia).
SINTOMAS AVANZADOS:
-
Retracción de la piel
-
Dolor óseo
-
Ulceras cutáneas
-
Pérdida de peso
-
Edema del miembro superior ipsilateral
Tumor mayor de 5 cm. Existe una relación entre el tamaño del tumor y la existencia o no de
metástasis: A mayor tamaño, menor supervivencia. De 5 a 6cm producen metástasis en más del
70% de los pacientes. De 10 mm pueden tener metástasis.
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MARCADOR TUMORAL C-ERB B-2 se asocia con Pronóstico desfavorable y es el más específico detodos.
La secreción sanguinolenta por el pezón es significativa desde el punto de vista quirúrgico;puede deberse a papiloma intraductal, enfermedad fibroquística, carcinoma, tumor papilar. Laenfermedad de Paget afecta al pezón y areola con dermatitis subareolar y secreción purulentano sanguinolenta. El carcinoma infiltrativo no se acompaña de secreción por el pezón.
Los carcinomas tubulares, mucinosos y medulares son variantes histológicas del cáncer ductal
infiltrativo y todos representan canceres invasores. El cáncer lobular infiltrativo es una variantehistológica del cáncer mamario invasor que es una variante del carcinoma mamario invasor. Elcarcinoma intraductal es un cáncer de origen ductal que se mantiene encerrado en estructuras de
los conductos. Puede experimentar necrosis central que a menudo se calcifica y forma microcalcificaciones observadas en la mamografía.
El carcinoma lobular se origina en los acinos y conductos terminales de los lobulillos mamarios.
Con frecuencia son lesiones multicéntricas y bilaterales. En etapa IN SITU, el tratamiento esmastectomía simple o mastectomía subcutánea y está indicada la biopsia en espejo de la mamaopuesto porque la incidencia de tumor bilateral es de 5 – 59%. La lesión IN SITU tiene buen
pronóstico, pero puede ser infiltrativo si no se trata y producir un carcinoma Escirroso.
El carcinoma tubular (la supervivencia a largo plazo es de 100% si se hace el Dx temprano),
también conocido como carcinoma bien diferenciado u ordenado, se presenta en 1.2% de los
casos. Cuando es cáncer mamario contiene 90% de cáncer tubular, el índice de supervivencia a 5años es de aproximadamente 85%. El carcinoma coloide representa el 1% y el papilar infiltrativo
presentan índice de supervivencia a 5 años un poco más alto que el promedio para carcinoma de
mama. El carcinoma ductal infiltrativo con fibrosis productiva, constituye 78% por tanto es el más
común y muestra el índice de supervivencia más bajo de este grupo.
CISTOSARCOMA FILOIDE
Es un tumor que por lo general es benigno, de tipo de FIBROADENOMA, si se opera a tiempo. El
90% contiene células benignas bien diferenciadas y un 10% llegando a la malignización. Se produce
un crecimiento rápido del estroma de la mama, parecido al proceso inflamatorio que produce EL
CARCINOMA INFILTRATIVO INFLAMATORIO. Tiene predisposición a evolucionar hacia SARCOMA.
La mastectomía simple va a evitar que ese proceso se transforme en Sarcoma y si es muy
avanzado se usa mastectomía total sin extirpación de ganglios axilares.
CARCINOMA DE PAGETSe caracteriza por lesiones de enrojecimiento del pezón, de tipo excoriación eccematosa crónica,
inofensivo del pezón, resistentes al tratamiento y dejan ulceras en areola y pezón conhemorragias frecuentes. Las primeras manifestaciones son prurito, ardor, erosión o ulcerasuperficial. Los cambios parecen inocuos; con frecuencia se diagnostican y se tratan como
DERMATITIS O INFECCIONES BACTERIANAS. **Pueden destruir el pezón y la areola. Puede
relacionarse con carcinoma intraductal o invasivo subyacente.
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El pronóstico es excelente cuando solo afecta el pezón y es mejor que para el promedio de
carcinoma ductal. El pronóstico se va a relacionar con la etapa en la que es diagnosticado el tumor.
A medida que avanza puede convertirse en invasor e infiltrativo.
CARCINOMA INFILTRATIVO INFLAMATORIOEs la variedad mas maligna del cáncer de mama, representa menos del 3% de todos los casos. Es
un tipo de cáncer extraño y extremadamente maligno, con una masa de crecimiento rápido, en
ocasiones dolorosa, que aumenta la mama. La piel que lo recubre se torna eritematosa,edematosa y caliente.
El cáncer inflamatorio de mama (CIM) es un tipo de cáncer extraño y extremadamente maligno, ya
que puede desarrollarse sin una masa precisa, pues, el tumor infiltra difusamente la mama
afectada y convertirse en metástasis en tan solo UNA SEMANA. La enfermedad suele detectarse
con mayor frecuencia en mujeres de entre 45 y 55 años de edad.
DIAGNOSTICO: Se establece cuando el enrojecimiento incluye más de un tercio (1/3) de la piel de
la mama y la biopsia muestra carcinoma infiltrante con invasión de los ganglios subdérmicos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: SE HACE DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON CISTOSARCOMA FILOIDE.Con frecuencia se diagnostica erróneamente por un proceso infeccioso por el edema e hiperemia
que no responde a antibióticos.
Con frecuencia se suele confundir el cáncer inflamatorio de mama con un sarpullido o una
infección de la mama. Este cáncer se disemina por todo el tejido mamario, haciendo difícil
detectar la enfermedad mediante una mamografía.
TRATAMIENTO: La quimioterapia, radioterapia y mastectomía total con la recesión del tejido
mamario que está afectado es lo que va a evitar que estos pacientes desarrollen un sarcoma .Todos los aspectos del tratamiento del cáncer inflamatorio de mama, inclusive la estadificación, el
diagnostico y la terapia, difieren totalmente de los otros tipos de cáncer de mama.
La esperanza de vida para quienes padecen esta enfermedad era del 5 al 10% hace 20 años. Sinembargo, actualmente, con el tratamiento adecuado, la tasa de supervivencia media, cinco añosdespués del diagnostico, es aproximadamente del 40%.
La mayoría de pacientes experimenta reincidencia en lugares distantes. Un 20 a un 40% de los
pacientes sobrevive 10 años.
SINTOMAS: Edema, inflamación, aumento de temperatura, piel rojiza, hiperpigmentación(morada o con moretones), piel con protuberancias o marcas similares a la piel de naranja.
También pueden presentarse otros síntomas como dolor, sensibilidad a la presión, ardor, aumento
en el tamaño de la mama y pezón invertido.
NUEVAS ESPERANZAS: Científicos de la New York University School of Medicine, han logrado
identificar los factores que causan el CIM (Cáncer inflamatorio) lo cual aumenta las esperanzas de
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que una intervención terapéutica acertada pueda detener la propagación de esta variante
particularmente agresiva del cáncer de mama, señalan los expertos.
Los resultados fueron publicados recientemente en el último número de la revista “Nature”,
donde se informa que la sobreabundancia de una proteína identificada como elF4Gl hace que las
células cancerosas sean más adhesivas y se conviertan con mayor celeridad en tumoresmetastásicos.
El equipo de la universidad estadounidense dirigido por el profesor Schneider descubrió que
aunque el regulador de la proteína elF4Gl no afectaba a la totalidad de la producción del resto de
proteínas, si derivaba en mayores niveles de los reguladores de adhesión de las células E-cadherina y p120 catenina.
Estos reguladores propician que las células cancerosas se agrupen en vez de que se peguen a los
tejidos circundantes, de modo que las células agrupadas pueden entrar en la circulación sanguínea
y extenderse por todo el organismo, en un proceso que se conoce como metástasis pasiva,responsable de la alta mortalidad del cáncer inflamatorio.
FACTORES DE RIESGO
- Lactancia Inadecuada (lactar mínimo 4 meses protege la mujer contra el cáncer de mama)
- Historia personal de cáncer mamario (si padeció de un cáncer de mama tiene un riesgo
mayor de desarrollarlo en la otra mama) o de displasia mamaria (displasia mamaria con
cambios proliferativos, papilomatosos o hiperplasia epitelial atípica incrementa la
incidencia)
-
CÁNCER DE ENDOMETRIO-
NUMERO DE ABORTOS
-
ACUMULACION DE ESMECMA-
TRATAMINETO INADECUADO DE NODULOS MAMARIOS
FACTORES GENETICOS
-
Antecedentes o historia familiar de cáncer mamario (especialmente bilateral o pre
menopáusica); presentan cáncer de mama 3 a 4 veces más de probabilidades; se
incrementa cuando estas lo padecen antes de la menopausia, fueron bilaterales o son dos
o más familiares de primer grado afectado).
-
Con los factores genéticos también se asocian el SÍNDROME DE KLINELFELTER (hombre) y
la ENFERMEDAD DE COWDEN como posibles inductores de cáncer de mama.
-
GENETICA: es muy importante el factor genético en pacientes con antecedentes familiares
de canceres mamarios. Los genes BRCA 1 y BRCA 2 parecen ser los responsables de más
de la mitad de los canceres de mama hereditarios; se ha demostrado que este gen, BRCA
1, ESTA MUTADO y el 60% de las mujeres desarrollan cáncer antes de los 50 años .
También se identifico el gen BRCA2 asociado a cáncer Mamario con otros canceres por la
Mutación ATAXIA – TELANGIECTASIA y TP53, el gen supresor tumoral que se encontró en
el 1% de los canceres mamarios por debajo de los 40 años de edad y una mutación delCROMOSOMA 17.
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-
MENARQUIA PRECOZ (menos de 12 años)
-
MENOPAUSIA TARDÍA (después de los 50 años)
- EMBARAZO: Retardo en la procreación (las nulíparas o que el primer embarazo es
después de los 35 años TIENEN UNA INCIDENCIA 1.5 veces mayor que las multíparas).
- LACTANCIA INADECUADA (Lactancia natural) mínimo durante 4 meses protege la mujer
contra el cáncer de Mama.
-
Las monjas muestran una incidencia más alta que el promedio.
-
Dieta rica en grasas son responsables de algunas de las diferencias en la incidencia e
incrementa cuando menos al doble la incidencia de cáncer mamario.
-
Obesidad, alcohol aumentan un poco el riesgo
-
Historia menstrual: Menarquía temprana (menos de 12 años), menopausia tardía natural(después de 50 años).
FACTORES ENDOCRINOS.
-
La mama tiene un influjo hormonal constante durante la vida activa de la mujer. Las
anomalías del metabolismo de estrógenos (transformación del estradiol en estriol)
también del andrógeno, prolactina.
-
Terapia con sustitución de hormonas
-
Anticonceptivos orales de larga duración (uso de estrógenos después de la menopausia)
-
Radiaciones: mujeres que fueron sometidas a numerosas radiografías de torax por
tuberculosis presentan una mayor incidencia de cáncer de mama. Hay que tener cautela
con las mamografías en mujeres antes de 30 años, el riesgo de cáncer aparece muchos
años después. Después de tuberculosis.
-
VIRUS
LA MAYORIA DE LAS MUJERES CON CANCER MAMARIO NO TIENEN FACTORES DE RIESGO
IDENTIFICABLES.
Hoy en día el cáncer de mama, como otras formas de cáncer es considerado el resultado de dañoocasionado al ADN. Este daño proviene de muchos factores conocidos o hipotéticos (tales como la
exposición a radiación ionizante). Algunos factores como la exposición a estrógenos llevan a un
incrementado rango de mutación, mientras que otros factores como los oncogenes BRCA1, BRCA2
y TP52… SE Encuentran en mujeres de más de 50 años. Las mujeres tienen 100 veces más
probabilidades de sufrir cáncer de mama que los hombres.
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Los factores de riesgo que aumentan el riesgo del cáncer de mama incluyen mutaciones del gen
PTEN (Síndrome de Cowden), síndrome de Klinelfelter en Hombres, STK11 (Sindrome de Peutz
Jeghers) y CDH1 (cadherina E); Su frecuencia aumenta la propensión y el riesgo para el desarrollo
de cáncer de mama aunque se desconoce con exactitud el porcentaje asociado. En más del 50% de
los casos se desconoce el gen asociado al cáncer de mama heredado. En comparación con países
con población totalmente caucásica, la prevalencia de estas mutaciones en la población de
América latina es posiblemente menor.
Un paciente tiene un riesgo más alto de padecer cáncer de mama si tiene un familiar cercano que
haya tenido este tipo de cáncer, al igual que cáncer uterino, cáncer de ovario o cáncer de colon.
Alrededor del 20 al 30% de las mujeres con cáncer de mama tiene antecedentes familiares de la
enfermedad.
HORMONAS
Los estrógenos exógenos, en especial los utilizados en la terapia de sustitución hormonal junto a la
predisposición genética, constituyen los elementos de mayor peso en la aparición del cáncer de
mama. Muchas mujeres toman este tipo de terapia para reducir síntomas de la menopausia.
También se ha descrito un ligero aumento del riesgo de cáncer de mama en las mujeres quetoman anticonceptivos orales.
Entre los factores asociados a hormonas femeninas y una mayor frecuencia de cáncer de mama se
incluyen la precocidad en la madurez sexual (antes de los 12 años), la menopausia después de los
50 años, la nuliparidad, y el primer embarazo a termino logrado después de los 30 a 35 años. Por
otro lado si la primera menstruación ocurre después de los 12 años, la menopausia es antes de los
50 años o el primer embarazo ocurre antes de los 10 a 20 años que sigue a la primera
menstruación, el riesgo de cáncer de mama es menor.
Estudios epidemiológicos han sugerido que una dieta con alto contenido de FITOESTROGENOS,
QUE SON compuestos polifenolicos similares al estradiol y presentes en plantas tales como soya,cereales y otros 300 vegetales y legumbres, puede estar asociada con baja incidencia de cáncer de
mama, sin embargo los estudios científicos siguen arrojando conclusiones contradictorias.
Se ha sugerido que la polución ambiental, los productos químicos de los desodorantes, los
sostenes tipo aro con varillas y los implantes de mama aumentan el riesgo de padecer de cáncer
de mama, sin embargo, no existe aun base científica para confirmar que estos factores aumenten
el riesgo.
Las mujeres que tomaron DIETILESTILBESTROL (DES) para evitar abortos pueden tener mayor
riesgo de sufrir de cáncer de mama después de los 40 años. Esta droga se le suministraba a las
mujeres entre los años 1940 y 1960.
La obesidad ha estado asociada con el cáncer de mama, aunque este vinculo es controvertido. La
teoría es que las mujeres obesas producen más estrógenos, el cual puede estimular el desarrollo
de este cáncer.
CUADRO CLINICO
El principal motivo de consulta en relación a las mamas de una mujer es la detección de una masa
o tumoración. Aproximadamente el 90% de todas las masas mamarias son causadas por lesiones
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benignas. Las que son suaves y masas elásticas se asocian generalmente con un fibroadenoma en
mujeres de 20 a 30 años de edad y quistes en las mujeres de 30 y 40 años. Las masas malignas de
mama se caracterizan por ser solitarias, no muy notorias, duras y dolorosas a la palpación o
cambios mamográficos.
Otra manifestación frecuente es el dolor en los senos.
El examen de mama se debe realizar en posición vertical, sentada y acostada con las manos de la
mujer detrás de la cabeza. Los senos deben ser inspeccionados en busca de diferencias en el
tamaño, retracción de la piel o del pezón, patrones venosos prominentes y signos de inflamación.
Se debe usar la superficie plana de la punta de los dedos para palpar el tejido mamario contra la
pared torácica. Las zonas axilares y supraclaviculares deber ser revisadas en busca nódulos. El
pezón debe comprimirse para comprobar si hay secreciones. Cambios en el tamaño, forma o
textura de las mamas o el pezón. Los hombres también pueden desarrollar cáncer de mama y los
síntomas abarcan tumoración mamaria, así como dolor y sensibilidad en las mamas.
MAMOGRAFIAEn la actualidad es el método imprescindible para el diagnostico precoz de cáncer de mama.
Sugieren malignidad la presencia de calcificaciones, un nódulo duro espiculado con eccema de lapiel o retracción del pezón. Debe realizarse a partir de los 40 años de manera anual o bianualhasta los 70 años. NO sustituye la biopsia y complementa el examen físico.
La mamografía anual debe ser parte de la vigilancia después del tratamiento unilateral del cáncer
mamario; se encuentra en mayor peligro de cáncer del seno opuesto. Se recomienda mamografía
y estudios más exhaustivos en mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama. Lasmicrocalcificaciones sugieren que el tumor es maligno.
ECOGRAFIA
Es un método diagnostico complementario a la mamografía. Por ultrasonido es útil para
diferenciar entre masas o tumores mamarios sólidos y los quísticos, fundamentalmente cuandouna masa palpable no es bien visualizada en una mamografía. La ecografía es especialmente útil
en mujeres jóvenes con tejido mamario denso con una masa palpable que no se visualiza en una
mamografía. La ecografía no debe ser utilizada en los controles de rutina, sobre todo porque no se
visualizan las microcalcificaciones y la detección de carcinomas es insignificante con la ecografía.
PUNCION ASPIRACION CON AGUJA FINA (PAAF).
Toda sospecha de patología mamaria debe practicarse una PAAF con estudio citológico del
material obtenido. Una de sus limitantes es que a veces no se obtiene suficiente tejido y no se
llega a hacer el diagnostico.
SI EL DX NO ES DEFINITIVO SE TIENE DOS OPCIONES:
-
Biopsia con aguja gruesa es mas invasiva pero más sencilla de interpretar y permitediferenciar entre canceres invasores y no invasores. Biopsia: esta prueba proporciona elDIAGNOSTICO DEFINITIVO, LA HISTOPATOLOGIA. DEBE REALIZARSE A TODA MUJER CONSOSPECHA DE CANCER DE MAMA.
-
O CON PIEZAS QUIRURGICAS.
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TRATAMIENTOEl abordaje quirúrgico depende de la etapa en que se diagnostica el cáncer. La cirugía puede ser
conservadora en tumores menos de 3com acompañándola siempre de radioterapia en tumores de
mayor tamaño; se Indica la mastectomía.
Si el tumor es menor de 3cm puede realizarse la técnica del ganglio centinela (primer ganglio que
recibe el drenaje linfático), si está afectado se realiza LINFADENECTOMIA. Si no lo está, no es
necesario. En tumores grandes, se indica linfadenectomia AXILAR.
Cuando no se recomienda cirugía:-
CUANDO EL TUMOR TIENE 5cm O MAS-
CUANDO HAY METÁSTASIS A DISTANCIA-
SI HAY FIJACIÓN DE LA MAMA A LA PARED TORÁCICA-
CUANDO HAY ÚLCERAS
LA RADIOTERAPIA que se puede aplicar después de la cirugía puede ser PALEATIVA, CURATIVA,PROFILÁCTICA. La quimioterapia puede ser preoperatoria, también llamada COADYUVANTE O
NEOADYUVANTE, y está indicada cuando hay riesgo de recurrencia o cuando hay metástasis adistancia. La hormonoterapia solo está indicada cuando el paciente tiene factores estrogénicosPOSITIVOS Y los fármacos más utilizados son los antiestrogenicos como el TAMOXIFENO (tx debocio de Reidel) y los INHIBIDORES de la AROMATASA.
El tratamiento depende del estadio:
ETAPA O ESTADIO I: CANCER MAMARIO CON GANGLIOS NEGATIVOS
La mayoría de los pacientes con ganglios negativos se cura con cirugía de conservación mamaria o
MASTECTOMIA y disección ganglionar (Halsted 1894, diseñó la mejor cirugía para curar el
cáncer mamario, se le llamó mastectomía radical, se utilizo sin ninguna variación por más de 75
años con resultados de supervivencia a 5 años de aproximadamente el 50%).
Aquellas pacientes que tienen cáncer de mama, pero que aun no tienen reacción de ganglios
linfáticos regionales. En este caso está indicada la mastectomía radical o la cirugíaorganoconservadora (resección sectorial de Gutmann, cuadrantectomía de veronesi y
preservación del pectoral mayor de Patey; Auchinclos preserva el pectoral menor; Madden
recomienda preservar ambos pectorales).
La cirugía que más se usa actualmente es la CUADRANTECTOMIA. La mastectomía de Halted yMeyer duró más de 75 años siendo la única cirugía que se hacía a pacientes con cáncer de mama.
PUEDE INDICARSE-
CIRUGIA
-
RADIOTERAPIA: se aplica siempre después de cirugía conservadora y en tumores de mal
pronóstico (puede ser profiláctica, curativa, paliativa)
-
QUIMIOTERAPIA: Está indicada en pacientes con ganglios axilares positivos y en mujeres
con axila negativa pero con factores de mal pronóstico. Las RECIDIVAS DISMINUYEN CON
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QUIMIOTERAPIA; también indicada en diseminación o metástasis a distancia y el
TAMOXIFENO.
-
-
HORMONOTERAPIA: Está indicada solo en pacientes con RECEPTORES ESTROGENICOSPOSITIVOS. Los fármacos más empleados son los antiestrogénicos y los inhibidores de laAROMATASA.
- Los pacientes que tienen sobreexpresión del ONCOGEN HER-NEU se les añade al
tratamiento un anticuerpo monoclonal llamado TRASTUZUMAB.
-
CIRUGIA Y RADIOTERAPIA se usa cuando el cáncer está localizado (en la mama, en los
ganglios, en los huesos)
-
Hormonoterapia o quimioterapia cuando la enfermedad se ha diseminado por el
organismo.
ESTADIO O ETAPA II CANCER MAMARIO CON GANGLIOS POSITIVOS
Aquí está indicada la mastectomía radical, pero no basta con esto. Se indica el tratamiento con
coadyuvantes que prolonga el intervalo libre de la enfermedad y mejora los índices de
supervivencia en metástasis axilares sin metástasis distantes. En metástasis distantes se indica la
POLIQUIMIOTERAPIA con combinaciones de CICLOFOSFAMIDA, METOTREXATE (pacientes conmetástasis a nivel cerebral) y 5-FLUORACILO (CMF) o de CICLOFOSFAMIDA, ADRIAMICINA Y 5-
FLUORACILO (CAF). Se indica el tratamiento coadyuvante que prolonga el intervalo libre de
enfermedad y mejora los índices de supervivencia en metástasis axilares sin metástasis distales.
En metástasis distantes se indica la POLIQUIMIOTERAPIA con combinaciones de Ciclofosfamida,
Metotrexate y 5-fluoracilo (CMF) o de ciclofosfamida, adriamicina (Doxorrubicina) y 5-fluoracilo(CAF). Alrededor de un 30% de las premenopáusicas y 60% de las postmenopáusicas tienen
actividad positiva de receptores para estrógenos. Generalmente las mujeres pre menopáusicas
reciben cursos de 6 mese de CMF. Las postmenopáusicas con ganglios positivos y receptores
estrogénicos tienen buenos resultados con Tamoxifeno, mientras que las mujeres sin actividad del
receptor de estrógenos se indican quimioterapia.
ETAPA III CARCINOMA INFLAMATORIO (TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD LOCAL AVANZADA)
Es el de peor pronóstico por la metástasis temprana que va a dar a ganglios. En esta etapa ya no se
hace cirugía curativa, la que se hace es la cirugía paliativa (MASTECTOMIA PALIATIVA). La
quimioterapia combinada (CAF; ciclofosfamida, adriamicina, 5-fluoracilo) inducen regresión de las
lesiones mamarias. Después de 2 a 6 ciclos farmacológicos puede realizársela mastectomíaseguida de radioterapia. Este régimen proporciona una sobrevida a 5 años de 30%.
ETAPA IV (TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD METASTASICA Y RECURRENTE
El tratamiento es paliativo. Por lo general se trata con poliquimioterapia. La recurrencia local
puede tratarse con escisión. En esta etapa los que tienen una remisión completa tienen una
sobrevida media de 32 meses. La ablación del órgano endocrino logra la misma respuesta.
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PRONOSTICOETAPA I sobrevida a 5 años mayor de 85%
ETAPA II alrededor de 66%
ETAPA III mejoro hasta cerca de 40% con el tratamiento coadyuvante.
ETAPA IV es desde 12 meses a 32 meses
TENDENCIAS ACTUALESLa tumorectomia y la disección ganglionar con radioterapia postoperatoria son tan efectivas
como la mastectomía radical modificada. Actualmente se usan nuevas técnicas biológicas PARA
INHIBIR LA ANGIOGÉNESIS (CON ANGIOSTATINA Y ENDOSTATINA) y el receptor del FACTOR DECRECIMIENTO (CON HERCEPTINA) y los resultados parecen prometedores.
-
Mastectomía radical (HALSTED Y MEYER)
-
Mastectomía radica modificada: preserva el pectoral mayor (PATEY); PRESERVA EL
PECTORAL MENOR (AUCHINCLOS).
-
MADDEN preserva ambos músculos.
- Mastectomía sectorial: GUTMAN
- MASTECTOMIA RADICAL AMPLIADA (HANDLEE, WANGENSTEN) RESECCION DE
GANGLIOS MEDIASTINICOS Y SUPRACLAVICULARES
-
URBAN: MASTECTOMIA INCLUYE LOS GANGLIOS MAMARIOS INTERNOS Y LA PARED
TORACICA (RESECCION DE MITAD DEL ESTERNON Y DE COSTILLAS.
-
MASTECTOMIA CON RADIOTERAPIA (MCWHITER)
-
MASTECTOMIA SIN RADIOTERAPIA (CRILE)
-
Radioterapia pre quirúrgica (WHITE)-
RADIOTERAPIA POSTQUIRURGICA (EASSON)
-
Cuadrantectomía por VERONESI CUADRANTECTOMIA: UTILIZADA POR VERONESI. Se
extirpa solo el cuadrante donde está el tumor, completado o no con radiación de la mama
para evitar recidivas locales.
ABLACION DEL ORGANO ENDOCRINO
-
OVARIECTOMIA en mujeres pre menopáusicas como terapia supresora del eje hipotálamo
hipófisis (BEATSON). Se hace si el tumor es hormono dependiente o si la mujer ya nopuede embarazarse.
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OVARIECTOMIA PROFILACTICA no era ventajosa (TAYLOR)
7/21/2019 Reflexion 4
http://slidepdf.com/reader/full/reflexion-4-56d7d08866ad5 12/13
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SUPRAREOLECTOMIA en hombres con cáncer metastásico de Próstata (HUGGINS YSCOTT)
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HIPOFISECTOMIA CON CANCER METASTASICO (SJOGREN Y OLIVERCROfma) produce
DIABETES INSIPIDA EN 20% de los casos.
Se practican cirugías mucho más radicales mucho más radicales: URBAN MASTECTOMIA
SUPRARADICAL con extirpación de parte de la pared torácica, de los ganglios supraclaviculares, de
la mamaria interna; se observan resultados similares a los de HALSTED en 5 años.
Se inician las mastectomías modificadas (limitadas): PATEY CONSERVA EL PECTORAL MAYORLIMITAN LA EXTIRPACION DEL TUMOR CUYO DIAMETRO NO DEBE SOBREPASAR LOS 2cm.
MASTECTOMIAS SIMPLES: GUTMAN resección sectorial; LUMPECTOMIA (significa masa dura e
irregular).
La terapia coadyuvante se indica después de la cirugía combinada con procedimientos de
conservación mamaria o en pacientes con alto riesgo de recurrencia local, cuando hay fijación del
tumor en la pared torácica o cuando hay más de 4 ganglios positivos.
INFECCIONES MAMARIAS
MASTITIS POSTPARTO O MASTITIS PUERPERALSE LLAMA así porque aproximadamente se debe al vaciamiento inadecuado de los conductos
galactóforos. Se presenta durante semanas hasta 3 meses. Mx: Dolor, fiebre, hiperemia,hipersensibilidad, induración, edema. Inflamación de ganglios linfáticos. No hay que suspender la
lactancia si se está dando antibióticos, al contrario hay que garantizar el vaciamiento con
ordeñadores al vacio. Se debe lactar al niño desde la mama sana, y la otra mama se vacía
mediante ordeñadores al vacio.
Hoy en día se ha observado que no solo el estafilococo Aureus es el causante de esta infección;
también el EPIDERMITIS, e. COLI TAMBIEN LO producen. Los agentes causales más comunes, sobre
todo si la infección es NOSOCOMIAL, son los ANAEROBIOS por lo cual, obligatoriamente al
momento de pensar en los antibióticos, se debe pensar en anaerobios y aerobios, en incluso en
PSEUDOMONA. La peor mastitis postparto que se puede producir son las de tipo NOSOCOMIAL
porque estas bacterias son muy resistentes a antibióticos.
Cuando suspender lactancia: cuando se produce un absceso. Hay que drenar el absceso. Es tan
doloroso que se debe hacer con analgesia total de la mama. El mejor tratamiento es el drenaje ylos antibióticos.
7/21/2019 Reflexion 4
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MASTITIS NEONATORUMEn esta hay un aumento inflamatorio del pezón que conlleva a infección por estafilococo Aureus.
Puede tener ciertos tipos de secreción a través del pezón. Si es por influjo hormonal, no hay quehacer nada. A medida que pasa el tiempo esta afección va a ir desapareciendo. Se manifiesta con
fiebre, inflamación, dolor e incluso absceso que puede ser Subareolar, mamario o retro mamario.
ENFERMEDAD DE MONDOREs una inflamación producida por un trombo que se infecta a causa de un traumatismo. Puede
producirse en las venas toracoepicagástrica o torácica lateral. El cuadro puede iniciarse idéntico a
una mastitis posparto pero diferencia en que la alteración solo será en el lugar de la vena afectada
y que en la mastitis postparto se trata con antibióticos los cuales solucionan el problema pero en
la enfermedad de MONDOR se utilizan anticoagulantes alrededor de las 6 semanas.